Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Tema_19_BOLEZNI_PEChENI.doc
Скачиваний:
28
Добавлен:
12.11.2019
Размер:
4.52 Mб
Скачать

Вопросы

1. Все указанные ниже утверждения верны, за ис­ключением:

а. Постнекротический цирроз печени чаще всего вызыва­ется вирусом гепатита В и С.

б. Частый этиологический фактор портального цирро­за — алкоголь.

в. Вторичный билиарный цирроз — аутоиммунное забо­левание.

г. Первичный билиарный цирроз чаще развивается у жен­щин среднего возраста.

д. Постнекротический цирроз — крупноузловой цирроз.

2. Все представленные ниже утверждения относи­тельно сывороточных антигенов и антител, связанных с вирусом гепатита в, верны, за ис­ключением:

а. Определение HBsAg в течение более 6 мес. означает носительство.

б. Aнти-HBsAg-aнтитела наблюдаются при фульминантном (молниеносном) гепатите.

в. Определение HBeAg коррелирует с уровнем реплика­ции вируса.

г. Уровень aнти-HBcAg-aнтител может оставаться повы­шенным в течение многих лет.

3. Каждое из перечисленных ниже заболеваний ха­рактеризуется соответствующими им измене­ниями печени, за исключением:

а. Острый вирусный гепатит А — гидропическая дистро­фия гепатоцитов, умеренная лимфогистиоцитарная ин­фильтрация.

б. Хронический активный гепатит — лимфо-макрофагальный инфильтрат в дольке, ступенчатые и мостовидные некрозы.

в. Хронический персистирующий гепатит — лимфо-макрофагальный инфильтрат только в портальных трактах.

г. Вторичный билиарный цирроз — длительный холестаз в отсутствие обтурации вне- и внутрипеченочных желч­ных протоков.

4. Для повреждения печени каким агентом харак­терно появление в гепатоцитах эозинофильных гиалиновых масс?

а. Четыреххлористый углерод.

б. Метилтестостерон.

в. Поливинилхлорид.

г. Этиловый спирт.

д. Фосфор.

5. Все представленные ниже клинические проявле­ния характерны для мелкоузлового цирроза пе­чени, за исключением:

а. Гипоальбуминемии.

б. Гипоэстрогенемии.

в. Портальной гипертензии.

г. Дефицита факторов свертывания.

д. Энцефалопатии.

6 . Для каждого из заболеваний печени, представ­ленных на рис. 33, выберите наиболее харак­терные проявления (а, б, в, г, д).

а. Наиболее частый этиологический фактор — алкоголь.

б. Наиболее частый этиологический фактор — вирус ге­патита А.

в. Печень всегда уменьшена.

г. Можно обнаружить HBsAg в гепатоцитах.

д. Характерный микроскопический признак — сближение триад.

7. Выберите положения, верные в отношении забо­левания, представленного на верхнем рисунке (см. вопрос 6).

а. Постнекротический цирроз печени.

б. Мелкоузловой цирроз печени.

в. Характерна жировая дистрофия гепатоцитов.

г. Наиболее частый этиологический фактор — алкоголь.

д. Наиболее частая причина смерти — пищеводно-желудочное кровотечение.

8. Для каждого из гепатитов (1, 2) выберите харак­терные морфологические признаки (а, б, в, г, д).

1. Хронический активный гепатит.

  1. Х

    Рис. 33.

    ронический персистирующий гепатит.

а. Воспалительный инфильтрат только в портальных трактах.

б. Ступенчатые некрозы

в. Воспалительный инфильтрат в печеночной дольке.

г. Наличие в клеточном инфильтрате Т-лимфоцитов кил­леров.

д. Мостовидные некрозы.

9. Свяжите каждую из форм вирусного гепатита (1, 2, 3, 4) со справедливыми для них заключе­ниями (а, б, в, г, д).

1. Гепатит А.

2. Гепатит В.

3. Гепатит С.

4. Гепатит D.

а. Развивается только как суперинфекция.

б. Не связан с хроническим носительством.

в. Вызывается частицей Дейна.

г. Составляет большинство гепатитов, передающихся при трансфузиях.

д. Часто переходит в цирроз печени.

10. Для какого из перечисленных ниже форм цирро­за печени риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы особенно высок?

а. Алкогольный цирроз.

б. Цирроз, развившийся после гепатита В.

в. Первичный билиарный цирроз.

г. Вторичный билиарный цирроз.

д. Дисциркуляторный цирроз.

11. Какие из перечисленных ниже морфологических проявлений наиболее типичны для алкогольно­го гепатита?

а. Массивные центролобулярные некрозы с многочис­ленными тельцами Каунсильмена.

б. Выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов с минимальными повреждениями печеночной дольки.

в. Стеатоз, тельца Мэллори, центролобулярный фиброз, инфильтрация дольки со значительной примесью ПЯЛ.

г. Воспалительный инфильтрат с многочисленными эозинофилами и тельцами Каунсильмена.

д. Тромбоз печеночных вен с развитием венозного пол­нокровия.

12. После отравления грибами у больного разви­лись признаки острой печеночной недостаточ­ности, отмечено прогрессирующее уменьшение печени. Перечисленные ниже признаки правиль­но характеризуют заболевание, за исключени­ем:

а. В основе заболевания лежит прогрессирующий некроз печеночной ткани.

б. У больного токсическая дистрофия печени, стадия желтой дистрофии.

в. При морфологическом исследовании обычно обнару­живают некроз гепатоцитов центральных отделов дольки и жировую дистрофию — периферических.

г. В исходе заболевания развивается постнекротический цирроз.

д. Частый исход заболевания — портальный цирроз.

13. У больного сахарным диабетом при обследова­нии выявлено незначительное увеличение уров­ня печеночных ферментов, в крови повышено содержание триглицеридов и липопротеидов. Выберите справедливые для данной ситуации заключения.

а. “Гусиная” печень.

б. Диагноз; жировой гепатоз.

в. Преобладает жировая дистрофия гепатоцитов, пре­имущественно центральных отделов долек.

г. Процесс обратимый. д. Наиболее частый исход — цирроз печени.

14. Больной 43 лет поступил в стационар в связи с жалобами на желтуху, боли в правом подребе­рье. Заболел после приема большой дозы алко­голя. Какие изменения можно было обнару­жить в пунктате печени и каков диагноз?

а. Жировая дистрофия гепатоцитов, в строме инфильт­рация ПЯЛ.

б. Дольковое строение сохранено.

в. Определяются тельца Каунсильмена.

г. Диагноз: алкогольный гепатит.

д. Наиболее вероятный исход в случае прекращения приема алкоголя — выздоровление.

15. Для циклической формы вирусного гепатита А в желтушном периоде характерны следующие

признаки.

а. Печень уменьшена, дряблая, желтая.

б. В гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, определяются единичные тельца Каунсильмена.

в. Встречаются матовостекловидные гепатоциты, песоч­ные ядра.

г. Рыхлый, преимущественно лимфомакрофагальный инфильтрат в портальной и дольковой строме.

д. Наиболее частый исход — смерть от острой печеноч­ной недостаточности.

16. Пути заражения вирусным гепатитом В?

а. Фекально-оральный.

б. Парентеральный.

в. Половой.

г. Воздушно-капельный.

д. Трансплантационный.

17. У больного, страдавшего анемией, через 2 мес. после переливания крови развилась желтуха, обнаружено увеличение печеночных трансаминаз. Наиболее вероятный диагноз?

а. Острый вирусный гепатит А.

б. Острый вирусный гепатит В.

в. Острый вирусный гепатит С.

г. Жировой гепатоз.

18. Больной страдает хроническим алкоголизмом. При обследовании печень плотная, край бугрис­тый. На передней брюшной стенке — резкое расширение вен, пальпируется селезенка. Дай­те характеристику процесса.

а. Мелкоузловой портальный цирроз печени.

б. Алкогольный гепатит.

в. Синдром портальной гипертензии.

г. Печеночно-клеточная недостаточность.

д. Постнекротический крупноузловой цирроз печени.

19. Женщину 50 лет на протяжении 8 мес. беспоко­ят быстрая утомляемость и кожный зуд. При лабораторном исследовании установлены ми­нимальное повышение уровня трансаминаз, значительное повышение уровня щелочной фосфатазы, высокие титры антимитохондриальных антител. При обследовании обструкции желчных путей не выявлено. Выберите харак­терные морфологические находки при исследо­вании биоптата.

а. Матовостекловидные гепатоциты.

б. Выявлен HBsAg при иммуногистохимическом исследовании.

в. Гранулематозный холангиолит.

г. Уменьшение количества желчных протоков.

д. Выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз портальной и перипортальной стромы.

20. Все из перечисленных факторов способствуют развитию асцита при циррозе печени, за исклю­чением:

а. Гипоальбуминемия.

б. Увеличение продукции лимфы в печени.

в. Портальная гипертензия.

г. Портокавальное шунтирование.

д. Задержка почками натрия и воды.

ОТВЕТЫ

1. в. К аутоиммунным заболеваниям относится первичный билиарный цирроз, при котором определяются антимитохондриальные антитела, а мишенью является эпителий внутрипеченочных желчных протоков и холангиол. Вторичный же билиарный цирроз обусловлен обструкцией внепеченочных желчных протоков (чаще камнями, опухолью и пр.) и к аутоиммунным заболеваниям отношения не имеет.

2. б. AHTH-HBsAg-антитела появляются спустя несколько недель после исчезновения соответствующего антигена (HBsAg) и свидетельствуют о выздоровлении, а также выра­ботке иммунитета к последующему инфицированию. Анти-HBcAg-антитела появляются спустя 4 нед после HBsAg, при­сутствуют в течение всего периода болезни и могут сохра­няться еще несколько лет. HBsAg появляются в сыворотке за несколько недель до начала заболевания, затем количество их уменьшается и через 3—4 мес. они исчезают. Определение HBsAg спустя 6 мес. свидетельствуют о носительстве. HBeAg связан с гепатит-В-специфической ДНК-полимеразой, поэто­му появление этого антигена в сыворотке отражает репликационную активность вируса.

3. г. Длительный холестаз в отсутствие обтурации внепеченочных желчных протоков — признак первичного билиарного цирроза. Для вторичного билиарного цирроза, наобо­рот, характерен внутрипеченочный холестаз, связанный с об­струкцией внепеченочных желчных протоков.

4. г. Эозинофильные гиалиноподобные включения в гепатоцитах носят название “тельца Мэллори”, или “алкоголь­ный гиалин”, так как характерны для алкогольных пораже­ний (этиловым спиртом). Для отравления четыреххлористым углеродом характерны центролобулярные некрозы (массив­ный прогрессирующий некроз). Отравления метилтестостероном приводят к холестазу, фосфором — к жировой дистро­фии гепатоцитов преимущественно периферических отделов долек. Длительный контакт с поливинилхлоридом связывают с возникновением гемангиосаркомы печени.

5. б. Для мелкоузлового портального цирроза печени ха­рактерны все представленные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности и портальной гипертензии, за исключе­нием гипоэстрогенемии. Для цирроза характерна гиперэстрогенемия, обусловленная гепатоцеллюлярной недостаточнос­тью и снижением распада эстрогена в печени.

6. Верхний рисунок — а, нижний рисунок — в, г, д. На верхнем рисунке изображен мелкоузловой портальный цир­роз печени (многочисленные мелкие узлы размером до 0,5 см), на нижнем — крупноузловой постнекротический цирроз. Из всех перечисленных признаков портальному цир­розу соответствует только преимущественно алкогольная этиология. Хотя на вскрытии, как правило, обнаруживают маленькую печень, в более ранних стадиях печень может быть увеличена в отличие от постнекротического цирроза, при котором печень уменьшена с самого начала. Крупноузло­вой постнекротический цирроз чаще всего развивается после вирусного гепатита В (часто с суперинфекцией D-вирусом) и С, следовательно, в гепатоцитах HBsAg иногда можно обна­ружить с помощью гистохимической реакции по Шиката или иммуногистохимических методов с использованием специфи­ческих антител. Характерный микроскопический признак постнекротического цирроза — массивные поля склероза с несколькими триадами в одном поле зрения. Феномен сбли­жения триад возникает вследствие коллапса ткани печени на участках массивного некроза — важное звено в морфогенезе крупноузлового постнекротического цирроза. Гепатит А к хроническим заболеваниям печени (к циррозу) не приводит.

7. б, в, г, д. На верхнем рисунке представлен мелкоузло­вой цирроз печени, который по патогенезу является порталь­ным (септальным). Чаще всего мелкоузловой цирроз печени связан с хроническим алкоголизмом, поэтому наиболее ха­рактерный вид дистрофии гепатоцитов — жировая. Мелкоуз­ловой цирроз чаще, чем крупноузловой, сопровождается пор­тальной гипертензией, которая приводит к варикозному рас­ширению вен пищевода (и желудка) и кровотечению из них.

8. 1 б, в, г, д; 2 а. Хронический активный гепатит — тя­желая форма гепатита, которая обычно приводит к циррозу. Характеризуется распространением воспаления на печеноч­ные дольки с развитием ступенчатых и мостовидных некро­зов. В патогенезе гепатита играют роль иммунопатологические механизмы с появлением Т-киллеров. Хронический персистирующий (неактивный) гепатит — легкая форма гепати­та, которая клинически распознается с трудом. Основное морфологическое проявление — воспаление, ограниченное портальной стромой и не проникающее за пределы погранич­ной пластинки в дольку.

9. 1 б; 2 в, д; 3 г, д; 4 а. Хроническое носительство не на­блюдается при гепатите А. Частицей Дейна называется пол­ный вирион вируса гепатита В. Общепризнано, что основной массой “трансфузионного” гепатита является гепатит С. Ви­русный гепатит D вызывается дефектным РНК-вирусом, ко­торый может реплицироваться только в присутствии вируса гепатита В.

10. б. При любом циррозе повышен риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. Однако наиболее выражен­ная корреляционная зависимость прослеживается между ге­патоцеллюлярной карциномой и циррозом, обусловленным вирусным гепатитом В (а также С).

11. в. Алкогольный гепатит характеризуется жировой дис­трофией гепатоцитов (стеатоз) и наличием алкогольного гиалина (тельца Мэллори) в гепатоцитах. В воспалительном ин­фильтрате имеется большое количество ПЯЛ, которые скап­ливаются преимущественно вокруг гепатоцитов, содержащих алкогольный гиалин. Характерен также центролобулярный (перивенулярный) фиброз.

12. д. У больного массивный прогрессирующий некроз пе­чени (синоним: токсическая дистрофия), стадия желтой дис­трофии. В исходе заболевания возникает не портальный, а постнекротический цирроз печени.

13. а, б, г. При сахарном диабете в печени возникает жи­ровой гепатоз, при этом печень увеличена, дряблая, желтая; ее образно называют “гусиной”. Для сахарного диабета ха­рактерна гиперлипидемия, вследствие чего происходит жиро­вая инфильтрация преимущественно периферических гепато­цитов, а не центральных. Процесс может быть обратимым и, как правило, к циррозу печени не приводит.

14. а, б, г, д. У больного наиболее вероятно развитие ал­когольного гепатита, для которого характерны все перечис­ленные признаки, за исключением телец Каунсильмена. Они характерны для вирусного гепатита и связаны с развитием апоптоза отдельных гепатоцитов.

15. б, г. Для острой формы вирусного гепатита характер­на “большая красная печень”, а не маленькая желтая. Мик­роскопически выявляют гидропическую дистрофию, единич­ные тельца Каунсильмена. Матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра являются морфологическими маркерами ви­русного гепатита В (а не А!) и связаны с наличием вирусных антигенов — HBsAg в цитоплазме и HBcAg — в ядре гепато­цитов. Наиболее частый исход вирусного гепатита А — вы­здоровление. Высокая летальность характерна для вирусных гепатитов В и С.

16. б, в, д. Фекально-оральный путь характерен для ви­русного гепатита А. Воздушно-капельный путь передачи для вирусных гепатитов вообще не свойствен.

17. б, в. Парентеральный путь передачи характерен для вирусных гепатитов В и С. Статистические данные свиде­тельствуют о том, что среди форм “трансфузионного” гепати­та преобладает гепатит С. Гепатит А передается фекально-оральным путем. При анемии развивается жировой гепатоз, однако для него нехарактерны клинические признаки пече­ночной недостаточности.

18. а, в. Плотная бугристая печень свидетельствует о раз­витии у больного цирроза печени. При хроническом алкого­лизме чаще развивается мелкоузловой портальный цирроз пе­чени. В пользу этого вида цирроза свидетельствуют также имеющиеся проявления портальной гипертензии: варикозное расширение вен передней брюшной стенки — “голова меду­зы”, спленомегалия. О наличии печеночно-клеточной недоста­точности по представленным в задаче данным судить не пред­ставляется возможным.

19. в, г, д. Клинические и лабораторные данные соответ­ствуют диагнозу первичного билиарного цирроза (ПБЦ). Морфологические проявления при этом заболевании меняют­ся с течением времени. Наиболее характерными (патогномоничными) изменениями являются гранулематозный холангит и халангиолит с деструкцией желчных протоков, пролифера­цией более мелких протоков с дальнейшим их исчезновением. Характерен выраженный лимфоидно-макрофагальный ин­фильтрат. Особенность ПБЦ — выраженный холестаз. Мато­востекловидные гепатоциты характерны для вирусного гепа­тита В.

20. г. Портокавальное шунтирование является следствием портальной гипертензии и приводит к варикозному расшире­нию вен (пищевода, передней брюшной стенки, геморрои­дальных), а также к энцефалопатии, однако к развитию ас­цита отношения не имеет.