Наиболее частые осложнения гб

Органы	Неотложные состояния	Длительно существующие осложнения
Сердце и сосуды	Острая левожелудочоквая недостаточность (сердечная астма и отёк легких), инфаркт миокарда, гипертонический криз	Гипертрофия левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, расслаивающая аневризма аорты
Головной мозг	Инсульт, эпилептические припадки, острые психические нарушения	Преходящая ишемия мозга
Почки	Острая почечная недостаточность (азотэмия), гематурия.	Хроническая почечная недостаточность, нефросклероз
Сетчатка	Отек диска зрительного нерва, кровоизлияния	Мелкие кровоизлияния, экссудаты, снижение остроты зрения вплоть до его утраты

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Симптоматические АГ составляют от 5 до 15% всех случаев гипертензивных состояний и возникают вследствие нарушений функции органов (почки, головной мозг) и регулирующих уровень АД систем (эндокринная система и другие). Повышение АД является лишь одним из симптомов этих заболеваний. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора симптоматической гипертензии приводит к нормализации или к заметному снижению АД. Вторичные АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и другие формы.

Почечная (ренальная) артериальная гипертензия. Повышение системного АД при заболеваниях почек наиболее распространенный вид вторичных артериальных гипертензий. В зависимости от механизма нарушения функции почек (повреждения паренхимы или сужения почечной артерии) выделяют – ренопривную АГ (ренопаренхиматозная) и реноваскулярную АГ (вазоренальная и почечно-ишемическая формы).

Ренопривная АГ (ren - почка, privo - лишать) развивается в результате заболеваний, при которых уменьшается количество функционирующих нефронов в паренхиме почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, сахарный диабет и др.).

Повышение АД наиболее часто связано со снижением экскреции натрия и воды, что приводит к увеличению ОЦК и СВ. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и уменьшается синтез почечных депрессорных факторов — кининов и простагландинов, относящихся к антирениновой системе. Повышается чувствительность сосудистой стенки к действию вазоконстрикторов и увеличивается ОПСС. При тяжёлой почечной недостаточности и задержке воды в организме развивается злокачественная почечная АГ.

Реноваскулярная АГ (ren-почка, vas-сосуд) встречается реже ренопривной и развивается вследствие нарушения кровотока по почечным артериям. Нарушения функции почек, вызванные ишемией вследствие стеноза почечной артерии (атеросклероз - у пожилых, фиброзно-мышечное перерождение - у молодых), тромбоэмболии и других заболеваний, приводят к активации РААС и повышению АД.

Эндокринные (гормонозависимые) артериальные гипертензии. Составляют 2% всех АГ и 15-20 % вторичных АГ. Причинами эндокринных гипертензий могут быть гормонально-активные опухоли, избыточная или недостаточная функция желез, нарушения транспорта или рецепции гормона, а также гормональные лекарственные средства. Наиболее часто эндокринные АГ встречаются у пациентов с патологией гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и щитовидной железы.

Патология гипоталамуса и гипофиза. При патологии нейросекреторных ядер гипоталамуса и или задней доли гипофиза причиной АГ является избыточное поступление в кровоток вазопрессина (антидиуретического гормона). В результате возникает стойкое сужение резистивных сосудов, задержка натрия и жидкости в организме и повышение системного АД. При патологии передней доли гипофиза увеличение синтеза и активности адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к избыточной продукции в коре надпочечников глюко- и минералокортикоидов, обладающих гипертензивным эффектом. АГ гипофизарного происхождения наблюдается при гиперпродукции гормона роста (соматотропина) или устойчивом повышении его активности у взрослых (акромегалия), а также повышенной стимуляции функции щитовидной железы (гипертиреоз).

Патологии надпочечников и щитовидных желёз. Повышение системного АД при заболеваниях надпочечников связано с усилением инкреции и/или активности кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов) и катехоламинов (адреналин и норадреналин). Избыточная концентрация альдостерона приводит к усилению реабсорбции Na⁺ и воды в почках, увеличению ОЦК, венозного возврата и СВ. Гипергидратация и набухание клеток стенки артериол и венул приводят к уменьшению диаметра этих сосудов. Повышается чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток к биологически активным веществам с вазоконстрикторным действием. При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна) симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие содружественного увеличения СВ и ОПСС.

Усиленная секреция глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга способствует синтезу вазоконстрикторов (ангиотензинов I и II) и вызывает разрушение вазодилататоров (кининов), а избыток продукции кортизола приводит к уменьшению продукции простагландинов (вазодилататоров) и повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам. При опухоли мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме повышается содержание в крови катехоламинов, увеличивающих работу сердца и повышающих тонус сосудов, что приводит к повышению уровня АД.

Тиреоидные гормоны Т₃, Т₄ обладают адреномиметическим и метаболическим действием. При гиперфункции щитовидной железы (болезнь Базедова, узловой токсический зоб) наблюдается увеличение СВ. При избыточной продукции гормонов щитовидной железы развивается гиперкинетическая АГ с преимущественным повышением систолического АД.

Гемодинамические и гемические артериальные гипертензии. Гемодинамические АГ наблюдаются при гиперфункции миокарда, атеросклерозе аорты, недостаточности её клапанов, а также при пороках развития сердца и сосудов. Гемические АГ обусловлены увеличением ОЦК и СВ, а также увеличением вязкости крови и ОПС. Наблюдаются при эритремии (болезни Вакеза), лейкемических лейкозах, абсолютных эритроцитозах, гиперпротеинемии и других нарушениях состава крови.

Лекарственные артериальные гипертензии. Повышенный уровень АД может быть вызван приемом глюкокортикоидов, увеличивающих чувствительность сосудов к АТ-II и норадреналину, а также способствующих задержке жидкости в организме, циклоспорина А – иммунодепрессантом, назначаемым больным после трансплантации органов, эритропоэтина (увеличение вязкости крови вследствие увеличения концентрации эритроцитов), трициклических антидепрессантов (стимуляция симпатического отдела СНС), нестероидными противовоспалителными средствами – НПВС (подавление синтеза простагландинов с вазодилатирующим действием и задержка жидкости).

Принципы лечения и профилактики артериальных гипертензий

Немедикаментозные методы лечения первичной АГ (ГБ) включают в себя оптимизацию физической активности, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, уменьшение потребления поваренной соли и жидкости, уменьшение потребления алкоголя, отказ от курения, массаж, лечебную физкультуру, курортно-санаторное лечение. Сами по себе нефармакологические методы лечения эффективны преимущественно у больных с первой стадией заболевания. При более тяжёлых формах ГБ эти подходы используются в качестве дополнения к медикаментозной терапии.

Медикаментозная терапия ГБ используется, когда невозможно снизить АД и/или улучшить состояние больного немедикаментозными методами. В настоящее время доступно более 100 различных антигипертензивных препаратов, но в клинической практике наиболее широкое распространение получили препараты четырех классов: диуретики, симпатолитики, вазодилататоры и препараты, влияющие на активность РААС.

Лечение вторичных гипертензий основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Профилактика аналогична той, что применяется при почечных, эндокринных, сердечно-сосудистых и прочих заболеваниях, приводящих к развитию вторичной АГ.

10