- •Патология эндокринной системы
- •Патогенез
- •Расстройства механизмов обратной связи
- •Расстройства периферического отдела эндокринной системы
- •Расстройства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •Расстройства гормонального транспорта
- •Нарушения метаболизма гормонов
- •Расстройства процессов выведения гормонов
- •Нарушения эффекторного звена эндокринной системы
- •Роль эндокринных расстройств в развитии патологии
- •Патология гипоталамо–гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •Патология надпочечников
- •Надпочечниковая недостаточность
- •Гиперфункция коры надпочечников
- •Недостаточность надпочечниковых катехоламинов
- •Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •Патология щитовидной железы
- •Гипертироз
- •Гипотирозы
- •Патология околощитовидных желёз
- •Гиперпаратироз
- •Гипопаратироз
- •Патология половых желёз
- •Нарушения половой функции женского организма
- •Нарушения половой функции мужского организма
- •Раннее половое созревание мужского и женского организма
- •Принципы терапии эндокринных расстройств
Нарушения половой функции женского организма
Гипофункция яичников – собирательное понятие, объединяющее различные по этиологии и патогенезу заболевания женских половых желез со сходными симптомами полового недоразвития (например, аменорея, бесплодие, гипоэстрогения, гипоплазия и гипотрофия яичников и матки).
Синдром истощения яичников (преждевременный климакс) - основная клиническая форма первичной овариальной гипофункции половых желез, развивающаяся обычно у женщин в 35–40 лет после проявления нормальной репродуктивной функции. Причиной патологии могут быть наследственная предрасположенность, действие неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития, а также аутоиммунные повреждения половых клеток яичников.
Клинические расстройства проявляются в виде аменореи, приливов жара к голове, повышенной потливости, слабости, быстрой утомляемости, болей в голове и сердце, снижения работоспособности. Отмечается уменьшенные размеров яичников и матки, отсутствие жёлтых тел и фолликулов, пониженную концентрацию эстрогенов и пролактина, резко повышенное содержание лютропина (ЛГ) и фоллитропина (ФСГ) в крови.
Изолированная гипогонадотропная (вторичная) гипофункция яичников, а также функциональные и органические расстройства гипоталамо-гипофизарной системы представляют важные клинические формы вторичной гипофункции яичников. В яичниках отмечается нормальное количество фолликулов, однако их развития до полной зрелости не происходит. Развивается первичная или вторичная аменорея, гипотрофия и гипоплазия яичников и матки, уменьшение концентрации эстрогенов в крови на фоне нормального содержания ФСГ и ЛГ.
Синдром поликистозных яичников выявляется у 3% всех пациентов с гинекологическими заболеваниями, особенно молодого возраста. Он вызывается избыточным образованием андрогенов (сначала в надпочечниках, затем в яичниках), а также нарушением их метаболизма. В крови определяется повышенное содержание ЛГ, нормальную или сниженную концентрацию ФСГ, а также повышенное содержание пролактина в крови. Высокая концентрация андрогенов, гирсутизм (оволосение по мужскому типу) и гипертрофия клитора сочетаются с аменореей, появлением менструаций без овуляции (ановуляторный цикл), бесплодием, ожирением и гнойничковыми поражениями кожи.
Вирилизирующие опухоли яичников (синдром овариальной гиперандрогении) образуют повышенное количество мужских половых гормонов: (тестостерона, андростендиона и др.). Клинически синдром проявляется отсутствием или нерегулярной менструацией (аменорея, дисменорея) или ациклическими маточными кровотечениями (метроррагия). Формируются и прогрессируют гирсутизм и облысение, изменяется телосложение (по мужскому типу), происходит огрубение голоса, снижение и исчезновение женских вторичных половых признаков (молочных желёз, жировых отложений на бёдрах, уменьшение матки и др.), гипертрофия клитора.
Нарушения половой функции мужского организма
Гипофункция семенников (тестикулярная недостаточность) обусловлена снижением образования и действия андрогенов, приводящим к недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков и бесплодию. Первичный гипогонадизм проявляется гиперсекрецией гонадотропных гормонов гипофиза, а вторичный – их гипосекрецией.
Врождённый первичный гипогонадизм (врождённый, или внутриутробный анорхизм) характеризуется отсутствием семенников у нормальных по генотипу и фенотипу мальчиков. Заболевание проявляется отсутствием вторичных половых признаков в пубертатный период, недоразвитием скелета, ожирением и бесплодием.
Пубертатная форма гипогонадизма характеризуется развитием выраженного евнухоиодного синдрома. Больные, как правило, высокого роста с удлиненными конечностями, подкожный жир распределен по женскому типу. У них увеличиваются молочные железы (истинная гинекомастия) и недоразвиты наружные половые органы (половой член, мошонка, яички), нередко наблюдается неопущение яичек в мошонку (крипторхизмом). В крови резко снижено содержания андрогенов и увеличена концентрация гонадотропинов.
Постпубертатная форма первичного гипогонадизма развивается после нормального периода полового развития организма в результате деструктивно-воспалительных процессов в яичках. Заболевание характеризуется ослаблением или исчезновением вторичных половых признаков, уменьшением оволосения на лице и теле, гипоплазией семенников. Выявляется прогрессирующее нарушение половых функций (либидо, эрекции, эякуляции, оргазма), приводящих к импотенции и бесплодию. При гипогонадизме семенников, также как и яичников, отмечается раннее развитие и быстрое течение атеросклероза.