5.2.3 Применение бикарбоната при слр

Традиционно при длительной сердечно-легочной реанимации многие клиницисты применяют бикарбонат натрия.

Методы поддержания кровообращения при остановке сердечной деятельности, применяемые согласно существующим протоколам, естественно, не могут осуществить полноценное обеспечение периферического кровообращения. Цель СЛР – обеспечить кровоток в жизненно важных органах, а эффективность сердечного выброса при СЛР составляет всего около 25-33% от должного. Прекращение адекватной доставки кислорода активирует анаэробный гликолиз. Следствием анаэробного метаболизма является лактат-ацидоз. Обоснованием для применения бикарбоната является коррекция развившегося метаболического ацидоза.

Прежде чем рассмотреть патофизиологию лактат-ацидоза во время остановки сердечной деятельности, обсудим основные побочные эффекты бикарбоната натрия у больных в критических состояниях:

• потенцирование внутриклеточного ацидоза (см. «Респираторный ацидоз»);

• гиперкапния;

• снижение эффекта от катехоламинов;

• снижение эффективности дефибрилляции;

• сдвиг КДО влево, уменьшение отдачи кислорода тканям;

• осмолярность 8,4 % раствора NaHCO₃ равна 2000 мосм/л, количество натрия – 1000 ммоль/л, что ведёт к электролитным (гипернатриемия) и осмолярным (гиперосмолярность) нарушениям;

• тяжелая гипокалиемия и гипокальциемия;

• отрицательный инотропный эффект при имеющейся ишемии миокарда;

• угнетение активности ферментов аэробного гликолиза и потенцирование лактат-ацидоза;

• снижение мозгового кровотока;

• аритмогенный метаболический алкалоз.

Буферируя ионы водорода, бикарбонат превращается в CO₂ и H₂O. Избыток углекислого газа удаляется через лёгкие. Если больной не находится на аппарате ИВЛ, обеспечить адекватное выведение CO₂ часто бывает проблематично. Респираторный ацидоз увеличивается, накапливающийся CO₂ проникает через клеточную мембрану и дает внутриклеточный гиперкапнический ацидоз.

Что касается лактат-ацидоза, то в условиях периферической гипоперфузии при непрямом массаже сердца лактатемия в артериальной крови может быть умеренной. Артериальная кровь во время СЛР не отражает истинное кислотно-щелочное состояние тканей. Измеряемый непосредственно в тканях pH ниже, чем pH артериальной крови. Может наблюдаться так называемый артерио-венозный парадокс, когда гиперкапнический венозный ацидоз сочетается с гипокапническим артериальным алкалозом. Смешанная венозная кровь дает более точные значения pH тканей, но для этого необходимо наличие катетера в легочной артерии во время СЛР. Можно использовать и кровь из центрального венозного катетера, даже в таком случае будут обеспечены более точные значения тканевого КЩС по сравнению с артериальной кровью [57].

При восстановлении эффективной сердечной деятельности образовавшийся лактат «вымывается» из тканей, а затем метаболизируется в печени. Пока нет конкретных данных, позволяющих точно ориентироваться на скорость метаболизма лактата, так как он зависит от многих причин: количества образованного лактата, печеночного кровотока и функции печени в целом. Лактат-ацидоз непосредственно не столь опасен для пациента, сколь опасны последствия применения бикарбоната. Щелочные растворы сами по себе способны усиливать лактат-ацидоз, угнетая аэробный гликолиз.

Поэтому после восстановления сердечной деятельности необходимо в первую очередь выполнить анализ КЩС и оценить ситуацию. Наличие тяжелого ацидоза в постреанимационном периоде, несмотря на адекватную вентиляцию и кровообращение, вероятно, допускает применение буферных растворов.

Все же в ERС Guidelines for Resuscitation за 2005 год вопрос о применении бикарбоната решен не в пользу последнего: назначение натрия бикарбоната при остановке сердца и последующей СЛР, а также после восстановления спонтанного кровообращения не рекомендуется. [57]

В педиатрической практике эффективность инфузии бикарбоната при СЛР не доказана, более того, она считается потенциально вредной.

Про использование бикарбоната во время СЛР метко сказано Judy L. Aschner - “basically useless therapy” (в основном бесполезная терапия) [59]

По мнению наших европейских коллег, лучшим лечением ацидемии при СЛР является непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция лёгких.

Если вентиляция лёгких недостаточно эффективна и не проводиться в режиме гипервентиляции, использование бикарбоната натрия абсолютно не оправдано.

Другое мнение.

На данный момент проведено двойное слепое рандомизированное проспективное исследование по применению бикарбоната натрия во время СЛР, проведённой вне больницы [60]. Исследование оценивало эффект раннего назначения NaHCO₃ (< 5 минут СЛР), а также через 5-15 минут СЛР и позднего назначения (> 15 минут СЛР). Доза бикарбоната вводилась эмпирически, 1мэкв/кг. Результаты показали, что введение бикарбоната не влияло на общее число выживших больных по сравнению с плацебо. В то же время была отмечена тенденция к двукратному повышению выживаемости в группе больных, у которых бикарбонат применялся через 15 минут после начала СЛР. Полученные результаты впечатляют, однако, если взглянуть на распределение больных в группах, достоверность такого исследования ставится под сомнение. Так, в исследовании зарегистрировано 792 случая СЛР при остановке сердечной и дыхательной деятельности. Из них 420 пациентов получали бикарбонат, а 372 – нет. Количество выживших составило 13,9% - 110 человек. Среди выживших 58 получали бикарбонат, а 52 – нет. Среди получавших бикарбонат через 15 минут после СЛР выжило 46 человек, в контрольной группе – 19 человек. Анализируя данные, можно сделать дополнительный вывод, что при проведении СЛР в опытной группе (получавшей бикарбонат) выживаемость до 15 минут реанимации равна 8,5%, в то время как в контрольной группе (плацебо) выживаемость до 15 минут СЛР равна 26,6%. В исследовании отмечено, что раннее назначение бикарбоната натрия не влияло на исход СЛР, в то время как позднее введение увеличивало выживаемость в два раза. Однако полученные результаты свидетельствуют об увеличении выживаемости в группе больных, получавших плацебо до 15 минуты СЛР по сравнению с опытной группой с ранним назначением бикарбоната. (26,6% против 8,5%). Следует добавить, что критерием «выживаемости» являлось наличие признаков жизни к моменту доставки пациента в больницу.

Недостаточно большая выборка больных, противоречивые результаты исследования а также отсутствие данных по выживаемости больных после доставки в больницу диктуют необходимость проведения дополнительных разъясняющих исследований.

Показания к применению бикарбоната.

Существуют, однако, определённые ситуации, когда введение бикарбоната при СЛР показано:

• при зафиксированном метаболическом ацидозе до начала реанимации;

• если остановка сердечной деятельности ассоциирована с гиперкалиемией и гиперкальциемией;

• при передозировке трициклических антидепрессантов – щелочная среда предотвращает переход препаратов из плазмы в ткани (добиваться значений pH артериальной крови 7,45 – 7,55).

Рекомендуемая доза бикарбоната натрия составляет 50 ммоль (50 мл 8,4% NaHCO₃) внутривенно. При необходимости дозу можно повторить под контролем анализа КЩС. Полное буферирование и распределение в общей воде организма раствора бикарбоната натрия наступает примерно через 2 часа после введения, поэтому повторять анализ КЩС необходимо не ранее, чем рез час после ипользования NaHCO₃.

NB! При внесосудистом введении бикарбоната возникает некроз тканей, который можно ослабить или предотвратить локальной инъекцией лидокаина или гиалуронидазы, теплом на пораженную поверхность и возвышенным положением конечности.

Альтернативные буферные растворы.

В отличие от бикарбоната натрия, трисамин проникает через биологические мембраны, способен устранять внутриклеточный ацидоз и не повышает CO₂ в крови. Трисамин во время реанимации усиливает сократимость миокарда, однако вызывает вазодилятацию и уменьшение ОПСС, что ведет к снижению диастолического давления и коронарного кровотока. Поэтому применение трисамина при СЛР также не рекомендуется [102]