Глава 40.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

40.1. Основные принципы интенсивной терапии

Лечение, проводимое в отделении реанимации и интенсивной терапии, является либо логическим продолжением интраоперационного этапа, либо самостоятельным компонентом терапии пациентов, не требующих оперативного вмешательства, но находящихся в критическом состоянии. Среди поступающих в отделения интенсивной терапии могут быть выделены следующие категории: плановые нейрохирургические больные (голова и позвоночник); нейротравматологические пострадавшие (голова и позвоночник), в том числе с сочетанной травмой; больные с острыми сосудистыми заболеваниями ЦНС; больные, имеющие заболевание или повреждение ЦНС, сопутствующее основному или осложняющее его течение.

Выбор стратегии и тактики лечения подобных пациентов определяется современными представлениями о сути патофизиологических процессов, происходящих как в поврежденных, так и в здоровых участках мозговой ткани. Основополагающим при этом является концепция, предусматривающая выделение при любой патологии зон первичного и вторичного повреждения. Если зона первичного поражения по своей сути составляет проблему хирургическую, то зона вторичного повреждения должна являться предметом особого внимания реаниматологов. Главная цель интенсивной терапии должна заключаться в предотвращении ее возникновения и (или) распространения в тканях, непосредственно прилежащих к патологическому очагу.

В теоретическом и практическом отношении зона вторичного повреждения - это область мозга, в которой устанавливаются совершенно иные по сравнению с неповрежденными отделами взаимоотношения между доставкой кислорода, питательных веществ и их потреблением, изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера, нарушаются условия для церебральной перфузии и венозного оттока, страдает уникальная ауторегуляторная способность мозгового кровотока.

Выраженность саногенных и репаративных процессов в ЦНС прежде всего определяется распространенностью зоны первичного поражения, интенсивностью поражающего фактора, временем до момента оказания специализированной медицинской помощи. В настоящее время не существует средств, позволяющих радикально ускорить или оборвать запрограммированные природой механизмы. С этих позиций и временные параметры патофизиологических процессов в зоне вторичного повреждения при прочих равных условиях остаются постоянными. Поэтому интенсивная терапия должна предусматривать вмешательство в закономерно развивающийся процесс только в том случае, когда это чревато возникновением условий для дополнительного повреждения мозгового вещества посредством активизирующихся вторичных механизмов.

Следующее положение сводится к этапности течения заболеваний и травм ЦНС. Так, до 14-ти суток с момента поражения продолжается этап острейших нарушений, при этом максимальная выраженность процесса приходится на 3-7 сутки. Важными в прогностическом плане являются первые двое суток. Это время отводится для оценки тяжести патологии и обусловленного первичными патологическими механизмами неврологического дефицита, проведения диагностических процедур, подбора средств функционального мониторинга. В этот период происходит формирование представлений об особенностях протекания всего острого периода. Именно на данном этапе, когда механизмы краткосрочной адаптации еще не истощились, а долгосрочной еще не включились должна вырабатываться общая стратегия ведения пациента, подбираться тактические приемы, позволяющие предупреждать декомпенсацию состояния в периоды закономерного ухудшения.

В большинстве случаев «базовая» интенсивная терапия различных категорий больных довольно стандартизирована. Она всегда включает интенсивное наблюдение, профилактику и лечение синдрома внутричерепной гипертензии, поддержание эффективного перфузионного давления, разрешение синдрома церебрального вазоспазма, нейротропную терапию, терапию расстройств других органов и систем, связанных и несвязанных с основной патологией (сердечно-сосудистой, дыхательной и других), профилактику и лечение гнойно-септических осложнений, мероприятия ухода.

Несмотря на существование и постоянное развитие методов нейрореаниматологического мониторинга краеугольным камнем интенсивного наблюдения остается клиническое восприятие течения заболевания (травмы). Важная роль отводится опыту и подготовке медицинского персонала, который и осуществляет непосредственное наблюдение. Понимание сущности и особенностей проявления вероятных осложнений при том или ином заболевании позволяет установить их развитие уже на начальных этапах.

Необходимость контроля и интенсивной терапии внутричерепной гипертензии определяется тем, что основным компонентом при формировании саногенных и репаративных процессов при любом патогенетическом для ЦНС факторе является отек церебральных структур. Прогрессирующее в условиях ригидной костной полости увеличение объема мозгового вещества, невозможность выполнения внутренней или внешней декомпрессии или их неполноценность, реперфузионный синдром, вазогенные или цитотоксические реакции, нарушение венозного оттока могут явиться причиной резкого усугубления ситуации.

Наибольшее распространение мониторинг ВЧД получил при проведении интенсивной терапии нейротравматологических больных. Оценку состояния ВЧД можно проводить разными методами, начиная с анализа и оценки динамики клинической картины и заканчивая использованием специальных аппаратных методик. Выраженное изменение ВЧД в ту или иную сторону сопровождается общемозговой симптоматикой, характерными гемодинамическими и респираторными реакциями, динамика которых редко носит молниеносный характер, а чаще имеет стадии и этапы развития. Максимально объективным и практически действенным следует признать прямой (инвазивный) мониторинг ВЧД. Повышение ВЧД более 20 мм рт.ст. требует принятия специальных мер. Жизненно опасным следует считать ВЧД выше 40-50 мм рт. ст.

Коррекция ВЧД может осуществляться с помощью респираторной терапии, использования ликворных дренажей, дегидратационной терапии, применения определенных фармакологических препаратов, оптимизации инфузионно-трансфузионной терапии, посредством хирургического вмешательства.

Терапия внутричерепной гипертензии строится, исходя из целесообразности воздействия на тот или иной компонент, ее определяющий - объем мозгового вещества, церебро-спинальной жидкости и внутримозговой объем крови. Некоторые из вышеперечисленных методов одновременно воздействуют на два или даже три компонента. Поэтому при обосновании тактики чрезвычайно важно установить этиологические факторы, послужившие причиной дополнительных сдвигов ВЧД.

По своей эффективности методы коррекции ВЧД могут быть разделены на кратковременные и долговременные. Применение респираторной терапии, в частности, основано на физиологическом феномене, напрямую связанном с ауторегуляторными реакциями мозгового кровотока и, соответственно, с внутричерепным объемом крови. Умеренная артериальная гипокапния, достигаемая посредством гипервентиляции, приводит к церебральной вазоконстрикции и уменьшению кровенаполнения мозга. Этот метод подтвердил свою клиническую приемлемость, поскольку позволяет быстро и в достаточной степени эффективно контролировать ВЧД. Считают, что оптимальный уровень РаСО2 должен быть в диапазоне 30-35 мм рт.ст. Снижение РаСО2 ниже 25 мм рт.ст. не оказывает дополнительного воздействия, но чревато сдвигом кривой диссоциации гемоглобина и вероятным ухудшением диффузии О2. Ограничения по использованию этого метода следующие. Во-первых, эффективность респираторной терапии с позиции временного фактора находится в пределах 24-48 ч. По завершению этого периода наступает снижение чувствительности сосудов на гипокапническую нагрузку с восстановлением обычного по объему МК (компенсаторный сдвиг РH ликвора). Поэтому данный метод контроля ВЧД следует относить к кратковременным. Во-вторых, применение гипервентиляции имеет сомнительный эффект, когда наблюдается глобальное нарушение ауторегуляторных механизмов церебральной перфузии. Снижение РаСО2, в этом случае приводит к констрикции цереброваскулярных сосудов неповрежденных областей, при этом отмечается шунтирование крови через дилатированные сосуды зоны поражения. В свою очередь увеличение кровенаполнения этих областей чревато дополнительным увеличением их объема, в том числе и за счет усиления интерстициального отека с высокой вероятностью усугубления дислокационных явлений. Третий аспект определяется осложнениями, связанными с быстрым переходом от гипокапнии к нормо- или гиперкапнии. Здесь уместно употребить термин “синдром отдачи”, проявляющийся в вазодилятации и резком повышении ВЧД, поэтому отход от гипервентиляции должен быть плавным. Последнее ограничение связано с неблагоприятными последствиями непосредственного способа достижения гипервентиляции. Речь идет о возможном повышении среднего альвеолярного и конечно-выдыхаемого давления, приводящих к повышению внутригрудного давления и ухудшению условий для венозного оттока из полости черепа.

Использование ликворных дренажей - еще один из способов снижения ВЧД, основанный на уменьшении объема церебро-спинальной жидкости. Из наиболее распространенных способов дренирования ликвора применяют люмбальные пункции (в том числе с постановкой субарахноидального катетера) и вентрикулостомии. Некоторым ограничением для длительного применения этих методов являются высокая вероятность присоединения гнойно-воспалительных осложнений и технические трудности, возникающие при попытке использовать ликворные дренажи на стадиях, когда имеет место сдавление и смещение желудочковой системы.

Дегидратационную терапию целесообразно рассматривать как следующий шаг регуляции ВЧД. Применение диуретиков носит задачу не дегидратации организма, а создания и поддержания умеренной гиперосмии (около 305-310 мосм/л). Повышение осмоляльности плазмы при этом способствует поддержанию осмотических градиентов на уровне гематоэнцефалического барьера, следовательно, является фактором, контролирующим ВЧД. Для дегидратационной терапии применяют как осмотические диуретики, так и салуретики. Первые предпочтительно использовать для неотложной терапии, когда необходимо выиграть время для уточнения причин ВЧГ. Салуретики больше относятся к плановой терапии.

Среди фармакологических препаратов, используемых для коррекции ВЧД, есть лекарственные средства с различным механизмом действия. Все их можно разделить на две основные группы: а) косвенно воздействующие на ВЧД за счет редукции мозгового кровотока (МК), б) обладающие профилактическим эффектом при вероятном повышении ВЧД.

Реализация эффекта первых достигается за счет воздействия на один из компонентов внутричерепного объема - чаще всего на объем крови и церебро-спинальной жидкости. На первое место можно поставить препараты, обладающие непрямым эффектом на мозговой кровоток (барбитураты, диприван, этомидат). Уменьшение кислородной и метаболической потребности нейрональных структур, достигаемое посредством применения препаратов этого класса, сопровождается сокращением внутричерепного объема крови, а, следовательно, снижением ВЧД. Наиболее часто и давно для этих целей используют производные барбитуровой кислоты. Использование их основано на способности редуцировать мозговой кровоток. Предположения о создании таким образом "функционального молчания" нейронов, наличии у них «противорадикального» эффекта второстепенны. Важно отметить, что речь идет не о фракционном использовании субнаркотических концентраций, а о многодневном, строго дозированном применении препаратов в количестве, достигающем 8-10 грамм в сутки и более. Это не стандартно включаемая мера при любой патологии ЦНС, а четко спланированный компонент интенсивной терапии, применяемый у самой тяжелой категории больных и пострадавших, заблаговременно используемый при неэффективности всех других методов. Для принятия решения о применении так называемой "барбитуровой комы" целесообразно соблюдение ряда условий:

- использование препаратов этой группы должно быть согласовано с нейрохирургами и нейрофизиологами (невозможность контроля за динамикой неврологического статуса, затруднительность функциональной оценки);

- применение «барбитуровой комы» оправдано, если имеет место завершенность хирургического лечения (если оно требуется вообще); важным является условие наличия в стационаре возможности проведения КТ (МРТ)–контроля за состоянием внутричерепных структур;

- препарат, предполагаемый для использования в этих целях, должен быть в наличии (или легко востребоваться из аптеки) для беспрерывного использования в течении 10 дней (до 8-10 г/сутки);

- у пациента не должно быть аллергологически отягощенного в отношении препаратов этой группы анамнеза.

При использовании «барбитуровой комы» следует иметь кардиодепрессивное действие препаратов этой группы. Важно поддерживать перфузионное давление на уровне 80-90 мм рт. ст. и чтобы степень снижения сАД была ниже (или, в крайнем случае, такой же), как и степень снижения ВЧД. Чаще всего это возможно при поддержании у пациента состояния нормоволемии - умеренной гиперволемии. Непосредственно перед началом использования "барбитуровой комы" следует оценить степень восполнения ОЦК (сАД, ЧСС, ЦВД, давление заклинивания в легочной артерии). Алгоритм действия при выраженной гипотонии в связи с применением этого метода состоит в восполнении ОЦК, а в случае низкого компенсаторного резерва системной гемодинамики – к подключению инотропной поддержки (допмин, норадреналин). Практически недопустимым является прерывание медикаментозной нагрузки для эпизодической оценки реального уровня сознания. В этом случае возможна реактивная гиперемия, которая может привести к резкому повышению ВЧД со всеми вытекающими отсюда последствиями. Для прекращения этого метода используют плавное сокращение скорости инфузии препарата (до 48-72 ч). Метод получил название "барбитуровой комы" исторически. В настоящий момент имеется опыт использования других препаратов аналогичного действия, которые, исходя из их фармакодинамических и фармакокинетических характеристик, можно расположить в следующем порядке: пропофол (диприван) – бриетал – пентобарбитал – этомидат – тиопентал. Одним из основных критериев для именно такого расположения препаратов является степень управляемости эффективной действующей концентрацией.

Препараты, обладающие профилактическим действием, объединяет одно – способность предотвращать возбуждение пациента, возникающее или спонтанно или при выполнении диагностических и лечебных процедур. Сюда относят бензодиазепины (сибазон, дормикум), местные анестетики (лидокаин), противосудорожные средства (бензонал), наркотические анальгетики (омнопон, морфин). Следует помнить, что любые эпизоды десинхронизации пациента с аппаратом (санация, постановка назогастрального зонда и т.д.), судорожные припадки могут привести к неконтролируемому повышению ВЧД и явиться пусковым механизмом возникновения или нарастания гипертензивно-дислокационных явлений.

Оптимизация инфузионно-трансфузионной терапии также является фактором терапии синдрома внутричерепной гипертензии. В целях предотвращения чрезмерного отека желателен отказ от использования гипотонических сред (управляемая гиперосмия) и глюкозосодержащих растворов. Условия, приводящие к недостаточному поступлению кислорода к нейронам зоны вторичного повреждения, способствует недоокислению глюкозы с образованием лактата и развитием тканевого ацидоза. Последний одновременно с избыточной свободной водой способствует усилению отечности мозгового вещества. У данной категории пациентов предпочтителен энтеральный вариант нутритивной поддержки и гидратации. Раннее применение этого способа позволяет существенно сократить объем парентерально вводимых жидкостей, ограничить его трансфузией крови и ее препаратов, альбумина, инфузией кристаллоидов только для введения лекарственных средств. Наш опыт показал целесообразность такого подхода, особенно успешного при наличии средств функционального мониторинга за системной гемодинамикой, возможности лабораторного контроля за осмоляльностью плазмы, а также современных сред для энтерального питания (Изокал, Иншур, Нутризон и т.д.). В тех случаях, когда имеет место дискоординация работы желудка и 12-перстной кишки зонд для введения питательных смесей следует продвигать непосредственно в тонкую кишку с помощью фибродуоденоскопа.

Последняя, но только в порядке перечисления, мера борьбы с внутричерепной гипертензией – хирургическое вмешательство. Часто методы консервативной терапии, даже несмотря на методически правильное и своевременное их применение, оказываются безуспешными. Как правило, это свидетельствует о серьезности поражения ЦНС. Увеличение интракраниального объема за счет внешней декомпрессии может улучшить условия для поддержания церебральной перфузии и предотвратить возникновение либо нарастание дислокационного синдрома. Этот факт учитывается при выполнении срочных оперативных вмешательств, при решении вопроса о постановке костного трансплантата при плановых операциях. Своевременно выполненная декомпрессивная трепанация помогает в этих случаях увеличить шанс пациента на выживание, придав интенсивной терапии более физиологичный контекст.

Лечение синдрома внутричерепной гипертензии является важным, но не единственным направлением интенсивной терапии и по своему предназначению реализуется в целое стратегическое направление – поддержание церебральной перфузии. Необходимо выделить это направление отдельно, потому что снижение ВЧД – только одна сторона проблемы. Другая составляющая перфузионного давления (ПД) представлена сАД, тактические приемы в поддержании которого могут быть различными. Практическая реализация этого положения заключается в применении строго отработанного алгоритма, основанного на патофизиологических особенностях протекающих при патологии ЦНС процессов. В первую очередь - стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, которое проводится под контролем средств функционального мониторинга. Следующим шагом в случае несостоятельности гемодинамических реакций является инотропная поддержка, показанием для которой служит снижение разовой и минутной производительности миокарда (несмотря на относительную стабильность сАД). Тактические приемы подбора препаратов и доз производятся индивидуально.

Следующее направление интенсивной терапии – лечение церебрального вазоспазма. Основной причиной, приводящей к стойкому повышению тонуса мелких мозговых сосудов, является субарахноидальное кровоизлияние (САК) любого генеза. Сам по себе спазм является физиологически обусловленной защитной реакцией, ограничивающей повторное кровоизлияние. Тяжесть состояния пациента напрямую кореллирует с интенсивностью САК, что определяется степенью генерализации и выраженностью сосудистых реакций. С позиции церебральной перфузии это приводит к усугублению нарушений в соотношении "потребность-доставка", созданию дополнительных условий для прогрессирования зоны "вторичного" повреждения. Время развития сосудистого спазма не соответствует времени кровоизлияния, что объясняется необходимым временным интервалом (48-72 ч) для распада клеточных элементов крови, продукты деградации которых и являются пусковыми факторами для инициации церебрального вазоспазма. Несмотря на то, что при любом виде САК можно предполагать развитие церебрального вазоспазма, для клинической оценки выраженности этих реакций, их места в формировании общемозгового и очагового неврологического дефицита существуют дополнительные методы диагностики, из которых на первое место следует поставить допплерографию.

Нейротропная терапия - еще одно направление комплексной интенсивной терапии. Наиболее частым заблуждением является включение в программу фармакотерапии всего имеющегося в отделении арсенала лекарственных средств, в аннотации к которым имеется упоминание о благоприятном воздействии их на нейрональные структуры или МК. Помимо очевидного вреда, связанного с полипрагмазией, следует указать на относительно низкую эффективность целого ряда препаратов. Практически ненужным является одновременное назначение средств, обладающих однонаправленным действием, поскольку потенцирование нейропротекторного эффекта еще не доказано в отношении ни одной из пар лекарственных средств. И последнее, что в основном относится к сосудистым препаратам, которые назначаются для "улучшения" церебральной перфузии. Для подавляющего большинства нозологических форм медикаментозно достигаемое "улучшение" церебральной перфузии - суть повышение кровенаполнения мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями. Другим ограничением для применения таких средств является для большинства давно используемых сосудистых препаратов эффект "Робин Гуда", когда увеличение объемного мозгового кровотока в отделах с нормальным кровотоком (неповрежденные участки) осуществлялось за счет пораженных отделов, где кровообращение нарушено.

Интенсивная терапия нарушения функции других органов и систем основывается на традиционных представлениях об эффектах, развивающихся при страдании ЦНС на организменном уровне. По сути - это нарушение нейродинамических процессов вследствие расстройства системообразующей функции центрального анализатора. Собственный дисбаланс сложно отрегулированных механизмов функционирования ЦНС приводит к возникновению (или усугублению) функциональных, а часто и морфологических сдвигов в работе практически всех органов и систем. Выраженность таких сдвигов напрямую зависит от тяжести повреждения, возраста пациента, наличия и степени компенсации сопутствующей патологии. Патогенетическое направление терапии этих изменений лежит на пути скорейшего восстановления интегративной функции основного регуляторного органа. Закономерно возникающие в других органах и системах нарушения способствуют созданию дополнительных условий для прогрессирования основного патологического процесса. Это может приводить к возникновению «порочных кругов», иногда резко ухудшающих прогноз течения основного заболевания или травмы. Коррекция своевременно возникающих функциональных отклонений, проводимая на фоне комплексного лечения основного процесса, способствует повышению качества лечения в целом. Основными вопросами, которые наиболее часто встают перед врачами, практикующими в нейрореаниматологии, является проведение в каждом конкретном случае четкой грани между патогенетически обусловленными компенсаторными реакциями и патологическими отклонениями, требующими дополнительной коррекции. Решение этого вопроса требует трактовки имеющихся сдвигов с позиции динамики основного процесса, т.е. определения основных синдромокомплексов и оценки вероятности возникающих изменений, связанных с регламентированным течением заболевания или травмы. К примеру, в большинстве случаев интенсивная терапия артериальной гипертензии при ЧМТ сводится к лечению синдрома ВЧГ, являющегося непосредственной причиной закономерно возникающей компенсаторной реакции. И только после исключения всех вероятных причин для возникновения этой реакции со стороны основного процесса возможно применение гипотензивных средств. Эта сторона вопроса затрагивает особенности интенсивной терапии сопутствующей патологии. Совершенно недопустимым следует считать постановку задачи по поддержанию стабильных среднестатистических показателей, а также назначение лекарственных форм без учета основной патологии. Этот путь приводит лишь к одному – достигая внешнего благополучия, можно напрямую или косвенно сорвать сформировавшиеся компенсаторные реакции.

Профилактика и лечение гнойно-септических осложнений является важной составной частью комплексной интенсивной терапии, поскольку частота их развития применительно к этой категории больных остается достаточно высокой. Необходимость антибактериальной терапии у плановых больных бывает продиктована возникновением осложнений, приводящих к существенному неврологическому дефициту в послеоперационном периоде. Это приравнивает данную группу больных к основной, требующей профилактического, а в последующем и лечебного назначения антимикробных препаратов. Предпосылками для повышенной чувствительности пациентов с патологией ЦНС к гнойно-септическим осложнениям являются нарушенное сознание, резко ограничивающее собственную активность больного или пострадавшего, дискоординация трофической функции, необходимость применения респираторной терапии, а также других инвазивных методов мониторинга и лечения, относительная длительность пребывания пациента в ОРИТ. С этих позиций просматривается важность рационального подхода в выборе антибактериальных препаратов, так как хаотичное назначение антибиотиков иногда не только не позволяет адекватно профилактировать инфекционные осложнения, но и может способствовать развитию новых. В действительности, наиболее частыми возбудителями гнойно-септических осложнений у этой категории пациентов являются назокомиальные штаммы, относительно длительно существующие в ОРИТ, а наиболее частым органом-мишенью служат бронхи и легкие. Основная проблема заключается в том, что по сравнению с микробной инвазией, имеющейся у больного или пострадавшего до поступления, назокомиальная инфекция мало чувствительна к препаратам широкого спектра действия, которые весьма вероятно являются более эффективными по отношению первой группы возбудителей. По мере проведения такой антибактериальной терапии роль "первичной" инфекции становится менее значимой. На этом фоне госпитальная флора может выйти на главенствующие позиции. Для проведения рациональной антибиотикотерапии необходима регламентированная система бактериологического контроля, способствующая раннему выявлению возбудителя, определению чувствительности к имеющимся в отделении антибактериальным препаратам, диагностике резистентных штаммов. Каждодневная работа в этом направлении позволит четко сформировать представления об основных патогенных микроорганизмах, рециркулирующих в отделении, а также предполагать вероятную состоятельность проводимой антибактериальной терапии. В практическом плане сам факт массивного субарахноидального кровоизлияния, угнетение сознания менее 8 баллов по шкале Глазго, "открытость" повреждения, необходимость проведения респираторной терапии (более 3-х суток), вентрикулостомия, сведения об аспирации желудочного содержимого на любом из этапов предполагает профилактическое назначение антибактериальных препаратов. Следует отдавать предпочтение цефалоспоринам II поколения в сочетании с аминогликозидами (гентамицин). Существенного преимущества от первоначального назначения антибиотиков "наиширокого" спектра действия (карбопенемы, цефалоспорины III и IV поколения) нет. Использование последних более целесообразно уже как антибиотиков резерва при получении данных о миксте микробных агентов либо при подтвержденной чувствительности высеваемых штаммов, получаемых уже на этапе гнойно-септических осложнений. В целом ряде случаев убедительное преимущество получают препараты узконаправленного действия (гликопептиды и др.). Нет смысла в плановой смене антибиотиков (к примеру, каждые 10 дней), если на то нет веских клинических и бактериологических показаний.

Мероприятия по уходу можно совершенно спокойно отнести к отдельному компоненту интенсивной терапии, поскольку важность правильного и педантичного соблюдения этих мероприятий является фактором, позволяющим предупреждать большую часть осложнений и, следовательно, существенным образом влиять на прогноз травмы или заболевания в целом. Речь здесь идет не только о профилактике гнойно-септических осложнений, но и адаптации общепринятых методик к условиям течения патологии ЦНС, поскольку в целом ряде случаев формальное выполнение самой простой процедуры, санация трахеобронхиального дерева, к примеру, может привести к существенной декомпенсации основной патологии.

40.2. Особенности интенсивной терапии после плановых оперативных вмешательств

При неосложненном течении интраоперационного периода нахождение пациента в ОРИТ обусловлено необходимостью проведения интенсивного наблюдения. К неосложненным можно отнести ситуации, при которых у относительно компенсированных до операции больных нет неврологического дефицита или он нарос несущественно, нет декомпенсации сопутствующей патологии. В таких случаях ранняя активизация пациента, восстановление питания естественным путем способствует максимально благоприятному течению послеоперационного периода.

Интенсивное наблюдение позволяет своевременно выявить осложнения, развивающиеся вследствие кровоизлияния, присоединения гнойно-воспалительных процессов, недостаточности других органов и систем. Балльную оценку сознания осуществляют динамически. Это позволяет своевременно отметить отрицательную динамику, дополнительно провести необходимые исследования, позволяющие конкретизировать причину ухудшения. В некоторых случаях предвестниками декомпенсации состояния проявляется очаговой симптоматикой (икота, локализованная судорожная активность, афатические нарушения). Динамическому мониторингу подвергаются интегральные показатели, характеризующие функциональное состояние других органов и систем. Недостаточность кровообращения, респираторные осложнения, к примеру, затрудняют послеоперационную реабилитацию пациента и также требуют своевременной коррекции.

Терапия синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) необходима при выраженном послеоперационном отеке, приводящем к клинически значимому повышению ВЧД. В случае продления вентиляции на период 24-48 ч следует рассчитывать на эффективность умеренной гипервентиляции. В послеоперационном периоде необходимо стремиться к сохранению умеренной гиперосмии. Это способствует снижению интенсивности послеоперационного отека. Вариантами реализации этого положения являются отказ от использования растворов глюкозы, умеренная дегидратационная терапия без гиповолемии и гемоконцентрации, применение гиперосмолярных сред. В случае если высокая вероятность прогрессирования ВЧГ устанавливается с интраоперационного этапа, продумываются меры долговременного контроля ВЧД. К таким относятся вентрикулостомия и глубокая медикаментозная седация («барбитуровая кома»). Указанные способы воздействуют на разные составляющие внутричерепного содержимого. Каждый из методов имеет клинические и технические ограничения и должен применяться по строгим показаниям после уточнения ряда условий. Одним из вариантов, позволяющих увеличить объем интракраниальных резервных пространств у данной категории пациентов, является удаление костного лоскута, пластика твердой мозговой оболочки расширяющей заплатой. Это приводит к устранению дислокации срединных структур и нередко исключает необходимость использования других, достаточно агрессивных методик.

Принципиально важно, чтобы выбор вариантов контроля ВЧД осуществлялся не симптоматически, а на основе оценки закономерностей протекания саногенных процессов и ведущих механизмов декомпенсации. Последние уточняются в результате объективного обследования. Тактически неверно, к примеру, проводить дегидратационную терапию при прогрессировании окклюзионной гидроцефалии на фоне послеоперационного сдавления ликвороотводящих путей. Патогенетически оправданным в данном случае является вентрикулостомия, разрешающая ВЧГ за счет наружного дренирования цереброспинальной жидкости до момента восстановления естественного тока. Угнетение уровня сознания на фоне церебральной вазодилятации вследствие гипоксемии и гиперкапнии требует восстановления проходимости дыхательных путей. Однократное использование осмодиуретиков может рассматриваться как мера разрыва порочного круга, позволяющего восстановить уровень сознания, активизировать кашлевой рефлекс, мероприятия дыхательной гимнастики.

Поддержание адекватного уровня ПД представляет собой закономерное следование принципам, используемым при подготовке пациентов к оперативному вмешательству и во время анестезии. Опираясь на результаты дооперационных функциональных исследований, особенности течения интраоперационного периода избираются адекватные методы поддержания благоприятного режима кровообращения. Подходы в данном случае мало отличаются от общепринятых.

Профилактика и лечение церебрального вазоспазма актуальны при массивном субарахноидальном кровоизлиянии. Принципиально поддерживать достаточный уровень ПД, обеспечивать умеренную гемодилюцию и нормоволемию является основной мерой профилактики вторичных ишемических повреждений. Абсолютных показаний для профилактического назначения церебральных антагонистов при плановых оперативных вмешательствах, как правило, нет. Относительным показанием можно считать интенсивное примешивание крови в церебро-спинальную жидкость после вмешательств на сосудах головного мозга.

Нейротропная лекарственная терапия при плановом интенсивном лечении используется с целью сократить зону вторичного повреждения, закономерно увеличивающуюся после оперативного вмешательства. Выбор лекарственных препаратов зависит от характера послеоперационных нарушений. При ишемических нарушениях благоприятный эффект оказывают ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), дезагреганты (трентал, аспирин, низкомолекулярные гепарины), препараты улучшающие трофические процессы мозга (актовегин, церебролизин, пирацетам). Весьма эффективным является включение в комплекс интенсивной терапии ГБО. По завершению острых изменений следует рассмотреть вопрос о включении в схему лекарственной терапии нейромедиаторных препаратов. Весьма осторожно нейротропная терапия должна применяться у нейроонкологических больных. Препараты, улучшающие трофику мозговой ткани, могут способствовать продолженному росту опухолевой ткани. Препараты, обладающие стимулирующим в отношении ЦНС эффектом, могут вызывать психомоторное возбуждение и неадекватность у пациентов старшей возрастной группы.

Антибактериальная терапия после плановых нейрохирургических вмешательств назначается при риске гнойно-воспалительных осложнений. Подобные состояния имеют место при дренировании желудочковой системы, вскрытии лобных пазух, оперативных вмешательствах по поводу абсцессов головного мозга, а также при выраженном неврологическом дефиците, при котором существует необходимость аппаратной поддержки дыхания. В иных случаях при соответствующей эпидемиологической обстановке достаточным считают интраоперационную антибактериальную терапию. Последнюю осуществляют еще до кожного разреза и осуществляют за счет химиопрепаратов широкого спектра действия. Терапия развившихся осложнений, производится по общим принципам с определением чувствительности микрофлоры и в соответствии с микробным пейзажем клиники. Частота осложнений напрямую зависит от педантичности соблюдения мероприятий ухода.

40.3. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

Современная концепция интенсивной терапии в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ) предусматривает поддержание саногенных и репаративных процессов ЦНС на фоне мероприятий по контролю стабильности основных внутричерепных объемов и ВЧД в целом и профилактике дополнительных интра- и экстракраниальных осложнений.

Принципиально важной является адекватная оценка состояния пострадавшего в раннем периоде (1-2 сутки) с целью заблаговременно предугадать характер протекания острого периода, вероятность критического повышения ВЧД, вторичных ишемических изменений. Заблаговременный анализ позволяет предусмотреть эффективные меры контроля еще до развития клинический проявлений, наблюдаемых уже в стадии суб- и декомпенсации. Полезным представляется использование средств функционального мониторинга, позволяющих фиксировать начальные отклонения интегративных показателей, а также оценивать состоятельность и эффективность проводимого лечения.

В качестве основных средств мониторинга при ЧМТ используется клиническое наблюдение, мониторинг ВЧД, МК, адекватности кислородного снабжения головного мозга, показателей системной гемодинамики и газообмена. Задача мониторинга совпадает с основным стратегическим направлением интенсивной терапии - поддержанием адекватного уровня ПД, снижением патогенности интра- и экстракраниальных факторов дополнительного поражения. Клиническое наблюдение за состоянием пострадавшего следует считать основным. Подразумевается балльная оценка уровня сознания, оценка очаговой неврологической симптоматики, наблюдение за соматическим статусом. Изменение клинического статуса пострадавшего считается основанием для углубленной оценки состояния в целом. В первую очередь следует исключить хирургическую причину ухудшения состояния, для чего исчерпывающим является выполнение компьютерной томографии в динамике. Неврологический дефицит (общий и очаговый) закономерно нарастает в период максимума саногенных процессов, относящихся к 3-9 суткам от момента травмы.

При проведении интенсивной терапии пострадавшим с ЧМТ используются все указанные ранее методы контроля ВЧД. В первые сутки при отсутствии генерализованных нарушений ауторегуляторной способности мозгового кровотока эффективным способом является умеренная гипервентиляция. В последующем необходим постепенный переход к нормовентиляции. Резкое изменение режимов респираторной поддержки может привести к церебральной вазодилятации (относительная гиперкапния) с повышением ВЧД. Эффективность этого варианта контроля ВЧД более 48 ч следует признать низкой. При необходимости проведения вспомогательной респираторной терапии назначается умеренная седативная терапия, преследующая цель предотвратить реакцию на интубационную трубку. Повышение внутригрудного давления при кашле, десинхронизации пострадавшего с респиратором затрудняет венозный отток из полости черепа и может явиться причиной декомпенсации внутричерепной ликворо- и гемодинамики. При сохранении спонтанного дыхания мониторингу подлежат напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Прогностические критерии, определяющие вероятность длительной респираторной поддержки, являются основанием для раннего (1-3 сутки) наложения трахеостомы.

Дегидратационная терапия с целью предотвратить чрезмерный посттравматический отек мозгового вещества назначается с целью достичь умеренной гиперосмии. Дозу салуретиков, которые в данном случае являются препаратами выбора, подбирают под контролем осмотической активности плазмы. Предельно допустимым является уровень осмоляльности в 320 мосм/кг. Назначение диуретических препаратов не должно приводить к гиповолемии. Удаление избыточного количества воды приводит к истощению внеклеточного сектора, гемоконцентрации, водно-электролитным нарушениям, что неблагоприятно сказывается на МК и системной гемодинамике. Осмодиуретики являются больше средством экстренной помощи. Пролонгированное введение осмотических диуретиков приводит к распределению маннита в водных секторах. Проникновение осмотически активных молекул через гемато-энцефалический барьер при нарушении его проницаемости способствует одновременному прогрессированию отека. В целом дегидратационную терапию нельзя считать неотъемлемым компонентом интенсивной терапии при ЧМТ. Назначение диуретиков производят при прогрессировании отека на фоне низкой осмоляльности, неэффективности или невозможности других вариантов терапии ВЧГ, отсутствии признаков гиповолемии.

Вентрикулостомия относится к долговременным методам контроля ВЧД. Помимо возможности динамического мониторинга за состоянием ВЧД, оценки эффективности проводимой терапии, эвакуация церебро-спинальной жидкости позволяет увеличить объем резервных пространств, облегчает санационные процессы. Следует избегать чрезмерной эвакуации ликвора. При ЧМТ оптимальным является поддержание ВЧД на уровне 10-20 мм водн. ст. Использование метода может иметь ограничения, связанные с нарушением анатомических ориентиров из-за сдавления и смещения боковых желудочков. Аналогичное воздействие на объем церебро-спинальной жидкости оказывает эвакуация ликвора путем пункции и катетеризации конечной цистерны. Метод опасен при наличии признаков аксиальной дислокации и разобщения.

Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ проводится для поддержания водного гомеостаза, умеренной гемодилюции и коррекции гиповолемии. Практически исключены из состава инфузионных сред растворы глюкозы, неблагоприятный эффект которых был отмечен выше. Если есть возможность, основным путем гидратации организма избирают энтеральный. Это способствует более физиологичному распределению жидкости в пределах водных секторов, снижает частоту легочных и генерализованных гнойно-воспалительных осложнений. Эффективность ранней нутритивной поддержки с помощью зондового питания у данной категории пострадавших не вызывает сомнений.

В остром периоде ЧМТ нейротропную терапию начинают с препаратов, воздействующих на основные патогенетические пути, задействованные в процессе дезинтеграции нервной ткани, адаптогены, повышающие выживаемость нейрона в условиях гипоксии. В нашей клинике препаратами первого ряда считают ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), актовегин (солкосерил) до 2-4 г в сутки. Для улучшения кровоснабжения зоны вторичного повреждения дополнительно назначают дезагреганты (трентал, пентилин). Нейромедиаторные препараты целесообразно использовать в период выхода из комы. Благоприятным эффектом обладают глиатилин, акатинола мемантин. Следует использовать максимальные дозировки данных лекарственных средств, что позволяет надеяться на достижение эффективной действующей концентрации в зонах со скомпроментированным МК. В дополнение к нейротропной терапии в схему лекарственных назначений следует включить блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и альмагель. При массивном травматическом САК для профилактики вторичных ишемических нарушений в программу интенсивной терапии желательно включить церебральные антагонисты Са2+, назначаемые по рекомендуемой фирмой производителем схеме.

Респираторная терапия проводится в зависимости от состоятельности самостоятельного дыхания. В большинстве случаев используется вспомогательная вентиляция легких в режиме перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV), позволяющая синхронизировать аппаратные и спонтанные вдохи. При необходимости собственные вдохи облегчают с помощью поддержки давлением или потоком. Принципиально важно исключить высокое давление (более 20 см вод. ст.) в дыхательном контуре, десинхронизацию пострадавшего с респиратором. По мере регресса неврологической симптоматики, восстановления кашлевого рефлекса уровень аппаратной поддержки уменьшают и постепенно переходят на спонтанное дыхание. Экстубацию пострадавших или удаление трахеостомической канюли производят на фоне соматической компенсации состояния, отсутствии воспалительной инфильтрации легких, восстановлении адекватного самостоятельного дыхания, достижения продуктивного контакта с пострадавшим. В этот период благоприятно проведение сеансов ГБО, ускоряющей саногенные и репаративные процессы в ЦНС.

40.4. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы

Анализ летальности при тяжелой сочетанной ЧМТ свидетельствует о высоком проценте неблагоприятных исходов. Имеет место прямая корреляция между тяжестью ЧМТ, степенью полисегментарности повреждения, выраженностью шоковой реакции организма в целом, возрастом пациента. В значительной степени механизмы танатогенеза определяются декомпенсацией ЧМТ, неконтролируемое прогрессирование последствий которой чаще всего определяет непосредственный механизм смерти как мозговой. Существенную роль играет формирование синдрома взаимного отягощения, способствующего возникновению и прогрессированию многочисленных порочных кругов. В таких ситуациях всегда можно указать множество причин неблагоприятного течения и исхода травматической болезни. Несколько их них следует считать основными: ограничение состоятельности компенсаторных реакций организма в целом в ответ на травму ЦНС, формирование реальных условий для дополнительного повреждения головного мозга за счет активизации вторичных (по отношению к травме мозга) внечерепных факторов поражения, необходимость проведения комплексной интенсивной терапии с учетом повреждения других органов и систем, иногда недостаточно согласуемой с подходами, используемыми в нейрореаниматологии.

Сочетание ЧМТ с повреждением других органов и систем усугубляет тяжесть повреждения головного мозга. С одной стороны, это связано с неадекватностью системных компенсаторных реакций в шоковом периоде, а с другой, - прямым или опосредованным повреждением различных органов или систем. Существенную роль играет прогрессирование экстракраниальных нарушений, совпадающее по времени с периодом субкомпенсации гемо- и ликвородинамических сдвигов. Интенсивная терапия, направленная на компенсацию многосистемных нарушений, может вступать в противоречие с закономерностями течения саногенных и репаративных процессов в ЦНС.

Пути решения этой проблемы заключаются в следующем: а) четком выделении ведущих патологических синдромов у каждого конкретного пострадавшего с интегральной оценкой состояния в целом; б) ясном понимании характера и особенностей течения ЧМТ в общем контексте травматической болезни, а также современных стратегических направлений и тактических подходов интенсивной терапии у пострадавших нейротравматологического профиля; в) динамическом мониторинге наиболее информативных интегральных показателей и параметров со своевременной регистрацией субкомпенсации состояния пациента и возможностью прогнозирования течения травматической болезни.

Определение содержания интенсивной терапии облегчает деление пострадавших с сочетанной ЧМТ на 4 группы, с учетом тяжести внутричерепных и внечерепных повреждений. Пострадавшие IV группы (нетяжелые повреждения головы и других сегментов) редко задерживаются в ОРИТ и в основном требуют интенсивного наблюдения. После завершения диагностического процесса, стабилизации состояния пострадавшие этой группы продолжают лечение в отделениях в зависимости от локализации ведущего травмированного сегмента.

Интенсивная терапия пострадавшим III группы (нетяжелая ЧМТ и тяжелые внечерепные повреждения) строится на принципах, используемых в зависимости от значимости развивающихся патологических синдромов. Влияние ЧМТ на протекание травматической болезни у них с практических позиций несущественно. Патогенетическая ИТ в этом случае не имеет ограничений, обусловленных особенностями протекания ЧМТ. Неблагоприятные исходы при СЧМТ в этой группе редко связаны с интракраниальными нарушениями, а проводимая к примеру, массивная инфузионно-трансфузионная терапия, специальные режимы респираторной терапии, как правило, не приводят к грубой декомпенсации имеющейся ЧМТ.

Сочетание ЧМТ с нетяжелыми внечерепными повреждениями (II группа) приравнивает эту категорию пострадавших к пациентам с изолированной ЧМТ. Дренирование гематом мягких тканей, дополнительное использование регионарных методов обезболивания, наложение иммобилизирующих гипсовых повязок редко способствует утяжелению течения ЧМТ. Построение нейрохирургической и нейрореаниматологической тактики при этом строится на существующих канонах, а исход у этой категории чаще всего определяется тяжестью ЧМТ.

I группа пострадавших (тяжелые черепно-мозговая травма и внечерепные повреждения) является наиболее cложной. Высокая вероятность развития синдрома взаимного отягощения предопределяет формирование дополнительных «порочных кругов», взаимно отягчающих страдание как «высшей регуляторной (головной мозг), так и преимущественно исполнительной (внутренние органы, конечности, спинной мозг и т.д.) систем организма». Развивающиеся еще в шоковом периоде системная гипоксемия и гиперкапния, гиповолемия и гипоперфузия, мощная периферическая ноцицептивная импульсация, являются реальными факторами, способствующими расширению зоны повреждения мозга. Ограничение системных компенсаторных реакций, в первую очередь гемодинамических, также приводит к утяжелению ЧМТ в сравнении с сопоставимым по характеру изолированным повреждением ЦНС. Возникающие вследствие травматического повреждения головного мозга центрогенные реакции усиливают нарушения в других органах и системах в основном за счет регуляторного и трофического дисбаланса. Указанная зависимость характерна для всего острого периода, имея максимальную выраженность в 3-9 сутки. Неблагоприятный исход у пострадавших этой группы связан именно с неконтролируемым повышением ВЧД и декомпенсацией соотношения основных внутричерепных объемов либо с прогрессированием постдислокационных стволовых нарушений.

При тяжелой сочетанной ЧМТ развитие травматической болезни вне зависимости от локализации внечерепных повреждений имеет ряд закономерных этапов. В раннем послешоковом периоде на фоне устранения гиповолемии характерной следует считать гиперкинетическую реакцию, характеризующуюся гипердинамическим режимом кровообращения (повышение разовой и минутной производительности сердца). Для зоны вторичного повреждения с учетом нарушений ауторегуляторной способности цереброваскулярного русла и перенесенного эпизода ишемии это проявляется синдромом реперфузии. В случае массивных, распространенных повреждений эти процессы могут приводить к неконтролируемой внутричерепной гипертензии, генерализованной потере ауторегуляторной способности мозгового кровотока («роскошная перфузия»), снижению перфузионного давления вплоть до прекращения церебральной перфузии. Аналогичное развитие событий наблюдается и при тяжелых постдислокационных нарушениях в стволовых отделах, а также их тяжелом первичном ушибе (мезенцефально-бульбарная форма).

При более благоприятном развитии событий реперфузионные явления остаются компенсированными, при этом отмечается умеренное повышение ВЧД, которое в течение 72 ч от момента травмы удается контролировать с помощью кратковременных способов (позиционирование больного, респираторная терапия, умеренная гиперосмия). В случае недостаточной компенсаторной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы одновременно с коррекцией гиповолемии целесообразно применение инотропной поддержки с целью повышения минутной производительности сердца (до 25-30% от должного). Желательным при этом является динамический контроль уровня ВЧД и состояния церебральной перфузии. При проведении респираторной терапии недопустимы гипоксемия, гиперкапния, десинхронизация пациента с аппаратом, повышение давления в дыхательном контуре (обструкция дыхательных путей, неправильно подобраны параметры вентиляции, неадекватно дренирование плевральной полости, болевой синдром и т.д.). С учетом того, что максимальная выраженность внутричерепной гипертензии наблюдается в период 3-5 суток от момента получения травмы, при неконтролируемом повышении ВЧД в 1-2 сутки следует использовать методы долговременного контроля, к которым относятся вентрикулостомия и «барбитуровая кома».

В раннем послешоковом периоде одновременно с восстановлением тканевой перфузии создаются условия для развития респираторного дисстресс-синдрома взрослых, аспирационного пульмонита, центрогенного отека легких, жировой эмболии сосудов легких. Несмотря на разные этиологические факторы, принципиально сходным моментом является клиническая манифестация острой дыхательной недостаточности. В этом случае наблюдаются быстро прогрессирующие нарушения газообмена (вентиляционные и паренхиматозные), первоначально в варианте артериальной гипоксемии, а в последующем и артериальной гиперкапнии. Использование различных вариантов респираторной терапии, способствующих поддержанию газообмена в условиях сниженной растяжимости легочной ткани должно предусматривать применение долговременных методов контроля ВЧД. В противном случае повышение среднего и пикового, а также внутригрудного давления, затруднение для венозного оттока из полости черепа являются дополнительными по отношению к ВЧД возмущающими факторами.

Следующий критический этап в лечении пострадавших с сочетанной ЧМТ связан с гнойно-воспалительными осложнениями. Клинически это всегда связано с ухудшением неврологического статуса. В качестве основной причины можно считать присоединение к энцефалопатии интоксикационного компонента, а также вторичных (чаще всего полиорганных) дисфункций, требующих дополнительных хирургических (анестезиологических) и консервативных лечебных мероприятий. Важным в этом вопросе следует считать адекватное дренирование и по возможности исчерпывающую первичную хирургическую обработку, рациональную антибактериальную терапию, тщательность санитарно-эпидемиологических мероприятий в ОРИТ, четкое соблюдение правил ухода. С учетом характера политравмы на всем протяжении сохраняется высокая вероятность генерализации инфекционного процесса с развитием системной воспалительной реакции, а в последующем - сепсиса.

Завершение острейшего периода сочетанной ЧМТ следует относить к 16-18 суткам после получения травмы. Этот период закономерно удлиняется по сравнению с изолированной ЧМТ (около 14 суток). Основным моментом следует считать выход из коматозного состояния, который может происходить в варианте проградиентного прояснения сознания до уровня ясного (иногда формально) либо с исходом в хроническое вегетативное состояние. Стратегическим для этого периода является минимизация всех видов медикаментозной плегии и фармакологической нагрузки, планомерный (через режимы вспомогательной вентиляции) переход к спонтанному дыханию, проведение курсов восстановительной и нейромедиаторной терапии.

В зависимости от локализации внечерепных повреждений имеет место различная вероятность развития того или иного патологического синдрома. У пострадавших с сочетанным повреждением головы и груди наиболее частым являлось присоединение дыхательной недостаточности. Многофакторный анализ позволил установить, что в качестве основных предпосылок для присоединения тяжелых легочных осложнений следует считать: общий объем кровопотери, выраженность шоковой реакции и длительности шокового периода в целом, наличие гипертензионно-дислокационного стволового синдрома, факт подтвержденной бронхоскопически массивной аспирации крови и (или) желудочно-кишечного содержимого, массивные повреждения грудной клетки (множественные, двойные переломы ребер, переломы ребер по лопаточной линии), нормо- или гипокинетический тип кровообращения в раннем периоде травматической болезни. Дополнительными факторами можно считать чрезмерный объем инфузионно-трансфузионной терапии (использование кристаллоидов и растворов глюкозы, массивная гемотрансфузия), недостаточное обезболивание, необходимость проведения в этот период повторных хирургических вмешательств. У пострадавших с сочетанным повреждением живота чаще наблюдались трудности по восстановлению функции желудочно-кишечного тракта (забрюшинные повреждения, травматические панкреатиты), а также гнойно-воспалительные осложнения (повреждения паренхиматозных органов). Развитие в раннем посттравматическом периоде осложнений у пострадавших различных групп способствовало тому, что по характеру состояния их можно было отнести к пациентам с множественными повреждениями (жировая эмболия при травме головы и конечностей, стрессовое изъязвление желудочно-кишечного тракта при травме головы и груди, острое повреждение легких при ЧМТ и повреждении органов брюшной полости).

В этой связи, основные пути оптимизации интенсивной терапии заключаются в максимально раннем применении методов интенсивной терапии, позволяющих обеспечить адекватную изменившимся условиям регионарную (головной мозг) и системную перфузию (своевременное восполнение ОЦК, инотропная поддержка), предупреждению формирования дополнительных внутричерепных механизмов повреждения ЦНС («БК», вентрикулостомия), и профилактике развития системных нарушений, чреватых системной гипоксемией, гиперкапнией и гиподинамией (ранняя энтеральная гидратация и нутритивная поддержка, респираторная терапия, рациональная антибактериальная терапия и т.д.).

40.5. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных кровоизлияний

Патогенетически обоснованными направлениями интенсивной терапии при субарахноидальных кровоизлияниях являются профилактика повторных кровоизлияний, поддержание саногенных реакций ликвора, медикаментозная терапия, региональные вазосимпатические блокады. Указанные направления дополняют основные направления интенсивной терапии при заболеваниях и травмах ЦНС, проведение которых ориентируется на особенности обсуждаемой патологии.

Профилактику повторных кровоизлияний осуществляют за счет мероприятий, направленных на контроль уровня АД, назначения прокоагулянтов (этамзилат, трансамин). Естественными механизмами, предотвращающими повторное кровоизлияние, являются внутричерепная гипертензия и церебральный вазоспазм. Чрезмерное снижение уровня ВЧД может явиться провоцирующим фактором в отношении повторного кровоизлияния. Уровень поддержания АД соизмеряют с возрастной нормой. Неверным следует считать применение у этой категории пациентов искусственной гипотонии как средства профилактики повторных кровоизлияний. Церебральная гипоперфузия представляет больший вред, так как в ограниченном временном промежутке вновь формирующиеся гемо- и ликвородинамические сдвиги весьма неустойчивы. На фоне ВЧГ и церебрального вазоспазма имеет место высокая вероятность вторичных ишемических нарушений. Снижение перфузионного давления служит фактором, приводящим к ишемии, прогрессированию отека мозгового вещества и соответственно повышению ВЧД. Современными принципами профилактики вторичных ишемических нарушений считают умеренную артериальную гипертензию, гиперволемию и гемодилюцию. На первый взгляд это мало согласуется с профилактикой повторного разрыва мальформации, однако этому есть веские аргументы. Важно предотвращать выраженное (кризовое) повышение АД. Оптимальным является стабилизация его на уровне, на 15-20% превышающем обычное. При выборе методов контроля следует предпочесть варианты, одновременно направленные на снижение внутричерепного и системного давления. Другое направление контроля АД определяется профилактикой экстракраниальных осложнений, провоцирующих прессорную реакцию (болевые раздражители, кашель, гипоксия и т.д.). В случае выраженного болевого синдрома обязательно купирование головной боли, вплоть до применения наркотических анальгетиков. При наличии у пациента гипертонической болезни рассматривают состоятельность проводимой ранее гипотензивной терапии и при необходимости осуществляют ее коррекцию. Благоприятное впечатление складывается от назначения в этих целях клофелина, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (энап, миоприл). Дополнение гипотензивной терапии дегидратационной не должно приводить к гиповолемии и гемоконцентрации. Гемодилюция достигается за счет инфузионно-трансфузионной терапии, объем которой определяется в зависимости от состояния водных секторов и состоятельности функции сердечно-сосудистой системы. Альтернативным методом при нарушении сознания может считаться энтеральная гидратация. Качественный состав инфузионных сред остается неизменным и исключает растворы глюкозы. Интересно мнение, что нормализации текучести крови является фактором, профилактирующим повторное кровоизлияние. Оно основано на представлении об улучшении доставки к пораженному участку прокоагуляционных факторов, усиливающих местный тромбообразовательный процесс. Оптимизация всего комплекса мероприятий должна осуществляться индивидуально под динамическим контролем АД, уровня ВЧД, степени волемии и гемодилюции, оценки коагуляционного потенциала, активности фибринолитической и антифибринолитической систем, осмотических и онкотических градиентов.

При вентрикулярных кровоизлияниях может развиваться окклюзионная гидроцефалия. Нарушения оттока ликвора могут носить частичный характер. При прогрессировании водянки патогенетическим методом контроля ВЧД является вентрикулостомия. Этот метод служит способом, ускоряющим санацию ликвора, снижающим активность факторов нейротоксичности в церебро-спинальной жидкости. Следует помнить о нежелательности чрезмерной эвакуации ликвора, сопровождающейся снижением ВЧД, что может спровоцировать разрыв.

При выборе средств медикаментозной терапии предпочтение отдается церебральному антагонисту кальциевых каналов – нимодипину (нимотоп). Проведенные рандомизированные исследования показали значимую эффективность препарата при субарахноидальных кровоизлияниях, как средства профилактики церебрального вазоспазма и снижения частоты вторичных ишемических нарушений. При тяжести состояния пациента III-V степени по Ханту-Нессу рекомендуется использование растворимой формы препарата. Скорость инфузии в первые 2 ч должна составлять 1 мг/ч (или 5 мл/ч официнального раствора). При хорошей переносимости дозу препарата следует увеличить до 2 мг/ч. Введение препарата лучше осуществлять с помощью дозатора, что позволяет менять скорость введения, облегчает поддержание действенной лекарственной концентрации в крови. Передозировка нимодипина приводит к артериальной гипотонии. Алгоритм действия при развитии гипотонии сводится к временному снижению скорости его введения, расширению объема инфузионно-трансфузионной терапии, подключении инотропной поддержки. Рекомендуемая продолжительность инфузии препарата от 10 до 14 дней. В последующем следует продолжить прием за счет таблетированной формы. Необходимо отметить, что неспецифические антагонисты, применяемые в кардиологии, неэффективны в отношении мозговых сосудов из-за низкой проницаемости через гемато-энцефалический барьер.

Еще одно специфическое составляющее терапии синдрома церебрального вазоспазма основано на понимании роли нейронального контура ауторегуляции мозгового кровообращения. Десимпатизация, достигаемая при выполнении блокад, позволяет снизить патологический гипертонус, тем самым, способствуя разрыву патогенетических путей, ухудшающих региональную церебральную перфузию.

Субарахноидальное кровоизлияние является показанием для назначения антибактериальной терапии. Выбор импирической химиотерапии основывается на целесообразности широкого спектра антимикробного спектра. В нашей клинике предпочтение отдается цефалоспоринам II и III поколения с возможным сочетанием с аминогликозидами. Если, несмотря на профилактическую антибактериальную терапию, развиваются инфекционные осложнения, смена антибиотиков осуществляется в зависимости от микробной чувствительности.

Реализация других компонентов интенсивной терапии при субарахноидальном кровоизлиянии (респираторная терапия, профилактика и коррекция осложнения, лечение декомпенсации сопутствующей патологии, мероприятия ухода) осуществляется по общим принципам.

Глава 41.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ГРУДИ

41.1. Травмы и ранения груди

Травма груди является частым видом повреждений и одной из ведущих причин смертельных исходов раненых и пострадавших как в мирное, так и в военное время. Она, как правило, сопровождается значительными нарушениями функции двух важнейших систем - дыхания и кровообращения, которые в последующем обусловливают расстройство обмена веществ, деятельность других органов и систем. Кроме того, при травме груди и заболеваниях легких повреждается не только легочный газообмен, но и многочисленные недыхательные функции легких (фильтрационная, фибринолитическая, антикоагуляционная, детоксикационная и др.).

Различают закрытые и открытые трамы (ранения) груди. В мирное время закрытая травма превалирует над ранениями (соответственно 90% и 10%). У раненых повреждения груди отмечаются в 10-11% случаев, а среди убитых – в 31% (изолированные и сочетанные). Летальность при закрытой травме обычно выше, чем при ранениях.

Закрытые травмы груди могут быть с повреждением или без повреждения внутренних органов и костей. При множественных переломах ребер иногда возникает реберный клапан, приводящий к парадоксальным движениям ограниченного участка грудной стенки.

Открытые повреждения (ранения) груди различают по виду ранящего снаряда (огнестрельные, неогнестрельные). Ранения могут быть непроникающие или проникающие, сквозные или слепые, без повреждения или с повреждением внутренних органов, костей. Как правило, они осложняются закрытым, открытым или клапанным пневмотораксом, гемотораксом, гемопневмотораксом, гемоперикардом.

Закрытая травма груди возникает в результате воздействия взрывной волны, падения с высоты, сдавления туловища при обвалах, транспортных происшествиях. По степени тяжести закрытые повреждения могут варьировать от сравнительно легких в виде ушибов и гематом мягких тканей без повреждения реберного каркаса до тяжелых - с травмой внутренних органов и множественными переломами ребер. В оказании неотложной помощи и интенсивной терапии нуждаются, главным образом, раненые и пострадавшие с тяжелой травмой груди.

Травма внутренних органов (трахея, бронхи, легкие, сердце, крупные сосуды) может произойти как в результате повреждения их отломками ребер, так и независимо от нарушения целостности реберного каркаса. В последнем случае основная роль принадлежит внезапному резкому повышению давления в воздухоносных путях и органах, содержащих жидкость.

Особенно тяжело протекают множественные двойные (по двум линиям) переломы ребер, при которых часть грудной стенки приобретает парадоксальную подвижность. Образующийся «реберный клапан» в момент вдоха в отличие от остального каркаса грудной клетки западает, а при выдохе – выпячивается. Чем больше и мобильнее створка при этом, тем выраженнее расстройства дыхания и кровообращения.

Сильное внезапное сдавление груди сопровождается травматической асфиксией. Возникающее при этом повышение венозного давления сопровождается затруднением возврата крови по системе верхней полой вены из верхней половины тела. Это ведет к возникновению стаза в венозной сети головы, шеи, верхней части груди и появлению множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистой губ, конъюнктиве. Точечные кровоизлияния часто возникают и в ткани головного мозга. Разрыв крупных бронхов сопровождается быстро нарастающим клапанным пневмотораксом. При переломах костного каркаса нередко возникает закрытый пневмоторакс, клапанный пневмоторакс или гемопневмоторакс. Закрытая травма груди может сопровождаться своеобразным видом повреждения – ушибом сердца или легкого, который характеризуется обширными кровоизлияниями в ткань органов и частичными разрывами легочной паренхимы и миокарда.

При огнестрельных проникающих ранениях груди больше вероятность повреждения внутренних органов и развития кровотечения, эмфиземы средостения, нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Такие ранения, как правило, всегда сопровождаются пневмо-, гемотораксом или гемопневмотораксом.

Наиболее выраженные нарушения дыхания и кровообращения возникают при открытом и напряженном пневмотораксе. При открытом пневмотораксе, сопровождающемся нарушением герметичности грудной клетки, происходит выравнивание давления в плевральной полости с атмосферным. В результате легкое спадается из-за действия эластических сил. Самостоятельное дыхание при этом вызывает смещение средостения и парадоксальные дыхательные экскурсии на стороне повреждения, что приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям, прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии.

Напряженный (клапанный) пневмоторакс возникает в результате присасывания воздуха в плевральную полость с развитием смещения органов средостения и сдавления здорового легкого. При наружном клапанном пневмотораксе воздух поступает через рану грудной стенки, при внутреннем – через рану бронха, легкого.

Гемоторакс возникает в результате повреждения сосудов грудной стенки (внутренние грудные, межреберные) и легкого. Различают малый гемоторакс с наличием крови в синусах (до 0,5 л), средний – до середины лопатки (до 1 л) и большой гемоторакс (до 2 л). О продолжающемся внутриплевральном кровотечении можно судить по положительной пробе Рувелуа-Грегуара (свертывание в пробирке крови, вытекающей по дренажам из плевральной полости).

Эмфизема подкожная или медиастинальная наиболее часто сопутствует напряженному пневмотораксу с повреждением париетальной плевры. Подкожная эмфизема проявляется крепитацией воздуха при пальпации и вздутием кожи, а медиастинальная – расстройствами кровообращения и дыхания в результате экстраперикардиальной тампонады крупных сосудов. При устранении причины эмфизема регрессирует, полное рассасывание воздуха происходит в течение 7-10 дней.

Нарушение бронхиальной проходимости. Повреждение легкого неизбежно сопровождается кровохарканьем или легочным кровотечением, интенсивность которого незначительна. Однако при переломах костной структуры грудной клетки вследствие выраженного болевого синдрома ограничиваются дыхательные экскурсии и кашлевой рефлекс. В результате в просвете бронхов скапливаются кровь и мокрота, что приводит к обтурации бронха и ателектазу сегмента, доли или даже всего легкого.

В роли ключевых механизмов патогенеза, определяющих последовательность и специфичность лечения при травме груди, могут выступать различные факторы (гипоксия, кровопотеря, боль и др.). При оказании нетложной помощи обеспечивают прежде всего проходимость верхних дыхательных путей, придают функционально выгодное положение (полусидячее или сидячее). Стремление занять такое положение нередко проявляет и сам пострадавший. Предпринимают меры по устранению или уменьшению болевого синдрома посредством введения ненаркотических и наркотических анальгетиков и проведения блокады области перелома ребер и грудины 0,5% раствором новокаина или раствором его в спирте (к 19 мл 0,5% раствора новокаина добавляют 1 мл 96% этилового спирта). При открытом пневмотораксе накладывают окклюзионные повязки для создания герметизма плевральных полостей. Реберный клапан фиксируют тугой ватно-марлевой повязкой.

При возникновении напряженного пневмоторакса плевральную полость дренируют во втором межреберье по среднеключичной линии толстой иглой типа Дюфо с прикрепленным к ней клапаном из перчаточной резины. При необходимости проводят кратковременную искусственную или вспомогательную вентиляцию легких. В случае травматической асфиксии у пострадавших с тяжелой дыхательной недостаточностью обеспечивают ингаляцию увлажненного кислорода.

В лечебных учреждениях интенсивная терапия раненым и пострадавшим данной категории предусматривает устранение болевого синдрома, поддержание проходимости верхних дыхательных путей, эффективное дренирование плевральной полости, герметизацию и стабилизацию грудной клетки, устранение паренхиматозной дыхательной недостаточности, восполнение гиповолемии, профилактику инфекционных осложнений и поддерживающую терапию.

Выбор метода устранения болевого синдрома определяется не только локализацией и характером очага патологической импульсации, но и тем, насколько избранная лечебная тактика соответствует естественным защитным механизмам. При изолированных переломах одного-двух ребер наиболее часто выполняют спирт-новокаиновую блокаду места перелома ребра или межреберную блокаду. При более тяжелых повреждениях, а также при внутригрудной локализации источника боли используют эпидуральную блокаду как местными, так и наркотическими анальгетиками. Эпидуральная блокада может быть заменена субплевральной, сущность которой заключается в достижении распространенной блокады межреберных и симпатических нервов из межреберного доступа. Важным отличием субплевральной блокады от паравертебральной и эпидуральной является простота ее выполнения и отсутствие опасных для жизни осложнений.

Для выполнения длительной субплевральной блокады необходим обычный набор для эпидуральной анестезии. Наиболее удобным местом ее проведения является линия, соединяющая углы ребер (5-7 см от остистых отростков грудных позвонков). Уровень предполагаемой блокады зависит от локализации повреждения. В выбранной точке проводят анестезию кожи, подкожной клетчатки, постепенно продвигая иглу вперед до контакта с ребром. Далее иглу направляют к верхнему краю ребра, а затем за него на 2-4 мм до ощущения легкого провала, предварительно вводя анестетик (рис. 41.1). В тех случаях, когда не удается прощупать верхний край ребра, можно воспользоваться тестом утраты сопротивления, общепринятым для эпидуральной блокады. Через просвет иглы вводят катетер диаметром 0,8 мм, который продвигают на глубину до 2 см по направлению к позвоночнику. Иглу извлекают, а катетер фиксируют пластырем и вводят через него 20-30 мл 1% раствора тримекаина или лидокаина каждые 3-4 ч или чаще по просьбе пациента.

Рис. 41.1. Проведение субплевральной блокады

Если проводникового обезболивания недостаточно, его дополняют парентеральным введением центральных анальгетиков. Однако использование с этой целью наркотических препаратов (промедола, омнопона и др.) не только малоэффективно, но и опасно из-за центральной депрессии дыхания, что закономерно ведет к нарастанию дыхательной недостаточности и гипоксемии. Особенно это относится к промедолу, при внутримышечном введении которого гипопноэ сохраняется в течение 6-8 ч. Основным клиническим проявлением действия промедола является подавление волевой сферы и субъективного восприятия боли, в то время как вегетативный компонент болевой афферентации и ее дезадаптивное действие сохраняются. Обеспечить центральную избирательную анальгезию без угнетения дыхания можно с помощью агонистов-антагонистов опиатов (трамадол - 50-100 мг в/м, бупренорфин - 0,3-0,6 мг в/м), которые вводят в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин по 1 мл) и 1-2 мл (тест-доза, в последующем до 5 мл) 0,25% раствора дроперидола.

Своевременное и эффективное обезболивание не только защищает центры регуляции и ликвидирует патологические элементы функциональных сдвигов в ЦНС, но и улучшает психологический статус пациента, увеличивает его двигательную активность, а также позволяет более успешно решать другие задачи интенсивной терапии, из которых первостепенное значение имеют лечение и профилактика острой дыхательной недостаточности.

Профилактика и лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) является одним из основных компонентов интенсивной терапии у раненых и пострадавших этой категории. Она возникает вледствие нарушения любого из трех процессов, происходящих в легочной ткани и тесно взаимосвязанных между собой: вентиляции, альвеолокапиллярной диффузии газов и кровотока. Кроме боли, причинами ОДН у раненых и пострадавших этой категории является обструкция дыхательных путей (инородные тела, нарушение дренирования мокроты и др.), рестриктивные изменения легочной ткани (пневмоторакс, гемоторакс и др.), нарушения легочного кровотока (эмболия, тромбоз), уменьшение объема легочной ткани (ушиб легкого, ателектаз и др.). Важно подчеркнуть, что все перечисленные механизмы практически никогда не встречаются изолированно, поэтому и терапия ОДН всегда должна быть дифференцированной.

Обеспечивают ингаляцию кислорода через носоглоточные катетеры, дыхательную маску или головной тент при газотоке не менее 6 л/мин. Если перечисленные выше меры оказываются неэффективными и развивается дыхательная недостаточность, прибегают к вспомогательной или искусственной вентиляции легких. У пострадавших с травмой груди тяжелые расстройства кровообращения и дыхания могут быть обусловлены нарастающей напряженной эмфиземой средостения. Если нарушения, обусловленные ею, приобретают опасный характер, показано дренирование средостения посредством надгрудинной медиастинотомии.

Особое внимание уделяют восстановлению и поддержанию трахеобронхиальной проходимости. С этой целью наряду с аспирацией мокроты и крови из глотки, трахеи и бронхов с помощью бронхиального катетера, стимуляции кашля применяют методы, восстанавливающие активность слизистой оболочки дыхательных путей, улучшающие реологические свойства мокроты и способствующие ее удалению. Разжижение мокроты и восстановление функции стенки дыхательных путей достигается периодическим (2-3 раза в сутки) проведением парокислородных ингаляций с лечебными травами (ромашка, шалфей, чабрец, лист эвкалипта). При неэффективности их сочетают с ингаляциями аэрозолей: муколитиков (ацетилцистеин 5 мл 20% раствора, химопсин 10-25 мг на 5 мл 0,5% раствора новокаина), увлажнителей (1 г гидрокарбоната натрия), бронхолитиков (новодрин, солутан, эуспиран по 5-10 капель в 5 мл воды), глюкокортикоидов и других лекарственных средств. Удалению мокроты способствует постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массажи, стимуляция кашля, лаваж легких и эвакуация мокроты. Эффективное обезболивание, как правило, позволяет большинству пациентов заниматься дыхательной гимнастикой, глубоко дышать и откашливать мокроту. У остальных больных применяют перкуссионный или вибрационный массаж, которые проводят, меняя положение больного в постели в течение минуты с последующей минутной паузой, во время которой больной должен сделать глубокий вдох и откашлять. В сочетании с ингаляциями такие упражнения позволяют избежать специальных методов стимуляции кашля, таких как назотрахеальная или чрескожная транстрахеальная инстиляции. Однако у наиболее ослабленных пациентов применение этих методов может стать жизненно необходимым.

Пункцию трахеи выполняют по срединной линии через перстневидно-щитовидную мембрану. Затем через иглу в направлении бифуркации трахеи вводят катетер на глубину 5 см. Иглу удаляют, а через катетер фракционно или непрерывно вводят растворы лекарственных препаратов.

При массивных ателектазах, связанных с нарушением дренажной функции бронхов, а также при явной неэффективности изложенных выше мер показана санационная бронхоскопия.

При множественных «двойных» переломах ребер, особенно в передне-боковых и боковых отделах, и возникновении парадоксального дыхания для стабилизации каркаса грудной стенки и восстановления биомеханики дыхания необходима фиксация реберного клапана. Наружную его фиксацию осуществляют супракостальным проведением спиц, наложением специальной наружной шины, к которой фиксируют нестабильный участок грудной стенки; скелетным вытяжением или сшиванием ребер. В крайне тяжелых случаях реберный клапан временно фиксируется искусственной вентиляцией легких (внутренняя пневматическая стабилизация). После улучшения дыхания и кровообращения производят одну из перечисленных операций.

При наличии пневмо- или гемоторакса обязательной мерой является дренирование плевральной полости. Торакоцентез производят во II межреберье по среднеключичной линии, а для устранения гемоторакса - в VI межреберье по средней подмышечной линии. Обычно применяют активный дренаж.

Высокоэффективным способом профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности является дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе или объемная высокочастотная вентиляция. Сеансы самостоятельного дыхания под давлением 15-20 см вод. ст. проводят с помощью аппарата ИВЛ «Фаза» – 5» через маску в течение 15-20 мин 4-5 раза в сутки, заканчивая их подключением высокочастотной вентиляции.

В процессе проводимой интенсивной терапии важно регулярно контролировать напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной и смешанной венозной крови. Учет полученных данных позволяет в динамике оценивать эффективность избранной тактики и своевременно вносить соответствующие изменения. Кроме того, появляется возможность раннего выявления и даже прогнозирования декомпенсации легочного газообмена, при угрозе которой показано применение искусственной вентиляции легких.

Важно подчеркнуть, что перевод больного на ИВЛ при явных клинических признаках дыхательной недостаточности (нарушение сознания, цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускула туры, тахипноэ более 35 в мин, тахи- или брадикардия) и резких сдвигах РН (менее 7,2), РаС0₂ (более 60 мм рт. ст.) нередко обречен на неудачу. В таком случае приходится лечить не только первичные расстройства, но и их последствия, изменяющие возможности жизненно важных функциональных систем. Поэтому в тех случаях, когда менее интенсивные лечебные мероприятия не устраняют нарушения газообмена, нарастает некупируемая ингаляцией кислорода гипоксемия, а в легких сохраняется или прогрессирует выявляемая рентгенологически диффузная инфильтрация ткани, оправданно более раннее профилактическое применение вспомогательной или искусственной вентиляции.

Тяжелые повреждения груди, как правило, сопровождаются значительной кровопотерей, которая должна быть возмещена в соответствии с современными принципами трансфузионной терапии. С этой целью применяют донорскую кровь, ее компоненты и кровезамещающие растворы. По возможности следует использовать реинфузию крови, излившейся в плевральную полость.

Лечение ушиба сердца в целом сходно с интенсивной терапией острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда. Оно включает купирование болевого синдрома, применение препаратов, улучшающих коронарное кровообращение и нормализующих метаболизм миокарда; антиаритмических и мочегонных средств. Инфузионную терапию предпочтительно, с целью разгрузки малого круга кровообращения, проводить внутриартериально через катетер, установленный в бедренной артерии.

При развитии свернувшегося гемоторакса сначала проводят консервативное лечение протеолитическими ферментами. Стрептокиназу (250-500 тыс. ЕД) или террилитин (600-1000 ПЕ) в растворенном виде с суточной дозой антибиотиков вводят в плевральную полость (один раз в сутки), предварительно аспирировав из нее патологический экссудат. Курс лечения – до 2-3 внутриплевральных введений.

После торакальных операций пострадавшие нетранспортабельны автомобильным транспортом в течение 3-4 суток и в течение 1-2 суток при эвакуации авиатранспортом.