Билет №19

1. Оказание ЛОР-помощи на этапах эвакуации при травмах.

2. Атипичные формы мастоидита: верхушечношейный, зигоматицит, петрозит.

Обычно мастоидит начинается вслед (через 1—2 дня) за острым средним отитом, реже — во время его течения. Изме­нения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите раз­личны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссу-дативную (первая) и пролиферативно-альтеративную (вторая) стадии мастоидита. В зависимости от стадии заболевания оп­ределяется и лечебная тактика. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое, при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка вы­полнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется разрушением кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются и ячейки сливаются, образуя полость, на­полненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и вызвать различные внут­ричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его над­костницу на поверхность (субпериостальный абсцесс) с на­ружной или внутренней стороны отростка и часто через его верхушку или спуститься по фасциальным пространстваммежду мышцами, образуя гнойный натечник в области шеи (мастоидит Бецольда).

Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими и местными симптома­ми. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, по­вышение температуры тела, воспалительные изменения соста­ва крови и т.д. Учет их в динамике течения процесса имеет диагностическую ценность при подозрении на возможное во­влечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в со­четании с субъективными и местными объективными симпто­мами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и ту­гоухость. Иногда боль или локализуется в ухе и сосцевидном отростке, или охватывает половину головы на стороне пораже­ния и усиливается ночью; шум в голове бывает пульсирую­щим, как правило, на стороне больного уха. У части больных возникает тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата, у других слух может оставаться близким к норме.

При обследовании больного в типичном случае (хотя дале­ко не всегда), определяют гиперемию и инфильтрацию кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная ракови­на может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образо­ванию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется флюк­туация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается повтор­ным повышением температуры тела, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей вслед за прободением барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоци­тарной формуле появляется сдвиг влево, отмечаются умерен­ный лейкоцитоз, постепенное повышение СОЭ; одновремен­но ухудшается и общее состояние больного, понижается аппе­тит.

Характерным отоскопическим симптомом мастоидита яв­ляется нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабан­ной перепонки, что соответствует проекции передней стенки пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная перепонка обычно умеренно ин­фильтрирована, имеет розовые тона в задневерхних отделах, различной формы перфорацию (редко без нее), может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто гиперемирована. Гноетечение необязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, неред ко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слухо­вой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гное­течению через перфорацию в барабанной перепонке присо­единяется обильное выделение гноя через заднюю стенку на­ружного слухового прохода. Установить причину такого усиле­ния гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.

Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередки в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й — начало 3-й недели).

Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят и от пневматизации, т.е. развития воздухоносных клеток, кото­рые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т.д. Воспаление в этих местах иногда сопровожда­ется прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко).

В допенициллиновый период нередким осложнением ост­рого среднего отита у пожилых людей была форма мастоидита, описанная Бецольдом (нагноение в области верхушки сосце­видного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средо­стение или заглоточное пространство, на переднюю поверх­ность шейных позвонков. Верхушечно-шейный (бецольдов-ский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мяг­ких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Цвет этой припухлости зависит от дли­тельности воспаления, он может быть красным или синюш­ным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При участии в процессе фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по перифе­рическому типу (всех трех ветвей).

В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере во­влечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пира­миду височной кости. Локализация в этом месте носит назва­ние петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникнове­ние очень сильной, преимущественно в ночное время, голов­ной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.

Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объ­ясняется включением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (п. abducens). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculomotorius). Co-четанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза.

В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно — ограничение подвижности соответствующей поло­вины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют распро­страненные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности рас­пространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появ­лении тяжелых форм мастоидита принадлежит нерациональ­ной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха.

При тяжелом атипичном течении мастоидита может отсут­ствовать выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т.д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой, то же можно ска­зать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит про­текал при целой барабанной перепонке, т.е. не было перфора­ции, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится воз­можным развитие внутричерепных осложнений.

Диагностика. Распознавание типичной формы мас­тоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объ­ективных признаков: обострение заболевания после купирова­ния острого среднего отита, повышение температуры тела, на­личие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствуют о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюда­ются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей отростка. Патогномоничным симптомом является нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового про­хода.

Большое значение в диагностике приобретает метод рент­генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха (специальная укладка по Шуллеру, Майеру или КТ височных костей). При мастоидите на рентгенограмме выявляют различной интенсивности снижение пневматиза-ции, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегоро­док с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необ­ходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывают боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопи­ческая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле определяют сужение в перепончато-хрящевом от­деле, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле в норме, при мас­тоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития мастоиди­та применяют консервативную тактику или хирургическую вместе с консервативной. При первой экссудативной стадии обычно в первые дни заболевания лечение консервативное в течение 1 или 2 сут. Отсутствие заметного эффекта указывает на альтеративные изменения в сосцевидном отростке и необ­ходимость операции. Осложненное или тяжелое течение тре­бует безотлагательного хирургического вмешательства. К кон­сервативной терапии относят назначение антибиотиков с уче­том переносимости их больным (кефзол, цефазолин, аугмен-тин, цедекс, таваник и др.), гипосенсибилизирующих средств и тепловых процедур в первой стадии (УВЧ и СВЧ, согре­вающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание обращают на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).

Если в течение 1 или 2 сут излечение при проведении кон­сервативной терапии не наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также при появлении осложне­ний в пограничных со средним ухом областях следует произ­водить вскрытие сосцевидного отростка (простую трепана­цию) и по ходу распространения патологического процесса удалять некротические ткани.

Прогноз при своевременном обращении больного и эффективном лечении благоприятный.

Простая трепанация сосцевидного от­ростка (мастоидотомия, антротомия). Операция показанапри типичной клинической картине мастоидита и безуспеш­ности консервативного лечения, ее цель — ликвидация гной­но-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одно­временным дренированием барабанной полости. Вмеша­тельство производят под эндотрахеальным наркозом с приме­нением релаксантов (наркоз детям обязателен; взрослых в ряде случаев можно оперировать под местным обезболива­нием).

Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступя от переходной складки позади ушной раковины на 0,5 см. Длина разреза в пределах 5—6 см. Затем специальным широким распатором отсепаровывают мягкие ткани, обнажая кортикальный слой в области площадки со­сцевидного отростка. С целью расширения раны накладывают ранорасширитель типа «Лира». Дальнейший ход операции за­висит от инструментов, применяемых для снятия кортикаль­ного слоя. Ими могут быть стамески Воячека (безмолотковый способ), долота различных размеров, фрезы. Ориентируясь на spina suprameatum, linea temporalis superior, постепенно удаля­ют кость отростка и вскрывают пещеру (подтверждают, что это пещера, с помощью зондирования пуговчатым зондом adi-tus ad antrum). На дне пещеры кпереди видно выпячивание го­ризонтального полукружного канала (рис. 9.4).

Дальнейший ход вмешательства предусматривает тща­тельное и осторожное (нужно учитывать близость фоллопие-ва канала, сигмовидного синуса и латерального полукруж­ного канала) удаление кариозно измененной кости, гноя и грануляций. При обширном процессе необходимо вскрытие всех клеточных групп, включая скуловые, перифасциальные и т.д.

По окончании операции следует убедиться в полном удале­нии костной стружки и отломков. Края костной раны сглажи­вают ложкой или фрезой. После этого полость промывают антисептическим раствором (раствор фурацилина 1:5000 в подогретом виде, пенициллин с новокаином или изотоничес­кий раствор натрия хлорида, 3 % раствор перекиси водорода). В некоторых случаях после просушивания полости в нее ин-суффлируют порошкообразный пенициллин, аугментин, бор­ную кислоту и т.д.; затем вводят ушные марлевые турунды, пропитанные стерильным вазелиновым маслом или левасином. (левомеколем). Рану не зашивают. Накладывают на нее сте­рильные салфетки, вату и повязку. Наложение первичного шва на рану при гнойно-кариозном процессе нецелесообраз­но, так как она заживает вторичным натяжением.

В тех случаях, когда воспаление в сосцевидном отростке приводит к поражению твердой мозговой оболочки в области крыши антрума или процессом обнажается стенка сигмовид­ного синуса (твердая мозговая оболочка), необходимо тща тельно осмотреть эти участки, а при наличии грануляций уда­лить их. Следует убедиться в пульсации сигмовидного синуса (синхронное с дыханием смещение стенки) и удалить кариоз­ную кость до видимых нормальных участков твердой мозговой оболочки. Непременным условием при оперативном вмеша­тельстве на сосцевидном отростке и любом другом участке ви­сочной кости является использование хирургического мик­роскопа для ревизии фаллопиева канала, полукружного кана­ла и т.д.

При хирургическом лечении бецольдовской формы (верху-шечно-шейного) мастоидита, петрозита, зигоматицита следует помнить об анатомии лицевого нерва, чтобы не травмировать его в момент операции.

В послеоперационном периоде рану перевязывают на 2-й день после вмешательства; при появлении болевых ощущений в ухе, повышении температуры и т.д. перевязка может быть осуществлена без промедления. В момент перевязки удаляют из раны тампоны, осушают ее, промывают антисептическим раствором, вновь вводят тампоны и накладывают повязку. По­казано УФ-облучение раны. Из общетерапевтических средств внутримышечно вводят антибиотики (см. выше), проводят дезинтоксикацию (в/в физиологический раствор, реополиглю-кин, глюкоза и др.), назначают витаминотерапию и др. Введе­ние антибиотика прекращают на 2—3-й день после нормали­зации температуры тела.

Заживление вторичным натяжением раны и излечение при благоприятном течении послеоперационного периода насту­пает обычно к 20-му дню (редко этот период более длителен).

Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональное лечение острого среднего отита.

Мастоидит (антрит) у детей. В детском возрасте до 6 лет сосцевидный отросток не развит, на его месте имеется лишь возвышение, внутри которого находится пещера (antrum). Вследствие этого гнойный процесс из барабанной полости проникает только в антрум. Образование субпериостального абсцесса также происходит довольно быстро, особенно если не произошло зарастания fissurae squamo-mastoidea или fissurae tympano-mastoidea.

Клиническая картина — жалобы на боль в ухе и заушной области, повышение температуры тела. В раннем возрасте реакцией на боль являются частый плач ребенка, по­вышенное беспокойство, отказ от питания и т.д. При отоско­пии определяется стушеванность опознавательных пунктов барабанной перепонки, цвет ее может быть розовый или серо­ватый. В заушной области возникает припухлость, болезнен­ная при пальпации. Рентгенограммы височных костей под­тверждают понижение прозрачности антрума.

Антрит часто сопровождается бурной общей реакцией же­лудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем ре­бенка. Состояние его различно — от вялости до возбуждения, ребенок плачет, плохо спит; нередко определяют признаки менингизма. Аппетит резко снижен, стул частый, жидкий, ре­бенок худеет. Кожа бледно-серая, влажная. Тоны сердца при­глушены, пульс частый, одышка. Температурная реакция не всегда соответствует тяжести состояния больного; она может быть нормальной, субфебрильной или достигает 38—39 °С. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Осмотр ребенка и заключение о заболевании производят отоларинголог совместно с педиатром.

Диагностика, лечение. Диагностика бывает за­труднена из-за слабовыраженной местной симптоматики.

В ряде случаев при выбухании барабанной перепонки необхо­димо прибегнуть к пробному парацентезу. У тех случаях, когда симптомы антрита очевидны, производят антропункцию. При данной операции ребенок находится в положении лежа на спине, голову поворачивают в сторону здорового уха. После анестезии и двукратной обработки позади ушной области 70 % спиртом толстой иглой, снабженной регулятором глубины вкола, производят пункцию. Ориентирами места вкола служит переходная складка за ушной раковиной, кзади от нее на 2— 3 мм и выше верхней стенки наружного слухового прохода (чем меньше ребенок, тем выше антрум; у новорожденного он выше верхней стенки наружного слухового прохода). Иглу вводят в направлении кпереди кверху на глубину 0,5—1 см. В момент входа в антрум возникает ощущение проваливания в полость. Затем через эту иглу шприцем отсасывают содер­жимое антрума (гной, слизь), после чего вливают пеницил­лин, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида (100 000 ЕД в 1 мл). Осложнением антропункции может быть попадание иглой в синус или мозг (в шприце при отсасыва­нии — кровь или мозговое вещество). В этом случае необходи­ма срочная антротомия с ревизией участка травмы.

Антротомия производится после местной инфильтрацион-ной анестезии 0,25 % раствором новокаина. Разрез мягких тканей делают очень осторожно, послойно, так как в против­ном случае можно травмировать мозговые оболочки или мозг. Стамеской Воячека или острой ложкой снимают кость в об­ласти верхнезаднего края костного кольца наружного слухо­вого прохода и вскрывают антрум. Из него удаляют гной, ино­гда — грануляции, полость промывают раствором пеницилли­на или другого антибиотика.

При мастоидите у детей назначают внутримышечно инъек­ции антибиотиков. Общеукрепляющая терапия предусматри­вает введение алоэ, переливания крови и т.д. Из физиотера­певтических методов — общее ультрафиолетовое облучение. Излечение при правильно проведенном лечении наступает в течение 2—3 нед после операции.

Предупреждение мастоидита предусматривает своевремен­ное лечение острого среднего отита, санацию верхних дыха­тельных путей, особенно носоглотки (аденоиды обычно нару­шают носовое дыхание и функцию слуховой трубы).

Петрозит

Петрозит, или остеомиелит верхушки пирамиды височной кости, обычно наблюдается в период или после (через 3—4 дня) острого среднего отита или мастоидита, значительно реже при хроническом среднем отите. Петрозит х а р а к т е ризуется синдромом Градениго: 1) острый средний отит; 2) сильная боль в глубине уха, иррадиирующая в висок и глаз той же стороны; 3) парез или паралич отводящего нерва глаза (п. abducens). Для диагностики очень важны рентгенологичес­кие снимки по Стенверсу и компьютерная томография в соче­тании с клинической картиной.

Лечение. Необходимо назначать антибиотики, обще­укрепляющую терапию, при отсутствии улучшения — ради­кальная операция на среднем ухе, широкая мастоидотомия; по ходу свищей, ведущих в пирамиду и далее к ее верхушке, дре­нируется пораженная область пирамиды височной кости. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется в на­ружных отделах пирамиды вблизи антрума. Необходима осто­рожность хирургических манипуляций вблизи лабиринта и внутреннего слухового прохода.

3. Дифтерия гортани. Диф с подсклад ларингитом

Подскладочный ларингит (ложный круп)

Ложный круп (laryngitis subchordalis) — разновидность ост­рого катарального ларингита, развивающегося в подголосовой полости; «ложным» называется потому, что истинных (фиб­ринозных или иных) пленок нет, а имеется лишь отек под голо­совыми складками.

Наблюдается у детей обычно в возрасте от 2 до 5 лет, что вызвано особенностями анатомического строения детской гортани — узостью ее просвета и обилием рыхлой клетчатки в подголосовом пространстве.

Этиология. Начало заболевания, как правило, связа­но с острым воспалением слизистой оболочки носа или глот­ки. Ложный круп чаще бывает у детей, склонных к ларинго-спазмам, страдающих диатезом.

Клиническая картина. Ложный круп обычно на­чинается внезапно среди ночи приступом лающего кашля. Ре­бенок просыпается, мечется в постели. В этот момент дыхание становится свистящим, резко затрудненным, выражена ин-спираторная одышка. Ногти и видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. От испуга кашель еще больше уси­ливается. При осмотре определяется втяжение мягких тканей яремной ямки, над- и подключичных пространств, эпига-стральной области. Подобное состояние длится от нескольких минут до получаса, после чего появляется обильная потли­вость, дыхание становится почти нормальным и ребенок засы­пает, а утром просыпается почти здоровым. На следующий день у некоторых детей остается охриплость, чаще же голос бывает чистым. Однако рецидив приступа может начаться через несколько дней или через 1—2 нед. Нарушение дыхания и кашель могут носить более постоянный характер.

Диагностика. Основывает­ся на клинической картине заболе­вания и данных ларингоскопии, если ее можно произвести. Особое значение в распознавании болезни и выборе правильной терапевтической тактики имеет дифференциальный диагноз с истинным (дифтерийным) крупом, при котором удушье разви­вается не внезапно, а постепенно и перед началом заболевания обычно не бывает острого ринофарингита. При дифтерии вначале появляется охриплость, а затем удушье; все эти явления возникают на фоне высо­кой температуры, при наличии боли в горле; шейные лимфатические узлы припухают, становятся болезненными при пальпации. При фаринго- и ларингоскопии видны налеты грязно-серого цвета. Ларингоскопическая картина субхордального ларингита представляется в виде валикообразной припухлости гиперемиро-ванной слизистой оболочки подголосового пространства. Эти ва­лики выступают из-под голосовых складок, значительно сужи­вая просвет гортани и тем самым затрудняя дыхание. Лечение включает общегигиенические мероприятия: вентиляцию и увлажнение воздуха комнаты, где находится ре­бенок. Рекомендуют больному пить теплое молоко, боржом. На шею ставят горчичники. Хороший эффект дают горячие ножные ванны, но они не должны быть длительными — 3— 5 мин, не более, поскольку более продолжительные могут вы­звать обратную реакцию — прилив крови к гортани. Для раз­жижения мокроты назначают внутрь прием отхаркивающих средств.

Rp.: Inf. herbae Thermopsidis 0,5 — 180,0 Natrili benzoici Natrii bicarbonici aa 4,0 Sir. altheae ad 200,0 M.D.S. По 1 чайной ложке 3 раза в день (ребенку)

Rp.: Inf. herbae Thermopsidis 0,6 — 180,0

DS. По 1 чайной ложке 3 раза в день (ребенку)

Показано назначение фоноэлектрофореза с аугментином и преднизолоном по Крюкову—Подмазову.

Приступ удушья можно остановить, прикоснувшись шпа­телем к задней стенке глотки и вызвав тем самым рвотный рефлекс.

В случае, когда указанные выше мероприятия бессильны, а удушье становится угрожающим, показана трахеотомия. К ин тубаиии, как правило, прибегают с осторожностью, так как она может привести к пролежню слизистой оболочки гортани. В тяжелых случаях нередко делают прямую ларингоскопию, обрабатывают слизистую оболочку поде кладочного отдела со­судосуживающими средствами. Если это оказывается недоста­точным, то, не удаляя ларинго- или бронхоскопа, производят трахеотомию, при явлениях асфиксии показана коникотомия, а затем сразу же — трахеотомия, поскольку очень быстро воз­никает хондроперихондрит хрящей гортани, обусловленный давлением трахеотомической трубки.

Прогноз при ложном крупе обычно благоприятный, однако ухудшается при тяжелом стенозе и необходимости тра­хеотомии.

Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

Эпидемиология дифтерии. С 1976 г. в нашей стране отмечается неуклонное повышение заболеваемости дифтерией, которая в 1985—1987 гг. достигла выраженного подъема. Заболеваемость дифтерией в 1992—1994 гг. можно рассматривать как вспышку второй волны эпидемии дифте­рии. В России за 10 мес 1992 г. заболели дифтерией 2707 чело­век, среди которых было 727 детей, за 10 мес 1993 г. заболели дифтерией 9923 человека, из них 2756 детей. Таким образом, отмечено увеличение заболеваемости в 3,6 раза. Возросла и смертность при дифтерии: за 10 мес 1992 г. умерли 295 боль­ных, среди которых было 59 детей, а в 1993 г. только в ноябре умерли 309 человек, из них 62 ребенка.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой — бацил­лой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипа­ми gravis и intermedius. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы уве­личилось разнообразие локализации патологического процес­са, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифте­рии отмечается высокая летальность, наиболее часто причи­ной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэф­фициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тя­желые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрос­лые старше 40 лет.

Патогенез. Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма че­ловека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (сли­зистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагиналъной области, кожа).

Местное распространение токсина обеспечивают факторы проницаемости — гиалуронидаза, нейраминидаза и др., выра­батываемые дифтерийной бациллой, продукты жизнедеятель­ности кокков, внедрившихся в зону колонизации возбудителя дифтерии.

Распространение токсина в близлежащие ткани и отдален­ные органы происходит по кровеносным и лимфатическим со­судам. При сближении токсина с клеткой, чувствительной к дифтерийному токсину, под действием протеазы, сосредото­ченной на поверхности клеточной мембраны, одиночная полипептовидная цепь молекулы токсина распадается на два фрагмента — А и В. Фрагмент В взаимодействует с рецептор-ными белками клетки и формирует трансмембранные каналы для поступления в клетку фрагмента А. Фрагмент А, поступив­ший в клетку, становится недосягаемым для действия анти­токсической сыворотки. Цитотоксический эффект фрагмента А отмечается после латентного периода продолжительностью несколько часов, если на мембранах клетки фиксируется не менее 250 молекул токсина.

В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит по­вреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагу-ляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяют­ся, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизирован-ной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образу­ется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с много­слойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерий­ное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпителием. В трахее и бронхах развивается кру­позное воспаление, при котором фибринный налет не спаива­ется с подлежащей тканью.

Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвер­гается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает систем­ное патогенное действие.

При лимфогенном распространении токсина возникает отек ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тка­нях, т.е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкож­ной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, пораже­ние регионарных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение токсина обусловливает по­ражение периферической нервной системы и внутренних ор­ганов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-ки­шечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные измене­ния происходят в тех нервных структурах, которые анатоми­чески расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты III, VI, VII, IX и X пар черепных нервов, диафрагмального нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным невроло­гическим симптомам относятся нарушение аккомодации, гну­савость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2—3-й день болезни или на 2—6-й неделе, а могут появиться и через 2—3 мес от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.

Дифтерийный токсин является ядом для хромаффинной системы, поэтому при дифтерии поражаются мозговые клетки надпочечников, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Для больных дифтерией характерны значительные изменения ар­териального давления, его лабильность, склонность к коллап­сам.

У Vi больных дифтерией развивается миокардит. Меха­низм поражения сердца при дифтерии сложный. Нарушения сердца могут возникать вследствие поражения мышечных кле­ток, нарушения выработки адреналина надпочечниками, по­ражения внутрисердечных ганглиев и нервных проводящих структур сердца, поражения X пары черепных нервов, наруше­ния микроциркуляции. Влияние токсина на мышечные клетки сердца проявляется в уменьшении скорости окисления жир­ных кислот с длинной цепью из-за нарушения метаболизма карнитина. В результате этого триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.

Клиническая картина. В нашей стране уже более 40 лет используется классификация клинических форм дифтерии, предложенная в 1944 г. С.Н.Розановым и допол­ненная другими авторами. Клинические формы дифтерии раз­личают по локализации местных симптомов, поэтому выделя­ют дифтерию глотки, гортани, носа, наружных половых орга­нов, кожи, глаз. На дифтерию глотки приходится до 90—95 % случаев развития заболевания.

Дифтерию гортани принято обозначать как дифтерийный круп. Различают следующие формы дифтерийного крупа: изо­лированный, комбинированный, локализованный (дифтерия гортани), распространенный (фиброзный ларинготрахеит, фиб­розный ларинготрахеобронхит).

Дифтерийный круп у детей развивается постепенно. Ста­дии крупа: I — крупозный кашель, II — стеноз, III — асфик­сия. В I стадии отмечаются повышение температуры тела до 37,5—38 °С, умеренно выраженные признаки интоксикации: вялость, легкое недомогание, снижение аппетита. Через не­сколько часов появляется грубый, навязчивый «лающий» ка­шель, голос становится сиплым, теряет звучность. Длитель­ность этой стадии чаще 1 сут, реже 2—3 дня.

При II стадии стеноза дыхание учащенное, шумное, втя­гиваются податливые места грудной клетки и надчревной об­ласти.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии, в котором ребенок беспокойный, вскакивает, ло­жится, просится на руки, мечется в постели, у него отмечают­ся акроцианоз и холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или отсутствует, при выдохе вновь определяется.

Затем процесс переходит в III стадию — асфиксию. Дыха­ние приобретает аритмичный характер, становится поверх­ностным. Ребенок как бы успокаивается, становится вялым, сонливым, безучастным, кожа его бледно-серого цвета с акро-цианозом, пульс частый, нитевидный, парадоксальный, втяги­вание податливых мест грудной клетки уменьшается, сознание нарушено, конечности холодные, зрачки расширены, могут появиться судороги и наступает смерть.

Длительность стадии стеноза до асфиксии 1—3 сут, иногда всего несколько часов.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Сип­лый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание в течение длительного периода не выражены. Различают сле­дующие фазы стеноза гортани: компенсированную, декомпен-сированную и остановку дыхания. При компенсированном стенозе отмечаются нормальный цвет кожи и слизистых обо­лочек, урежение и углубление дыхания, тахикардия до 90 в 1 мин, повышение артериального давления на 25—30 мм рт.ст., нормальное состояние высших психических функций. При­знаки декомпенсированного стеноза — акроцианоз, частое, шумное, поверхностное дыхание, вынужденное положение тела, западание податливых мест грудной клетки, тахикардия более 90 в 1 мин, повышение или понижение артериального давления, беспокойство, страх или вялость, безразличие, отказ от лечения. При остановке дыхания (состояние клинической смерти) наблюдаются бледность, отсутствие сознания, судоро­ги, непроизвольное мочеиспускание, через 5—6 мин наступает смерть.

Диагностика. По клиническим данным устанавлива­ют предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больно­го госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диа­гноз устанавливают на основании эпидемиологического анам­неза, результатов клинического наблюдения лабораторных ис­следований, из которых наибольшее значение имеет бактерио­логический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других мест­ных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забира­ют как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают не­большую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабора­торию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в ла­бораторию.

В лаборатории просматривают стекла с окрашенными маз­ками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, распо­ложенных попарно под острым углом. Через 24—48 ч с помо­щью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и кроша­щиеся колонии дифтерийных бактерий. Дифтерийные бацил­лы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серо­вато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной ис-черченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intermedius имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.

Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помо­щью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого по­лоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сы­вороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20 % нативной сыво­роткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют куль­туру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундиру­ют, и в местах их взаимодействия у токсигенных штаммов обра­зуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.

Носительство бактерий дифтерии — это выделение дифте­рийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявления болезни. Носительство может быть токсигенное и нетоксиген-ное. Роль нетоксического носительства изучена мало.

Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бакте­рионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию воз­будителя, сохранность эпидемического процесса, способст­вует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носи-тельство формируется в окружении больного дифтерией, ко­торый заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода забо­левания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2—3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Бактерионосительство обусловлено способностью корине-бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях челове­ка при наличии противодифтерийного антитоксического имму­нитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.

Различают четыре категории бактерионосительства: 1) тран-зиторное, длительностью 1—7 дней, 2) кратковременное, дли­тельностью 1—2 нед, 3) средней продолжительности, длитель­ностью 2 нед — 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длитель­ностью более 1 мес.

Наиболее опасно бактерионосительство четвертой катего­рии, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией ЛОР-органов: хроническим тонзиллитом, гаймо­ритом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический, — благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.

При лечении бактерионосительства наиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000—600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в те­чение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7 дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носи-тельстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пеницилли-ны, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.

В том случае, если возбудитель не исчезает после одного курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если же и после повторных курсов бактерионосительство не пре­кращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзилл-эктомию.

Лечение. При подозрении на дифтерию необходима экс­тренная госпитализация. В лечении главное — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (НДС) в ранние сроки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствитель­ность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах поло­вину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую полови­ну — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыво­ротку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксичес­кой — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсичес­кой форме 2—3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, огра­ничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочета­нии с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, В_ь В₆, ко карбоксил аза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагре­гацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, нико­тиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни-золон) и введением препаратов антихолинэстеразного дейст­вия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических фор­мах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные ком­плексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введе­нии сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвра­щается развитие грозных осложнений — инфекционно-токси-ческого шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интуба­ция через нос тонкой трубкой для наркоза в течение коротко­го периода времени (1—2 дня).

Профилактика. Дифтерия относится к управляе­мым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Ревак­цинацию проводят в возрасте 1 года, затем — перед поступле­нием в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 10 лет.

В том случае, если у незащищенного (неиммунизированно-го) человека был контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консульта­цией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее имму­низированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.

Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при ус­ловии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина — пройти прививку против дифтерии. С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране была произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.