5. Вспомогательные материалы по теме:

Как известно, extremum - по древнегречески означает "крайний".

Отсюда определение -

Экстремальное, или критическое состояние - степень функционально­го напряжения организма, которая превышает адаптационные возможности онтогенетически детерминированной стресс-реакции, связанной с потря-

сением основ жизнедеятельности, но вместе с тем допускающая восстанов­ление функционального статуса с помощью интенсивных лечебных мероприя­тий.

Иными словами, экстремальное состояние имеет ТРИ КАРДИНАЛЬНЫХ ПРИЗНАКА:

- предельное напряжение механизмов срочной компенсации, угрожаю­щее их срывом и необратимой декомпенсацией;

- вовлечение в процесс адаптации базисных механизмов жизнедеятель­ности, выходящее за пределы детерминированных алгоритмов неспецифичес­кой стресс-реакции;

- принципиальная допустимость благоприятного непосредственного исхода.

ПОСЛЕДНИЙ ПРИЗНАК ПРИНЦИПИАЛЬНО ОТЛИЧАЕТ ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА ОТ ПРЕДТЕРМИНАЛЬНОГО ЕГО СОСТОЯНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННОГО ЛЮБЫМ ДЛИТЕЛЬНЫМ ТЯЖЕЛЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ.

Причины развития экстремальных состояний могут быть различными. Представляется, что не стоит долго останавливаться на этиологических моментах - большинство причин мы уже разбирали на практических заняти­ях.

При определенных условиях экстремальные состояния развиваются в результате механической травмы. В связи с травматической пандемией,

охватившей мир, мы ее и разберем, тем более, что эта модель наиболее

полно отражает всю глубину и сложность функциональных расстройств, ха­рактерных как для самого экстремального состояния, так и для его дли­тельного последействия.

Под тяжелой сочетанной травмой в данном случае понимают однов­ременное повреждение двух и более анатомических областей тела, когда каждое из этих повреждений не представляет непосредственной угрозы для жизни, а их сочетание сопряжено с такой угрозой.

Особенность тяжелой сочетанной травмы состоит в возникновении особого патогенетического механизма - ФЕНОМЕНА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ

ПОВРЕЖДЕНИЙ. Его основу составляют такие факторы, как ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -

- патологической ноцицептивной импульсации из различных очагов повреждения (см. раздел "Ноцицептивная и антиноцицептивная система")

- общий обьем кровопотери из нескольких источников (см. раздел "Постгеморргагическая анемия" а также компенсаторно-приспособительные процессы, при ней развертывающиеся);

- ранний эндотоксикоз (см. раздел "Вторичные иммунодефициты", в данном случае, это проявление травматического иммунодефицита);

- вынужденная гиподинамия, способствующая развитию

- общей гипоксии ( см. раздел "Гипоксия") и т.д.

Конкретный вклад в синдром взаимного отягощения вносят поврежде­ния центральной нервной системы, системы внешнего дыхания и системы кровообращения.

Непосредственный общий ответ организма на тяжелую сочетанную травму выражается в развитии ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА. Это особый синдром гипоциркуляции, основу которого составляют факторы, перечисленные вы­ше. Продолжительность травматического шока не превышает 24-48 ч. Если морфологический субстрат травмы определяет ее несовместимость с сохра­нением жизни пациента, то летальный исход обычно наступает в первые 2 сут, несмотря на самое интенсивное лечение. Если же за этот срок уда­ется добиться стабилизации функционального состояния, то можно счи­тать, что травмированный человек перенес остро развившееся экстремаль­ное (критическое) состояние и далее проявляются последействия этого состояния. В различные периоды такое последействие может выражаться в развитии осложнений, неоднозначных по своей патологической сути, но сопряженных с прямой угрозой для жизни пациента.

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически прояв­ляющийся как ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - 3-8 СУТ. ОДНАКО ЯСНО, ЧТО В ДАННОМ СЛУЧАЕ, ОСНОВУ ВНЕШНИЙ ПРОЯВЛЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖАЮЩИХСЯ В НЕДОСТАТОЧНОСТИ АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ, СОСТАВЛЯЮТ РАССТРОЙС­ТВА, РЕАЛИЗУЮЩИЕСЯ ЧЕРЕЗ СТАНДАРТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ НАРУШЕНИЙ. Ранее мы их уже рассмотрели. Это, в частности -

- РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ;

- СИНДРОМЫ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ;

- ЭНДОТОКСИКОЗ;

- ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ;

- УНИВЕРСАЛЬНАЯ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН и т.д.

В последующем на протяжении нескольких недель, а иногда и меся­цев, доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованнной раневой инфекции.

Значительная роль в таком развитии событий принадлежит ОСТРОМУ ВТОРИЧ­НОМУ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМУ ИММУНОДЕФИЦИТУ.

Клинический опыт показывает, что после тяжелой сочетанной травмы наблюдается еще один комплекс системных нарушений, в основе которого лежат глубинные расстройства жизнедеятельности, - это СИНДРОМ НАРУШЕ­НИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ. Они проявляются распространенным эрозивно-яз­венным поражением пищеварительного тракта с рецидивирующими кровотече­ниями в его просвет, а также прогрессирующим раневым истощением (ка­хексией), пролежнями, нарушением регенераторно-репаративных процессов.

Поскольку речь идет об экстремальном состоянии, предполагающем глубокую дисфункцию и угрозу гибели организма, то рассматривать пос­ледний как стабильную целостную биологическую систему в данной ситуа­ции вряд ли правомерно. Определяющими свойствами организма, если его рассматривать как систему, следует СЛОЖНОСТЬ, ОТКРЫТОСТЬ И НЕРАВНОВЕС­НОСТЬ. При этом открытость ставит существование системы в зависимость от внешней среды, с которой она постоянно взаимодействует, а неравно­весность имеет термодинамическую природу. Это понятие означает, что энергозатраты на любое внутреннее для системы преобразование, начиная с биомолекулярного уровня, не получают адекватного энергетическгого отражения в результатах этого преобразования. Термодинамическая нерав­новесность зависит от двух феноменов - энтропии, отражающей непроизво­дительное "рассеивание" энергии, и информации. Термодинамический фено­мен информации состоит в том, что слабый в энергетическом отношении, но специфический сигнал (импульс), воздействуя на специфический рецеп­тор, вызывает функциональные сдвиги, сопряженные с несопоставимо боль­шими энергетическимми преобразованиями. Таким образом, термодинамичес­кая неравновесность определяет необратимость внутренних процессов без дополнительного целенаправленного энергообеспечения. Однако поведение организма во взаимодействии с внешней средой характеризует его как це­лостную глубоко интегрированную систему. Эта целостность достигается путем саморегуляции, которая и определяет характер системообразующих факторов, обеспечивающих внутреннюю синергетику базисного жизнеобспе­чения. Почему мы отдельно выделяем БАЗИСНОЕ ОБСПЕЧЕНИЕ - ИМЕННО ПОТО­МУ, ЧТО ЗДЕСЬ СИСТЕМА УТРАЧИВАЕТ СВОЮ ЦЕЛОСТНОСТЬ.

ВНЕШНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ---------------СИСТЕМЫ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ

Каковы их уровни взаимодействия?

ПЕРВЫЙ - обычная повседневная деятельность.

Поведение организма полностью описывается традиционными физиоло­гическими представлениями о взаимодействии анатомо-функциональных сис­тем и органов. Для такого уровня характерна своя гамма патологических состояний.

ВТОРОЙ - неспецифическая адаптационная реакция на сильные раздра­жители.

Благодаря исследованиям А.А.УХТОМСКОГО по теории функциональной доминанты и работам Г.Селье, получившим интенсивное развитие в послед­ние десятилетия, физиологический смысл этих механизмов достаточно хо­рошо исследован.

ТРЕТИЙ - связан с воздействием мощных раздражающих факторов, спо­собных вызвать пострясение основ жизнедеятельности организма. При этом в процесс вовлекаются механизмы, ответственные за стабильность жизнео­беспечения. Они не подлежат ситуационной функциональной переориентации по закону ДОМИНАНТЫ (см. тему "Общая патофизиология нервной системы" и лекцию по этой теме). Они призваны поддерживать базисную функциональ­ную синергетику, начиная с биомолекулярного, метаболического уровня, на основе ДЕТЕРМИНИРОВАНННОЙ ОБЩЕОРГАНИЗМЕНННОЙ ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ. Эта программа имеет генетические корни, но окончательно складывается в процессе ОНТОГЕНЕЗА, главным образом в детском возрасте, на что указывают исследования А.И.КЛИОРИНА и В.П.ЧТЕЦОВА по КОНСТИТУ­ЦИИ ЧЕЛОВЕКА. Особенности метаболизма получают отражение в конституци­ональных признаках.

Ситуация, при которой взаимодействие со средой захватывает базис­ные процессы жизнеобеспечения и характеризует, следовательно, ЭКСТРЕ­МАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА. А при этом изначально неравновесная сис­тема переходит в неупорядоченное, так называемое диссипативное состоя­ние (этот термин мы уже упоминали в методической разработке "ПАТОФИЗИ­ОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА"). Особенности такого состояния сложной нерав­новесной системы убедительно отражены в работах И.ПРИГОЖИНА И ЕГО ШКО­ЛЫ. Благодаря возникновению каскадов "флюктуаций" (колебания перед вы­бором дальнейшего развития) внутренние процессы в системе приобретают в той или иной мере стохастический (непредсказуемый) характер, хотя и сохраняют при этом возможность восстановления стабильности путем само­регуляции. Именно эти процессы, например, будут определять длитель­ность травматического и иных видов шока, а также и других видов экс­тремальных состояний (это будет именно кома, или коллапс и т.д.).

Теперь, суммируя сказанное, можно преложить

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. Раннее начало лечебных мероприятий после воздействия раздражи­теля, вызвавшего экстремальное состояние, т.н. "ЗОЛОТОЙ ЧАС".

2. Комплексное проведение лечебных мероприятий, сочетающее интен­сивную терапию и неотложную хирургическую коррекцию (по необходимости и в минимальном обьеме).

3. Изыскание рациональных путей создания искусственного гипобиоза в послешоковом периоде, снижающего функциональный ущерб от неизбежной гипоксии.

4. Устранение повреждений, способствующих развитию феномена вза­имного отягощения.

5. Массированная профилактика хирургической инфекции, включающая использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия и антисептиков и коррекцию посттравматического иммунодефицита.

6. Профилактика трофических расстройств с помощью трансфузионной терапии, парентерального и раннего энтерального питания.

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. В чем заключается кардинальная разница между экстремальными и терминальными состояниями?

2. Дайте определение понятия "Шок".

3. Что является пусковыми факторами шока?

4. Какова патогенетическая роль посткапиллярной вазоконстрикции в развитии шока?

5. Что является морфологической основой "шокового легкого"?

6. Что является морфологической основой "шоковой почки"?

7. Что лежит в основе смены фаз при шоке?

8. Каковы основные принципы патогенетической терапии шока?

9. Дайте определение понятия "Коллапс".

10. Какие виды печеночной комы Вы знаете? В чем заключается их патогенез?

11. Определите ведущие типовые патологические процессы стереотип­ные для всех видов комы.

12. О чем свидетельствует смена форм периодического дыхания, от­мечающегося при комах?

13. Охарактеризуйте стадии общего адаптационного синдрома.

14. Приведите примеры "болезней адаптации". В чем заключаются особенности патогенеза указанных болезней?

15. Каково общебиологическое значение стресса?