Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения

203

,

Концентрация

Структура кровотока

ТЕКУЧЕСТЬ КРОВИ В МИКРО­СОСУДАХ

Рис. 52. Факторы, определяющие микрореоло­гические свойства крови в капиллярах и прилега­ющих к ним мелких артериях и венах

4. Структура потока крови (ориентация и тра­ектория движения эритроцитов в сосудистом просвете, профиль скоростей в нем и т. д.), яв­ляющаяся важным фактором, который опреде­ляет нормальную текучесть крови по микросо­судам (особенно по мелким артериальным ветв­лениям с диаметром меньше 100 мкм). При пер­вичном замедлении кровотока (например, при ишемии) структура потока крови меняется та­ким образом, что текучесть ее снижается, спо­собствуя еще большему замедлению кровотока во всем микроциркуляторном русле и вызывая нарушение кровоснабжения тканей.

Описанные изменения реологических свойств крови (рис. 52) могут происходить во всей кро­веносной системе, нарушая микроциркуляцию в организме в целом. Однако они могут возни­кать также местно, например только в крове­носных сосудах головного мозга (во всем мозге или в его отдельных частях), нарушая в них микроциркуляцию и функцию окружающих нейронных элементов.

8.6.5. Артериальная гиперемия в головном мозге

Изменения кровотока типа артериальной ги­перемии (см. разд. 8.1) возникают в головном мозге при резком расширении ветвлений пиаль-ных артерий. Этр зазодилятация возникает обыч­но при недостаточности кровоснабжения мозго­вой ткани, например при значительном усиле­нии ее активности и повышении интенсивности обмена веществ (особенно в случаях появления судорожной активности, в частности в эпилеп-

тических очагах), являясь аналогом функцио­нальной гиперемии в других органах. Расшире­ние пиальных артерий может иметь место так­же при резком понижении общего артериально­го давления, при закупорке крупных ветвей моз­говых артерий и становится еще более выражен­ным в процессе восстановления кровотока в тка­ни мозга после ее ишемии, когда развивается постишемическая (или реактивная) гиперемия.

Артериальная гиперемия в головном мозге, сопровождающаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если гиперемия разви­лась в значительной части мозга), может приво­дить к повышению внутричерепного давления. В связи с этим наступает компенсаторное суже­ние системы магистральных артерий - проявле­ние регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудистой системе мозга может намного превышать метаболические потребнос­ти его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы поврежде­ны и обмен веществ в них понижается. В этих случаях кислород, приносимый кровью, не ус­ваивается мозговой тканью, и потому в венах мозга течет артериализированная (красная) кровь. Такое явление давно заметили нейрохи­рурги, назвав его избыточной перфузией мозга с типичным признаком - красной венозной кро­вью. Это показатель тяжелого и даже необрати­мого состояния головного мозга, которое часто заканчивается смертью пациента.

8.6.6. Отек головного мозга

Развитие отека головного мозга тесно связа­но с нарушениями его кровообращения (схема 16). С одной стороны, циркуляторные измене­ния в мозге могут быть непосредственными при­чинами отека. Это имеет место при резком по­вышении кровяного давления в мозговых сосу­дах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипер-тензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ише-мическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структур­ные элементы мозговой ткани, в которых начи­наются процессы усиленного катаболизма (в част-

204