Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вирусные гепатиты.doc
Скачиваний:
11
Добавлен:
13.11.2019
Размер:
887.3 Кб
Скачать

7.2. Особенности клинического течения хронического гепатита d

Хронический гепатит D (XFD) является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и протекает неоднозначно - от клини­чески бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением.

В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные ХГВ, протекающим бессимптом-

48

но, после суперинфекции HDV начинают испытывать быструю утом­ляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричин­ное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалйя, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Желтуха непостоян­на. Известным отличием XFD от ХГВ является отсутствие внепече-ночной репликации HDV.

Основной особенностью XFD является его преимущественная цир-розогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно- асцити-ческого синдрома (отрицательный диурез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные при­знаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром.

При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия, ха­рактерна выраженная гиперферментемия, обнаруживаются анти-HDV классов М и G, ДНК HDV. При этом маркеры репликативной актив­ности HBV (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации.

Важен морфологический контроль биоптатов печени: гистологи­ческие данные в основном соответствуют раннему развитию ХГ-цир­роза, нередко регистрируемому уже в первые 1-2 года болезни.

Течение волнообразное с частыми обострениями и неполными ре­миссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с ХГВ. Угроза малигнизации при XTD относительно мень­шая, чем при ХГВ. В известной мере это можно объяснить более тяже­лым течением XFD с высокой летальностью; значительная часть боль­ных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.

7.3. Особенности клинического течения хронического гепатита с

Отличительной особенностью ГС является торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью в течение длительного време-

49

ни остающееся нераспознанным. Вместе стем оно постепенно прогресси­рует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Так клинически выраженный ХГ развивается в среднем через 14, цирроз печени - через 18 и гепатокарцинома - спустя 23-28 лет.

Хронический гепатит С (ХГС) представляет основную клиничес­кую форму HCV-инфекции. В многолетнем течении ГС большей час­тью четко разграничиваются 3 последовательные фазы - острая, ла­тентная и реактивации.

Острая фаза при отсутствии желтухи и других клинических прояв­лений часто остается нераспознанной. Латентная фаза соответствует хроническому течению HCV-инфекции с сохранением вирусемии при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Он может продолжаться многие годы. В течении этого периода инфициро­ванные лица в своем большинстве считают себя здоровыми, единствен­ной жалобой может быть незначительная тяжесть в правом подребе­рье, которая возникает, как правило, при нарушении режима питания и физических нагрузках. При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Спленомегалия чаще всего определяется только при УЗИ. Периодически повышается АлАТ, что характеризует в опреде­ленной мере «волнообразыость» течения. РНК HCV обнаруживается не постоянно, при количественной оценке в относительно невысоких концентрациях.

В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, aHTH-NS4, однако анти-HCV IgM, как правило, отсутствуют. Важно отметить, что продолжительность латентной фазы заметно сокращается при на­личии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патоло­гии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения), интеркуррентных заболеваний.

Фаза реактивации соответствует началу клинически манифестно-го ХГ. При этом особенно становятся характерными признаки асте­нии. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, наруше­ние сна. Характерны также тяжесть в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является уве­личение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селе-

50

зенки. Протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет. Характерны обострения, всегда знаменую­щиеся пиком повышения АлАТ. Причем колебания АлАТ в известной мере коррелируют с уровнем вирусемии. Во время ремиссии активность АлАТ снижается, однако нормального уровня не достигает. Законо­мерно в крови наблюдается диспротеинемия. Характерна стабильная вирусемия, большей частью с высоким содержанием РНК HCV, Как правило, во время обострения в крови регистрируются анти-HCV IgM. В клинической картине ХГС, по аналогии с ХГВ, следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны васкулиты, мембранозно-пролиферативный гоомерулонеф-рит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, плоский лишай, синдром Шегрена с очаговым лимфоцитарным сиалоаденитом, поздняя кожная порфирия, увеит, кератит, тромбоцитопения, апластическая анемия, энцефалопатия.

Цирроз печени развивается у 20-25% больных ХГС. Он в течение многих лет остается компенсированным и не распознается. У многих больных HCV-цирроз первично диагностируется по данным гистоло­гического исследования биоптатов печени. Клинические проявления те же, что и при циррозах печени, вызванных HBV и HDV.