Анемия.

Анемия — гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице объема крови и изменениями качественного состава эритроцитов.

Классификация анемий:

по этиологии:	наследственная, приобретенная;
по патогенезу:	анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая); анемия вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитическая), анемия вследствие нарушения эритропоэза;
по типу кроветворения:	анемия с эритробластическим типом кроветворения; анемия с мегалобластическим типом кроветворения;
по способности костного мозга к регенерации:	регенераторная, гиперрегенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная;
по цветовому показателю:	нормохромная (ЦП=0,85—1,15), гипохромная (ЦП<0,85), гиперхромная (ЦП>1,15);
по размеру эритроцитов:	нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм), микроцитарная (<6,5мкм), макроцитарная (>8 мкм);
по клиническому течению:	острая, хроническая.

Патогенез анемии наряду с собственно патологическими нарушениями эритрона (эритрон — совокупность незрелых и зрелых, неподвижных и циркулирующих, расположенных интра- и экстравазально клеток эритроцитарного ряда, находящихся на всех стадиях развития — образования (резервный, пролиферирующий, созревающий пул в кроветворной ткани), функционирования (циркулирующий пул в крови) и гибели (в макрофагоцитах органов кроверазрушения)включает защитно-компенсаторные реакции организма. К первым, прежде всего, следует отнести изменения эритропоэза, эритродиереза, количественного и качественного состава эритроцитов и гемоглобина, приводящие к развитию гипоксического синдрома (гемического типа), связанного с нарушением основной функции эритроцитов — транспорта кислорода. Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию или ослабление гипоксии и проявляются усилением эритропоэза (лейкоэритроидное отношение в костном мозге сдвигается с 3:1 до 1:1 и даже 1:3, в крови возрастает число клеток физиологической регенерации эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, изменением функций системы кровообращения и органов дыхания, тканевого метаболизма.

Патологическая физиология системного кровообращения.

В нормальных условиях координированная работа сердца и сосудов обеспечивает кровью органы и ткани в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. Большие функциональные возможности системы кровообращения и ее адекватное приспособление к потребностям организма обеспечиваются тем, что сердце и сосуды имеют тонкую и в то же время устойчивую регуляцию. Эта регуляция, как внутрисердечная, так и общая нервно-гуморальная, обеспечивает не только координированную работу различных отделов сердца, его связь с сосудами, но и связь с другими системами — дыхания и крови. Поэтому на повышение требования к кровообращению реагируют не только сердце (увеличением минутного объема крови) или сосуды (изменением тонуса, перераспределением интенсивности регионарного кровообращения), но и система дыхания (увеличением легочной вентиляции, утилизации кислорода тканями) и кроветворения (активацией эритропоэза).

Патология кровообращения, которая может возникнуть вследствие повреждения органов кровообращения или нарушения их регуляции, также сопровождается включением перечисленных выше приспособлений. Благодаря этому надолго могут компенсироваться нарушения в том или ином звене кровообращения. Однако если повреждение слишком велико, а компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, то развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (недостаточность сердца) или изменения функций сосудов (недостаточность сосудов). Часто наблюдается комбинированная сердечнососудистая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма недостаточности в дальнейшем становится смешанной.

Каждая из этих форм может протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень выраженности, проявляясь в виде компенсированной (скрытой), субкомпенсированной или декомпенсированной (явной) недостаточности.