- •Метод экспериментальных исследований
- •2) Сравнительно-патологический метод
- •3)Метод клинических наблюдений
- •8.Повреждение — начальное звено патогенеза. Виды, уровни и степени повреждений.
- •1.По продолжительности: острое и хроническое:
- •2.По степени: парциальное (повреждена малая часть кл.), субтотальное (большая часть, ядро), тотальное
- •4.По специфичности изменений: специфичные и неспецифичные
- •5.По результату: морфологические, метаболические и функциональные.
- •9.Саногенез. Определение, механизмы, значение.
- •11.Мутации: понятие, виды, причины, их значение в развитии наследственной патологии.
- •12.Хромосомные болезни: виды, причины, механизмы, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
- •Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
- •13.Молекулярно-генетические болезни: виды, причины, типы передачи в ряду поколений, проявления, общие принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •14.Наследственные предрасположения. Врожденные заболевания. Характеристика понятий.
- •15.Роль конституции, возраста, пола и внешних условий в патологии.
- •16.Патологическая реактивность организма: понятие, виды, причины, механизмы формирования, принципы профилактики и терапии.
- •17. Повреждения клетки: понятие, виды, причины и механизмы повреждения клеток.
- •20. Клеточные дистрофии. Понятие, классификация, причины, механизмы, исходы.
- •21. Некроз и апоптоз. Понятие, виды, морфологические признаки, исходы, значение
- •22. Общие механизмы защиты и адаптации клеток при их повреждении.
- •23. Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •24. Ишемия и стаз: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •25. Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия.
- •26. Нарушения микроциркуляции: виды, их характеристика, значение.
- •Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.
- •Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.
- •Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
- •Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.
- •Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.
- •Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.
- •Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
- •Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.
- •Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
- •Аллергия немедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
- •41) Экстремальные факторы и экстремальные состояния. Понятия, виды, причины, механизмы.
- •42) Стресс. Понятие, стадии, фазы, виды, причины, механизмы, проявления, биологическое значение. Принципы предупреждения и лечения
- •45) Кома. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, принципы предупреждения и лечения.
- •46) Терминальные состояния. Понятие, виды, их краткая характеристика. Принципы и методы реанимации организма.
- •47) Лихорадка. Понятие, этиология и патогенез. Принципы профилактики и лечения.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •По происхождению:
- •По механизму действия:
- •Первичные
- •Вторичные
- •Искусственные
- •Патогенез лихорадки
- •Эндогенный антипирез
- •Искусственный антипирез (лечение)
- •48) Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции, метаболизма и функций в различные стадии лихорадки.
- •Изменения в органах и системах:
- •Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии. Пиротерапия. Биологическое значение лихорадки
- •Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии
- •Пиротерапия
- •Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:
- •Нарушение мозгового кровообращения -
- •91. Кровопотеря
- •Коллапс
- •107.Понятие о недостаточности печени. Виды,причины,механизмы,проявления (метаболические,сосудистые; гемопоэтические и гемостазопатические)
- •108.Нарушения метаболической и барьерной функции печени. Этиология, патогенез,проявления.
- •109.Желтухи
- •111.Нарушения процессов фильтрации,реабсорбции и секреции в почках.
- •114. Почечная недостаточность.
- •128. Нейрогенные двигательные расстройства. Гипокинезии, гиперкинезии и дискинезии.
- •Гиперкинезия - Чрезмерная и неадекватная двигательная активность, крайняя неугомонность; обычно сопровождающаяся малым объемом внимания и импульсивностью
- •Центральные параличи и парезы
- •Разновидности физической боли Острая боль
- •Кожная боль
- •Соматическая боль
- •Внутренняя боль
- •Фантомная боль
- •Психогенная боль
- •Виды психических расстройств
- •Проявления психических расстройств
- •Психические симптомы
- •Физические симптомы
- •Причины бессонницы
- •Виды бессонницы
- •Признаки
- •Лечение
- •Бессонница и снотворные средства
107.Понятие о недостаточности печени. Виды,причины,механизмы,проявления (метаболические,сосудистые; гемопоэтические и гемостазопатические)
Печеночная недостаточность – состояние,при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.
Этиология.
Инфекционные факторы – вирусы и бактерии (вирусы вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза,возбудитель туберкулеза); простейшие (лямблии,амебы); грибы (актиномицеты),гельминты (эхинококк, аскариды)
Токсические вещества экзогенного происхождения ( алкоголь, ЛП – сульфаниламиды,тетрациклин, цитостатики ; промышленные яды CCl4, CHCl3, ФОС, мышьяк ; растит.яды – афлотоксин,мускарин) и эндогенного происхождения (продукты распада тканей при ожоге, некрозе,токсикозе при беременности
физические факторы – ионизирующая радиация 9лучевой гепатит), механическая травма
алиментарные факторы – белковое,витаминное голодание, жирная пища
аллергические реакции – при введении вакцин,сывороток, пищевых и лекарственных аллергенов
Нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия,тромбоз,эмболия) и общего характера (при сердечно-сосудистой недостаточности)
эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет,гипертиреоз, ожирение)
опухоли — первичные (гепатокарцинома) и метастатические (при раке желудка, легких, молочной железы, лейкозные инфильтраты)
генетические дефекты обмена (наследственные ферментопатии), врожденные пороки анатомического положения и структуры печени вследствие нарушения внутриутробного развития.
Виды:
Абсолютная – снижение функции печени обусловлено ее поражением
Относительная – вызвана несоответствием функциональной активности печени повышенным потребностям организма в ее функциях
В зависимости от патогенеза :
печеночно-клеточная недост. (дистрофические и некротические поражения печени)
экскреторная или холестатическая (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени)
сосудистая (при нарушении кровообращения в печени)
как правило отмечается сочетание нескольких механизмов. Например холестаз сопровожд печеночно-клеточной и сосудистой формой печеночной недостаточности. (холестаз – нарушение оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени и крови в результате снижения экскреторной функции гепатоцитов (первичный холестаз) или механического препятствия оттоку желчи в желчных протоках (вторичный холестаз).
По степени выключения функция :
тотальная (нарушены все функции печени)
парциальная (частичная)
108.Нарушения метаболической и барьерной функции печени. Этиология, патогенез,проявления.
Нарушение метаболической функции печени :
нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях : 1)распада и синтеза гликогена; 2)окисления глюкозы; 3)гликонеогенеза; 4)превращения галактозы и фруктозы в глюкозу; 5)образования глюкуроновой кислоты.
Основной механизм — понижение активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена.
Нарушение углеводного обмена проявляяется в развитии гепатогенной гипогликемии, наследственных заболеваниях — гликогенозов, галактоземии, фруктозурии.
Гипогликемия при поражении печени обусловлена уменьшением содержания гликогена в печени, снижением гликогенолиза (например при гликогенозах Гирке и Герса) и гликонеонеза (при болезни Аддисона, когда падает секреция гликокортикоидов). Снижение в патологической печени содержания гликогена приводит к ослаблению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.
Нарушение жирового обмена при заболеваниях печени проявляется : 1)изменением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике ( в связи с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения); 2)нарушением синтеза и окисления триглицеридов, фосфолипидов,липопротеидов,холестерина; 3)увеличением образования кетоновых тел.
Расстройство жирового обмена в печени приводит к развитию жирового гепатоза (=жировая дистрофия, жировая инфильтрация печени), при котором в гепатоцитах накапливается жир и происходит диффузное или очаговое ожирение печени.
Причины :
алиментарные факторы (голодание,особенно белковое, недостаток в пище липотропных веществ — холина, метионина, избыток углеводов и жиров), токсические вещества (алкоголь,гепатотропные яды — инсектициды,тетрациклин в больших дозах),
эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, ожирение)
гипоксия (сердечная, дыхательная недостаточность)
Патогенез:
увеличение поступления жира в печень
уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триглицеридов из жирных кислот
снижение окисления жирных кислот и липолиза
нарушение выхода жира из печени как следствие пониженного образования ЛПОНП (основной транспортной формы удаления триглицеридов из этого органа) или дефицита липокаина в поджелудочной железе
Патологические процессы в печени (гепатит, цирроз) нередко сопровождаются уменьшением обр-я этерифицированного холестерина и снижением общего его кол-ва в крови, нарушением синтеза и окисления холестерина, его превращения в желчные кислоты и выведения с желчью.
Одно из наиболее тяжелых последствием повышенного кетоза в печени — кетонемическая кома при сахарном диабете
Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется в измении : 1) синтеза белков (в т.ч. Белков плазмы крови) 2)расщепл-я белков — до АК, пуриновых и пиримидиновых оснований; 3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования АК; 4)образования мочевины,мочевой к-ты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.
Патогенез :
повреждение при патологических процессах (гепатит, цирроз, опухоль, ишемия,гепатоз) печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка
нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и шЭПР гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется кол-во продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки (например, при амилоидозе печени, наследственной афибриногенемии)
дефицит АК (при белковом голодании, нарушении переваривания и всасывания белков в кишечнике)
дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии)
нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (при инсулиновой недост.,изменении секреции соматотропина аденогипофизом)
Следствия нарушения белкового обмена в печени :
1)гипопротеинемия - ↓ образования сывороточных альбуминов, альфа,бэта глобулинов, что обеспечивает гипоонкию и развитие отека («печеночного»)
2)геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушения свертываемости крови.
3)диспротеинемия — синтез в печени качественно измененных гамма-глобулинов
4)повышение уровня свободных АК в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных, и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование АК в печени
5)увеличение остаточного азота в крови и аммиака при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности)
6)повышение содержания в крови некоторых ферментов
Нарушение обмена витаминов при заболевании печени :
1)уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов в рез-тате нарушения желчевыделительной функции печени
2)нарушение синтеза витаминов и образования их биологически активных форм
3)нарушение депонирования витаминов и их выведения из организма
В связи с этим различные патологические процессы в печени (вирусный гепатит, подпеченочная желтуха, гепатозы)сопровождаются гиповитаминозом.
Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении:
1) синтеза гормонов (в гепатоцитах из фенилаланина образуется тирозин — предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), их транспортных белков (транскортина, связывающего 90 % гликокортикоидов);
2) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);
3) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.
Нарушение обмена микроэлементов при заболеваниях печени связано с изменением:
1) депонирования в ней железа, меди, цинка, молибдена, марганца и др. (железа в форме ферритина и гемосидерина, кобальта — в виде цианокобаламина);
2) синтеза транспортных белков микроэлементов (например, трансферрина, церулоплазмина);
экскреции их с желчью.
Нарушение защитной функции печени.
Проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток (звездчатых эндотелиоцитов) и других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции
Этиология : – недостаточное кровообращение (гипоксия)
структурная деформация органа
блокада купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами.
При этом уменьшается способность печеночных макрофагоы элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты,микроорганизмы, их токсины.особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями (лейкоцитоз, лихорадка, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, эрозии кишечника и др.). Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как токсический шок в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам. В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами).
Понижение антитоксической функции печени связано с нарушением ее метаболической функции — синтеза мочевины (обезвреживание токсического аммиака), окисления (ароматических углеводородов), восстановления (нитробензола в парааминофенол), ацетилирования (сульфаниламидных препаратов), гидролиза (алкалоидов, сердечных гликозидов), конъюгации (образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистеином, таурином — для связывания непрямого билирубина, скатола, фенола, индола и др.). Кроме того, при патологии печени нарушается еще один путь детоксикации — превращение водонерастворимых (аполярных) веществ в растворимые (полярные) соединения, которые могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит повреждение гепатоцитов как локусов обезвреживания, уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации, и дефицит энергии. Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам — хинину, морфину, барбитуратам, наперстянке и др. Это связано с тем, что при уменьшении их расщепления в печени токсичность этих веществ для организма увеличивается, вызывая отравление. Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества (синтез гепатотоксических веществ — метаболитов ряда медикаментов, например изониазида; образование канцерогенных веществ). Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.
Выключение антитоксической функции печени приводит к развитию гепатоцеребрального синдрома (печеночной энцефалопатии) и наиболее тяжелой формы клинического проявления печеночной недостаточности — печеночной комы. Гепатоцеребральный синдром, характеризующийся нарушениями психики, сознания и двигательными расстройствами (дрожание, атаксия, ригидность мышц), может перейти в печеночную кому.