Факторы риска, повышающие вероятность развития гб подразделяются на первичные  неизменяемые, и вторичные  зависящие от условий и образа жизни пациента.

Таблица 2.

Факторы риска (фр) развития гипертонической болезни

Первичные ФР	Вторичные ФР
Наследственность Возраст Пол Конституция	Психоэмоциональный стресс (частый и длительный) Атеросклероз и гиперхолестеринемия Сахарный диабет Гиподинамия Ожирение Погрешности диеты (поваренная соль) Вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики)

Наследственность. Наследуются изменения мембранных структур клеток, ответственных за транспорт ионов (Na⁺, К⁺ и Ca²⁺), а также за рецепцию БАВ с гипер- и гипотензивным действием. Важная роль принадлежит нарушению экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия вазодилататорных агентов (оксида азота, простагландинов).

Возраст. Начало заболевания, как правило, приходится на возраст 35-40 лет. Для больных моложе 40 лет повышенное АД поддерживается в результате увеличенного СВ. С возрастом вклад СВ в развитие АГ уменьшается, а ОПС увеличивается.

АД вследствие СВ АД вследствие ОПСС

Рисунок 2. Изменение вклада гемодинамических показателей в увеличение АД с возрастом. На схеме показаны возрастные изменения сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) у больных ГБ (по Л.Лилли, 2007)

Пол. В возрасте до 40-45 лет мужчины болеют ГБ чаще женщин. По мере угасания репродуктивной функции (климакс - дефицит эстрогенов, обострение нервных и эмоциональных реакций) и после 60 лет риск заболеть ГБ выше у женщин.

Конституция. В большей степени ГБ подвержены гиперстеники и/или индивидуумы с неуравновешенным типом высшей нервной деятельности. Для гиперстеников характерна склонность к ожирению и раннему атеросклерозу. Стресс и хроническое психоэмоциональное перенапряжение рассматривают как основные факторы риска ГБ. Полагают, что именно они инициируют стойкое повышение возбудимости симпатико-адреналовой системы, увеличение продукции стрессорных гормонов, повышение СВ и тонуса резистивных сосудов.

Атеросклероз относится к важным фактором риска ГБ. Он способствует росту сосудистого сопротивления из-за сужения просвета артерий, турбулентности кровотока и снижения эластичности стенок крупных и средних артерий. Для преодоления их сопротивления увеличивается СВ, что повышает САД. В свою очередь ГБ способствует развитию атеросклероза за счет нарушения трофики и метаболизма в сосудистой стенке.

Избыточное потребление поваренной соли (более 5 г NaCl в сутки) способствует возникновению ГБ, особенно у лиц с генетической предрасположенностью к нарушению механизмов выведения избытка натрия почками. Избыток Na⁺ приводит к задержке жидкости в организме - гиперволемии, повышению чувствительсти сосудов к прессорным влияниям (особенно адренергическим), увеличению их тонуса и сопротивления.

Гиподинамия является фактором риска ГБ за счет повышения вероятности развития ожирения, атеросклероза и сахарного диабета. Особенно неблагоприятно сочетание гиподинамии с психоэмоциональным перенапряжением.

Ожирение увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Люди с ожирением страдают ГБ в два раза чаще, чем с нормальной массой тела. Ожирение, как правило, сочетается с другими факторами риска ГБ: атеросклерозом, сахарным диабетом, малой физической активностью, погрешностями в диете (обилием животных жиров, употреблением чрезмерно солёной пищи).

Сахарный диабет (СД) приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания в крови холестерина и атерогенных липопротеидов, снижению уровня защитных липопротеидных факторов. СД часто сочетается с ожирением. Кроме того, у больных СД II типа отмечено подавление выработки вазодилататоров и активация вазоконстрикторов.

Алкоголь и курение. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя неизвестен. Считается, что суточная доза чистого этанола более 30 мл дает прямой сосудосуживающий эффект. Под влиянием никотина возникают нарушения регуляции сосудистого тонуса и работы сердца, прогрессирует развитие атеросклероза. Никотин способствует выделению надпочечниками гормонов с вазопрессорным эффектом. К факторам риска, особенно в группе ранней ГБ, относятся кокаин, амфетамины и другие наркотики с выраженными прессорными эффектами.

Патогенез ГБ.В патогенезе первичной артериальной гипертензии выделяют три периода, соответствующих клиническим стадиям болезни: период становления (I стадия), стабилизации (II стадия) и период вторичных органных поражений (III стадия).

I стадия характеризуется эпизодическим возникновением умеренной артериальной гипертензии, возникающей в условиях стресса. Во время отдыха АД часто самостоятельно нормализуется. Большинство людей не испытывают существенных нарушений здоровья. Некоторых беспокоят головные боли в затылочной области, ощущение мелькания мушек перед глазами, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Объективные признаки поражения органов мишеней отсутствуют.

В начале периода становления ГБ формируется устойчивое возбуждение в коре головного мозга и подкорковых структурах (симпатических ядрах заднего гипоталамуса, адренергических структурах ретикулярной формации и сосудодвигательного центра), провоцирующего развитие гипертензии преимущественно нейрогенным, а также гуморальным (прессорные БАВ) путями.

Нейрогенный путь реализуется через активацию симпатикоадреналовой системы (САС), приводящую к спазму артериол внутренних органов, особенно почек. ОПС не меняется, но заметно повышается сосудистое почечное сопротивление. В ишемизированной почечной ткани возрастает продукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) → ренин превращает глобулин плазмы в активный ангиотензин I → ангиотензин I превращается в ангиотензин II в легких→ ангиотензин II побуждает кору надпочечников выделять альдостерон → избыточная концентрация альдостерона приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, увеличению ОЦК, венозного возврата и СВ → ↑ АД. В конечном итоге формируется гиперкинетический тип артериальной гипертензии, заключающийся в увеличении минутного объема кровообращения МОК в сочетании с нормальным или незначительно повышенным ОПС.

В начальной стадии ГБ эти реакции носят временный характер и проявляются в условиях стресса.

Рисунок 3. Механизы развития ГБ в периоде её становления.

(по Литвицкому П.Ф., 2002)

II стадия характеризуется частым и длительным повышением АД в условиях стресса и без него. АД самостоятельно не нормализуется. Беспокоят головные боли, тяжесть в затылочной области, головокружения, шум в ушах, боли в области сердца. Типичны гипертонические кризы (ГК) – резкие подъёмы системного артериального давления. ГК может сопровождаться тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, носовыми кровотечениями, выраженной головной болью. Отмечается наличие, по крайней мере, одного из признаков поражения органов-мишеней:

1. Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, Rg).

2. Микроальбуминурия (белок альбумин в моче).

3. Наличие атеросклеротической бляшки в аорте, коронарных артериях (УЗИ, Rg).

4. Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки, расширение вен.

В периоде стабилизации формируются характерные для ГБ местные и системные морфофункциональные нарушения организма. Отмечается белковое пропитывание сосудистых стенок, прогрессирование атеросклероза.

Повышенная нагрузка на сосудистую стенку и миокард приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, а также кардиомиоцитов – возникает гипертрофия миокарда. В ответ на циркуляторную гипоксию компенсаторно усиливается эритропоэз, увеличивается содержание эритроцитов в крови, приводящее к повышению вязкости крови. Постоянно увеличенное АД и повторяющиеся гипертонические кризы «перенастраивают» работу барорецепторов сонных артерий и аорты. В ишемизированных почках утрачивается контроль над секрецией ренина, снижается активность антирениновой системы.

Во II стадии ГБ наибольшее значение имеют гуморальные механизмы развития АГ. Возрастает продукция БАВ с прессорным действием (ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин) и уменьшается выработка депрессорных веществ (брадикинин, ангиотензиназа, простагландины, оксид азота NO и др).

В периоде стабилизации ГБ артериальная гипертензия поддерживается преимущественно за счет роста ОПС.

Стадия III характеризуется стойкой высокой артериальной гипертензией. Клиническая картина определяется патологией сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия), сетчатки (ангиосклероз сосудов сетчатки) и почек (нефросклероз и хроническая почечная недостаточность - ХПН). Отмечается значительное снижение МОК и увеличение ОПС (гипокинетический тип АГ).

ГБ протекает с периодами ремиссии и рецидивов. Прогрессирование заболевания может быть медленным (доброкачественным) или быстрым (злокачественным). В таблице 3 представлены осложнения ГБ.

Таблица 3.