Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией: алгоритм медикаментозной терапии.

Немедленное устранение симптомов	Короткодействующий сублингвальный или буккальный нитрат
Лечение для улучшения прогноза	Ацетилсалициловая кислота 75-150 мг > противопоказания > клопидогрел 75 мг + Статин (тировать дозу до целевого уровня ХС) > непереносимость или п/показания > другие липидснижающие препараты или эзетимиб с мень- шей дозой статина + ИАПФ при подтверждённом диагнозе ИБС + Бета-блокаторы после ИМ
Лечение для уменьшения симптомов	Бета-блокаторы без ИМ > непереносимость или п/показания > АК или нитраты или ОКК или if – ингибитор Симптомы сохраняются после оптимизации доз (достижение целевых уровней ЧСС и АД): Комбинация ББ, нитратов, АК или АКК. При сохранении симптомов обсудить вопрос о проведении реваскуляризации

АК – антагонисты кальция; ОКК – открыватели калиевых каналов; if-ингибитор –

Ивабрадин.

Хирургическое лечение.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) – острая форма ИБС, обусловленная резким нарушением коронарного кровотока с образованием очага некроза миокарда и сопровождающаяся развивитием характерной клинической картины, электрокардиографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркёров.

Этиология. Основной причиной развития ИМ является атеросклероз коронарных артерий, который выявляется у 90 – 95% лиц, умерших от инфаркта миокарда. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий с дестабилизацией атеросклеротической бляшки создает условия для развития тромбообразования, в результате чего может происходить быстрая закупорка пораженного сосуда. Это подтверждается тем, что практически в 100% случаев крупноочагового инфаркта миокарда выявляется окклюзия коронарной артерии тромбом. ИМ может быть также следствием и других разнообразных патологических процессов: артерииты, инфекционный эндокардит, врожденные дефекты коронарных артерий, аортальные пороки сердца и т.д.

Патогенез. В основе развития инфаркта миокарда лежит прогрессирование атеросклеротического процесса. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушаться (разрыв интимы) и тогда создаются предпосылки к развитию тромба, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснабжения той области миокарда, которую питает этот сосуд. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем (на фоне нарушений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции и расстройствах тромбоцитарного звена гемостаза) образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб, что приводит к окклюзии сосуда. Определенную роль в развитии инфаркта может играть и спазм коронарных артерий на фоне вышеизложенных причин. Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии.

Классификация. Существует несколько классификаций ИМ.

В завимости от исходных изменений ЭКГ выделяют:

- ИМ с подъёмом сегмента ST (сюда относится также остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса);

- ИМ без подъёма сегмента ST.

В зависимости от сформировавшихся изменений на ЭКГ выделяют:

- ИМ с формированием патологических зубцов Q;

- ИМ без формирования патологических зубцов Q.

В зависимости от очага некроза выделяют:

- трасмуральный ИМ;

- нетрансмуральный ИМ;

- субэндокардиальный ИМ.

При ИМ с глубокими зубцами Q, с формированием зубцов QS, некроз носит трансмуральный характер, захватывая в определённой зоне всю толщу миокарда. При ИМ без патологических зубцов Q некроз чаще развивается в субэндокардиальных отделах. Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ, поэтому Q-ИМ иногда называют «крупноочаговым», а неQ-ИМ – «мелкоочаговым», однако размеры некроза при этих вариатах могут быть вполне сравнимыми.

При постановке диагноза ИМ должна быть указана локализация очаговых изменений миокарда.