Липаза(уровень активности липазы в сыворотке в норме 0-190ме/л).

Липаза – фермент, катализирующий расщепление глицеридов и высшие жирные кислоты. Этот энзим в организме человека вырабатывается рядом органов и тканей, что позволяет различать липазу желудочного происхождения, поджелудочной железы, легких, кишечного сока, лейкоцитов и тд. Панкреатическая липаза играет главную роль в переваривании жиров.

При остром панкреатите активность липазы крови возрастает в течение нескольких часов после острого приступа, достигая максимума через 12-25 ч и остается повышенной в течении 10-12 дней. Прогноз заболевания плохой, если уровень липазы в крови повышается в 10 раз и более и не снижается до 3-кратного превышения нормы. При 3-кратном повышении активности липазы в сыворотке диагностическая чувствительность теста в отношении острого панкреатита составляет 100%, специфичность-99%.

Иногда активность липазы повышена у больных раком. У пациентов с острым алкогольным панкреатитом коэффициент может быть выше 5,0.

Другие ферменты

Немаловажное значение значение в дифференциальной диагностике форм острого панкреатита имеет исследование ЛДГ и ее изоферментов в крови. Отек поджелудочной железы сопровождаются умеренным повышением общей активности ЛДГ и сосредоточением наибольшей изоферментной активности мономерах ЛДГ1-3.

Аналогичным изоферментный спектор обнаруживают и при исследовании ткани поджелудочной железы, что указывает на выход ферментов в кровяное русло вследствие изменения проницаемости клеточных мембран, гиперферментемия, вероятно, в свою очередь способствует развитию некротических процессов в поджелудочной железе. При благоприятном течении острого панкреатита через 7-8 дней от начала заболевания постепенно нормализуется ферментативная активность крови. При нарастании нагноительной интоксикации, секвестрации поджелудочной железы, геморрагического некроза, присоединении печеночной недостаточности гиперферментемия сохраняется длительное время.

Клиническая оценка ферментограмм позволяет выделить достоверные критерии диагностики абортивных и прогрессирующих форм течения острого панкреатита и установить последовательность развертывания патоморфологических синдромов:

• нарушение целостности панкреоцитов;

• панкреостаз;

• панкреонекробиоз;

• панкреонекроз;

Синдром нарушения целостности панкреоцитов характеризуется появлением в крови ферментов. Синдром панкреостаза наиболее выражен при жировом панкреонекрозе и характеризуется развитием гиперамилаземии, увеличением клиренса альфа амилазы, а также повышением липазы в сыворотке крови. Наиболее демонстративны при прогрессирующих формах острого панкреатита панкреонекробиоз и панкреонекро. Первый возникает в результате некробиоза значительной части ацинозной ткани железы и характеризуется общей ферментацией и нарушением нормальных соотношений между активностью ферментов крови. Синдром панкреонекроза наиболее типичен для геморрагического панкреонекроза и характеризуется быстрым снижением первоначально высокой активности экскреционных ферментов до уровня гипоферментемии; одновременно в крови значительно возрастает активность тканевых ферментов.

Диагностических чувствительность и специфичность лабораторных тестов для острого панкреатита.

Лабораторный тест	Чувствительность, %	Специфичность, %
Общая α- амилаза в сыворотке	83-95	88
Панкреатическая α- амилаза в сыворотке	92-95	85-93
Липаза в сыворотке	86-94	96-99
Трипсиноген в сыворотке	92-100	75-87
Эластаза-1 в сыворотке	92-100	84-96
Трипсин-антитрипсиновый комплекс в сыворотке	97-100	87-98
Фосфолипаза в сыворотке	34-57	75-80
Трипсиноген-2 в моче	88-98	93-97

УСТАНОВЛЕНИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

Большое практическое значение имеет исследование состава гранулоцитарного ростка крови. В 75-90% случаев острого панкреатита регистрируют лейкоцитоз. У большинства больных (68%) число лейкоцитов варьирует в пределах 10-20*10/л и выше. При отечных формах лейкоцитоз обычно не превышает 15*10 (девятой степени)/л, при деструктивных формах острого панкреатита количество лейкоцитов достигает 15-25*10(девятой степени)/л и более.

Лейкоцитоз, появившийся на 6-8-й день заболевания указывает на присоединившиеся осложнения в виде абцесса или флегмоны и обычно имеет резко выраженный характер- до 33,0*10( 9ой степени)/л и выше.

Высокий лейкоцитоз при остром панкреатите часто сопровождается лимфопенией и несколько реже эозинофелией.

Между клиническим течением острого панкреатита и изменениями состава крови нет полной корреляции, поскольку высокий лейкоцитоз возможен при отечной форме панкреатита, а нормальное количество лейкоцитов фиксируют при тяжелой форме панкреонекроза за счет ареактивности организма.

При панкреонекрозе к 5-7-м суткам заболевания более чем в 30% случаев некротизированные участки паренхимы поджелудочной железы и окружающей клетчатки вследствие эндогенной контаминации оказываются инфицированными. Фаза ферментной токсемии сменяется фазой постнекротических гнойных осложнений и гнойной интоксикации. Кратковременная стабилизация состояния больных сменяется прогрессирующим ухудшением, показателей периферической крови. Для обьективизации оценки тяжести состояния больных используют так называемый индекс агрессии (ИА).

ИА= ЛИИ*100

концентрация общего белка (г/л)

В норме ИА составляет 1,25-1,5, при стерильном панкреонекрозе – 10,2± 7,0; инфицированном панкреонекрозе – 11,5±9,0; панкреатогенном абцессе- 9,4±1,4.

Скорость оседания эритроцитов в начале заболевания остается в норме, а у 31% больных СОЭ снижена. Уровень гемоглобина и гематокрита в начале заболевания не меняется.

дифференциальная диагностика форм острого панкреатита.

Лабораторные показатели	Отечная форма	Жировой панкреонекроз	Геморрагический панкреонекроз
Гемоглобин, гематокрит	В норме	В норме	снижены
лейкоцитоз	10-12*10(9ой степени)/л до 15*10(9ой степени)/л	15-25*10/л	15-25*10(9ой степени)/л и выше
ЛИИ	1-3	3-5	Более 5
СОЭ	В норме	Ускорена	ускорена
Характер амилаземии	Кратковременная на 1-3 сутки	Высокая и длительная(7-14 дней)	Кратковременная на 1-3 сутки
Характер липаземии	В норме	Стойкая в течении 2 нед.	Носит кратковременный характер и отмечается на 3-5-й день
Характер изменения трансамидиназы	Неуклонное снижение в течении первых 5 дней	Неуклонное повышение в течение первых 5 дней	Неуклонное повышение в течение первых 5 дней
Характер изменения эластазы	Повышение активности в течение первых 5 дней	Снижение активности в течение 5 дней	Снижение активности в течение 5 дней
Триглицериды	В норме	Резкое повышение	Норма или кратковременное незначительное повышение
Билирубин	Не повышен	Повышен может быть более 45 мкмоль/л	Может быть повышен
ПДФ	Не повышен	Не повышен	Повышение в 2-3 раза
Общий кальций в сыворотке крови	Норма	Снижен до 2,2 ммоль/л	Ниже 2,2 ммоль/л

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛУБИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ СИСТЕМ ГОМЕОСТАЗА.

Уже с первых часов после начала острого панкреатита развивается токсемия, вызываемая токсинами тканевого происхождения, которые образуются в результате аутолиза собственных тканей, а так же эндотоксинами микроорганизмов, проникающих в микроциркуляторное русло из кишечника через эпителиальный барьер. Развивается синдром системной воспалительной реакции, являющийся пусковым механизмом синдрома полиорганной недостаточности (системных осложнений).

У большинства больных острым панкреатитом регистрируют гипопротеинемию со значительным снижением концентрации альбуминов и повышением концентрации α1 и α2 и реже β- глобулинов. Степень изменения белкового состава сыворотки крови во многом обусловлена панкреатогенной токсемией. Чем сильнее выражен деструктивный процесс в поджелудочной железе, тем резче гипоальбуминемия и диспротеинэмия. Одной из причин потерь альбуминов является повышенная проницаемость стенок сосудов. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в панкреатическом и ретроперитонеальном пространствах содержит большое количество белка.

Обычно при отечном панкреатите уровень СРБ в пределах нормы или незначительно увеличен. Уровень СРБ начинает повышаться приблизительно через 36 ч после начала заболевания.

Об эндокринной деятельности поджелудочной железы судят по результатам исследований углеводного обмена, в частности по определению концентрации глюкозы крови.

Острый панкреатит часто сопровождается выраженным нарушением метаболизма липидов, что проявляется повышением крови уровня триглицеридов. При геморрагическом панкреатите чаще выявляют олигоцитемическую форму гиповолемии, при которой уменьшен не только обьем плазмы, но и глобулярный объем. уменьшение ГО происходит за счет имбибиции кровью поджелудочной железы, геморрагического выпота в брюшную полость, желудочно-кишечных геморрагий.

Большое значение при остром панкреатите имеют исследования электролитного состава крови. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, постоянной аспирации желудочного содержимого.

Концентрация калия больше снижается в эритроцитах, чем в плазме. Гипокалиемия нарастает при переходе отечной формы панкреатита в геморрагический панкреонекроз. При геморрагическом панкреатите уровень кальция в сыворотке крови всегда снижен до 2 ммоль/л и меньше, тогда как при тяжелой форме отечного панкреатита он в большинстве случаев выше 2 ммоль/л и никогда не бывает ниже 1,8 ммоль/л.

Водно-электролитный дисбаланс при остром панкреатите сопровождается значительными сдвигами КОС. Метаболический алкалоз при остром панкреатите развивается в результате рвоты и постоянной аспирации кислотного желудочного содержимого и характерен для начальных этапов заболевания. Прогрессирование процесса приводит к развитию метаболического ацидоза.

Функциональную почечную недостаточность регистрируют у большинства больных панкреонекрозом. Она проявляется олигурией, повышением клиренса свободной воды, нарастанием азотемии и креатинина. При тяжелой панкреатогенной токсемии возможно развитие острой почечной недостаточности.

Выраженные лабораторные признаки поражения печени, почек, легких обычно возникает у больных с инфицированным панкреонекрозом и свидетельствуют о развитии полиорганной недостаточности.

Более выраженные изменения при остром панкреатите обнаруживают в клеточном иммунитете. Наиболее часто выявляют крайне тяжелую степень иммунодепрессии с уменьшением в периферической крови более чем в 2 раза бщего количества Т- лимфоцитов и более чем в 3 раза количества Т- активных лимфоцитов.