- •Биологическая роль углеводов
- •2. Переваривание углеводов в жкт. Пищеварительные ферменты: место синтеза, субстрат, гидролизуемые химические связи, продукты переваривания:
- •3.Механизм всасывания продуктов переваривания углеводов в жкт.
- •4. Гликоген. Строение, биороль. Синтез и распад, ключевые ферменты, регуляция процесса.
- •5.Аэробный распад глюкозы. Биологическая роль. Схема, конечные продукты, ключевые ферменты.
- •6.Анаэробный распад глюкозы. Биологическая роль. Схема, конечные продукты, ключевые ферменты. Эффект Пастера.
- •7. Пентозофосфатный, глюкоронатный, полиольный процессы превращения глюкозы. Продукты, локализация, биороль.
- •8. Глюконеогенез. Локализация, исходные субстраты, ключевые ферменты, обходные реакции, биороль.
- •9. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).
- •10.Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови.Инсулин: хим природа, место ситеза, ткани-мишени, эффекты на углеводный обмен.
- •11.Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Глюкагон, кортизол, адренаоин: хим. Природа, место ситеза, ткани-мишени, эффекты на углеводный обмен.
- •13. Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете. Механизм развития нарушений. Лабораторные показатели.
- •14.Неэнзиматическая гликация. Роль в механизме развития осложнений гипергликемии. Клинико-диагностическое значение исследования фруктозамина и гликозилированного гемоглобина.
- •15. Становление процессов переваривания, всасывания углеводов в онтогенезе. Врожденная недостаточность ферментов переваривания углеводов, обмена гликогена, глюкозамингликонов.
- •(Для пед фака)
13. Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете. Механизм развития нарушений. Лабораторные показатели.
Сахарный диабет - это хронически повышенный уровень сахара в крови. Свойственно мочеизнуренни,когда превышен почечный порог в 10 мммоль/л.
Существует 2 типа диабета:
I тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина - вызванная разрушением бета-клеток под влиянием тех или иных патогенных факторов (механизм) . Чаще он развивается в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. При этом типе диабета пациент постоянно должен вводить себе инсулин.
II тип - инсулинонезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации сахара в крови. Этот тип диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела. При II типе диабета иногда достаточно лишь изменить диету, похудеть и увеличить интенсивность физических нагрузок, и многие симптомы диабета исчезают. Механизм: снижением чувствительности тканей к действию инсулина, однако, в течение болезни все же появляется необходимость вводить инсулин.
Гестационный сахарный диабет
Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития.
Лабораторные исследования:
ВВТТГ и ПТТГ (тест толерантности к глюкозе выпивает 75 гр глюкозы на стакан воды, норма:Через час до 8 ммоль/л, через 2 часа в пределах нормы 3,3-5,5 ммоль/л).
исследование генетической системы (наследственное заболевание)
в моче (глюкоурия)
кровь из пальца.
14.Неэнзиматическая гликация. Роль в механизме развития осложнений гипергликемии. Клинико-диагностическое значение исследования фруктозамина и гликозилированного гемоглобина.
Гликация - это "склеивание" волокон коллагена с глюкозой
Гликация усиливается при таких хронических гипергликемических состояниях как диабет и предполагается, что гликация запускает появление различных диабетических осложнений
Клинико-диагностическое значение исследования фруктозамина:
Фруктозамин – продукт гликозилирования белков плазмы крови (соединение глюкозы с белками)
Поэтому, в отличие от гликозилированного гемоглобина, уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы не за 2-3 месяца, а за 1-3 недели, предшествующие исследованию.
При оценке результатов исследования фруктозамина как критерия компенсации сахарного диабета считают, что при содержании его в крови от 2,8 до 3,2 ммоль/л компенсация удовлетворительная, выше 3,2 ммоль/л – наступает декомпенсация.
Клинико-диагностическое значение исследования гликозилированного гемоглобина:
образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы к N – концевым участкам β – цепей глобина гемоглобина А1 и обозначается как HbA1c.
- изменение HbA1c на 1% соответствует изменению среднего содержания глюкозы на 30 мг/100 мл (1,7 ммоль/л)
- Исследование HbA1c позволяет оценить уровень гликемии у больного сахарным диабетом за 60 – 90 дней предшествующих исследованию.
- Данное исследование даёт возможность проводить мониторинг течения заболевания и контролировать адекватность проводимого лечения.
- Исследование HbA1c необходимо проводить для оценки риска развития осложнений у больного сахарным диабетом.