Патогенез
Заболевание развивается при сочетании раннего возраста и снижения местной защиты и общей специфической реактивности. Имеют значение также генетическая предрасположенность, формирование эпидемического клона возбудителя, микс-инфекция.
В организме ребенка возбудитель обычно локализуется в слизистых оболочках носоглотки и дыхательных путей, располагается как вне-, так и внутриклеточно. Эндогенная инфекция возникает в условиях тотальной депрессии клеточного и гуморального иммунитета, обычно проявляясь как осложнение ОРВИ или другой вирусной или бактериальной инфекции.
При экзогенном инфицировании бактерии попадают на слизистые оболочки дыхательных путей, обусловливая остро возникающий воспалительный процесс в виде бронхита, пневмонии, отита, ангины и т.д. возможно также формирование абсцессов, флегмоны, гнойного менингита, сепсиса. В тяжелых случаях обычно высевается H.influenzae типа b., а другие типы встречаются почти исключительно пи легких формах заболевания.
Дети в возрасте до 2-х лет почти не реагируют на введение H.influenzae при естественном пути заражения или при вакцинации. Вместе с тем антитела против этого возбудителя играют важную роль в формировании общей защиты макроорганизма против любой инфекции. Они принимают участие в процессах опсонизации, а также в системе активации комплемента по классическому и альтернативному пути. H.influenzae в сочетании с другими гемофильными бактериями активно участвует в процессе становления иммунной защиты ребенка против других возбудителей болезни.
Клиническая картина.
В зависимости от локализации процесса различаются пневмония, менингит, средний отит, остеомиелит, острый эпиглоттит, целлюлит. У новорожденных частыми клиническими формами являются септицемия, конъюнктивит, мастоидит, гнойный артрит и др.
Пневмония
Пневмония, вызываемая H.influenzae, диагностируется приблизительно у 5% всех больных пневмонией. Еще чаще этот возбудитель высевается из плеврального экссудата у больных плевритом. Болеют, как правило, дети первых 2-х лет жизни.
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-400С, катаральных явлений и выраженного токсикоза. Симптоматика не отличается от таковой при других бактериальных пневмониях. Перкуторно и аускультативно удается обнаружить очаг воспаления в проекции одного или нескольких сегментов легких. Процесс чаще локализуется в прикорневых зонах, но могут поражаться нижние и верхние доли одного или обоих легких. Возможно абсцедирование. Рентгенологические изменения также не отличаются специфичностью. В соответствии с клинической картиной выявляются очаги гомогенного затемнения или плотные очагово-сливные тени в случае возникновения экссудативного плеврита.
Гематологические изменения весьма вариабельны. В некоторых случаях отмечаются высокое содержание лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг и повышенная СОЭ. Однако чаще количество лейкоцитов в пределах нормы или умеренно повышено, а СОЗ имеет лишь тенденцию к увеличению.
По мнению некоторых исследователей, отсутствие существенных гематологических сдвигов у детей с обширными пневмоническими очагами указывает на вероятную гемофильную этиологию пневмонии. Решающее значение для диагностики имеют положительные результаты посева крови и плеврального выпота.