Роль оральной микрофлоры в развитии кариеса зубов, воспалительных процессов полости рта и челюстно-лицевой области

I. Развитие кариеса зубов

Кариес развивается по схеме: образование зубного налета- зубной бляшки—кариес.

Зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов полости рта на поверхности зубов с незначительным включением бесструктурного вещества из органических и неорганических компонентов. Это мягкая пористая структура, не препятствующая проникновению внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Зубной налёт устойчив к смыванию слюной и полосканию рта.

Факторы, способствующие образованию зубного налета (см. пособие Зеленова Е.Г и соавт).

Механизмы образования зубного налета.

1. Приклеивание к поверхности зубов эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом бактериальных колоний;

2. Прикрепление к поверхности зуба внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта; с последующим закреплением на них бактерий.

3. Оседание на поверхность зуба компонентов слюны и десневой жидкости таких как протеины (альбумины, лизоцим, белки богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Они взаимодействуют с поверхностью зуба, образуя пленку - пелликулу, состоящую из органических молекул. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Секреторные иммуноглобулины sIgA могут играть двоякую роль при образовании зубного налета.

1. блокируют рецепторы микроорганизмов и подавляют адгезию бактерий

2. оседая на поверхности зуба, могут взаимодейсвовать с глюканом, синтещзируемым S.mutans и тем самым способствовать прилипанию индигенной флоры к гидроксиапатиту эмали

4. Ко-адгезия бактерий на поверхности других бактерий, уже прикрепившихся.

Микробная флора зубного налёта непостоянна. Первыми адгезируются стрептококки (сначала S.salivarius, а затем S.mutans (при этом S.salivarius быстро исчезает из зубного налета) и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через 2 суток в зубном налете обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии (например, Veillonella и Haemophilus, актиномицеты). На 9 –11 день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает. Первоначально налёт содержит аэробные микроорганизмы, более зрелый налёт - аэробные и анаэробные бактерии, при этом более 70% составляют стрептококки.

Зубная бляшка - это образование, которое плотно прикрепляется к поверхности зубов и удалить которую можно только насильственно. Зубная бляшка состоит из скопления бактерий в матриксе органических и неорганических веществ.

Процессы, идущие в бляшке.

Накопление в зубном налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию веществ в зубном налете, так как исчезает пористость. Это, приводит к частичной или полной минерализации зубного налета и трансформации его в бляшку.

В результате ферментативной деятельности «оральных» стрептококков и лактобацилл происходит расщепление углеводов с образованием большого количества молочной кислоты, что резко снижает рН в бляшке. Дальнейший распад образовавшейся молочной кислоты другими микроорганизмами приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиной и других органических кислот.

В то же время, наряду с кислыми продуктами бактерии могут образовывать щелочные продукты, например, мочевину, аммиак и др, присутствие которых приводит к повышению рН в бляшках.

Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий возрастанию количества бактерий – кислотообразователей и толерантных к кислотам, таких как S.mutans и лактобациллы. Одновременно происходит снижение доли кислоточувствительных бактерий, таких как, S.sanguis, S.salivarius, S.mitis, S.oralis.

Различают над- и поддесневые бляшки. Наддесневой бляшки содержит в основном, факультативные анаэробы – стрептококки, актиномицеты. В небольшом количестве присутсвуют вейлонеллы, бактероиды

В поддесневых бляшках общее число бактерий относительно мало. Могут быть обнаружены актиномицеты, стрептококки, дифтероиды и вибрионы.

Образование наддесневые бляшек может способствовать развитию кариеса зубов, поддесневых – пародонтиту.

Кариес зубов – это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Согласно химико-паразитарной теории Миллера (1884г) кариозное разрушение проходит в две стадии:

1. Деминерализация твёрдых тканей зуба органическими кислотами (в основном, молочной), которые образуются микроорганизмы полости в результате разложения углеводистых остатков пищи. Кислоты растворяют неорганические вещества эмали и дентина.

2. Разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами

микроорганизмов.

Кариес - многофакторное заболевание, однако ведущую роль в этиологии играют кариесогенные бактерии нормальной микрофлоры полости рта. С этой точки зрения, кариес можно рассматривать как локальную инфекцию, связанную с активностью резидентной микрофлоры бляшки.

Основные предрасполагающие факторы для развития кариеса:

1. большое количество кариесогенных микроорганизмов в полости рта;

2. избыточное количество углеводов в пище

3. снижение общей и местной резистентости макроорганизма

4. индивидуальные особенности строения тканей зуба и проч.

(см также пособие Зеленова Е.Г и соавт):

Микробная этиология кариеса.

Ведущим кариесогенным фактором является присутствие большого количества кариесогенных бактерий. Существует прямая зависимость между кариесогенностью бактерий и их способностью формировать зубной налет и бляшку.

В формирование кариеса участвует множество бактерий. К кариесогенным микробам относят «оральные» стрептококки: S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, лактобациллы, актиномицеты (например, A.viscosus). Наибольшей кариесогенностью обладают S.mutans, поскольку активно участвует в формирование зубного налета, а затем и бляшки на любых поверхностях и обладает способностью образовывать молочную кислоту. Существует мнение, что стрептококки причастны к началу развития кариесса, а лактобациллы – к его прогрессированию. Однако, кариес возможен и в отсутствии большого количества кариесогенных стрептококков и лактобацилл.

Признаком развивающегося кариеса (средний и глубокий) является увеличения процента анаэробов и появление бактерий с выраженной протеолитической активностью (актиномицеты, бактероиды, пептострептококки, патогенные стафилококки и др.).

Патогенез кариеса.

Кариесогенные бактерии зубного налёта и бляшки вырабатывают значительное количество кислот, а также ферменты, расщепляющие гликопротеины. Кариозная полость образуется под зубной бляшкой, в местах интенсивной продукции кислоты микроорганизмами, (критическая рН, благоприятная для растворения минералов эмали зуба колеблется между 4,5 и 5,5).

При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, местный сдвиг pH быстро нивелируется. В норме, зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Однако в зонах плохого доступа слюны (под бляшкой), при частом приёме углеводов процесс деминерализации может превалировать (преобладать) над процессом реминерализации, что приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна.

Причина кариеса связана с длительным воздействием органических кислот на зубные ткани. Кислоты проникают в поверхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию за счет растворения гидроксиапатита. Это приводит к увеличению пространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся микродефекты проникают микроoрганизмы, что ведет к повреждению более глубоких слоев эмали и образованию конусовидных очагов поражения. Длительный процесс деминерализации завешается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе. В развитие кариеса также могут принимать участие бактерии с высокой гиалуронидазной активностью – считается, что фермент гиалуронидаза может влиять на проницаемость эмали.

Роль оральных стрептококков в формировании зубной налета, бляшки и развитии кариеса.

Стрептококки полости рта, в особенности, S.mutans образуют внеклеточные полисахариды – растворимый и нерастворимый глюкан (декстран) и леван (фруктан).

• Нерастворимый глюкан участвует в процессе адгезии оральных стрептококков на зубных поверхностях, что необходимо для формирования зубного налета и бляшки.

• Растворимый глюкан и леван легко расщепляется микроорганизмами полости рта с образованием органических кислот.

• Внеклеточные полисахариды стрептококков, присутствующие в зубной бляшке, препятствуют реминерализации эмали, затрудненяя диффузию кальция и фосфора из ротовой жидкости зубную эмаль.

Оральные стерптококки могут формировать внутриклеточные полисахариды (запасные питательные вещества). Эти компоненты впоследствии могут быть преобразованы в гликоген и затем утилизированы бактериальной клеткой. При разложении гликогена получается дополнительная молочная и другие органические кислоты, что еще более снижает рН среды.