ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Кафедра патологической физиологии

с курсом клинической патофизиологии

им. проф. В.В. Иванова

Патологическая физиология

Том 2

Учебное пособие для внеаудиторной работы

студентов 3 курса обучающихся по специальностям

060101 – «Лечебное дело»

060103 – «Педиатрия»

Красноярск

2010

УДК 616-092 (075.8)

ББК 52.52

П 20

Патологическая физиология: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса, обучающихся по специальностям 060101 – «лечебное дело», 060103 – «педиатрия»: в 2 т.: под ред. Т.Г. Рукша; / сост. Е.Ю. Сергеева, Ю.А. Фефелова, Л.В. Федюкович и др. – Красноярск: типография КрасГМУ, 2010. – Т. 2. – 134 с.

Составители: Сергеева Е.Ю., Фефелова Ю.А. Федюкович Л.В., Климина Г.М., Рагинене И.Г., Бардецкая Я.В., Жирова Н.В., Зобова С.Н., Новикова Л.В.

Учебное пособие содержит вопросы для самоподготовки, перечень практических навыков, рекомендации к УИРС, самоконтроль по тестовым заданиям, самоконтроль по ситуационным задачам.

Рецензенты: профессор кафедры патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета, д.м.н., Начаров Ю.В.

Заведующий кафедрой биохимии человека и животных Института естественных и гуманитарных наук Сибирского федерального университета, д.м.н., профессор Савченко А.А.

Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Красноярского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Поликарпов Л.С.

У тверждено к печати ЦКМС КрасГМУ (протокол №4 от 26.12.08)

КрасГМУ

2010

Содержание

Тема № 18. Общая патофизиология эндокринной системы. 4

Тема № 19. Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Патология гипофиза, надпочечников, половых желез 11

Тема № 20. Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Патология щитовидной железы, паращитовидных желёз. 17

Тема № 21. Патофизиология ЦНС. Боль. 25

Тема № 22. Патофизиология ЦНС. Боль. Эндокринопатии. Общий адаптационный синдром. Патология гипофиза, надпочечников, половых желез. Патология щитовидной железы, паращитовидной желез. 34

Тема № 23. Нарушения системы эритроцитов. 36

Тема № 24. Нарушения системы лейкоцитов. 48

Тема № 25. Расстройства системы гемостаза. 58

Тема № 26. Патология системы крови и гемостаза. 66

Тема № 27. Патофизиология системы кровообращения. Нарушения кровообращения при гипо- и гиперволемиях. Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. 68

Тема № 28. Патофизиология системы кровообращения. Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии. Атеросклероз. 76

Тема № 29. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия. 85

Тема № 30. Патофизиология экстремальных состояний. Коллапс. Шок. Кома. 92

Тема № 31. Патология сердечно-сосудистой системы, экстремальных состояний и внешнего дыхания. 101

Тема № 32. Патофизиология пищеварения. 103

Тема № 33. Патофизиология печени. 113

Тема № 34. Патофизиология почек. 121

Тема № 35. Патофизиология пищеварения, печени, почек. 131

Профильные вопросы для студентов, обучающихся по специальности «педиатрия». 133

Литература: 135

Тема № 18. Общая патофизиология эндокринной системы.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.

2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.

3. Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».

4. Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.

5. Этиология основных видов эндокринопатий.

6. Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс- лимитирующие системы организма, значение в патологии.

7. Стадии и механизмы развития стресса.

8. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

Перечень практических умений

1. Уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс.

2. Уметь определять стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся:

а) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях;

б) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях;

в) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови;

г) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса

Правильный ответ: г.

2. Примером третичной железистой эндокринопатии является:

а) снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов;

б) инсулин – зависимый сахарный диабет;

в) аденома щитовидной железы;

г) опухоль базофильных клеток аденогипофиза;

д) инсулин- независимый сахарный диабет

Правильный ответ: а

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) мозгового слоя надпочечниковых желез

б) коры надпочечных желез

в) паращитовидных желез

Правильный ответ: б.

4. Парагипофизарная регуляция является основной для:

а) коры надпочечниковых желез

б) паращитовидных желез

в) щитовидной железы

Правильный ответ: б.

5. Укажите характерные последствия длительного патогенного стресса:

а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

б) анемии

в) гипертрофия аденогипофиза

г) атрофия аденогипофиза

д) аллергические реакции

Правильный ответ: а.

6. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток - "мишеней" к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

а) повышение

б) понижение

в) отсутствие изменений

Правильный ответ: б.

7. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

а) активация коры надпочечников

б) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

в) истощение функции коры надпочечников

Правильный ответ: а.

8. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

а) повышение секреции глюкокортикоидов

б) уменьшение секреции глюкокортикоидов

в) ослабление глюконеогенеза

г) лимфоцитоз

Правильный ответ: а.

9. Стресс-лимитирующей систой является:

а) система комплемента

б) система опиоидных пептидов

в) серотонинэргическая система

г) фибринолитическая система

Правильный ответ: в.

10. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?

а) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая

б) симпатическая нервная система

в) опиатная система

Правильный ответ: б.

11. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания:

а) гигантизм

б) гломерулонефриты

в) язвенная болезнь желудка

г) бронхиальная астма

д) поллиноз

Правильный ответ: в.

12. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:

а) клубочковой зоны коры надпочечников

б) пучковой зоны коры надпочечников

в) сетчатой зоны коры надпочечников

г) мозгового слоя надпочечников

д) щитовидной железы

Правильный ответ: б.

13. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?

а) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

б) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

в) повышение способности организма продуцировать антитела

г) активация клеточных реакций иммунитета

Правильный ответ: б.

14. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

а) активируют её

б) угнетают выход норадреналина из синапсов

в) стимулируют выход норадреналина из синапсов

г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином

Правильный ответ: б.

15. Является ли ОАС специфической реакцией организма?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б.

16. Продукция какого гормона активизируется при стрессе?

а) ФСГ

б) ГТГ

в) пролактина

г) ТТГ

Правильный ответ: г.

17. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:

а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности

Правильный ответ: б.

18. Укажите фактор, играющий существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:

а) активация симпатоадреналовой системы

б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной системы и аортальный зон к повышению АД

в) низкий уровень Na в крови

Правильный ответ: а.

19. Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

20. Укажите один из основных механизмов адаптации к стрессу:

а) активация ГАМК-ергической системы

б) активация симпатико-адреналовой системы

в) активация адренергической системы

Правильный ответ: а.

21. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

а) угнетают эритропоэз

б) активируют образование лимфоцитов

в) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз

г) угнетают образование нейтрофилов

д) вызывают эозинофилию

Правильный ответ: в.

22. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза; е) артериальная гипертензия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 2.

23. Факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б;

2) а, в;

3) а, г;

4) б, в;

5) б, г.

Правильный ответ: 3

24. Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 1

25. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний: а) гипертоническая болезнь; б) гломерулонефриты; в) ишемическая болезнь сердца; г) язвенная болезнь желудка; д) неврозы; е) поллиноз. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 3

26. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов; е) ослабление регенерации эпителия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г;

2) а, в, г;

3) а, б, е;

4) а, в, е;

5) в, д, е.

Правильный ответ: 3

27. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе? а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са²⁺ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г;

2) а, в, г;

3) а, б, е;

4) а, в, е;

5) в, д, е.

Правильный ответ: 2

28. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС: а)эозинофилия, б)нейтрофилия, в)эозинопения, г)лимфопения, д)эритроцитоз, е)нейтропения.

1) б,в,г,д

2) а,б,д

3) а,в,г,д

Правильный ответ: 1.

29. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?

а) в стадию тревоги

б) в стадию резистентности

в) в стадию истощения

Правильный ответ: б

30. Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?

а) повышение тонуса блуждающего нерва

б) усиление синтеза простагландинов Ег клетками эпителия желудка

в) увеличение продукции слизи

г) повышение проницаемости сосудов

Правильный ответ: а.

31. Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

32. Укажите наиболее характерное проявление стресса:

а) адинамия

б) увеличение размеров тимуса и лимфоузлов

в) гиперплазия надпочечников

г) нейтропения

д) гипогликемия

Правильный ответ: в.

33. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?

а) повышению порога болевой чувствителльности

б) понижению порога болевой чувствительности

в) гипертермии

Правильный ответ: а.

34. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе:

а) стабилизация мембран лизосом

б) снижение цитоплазматического Са²⁺ в миокардиоцитах

в) гиперкатехоламинемия

г) усиление фибринолиза

Правильный ответ: в.

35. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи?

а) СТГ.

б) Кортиклиберина.

в) Меланотропина.

г) АКТГ.

д) Пролактина.

Правильный ответ: в.

36. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови?

а) Повышение.

б) Понижение.

в) Отсутствие изменениий.

Правильный ответ: б.

37. Укажите гормоны, взаимодействующие с плазматической мембраной клеток:

а) Т₃, Т₄;

б) адреналин;

в) эстрогены, андрогены;

г) глюкагон;

д) глюкокортикоиды.

Правильный ответ: б, г.

38. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней:

а) Т₃, Т₄;

б) окситоцин;

в) эстрогены, андрогены;

г) глюкокортикоиды;

д) адреналин.

Правильный ответ: а, в, г.

39. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции железы развивается вследствии:

а) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия);

б) увеличение массы железистого эпителия;

в) недостаточности ферментов и кофактров синтеза гормонов;

г) активации ферментов синтеза гормонов;

д) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов.

Правильный ответ: а, в, д.

40. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов:

а) СТГ;

б) Т₄;

в) соматокринина;

г) инсулиноподобного фактора роста;

д) тестостерона.

Правильный ответ: а, б, в, г, д.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.

Вопросы:

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?

3. Каков механизм гипогликемии?

4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

2. Мужчина К., 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число гематом различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1×10¹²/л; лейкоциты 10×10⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0 ммоль/л; гипернатриемия.

Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

3. В стационар на обследование поступила больная, 25 лет, с жалобами на ожирение, появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение менструального цикла.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2. Что могло послужить причиной ее возникновения?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

4. В поликлинику обратилась больная, 40 лет, с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Каков механизм гипертрофии тканей?

5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

5. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

6. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36ºС, АД – 100/60мм рт. ст, содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

Вопросы:

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Какие причины могут вызвать данную патологию?

3. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

7. Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл, ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл. Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.

УЗИ матки: гипоплазия матки.

Вопросы:

1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2. Какова причина его развития?

3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

8. У больной, 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лаб.исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.

Вопросы:

1. Предполагаемая патология?

2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?

3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?

4. Объясните механизмы выше указанной патологии?

5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

Тема № 19. Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Патология гипофиза, надпочечников, половых желез

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии.

2. Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулиноподобных факторов роста в регуляции пролиферации и метаболизма клеток-мишеней.

3. Синдром СПГА.

4. Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического гормона.

5. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.

6. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма.

7. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма.

8. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез.

9. Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов. Гипогонадизм: этиология, патогенез.

Перечень практических умений:

1. Определить форму эндокринопатии при разборе ситуационных задач.

2. Оценить гормональный статус больного.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Какое нарушение может возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

а) артериальная гипертензия

б) гипергликемия

в) карликовость

г) Базедова болезнь

д) похудание

Правильный ответ: в.

2. Какое нарушение может возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

а) евнухоидизм

б) болезнь Иценко-Кушинга

в) синдром Иценко-Кушинга

г) карликовость

д) первичный гипертиреоз

Правильный ответ: б.

3. Укажите признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

а) повышение тонуса скелетной мускулатуры

б) артериальная гипотензия

в) артериальная гипертензия

г) гипернатриемия

д) гипергликемия

Правильный ответ: б.

4. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

а) паратиреоидного гормона

б) кортизола

в) адреналина

г) норадреналина

д) АДГ

Правильный ответ: б.

5. Какое из свойств глюкокортикоидов способствует их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

а) пермиссивное действие по отношению к кининам

б) торможение синтеза простагландинов

в) активация системы комплемента

г) усиление секреции гистаминазы

Правильный ответ: б.

6. Продукция какого гормона уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза?

а) меланоцитостимулирующего гормона (меланотропина)

б) окситоцина

в) пролактина

г) вазопрессина

Правильный ответ: в.

7. Продукция какого гормона уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

а) соматостатина

б) норадреналина

в) альдостерона

г) вазопрессина

д) адреналина

Правильный ответ: в.

8. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза:

а) послеродовые системные нарушения кровообращения

б) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

в) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

г) кровоизлияние в ткань гипофиза

д) длительное переедание

Правильный ответ: а.

9. Проявлением приобретенного адреногенитального синдрома у мужчин является:

а)евнухоидизм

б)атрофия яичников

в) гипертрофия семенников

г)опухоль семенников

д)бесплодие

Правильный ответ: д.

10. Проявлением приобретенного адрено-генитального синдрома у женщин может быть:

а) гермафродитизм

б )истощение

в) аменорея

Правильный ответ: в.

11. Проявлением врожденного адрено-генитального синдрома у мужчин является:

а) высокий рост

б) раннее половое созревание

в) недоразвитие гениталий

Правильный ответ: б.

12. Причиной евнухоидизма может быть:

а) дефицит гонадолиберинов и андрогенов у мужчин

б) врожденное отсутствие рецепторов к андрогенам

в) избыток эстрогенов у женщин

г) избыток гестагенов у женщин

Правильный ответ: а.

13. Нарушение формирования пола на гонадном уровне возможно при:

а) тестикулярной феминизации

б) неполной маскулинизации

в) синдроме Шерешевского-Тернера

г) истинном гермафродитизме

д) врожденном адрено-генитальном синдроме

Правильный ответ: г.

14. Проявлением врожденного адрено-генитального синдрома у мужчин является:

а) высокий рост

б) раннее половое созревание

в) недоразвитие гениталий

Правильный ответ: б.

15. Причиной евнухоидизма может быть:

а) дефицит гонадолиберинов и андрогенов у мужчин

б) врожденное отсутствие рецепторов к андрогенам

в) избыток эстрогенов у женщин

г) избыток гестагенов у женщин

Правильный ответ: а.

16. Нарушение формирования пола на гонадном уровне возможно при:

а) тестикулярной феминизации

б) неполной маскулинизации

в) синдроме Шерешевского-Тернера

г) истинном гермафродитизме

д) врожденном адрено-генитальном синдроме

Правильный ответ: г.

17. Нарушение формирования пола на гормональном уровне возможно при:

а) тестикулярной феминизации

б) неполной маскулинизации

в) синдроме Шерешевского-Тернера

г) истинном гермафродитизме

д) врожденном адрено-генитальном синдроме

Правильный ответ: д.

18. Какое нарушение может возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

а) артериальная гипертензия

б) гипергликемия

в) карликовость

г) Базедова болезнь

д) похудание

Правильный ответ: в.

19. Какое нарушение может возникать при парциональной гиперфункции передней доли гипофиза?

а) евнухоидизм

б) болезнь Иценко-Кушинга

в) синдром Иценко-Кушинга

г) карликовость

д) первичный гипертиреоз

Правильный ответ: б.

20. Укажите признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

а) повышение тонуса скелетной мускулатуры

б) артериальная гипотензия

в) артериальная гипертензия

г) гипернатриемия

д) гипергликемия

Правильный ответ: б.

21. Какие проявления характерны для болезни Аддисона? а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония; е) гиповолемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, д;

2) а, в, д, е;

3) б, г, д;

4) г, д, е;

5) а, в, г, д, е.

Правильный ответ: 5.

22. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипонатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в.

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 4.

23. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, д;

2) а, в, д;

3) б, в, г;

4) а, г, д;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 1.

24. Какое из изменений является проявлением болезни Аддисона?

а) увеличение АД

б) отеки

в) накопление в организме Na⁺ и потеря К⁺

г) гипогликемия

д) тахикардия

Правильный ответ: г.

25. Гипокортикозолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г;

2) а, в, д;

3) б, г, д;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 1.

26. Какие механизмы из нижеперечисленных обуславливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортикзолизме? а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, в, г;

3) а, б, в;

4) б, г, д;

5) г, д.

Правильный ответ: 3.

27. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:

1) опухоль мозгового вещества надпочечников;

2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;

3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;

4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников;

5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

Правильный ответ: 5.

28. Проявлением гормональноактивной опухоли аденогипофиза являются: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна). Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в, д;

3) б, г;

4) г, д;

5) а, б, в, д.

Правильный ответ: 1.

29. Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:

а) эозинофилия

б) нейтрофилия

в)лимфоцитоз

г)нейтропения

Правильный ответ: б.

30. Укажите состояние, для которого характерно развитие симптоматического сахарного диабета:

а) акромегалия

б) инсулинома

в) микседема

г) болезнь Аддисона

Правильный ответ: а.

31. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение при нормальной продукции АДГ?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

32. Какой из указанных симптомов характерен для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга?

а) гипогликемия

б) ожирение по верхнему типу

в) понижение АД

г) общее ожирение

Правильный ответ: б.

33. Какой механизм из нижеперечисленных обусловливает развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме?

а) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов

б) активация ренина

в) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

Правильный ответ: а.

34. Какой из перечисленных изменений у женщин свидетельствует в пользу врожденного адреногениталного синдрома?

а) полиурия

б) снижение мышечного тонуса

в) увеличение ОЦК

г) симптомы Хвостека и Труссо

д) вирилизм

Правильный ответ: д.

35. При поражении коры надпочечников может развиться следующее заболевание:

а) болезнь Шихена

б) болезнь Иценко-Кушинга

в) адреногенитальный синдром

г) болезнь Симмондса

д) феохромоцитома

Правильный ответ: в.

36. При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

а) снижение интеллекта

б) повышение СТГ в крови

в) гипергликемия

г) снижение СТГ в крови

Правильный ответ: г.

37. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) мозгового слоя надпочечниковых желез

б) коры надпочечных желез

в) паращитовидных желез

Правильный ответ: б.

38. При каком состоянии увеличена продукция гипофизом АКТГ?

а) при врождённом кортико-генитальном синдроме

б) при синдроме Иценко-Кушинга

в) при опухоли коры надпочечников

Правильный ответ: а.

39. Какое состояние может возникнуть при гиперпродукции СТГ?

а) гипофизарное ожирение

б) акромегалия

в) болезнь Аддисона

Правильный ответ: б.

40. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:

а) андрогенных кортикостероидов

б) норадреналина

в) адреналина

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы.

2. Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. Последнее время стало отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

Вопросы:

1. Охарактеризуйте форму патологии, имеющуюся у больной?

2. Какие анамнестические, клинические и лабораторные данные подтверждают диагноз?

3. Каков механизм клинических симптомов у больного?

3. Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл, ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл. Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.

УЗИ матки: гипоплазия матки.

Вопросы:

1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2. Какова причина его развития?

3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

Тема № 20. Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Патология щитовидной железы, паращитовидных желёз.

Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы занятия:

1. Гормоны щитовидной железы. Механизмы синтеза. Тканевые эффекты гормонов щитовидной железы.

2. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь.

3. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема.

4. Эндемический зоб. Причины, основные проявления.

5. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме.

6. Этиология и патогенез гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез.

7. Методы диагностики эндокринопатий.

Перечень практических умений:

1. Определить форму эндокринопатии при разборе ситуационных задач.

2. Оценить гормональный статус больного.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а.

2. Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б.

3. Какой из лабораторных показателей характерен для гиперпаратериоза?

а) снижение содержания калия в плазме крови

б) повышение содержания кальция в плазме крови

в) повышение содержания натрия в плазме крови

г)повышение содержания хлоридов в плазме крови

Правильный ответ: б.

4. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

а) выраженным исхуданием

б) гипохолестеринемией

в) задержкой умственного развития

г) высокое АД

Правильный ответ: в.

5.Какой из перечисленных признаков характерен для гипопаратиреоза?

а) увеличение концентрации Са2⁺ в плазме крови

б) размягчение костной ткани

в) уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови

г) тетания

Правильный ответ: г.

6. Парагипофизарная регуляция является основной для:

а) коры надпочечниковых желез

б) паращитовидных желез

в) щитовидной железы

Правильный ответ: б.

7. Укажите один из основных признаков гипертериоидных состояний:

а) усиление белкового анаболизма

б) снижение потребления кислорода тканями

в) усиление мобилизация жира из депо

г) усиление липогенеза

д) брадикардия

Правильный ответ: в.

8. Укажите одну из возможных причин гипертиреоза:

а) аденома паращитовидных желез

б) недостаток тиреолиберина

в) недостаток ТТГ

г) тиреоидит

Правильный ответ: г.

9. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы?

а) спорадический кретинизм

б) болезнь Иценко-Кушинга

в) несахарный диабет

г) болезнь Аддисона

д) евнухоидизм

Правильный ответ: а.

10. Какой признак характерен для выраженного гипотиреоза взрослых?

а) снижение основного обмена

б) потливость

в) гипохолестеринемия

г) тахикардия

Правильный ответ: а.

11. Укажите возможную причину гипотиреоидных состояний:

а) токсическая блокада захвата йода и соединения его с тирозином

б) врождённый дефицит пероксидазы

в) дефицит иммуноглобулинов

г) избыток тиреолиберина

д) избыток АКТГ

Правильный ответ: а.

12. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождает­ся развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы?

а) Микседема.

б) Аденома щитовидной железы.

в) Болезнь Грейвса.

г) Эндемический зоб.

д) Тиреоидит Хасимото.

Правильный ответ: в.

13 Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токси­ческом зобе и эндемическом зобе?

а) Снижается в обоих случаях.

б) В первом случае возрастает, во втором — снижается.

в) Возрастает в обоих случаях.

г) В первом случае снижается, во втором — возрастает.

Правильный ответ: г.

14. Какой из перечисленных признаков характерен только для гипотиреоной комы?

а) Отсутствие сознания.

б) Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов.

в) Тахикардия.

г) Дыхание Куссмауля.

д) Признаки микседематозного отёка.

Правильный ответ: д.

15. Ранним характерным признаком гиперпаратиреоза является:

а) повышение нервно-мышечной возбудимсти;

б) эпулиды в костях лица;

в) повышение массы тела;

г) отвращение к воде;

д) задржка психического развития.

Правильный ответ: б.

16. Гиперпаратиреоз характеризуется:

а) повышением нервно-мышечной возбудимсти;

б) снижением нервно-мышечной возбудимости;

в) задержкой мочи;

г) отвращением к воде;

д) задержкой психического развития.

Правильный ответ: б.

17. Количество кальция в костной ткани здорового человека от его содержания в организме составляет:

а) 95-99%;

б) 85-89%;

в) 75-79% ;

г) менее 75%;

д) 100%.

Правильный ответ: а.

18. Количество фосфора в костной ткани здорового человека от его содержания в организме составляет:

а) 96%;

б) 86%;

в) 76% ;

г) 66%;

д) 56%.

Правильный ответ: г.

19. В каком из нижеперечисленных органов тиреоидные гормоны в наибольшей степени увеличивают потребление кислорода:

а) головной мозг;

б) селезёнка;

в) лимфоузлы;

г) сердце;

д) половые железы.

Правильный ответ: г.

20. Ежедневная потребность здорового челвека в йоде составляет:

а) 50 мкг;

б) 150 мкг;

в) 250 мкг;

г) 300 мкг;

д) 500 мкг.

Правильный ответ: б.

21. Проявлениями гипотириоза являются: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в, д;

3) б, г, д;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 2.

22. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев а АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, д;

2) а, в, г, д;

3) а, б, г;

4) а, г, д;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 1.

23. При дефиците гормонов щитовидной железы имеет место: а) снижение основного обмена; б) угнетение синтеза белков; в) повышение уровня кислых гликозаимногликанов (глюкуроновой, хондроитинсерной кислот) в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 1.

24. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов.

а) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях).

б) пермиссивное действие в отношении катехоламинов.

в) увеличение потребления кислорода тканями.

г) мобилизация жира из депо.

д) усиление липогенеза.

Правильный ответ: а, б, в, г.

25. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

а) Т₃.

б) окситоцина.

в) тироксина.

г) СТГ.

д) АКТГ.

Правильный ответ: а, в.

26. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний.

а) усиление превращения Т₄ в Т₃ в клетках-мишенях.

б) слабая связь с транспортными белками крови.

в) избыток тиреостимулирующих Ig.

г) увеличение количества рецепторов для Т₃, Т₄.

д) недостаток тиролиберина.

Правильный ответ: а, б, в, г.

27. Укажите основные проявления гипертиреоза.

а) повышение основного обмена.

б) повышение температуры тела.

в) усиление катаболизма белков.

г) гиперхолестеринемия.

д) Похудание.

Правильный ответ: а, б, в, д.

28. Избыточное образование йодосодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии:

а) диффузном токсическом зобе.

б) микседеме.

в) эндемическом зобе.

г) тиреоидите Хасимото (на ранней стадии).

д) аденоме щитовидной железы.

Правильный ответ: а, г, д.

29. В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовид­ной железы?

а) эндемического кретинизма.

б) спорадического кретинизма.

в) болезни Иценко—Кушинга.

г) несахарного диабета.

д) болезни Аддисона.

Правильный ответ: а, б.

30. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых?

а) снижение основного обмена.

б) потливость.

в) ожирение.

г) гиперхолестеринемия.

д) тахикардия.

Правильный ответ: а, в, г.

31. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний.

а) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации.

б) врождённый дефицит йодпероксидазы.

в) дефицит йода в пище и воде.

г) дефицит Ig.

д) дефицит рецепторов для Т₃, Т₄.

Правильный ответ: а, б, в, д.

32. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:

а) значительное снижение основного обмена.

б) пониженная температура тела.

в) повышенная температура тела.

г) тахикардия.

д) брадикардия.

Правильный ответ: а, б, д.

33. Для тиреотоксикоза характерены следующие наборы признаков:

а) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия.

б) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость.

в) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена.

г) заторможенность, горячая кожа, гипотония.

д) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук.

Правильный ответ: в, д.

34. Для гипотиреоза характерены следующие наборы признаков:

а) зябкость, замедление основного обмена, запоры.

б) заторможенность, горячая кожа, гипотония.

в) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия.

г) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность.

д) снижение интеллекта, гипертермия, поносы.

Правильный ответ: а, в.

35. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:

а) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза.

б) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе.

в) повышенная активность йодпероксидазы.

г) образование тиреостимулирующих AT, реагирующих с рецепторами для ТТГ.

д) Ускоренное поглощение йода тиреоцитами.

Правильный ответ: г, д.

36. Какие факторы могут способствовать повреждению сердеч­ной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гор­монов?

а) гиперфункция миокарда.

б) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам.

в) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу.

г) повышение содержания гликогена в миокарде.

д) усиление белково-катаболических процессов в миокарде.

Правильный ответ: а, б, в, д

37. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:

а) тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза.

б) тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина.

в) уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ.

г) уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе.

д) тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах.

Правильный ответ: б, д.

38. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы?

а) ожирение.

б) резкая задержка роста.

в) недоразвитие половых органов.

г) гипергликемия.

д) артериальная гипертензия.

Правильный ответ: б, в.

39. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функ­циональную активность щитовидной железы?

а) богатая белками пища.

б) внешнее охлаждение.

в) углеводная пища.

г) высокая температура окружающей среды.

д) пребывание в условиях морского климата.

Правильный ответ: а, б, д.

40. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

а) задержкой умственного развития.

б) дефицитом массы тела.

в) ослаблением мышечного тонуса.

г) ослаблением иммунитета.

д) гипохолестеринемией.

Правильный ответ: а, в, г.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение ¹³¹ I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное уве­личение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основ­ной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовид­ной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹I у обоих?

4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

2. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал по­ложительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

Вопросы:

1. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у пациентки?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения? Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

3. Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6°С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

4. В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы, короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное, рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто пере­ставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

5. На диспансерном учёте у эндокринолога - две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)] У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клиничес­ки - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после про­ведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Вопросы:

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М., как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?

6. Ребёнок, 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба IV степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42 в минуту, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При радиоизотопном исследовании обнаружено значительное уменьшение выведения ¹³¹I с мочой.

Вопросы:

1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?

3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?

7. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через 2 месяца стала жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, угнетение настроения, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. При объективном исследовании: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространился на шею, надглоточную область, язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается их расшатывание. Анализ крови – Трийодтиронин (Т –3 ) – 0,9 (N 1,2 – 2,8 нмоль/л), Тироксин ( Т-4) – 42 ( N – 60 – 160 нмоль/л), Тиреотропный гормон (ТТГ) – 5,0 (N – 0,5 – 4,5).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

8. У больной Н., 35 лет, через сутки после струмэктомии появились признаки гипертонуса симметричной группы мышц: спазм мускулатуры лица «Сардоническая улыбка», губы в форме «рыбьего рта», тризм жевательной мускулатуры. При включении света дополнительно возникают судороги в мышцах верхних конечностей «рука акушера».

Вопросы:

1. Какое состояние у больной можно предположить и что явилось непосредственной причиной данного заболевания?

2. Чем объясняются судороги мышц?

3. Какими лабораторными данными можно подтвердить данный диагноз?

4. Какую экстренную помощь нужно оказать больной в данный момент?

Тема № 21. Патофизиология ЦНС. Боль.

Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).

2. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга.

3. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.

4. Роль нейротрансмиттерной дисрегуляции в патогенезе повреждения нейронов.

5. Нарушения синаптических процессов.

6. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Роль в патологии. Патологические детерминанты, механизмы активации. Патологическая система, патогенетическое значение.

Перечень практических умений:

1. Уметь дифференцировать виды боли (эпикритическая, протопатическая) по свойствам боли (источник раздражителя, латентный период, продолжительность после устранения раздражителя, тип проводящего волокна, порог восприятия, локализованность).

2. Уметь дифференцировать нейропатическую и соматическую боль по причине, болевому раздражителю, локализованности боли, характеру боли, устранению боли наркотическими анальгетиками..

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям :

Входящий контроль:

1. Укажнте изменения в нерве при нарушении его целостности:

а) периферическая часть его регенерирует

б) проксимальная часть его регенерирует

Правильный ответ: б.

2. Назовите характерные проявления неврозов:

а) патоморфологические изменения в коре головного мозга

6) локомоторные и сенсорные расстройства

в) периферические параличи

Правильный ответ: б.

3. Какой тип волокон периферических нервов проводит «болевую импульсацию»?

а) волокна А-альфа

б) волокна А-бета

в) волокна А-гамма

г) волокна А-дельта

Правильный ответ: в.

4. Болезнь Альцгеймера характеризует:

а) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов

б) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

Правильный ответ: а.

5. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:

а) ахолией

б) атаксией

в) гиперкинезией

г) афазией

Правильный ответ: б.

6. К градуальным изменениям мембранного потенциала нейрона относится:

а) возбуждающий постсинаптический потенциал

б) потенциал действия

в) потенциал покоя

г) спайк

Правильный ответ: а.

7. Быстрый антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

а) доставку веществ для синаптической деятельности

б) доставку трофогенов в ткани

в) доставку трофогенов к нейрону

д) проникновение антител в центральную нервную систему

Правильный ответ: а.

8. Дегенерация дендрических «шипиков» сопровождается:

а) увеличением числа контактов нейрона в центральной нервной системе

6) снижением числа контактов нейрона в центральной нервной системе

в) неизменностью числа контактов нейрона в центральной нервной системе

г) немедленной смертью мозга

Правильный ответ: б.

9. К гипокинезиям относятся:

а) клонические судороги

б) парезы

в) хорея

Правильный ответ: б.

10. Для истерии характеры:

а) фобии

б) судорожные припадки

в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

г) навязчивые воспоминания

Правильный ответ: б.

11. Выраженный денервационный синдром развивается в результате:

а) разобщения центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических нейронов

б) частной декортикации

в) разобщения нервной системы с органами и тканями

г) разобщения коры головного мозга с подкорковыми центрами

Правильный ответ: в.

12. Развитие какого заболевания может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом?

а) болезнь Иценко-Кушинга

б) диффузный гломерулонефрит

в) гепатит

г) гипертоническая болезнь

Правильный ответ: г.

13. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

а) повреждение коры головного мозга

б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу

в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

Правильный ответ: б.

14. В основе спайковой активности нейронов лежит:

а) возбуждающий постсинаптический потенциал

б) тормозной постсинаптический потенциал

в) потенциал действия

г) потенциал покоя

л) локальные токи

Правильный ответ: в.

15. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

а) доставку веществ для синаптической деятельности

б) доставку трофогенов в ткани

в) доставку трофогенов к нейрону

г) проникновение вирусов в нервную систему

Правильный ответ: б.

16. Для ишемии нейронов характерно:

а) дегидратация

б) торможение

в) активация свободнорадикального окисления липидов

Правильный ответ: в.

17. К гиперкинезиям относятся:

а) клонические судороги

б) парезы

в) триплегия

г) параличи

Правильный ответ: а.

18. Для поражения чувствительных волокон периферических нервов характерно нарушение чувствительности по:

а) сегментарному типу для общей чувствительности

б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности

в) дистальному типу

г) стороне поражения

Ответ: в.

19. Для невроза навязчивых состояний характерны:

а) фобии

б) судорожные припадки

в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

Правильный ответ: а.

20. Возбуждающему постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует:

а) деполяризация мембраны

б) реполяризация мембраны

г) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны

д) высокочастотные колебания разности потенциалов

Правильный ответ: а.

Исходящий контроль:

1. Ретроградный аксональный транспорт может обуславливать:

а) доставку веществ для синаптической деятельности

б) доставку трофогенов в ткани

в) доставку трофогенов к нейрону

Правильный ответ: в.

2. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной системы возникает в результате:

а) устойчивого возбуждения нейронов

б) устойчивой гиперполяризации нейронов

в) глубокого торможения нейронов

Правильный ответ: а.

3. Проекцией двигательного анализатора в коре головного мозга является:

а) лобная доля

б) затылочная доля

в) теменная доля

г) задняя центральная извилина

д) таламус

Правильный ответ: а.

4. Для поражения задних корешков спинного мозга характерно нарушение чувствительности по:

а) сегментарному типу для общей чувствительности

б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности

в) дистальному типу

Правильный ответ: а.

5. Психосоматические расстройства подразумевают:

а) только функциональные расстройства внутренних органов

б) первичность расстройства в нервной системе по отношению к соматическим расстройствам

в) расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов

г) только органические расстройства внутренних органов

д) только органические и психические расстройства

Правильный ответ: б.

6. Веществами, стимулирующими ноцицептивные окончания, являются:

а) эндорфины

б) энкефалины

в) гистамин

Правильный ответ: в.

7. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является:

а) повреждение коры головного мозга

б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу

в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

Правильный ответ: а.

8. Тормозному постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует:

а) деполяризация мембраны

б) реполяризация мембраны

в) гиперполяризация мембраны

г) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны

д) высокочастотные колебания разности потенциалов

Правильный ответ: в.

9. Через гематоэнцефалический барьер в норме проникают:

а) аминокислоты

б) белки

в) антитела

г) прямой билирубин

Правильный ответ: а.

10. Корковой проекцией чувствительных путей нервной системы является:

а) лобная доля

б) затылочная зона

в) теменная зона

д) таламус

Правильный ответ: в.

11. Для поражения задних рогов спинного мозга характерно нарушение чувствительности по:

а) сегментарному типу для общей чувствительности

б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности

в) дистальному типу

д) противоположной стороне тела

Правильный ответ: в.

12. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов:

мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений?

а) болезнь Паркинсона

б) болезнь Альцгеймера

в) эпилепсия

г) повреждение мозжечка

д) повреждение двигательной коры головного мозга

Правильный ответ: а.

13. Трофические язвы при денервации возникают вследствие:

а) дефицита трофогенов

б) избытка трофогенов

в) недостатка патотрофогенов

г) воздействия нейромедиаторов

Правильный ответ: а.

14. Для "физической зависимости" при наркомании характерны следующие признаки: а) состояние психического комфорта после приёма наркотика; б) выраженная гиподинамия, мышечная гипотония; в) упадок сил после приёма наркотика; г) тахикардия; д) брадикардия; е) сухость слизистых оболочек. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, г, е;

2) б, в, г;

3) а, д, е;

4) а, б, в, г, е;

5) нет правильных ответов.

Правильный ответ: 1.

15. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ в организме: а) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях; б) усилением глюконеогенеза в печени и активацией анаэробного гликолиза в тканях; в) снижением протеосинтеза и развитием диспротеинемии; г) развитием жировой инфильтрации печени; д) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови; е) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, г, е;

2) б, е;

3) а, в, г;

4) а, в, г, д;

5) все ответы правильны.

Правильный ответ: 1.

16. Общими признаками выраженной наркомании являются: а) наличие стойкой "психической зависимости" от наркотиков; б) наличие стойкой "физической зависимости" от наркотиков; в) наличие периодической "эмоциональной зависимости" от наркотиков; г) развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков; д) развитие абстиненции при уменьшении дозы наркотика. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, г, е;

2) б, е;

3) а, б, г;

4) а, в, г, д;

5) все ответы правильны.

Правильный ответ: 3.

17. Для стадии истощения наркомании характерно: а) повышение толерантности к наркотику; б) снижение толерантности к наркотику; в) повышение общей резистентности организма; г) снижение общей резистентности организма; д) быстрое прекращение абстинентного синдрома после принятия наркотика; е) медленное устранение абстинентного синдрома после принятия наркотика. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, е;

2) б, е;

3) а, г, д;

4) б, в, е;

5) б, г, е.

Правильный ответ: 5.

18. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации организма:

а) ослабление процесса внутреннего коркового торможения;

б) усиление процесса коркового торможения;

в) усиление процесса возбуждения;

г) патологическая инертность процесса возбуждения.

Правильный ответ: а.

19. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: а) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга; б) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга; в) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из везикул пресинаптических структур мозга; г) стимуляция синтеза и высвобождения ацетилхолина из везикул пресинаптических структур мозга; д) активация ГАМК-ергической системы мозга; е) торможение ГАМК-ергической системы мозга. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, е;

2) а, г, д;

3) а, г, е;

4) б, в, е;

5) б, г, е.

Правильный ответ: 4.

20. В патогенезе отдалённой и отсроченной гибели нейронов играет роль:

а) фагоцитоз обратимо повреждённых нейронов клетками микроглии;

б) синдром эндогенной интоксикации;

в) избыток кальция в экстрацеллюлярном пространстве;

г) усиление сопряжения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях;

д) гиперполяризация нейрональной мембраны.

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент Д., 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно 1 ч. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала её регургитация.

При неврологическом обследовании обнаружены: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону – горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица и туловища, в левых конечностях – мышечная гипотония и гипорефлексия (в), дискоординация движений при пальценосовой и пяточно-коленной пробах, тремор конечностей (г) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в минуту.

Вопросы:

1. Какая форма патологии ЦНС развилась у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.

2. Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Дать определение терминам, помеченные буквами.

2. Больная К., 6 лет, поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенная возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц.

Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов.

Вопросы:

1. Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования?

2. Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии?

3. Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений?

3. Юноша, 16 лет, жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды.

Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.

При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

4. Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе.

Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности.

Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы.

Вопросы:

1. Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте возможные причины и условия возникновения этой патологии.

2. Какие ещё имеются варианты названной Вами формы пато­логии нервной системы у человека?

3. Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы?

5. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде.

Вопросы:

1. Предложите возможный механизм усугубления неврологической симптоматики.

2. Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга.

3. Влияние реперфузии на поврежденные нейроны головного мозга.

6. У ребенка обнаружена следующая клиническая симптоматика: лихорадка, озноб, мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, нарушение сознания. Отмечается наличие патологических неврологических симптомов, гиперестезии, повышенной чувствительности к звуку и свету, клонико-тонических судорог. При дополнительных лабораторных исследованиях диагносцирована менингококковая инфекция, гематогенно- генерализованная форма, менингоэнцефалит.

Вопросы:

1. Объясните патогенез симптомов, свидетельствующих о поражении оболочек и вещества головного мозга.

2. Каковы причины изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера?

3. Предложите патогенетически обоснованные методы уменьшения степени выраженности повреждения нейронов при указанной патологии.

7. У больного после перенесенного кардиохирургического вмешательства с длительным периодом ишемии и общей анестезии обнаружены признаки нарушения высшей нервной деятельности (ухудшение запоминания, расстройства цикла «сон-бодрствование»).

Вопросы:

1. Объясните причину возникновения обнаруженных нарушений.

2. Охарактеризуйте механизмы повреждения нервных клеток при ишемии/реперфузии.

3. Перечислите основные компоненты ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма.

4. Каковы возможные механизмы нейротоксического эффекта длительной общей анестезии?

8. В эксперименте в культуре нейронов при фармакологической гиперстимуляции глутаматных рецепторов развивается гибель нейронов, которая может быть заблокирована препаратами, препятствующими поступлению в клетки кальция.

Вопросы:

1. Назовите тип повреждения нейрона, развивающийся при действии супрафизиологических доз глутамата.

2. Почему повреждение нейронов может быть предупреждено препаратами-блокаторами кальциевых каналов?

3. При каких патологических состояниях в нервной ткани отмечаются процессы, аналогичные описанным в культуре клеток in vitro.

Тема № 22. Патофизиология ЦНС. Боль. Эндокринопатии. Общий адаптационный синдром. Патология гипофиза, надпочечников, половых желез. Патология щитовидной железы, паращитовидной желез.

Форма работы: контрольное занятие.

Вопросы контрольной работы:

1. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).

2. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга.

3. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.

4. Роль нейротрансмиттерной дисрегуляции в патогенезе повреждения нейронов.

5. Нарушения синаптических процессов.

6. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Роль в патологии. Патологические детерминанты, механизмы активации. Патологическая система, патогенетическое значение.

7. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.

8. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.

9. Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».

10. Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.

11. Этиология основных видов эндокринопатий.

12. Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс- лимитирующие системы организма, значение в патологии.

13. Стадии и механизмы развития стресса.

14. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

15. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии.

16. Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулин-подобных факторов роста в регуляции пролиферации метаболизма клеток-мишеней.

17. Синдром СПГА.

18. Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического гормона.

19. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.

20. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма.

21. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма.

22. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез.

23. Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов. Гипогонадизм: этиология, патогенез.

24. Гормоны щитовидной железы. Механизмы синтеза. Тканевые эффекты гормонов щитовидной железы.

25. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь.

26. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема.

27. Эндемический зоб. Причины, основные проявления.

28. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме.

29. Этиология и патогенез гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез.

30. Методы диагностики эндокринопатий.

Перечень практических умений по темам контрольной работы:

1. Уметь дифференцировать виды боли (эпикритическая, протопатическая) по свойствам боли ( источник раздражителя, латентный период, продолжительность после устранения раздражителя, тип проводящего волокна, порог восприятия, локализованность).

2. Уметь дифференцировать нейропатическую и соматическую боль по причине, болевому раздражителю, локализованности боли, характеру боли, устранению боли наркотическими анальгетиками..

3. Уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В(пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс.

4. Уметь определять стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем.

5. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов гипофиза.

6. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов надпочечников.

7. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов половых желез.

8. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов щитовидной железы.

9. Уметь интерпретировать результаты исследования гормонов паращитовидных желез.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

См. тестовые задания соответствующих разделов.

Ситуационные задачи по темам контрольной работы:

См. ситуационные задачи соответствующих разделов.

Тема № 23. Нарушения системы эритроцитов.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза.

2. Классификация анемий по патогенетическому принципу.

3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.

4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

5. Дизэритропоэтические анемии. В₁₂ и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

Перечень практических умений:

1. Уметь рассчитать цветовой показатель.

2. Уметь интерпретировать изменение основных показателей системы красной крови.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1.Железодефицитная анемия возникает при:

а) дифиллоботриозе;

б) спленомегалии;

в) беременности;

г) вегетарианском питании;

д) эритремии.

Правильный ответ: в.

2. Гиперхромная анемия связана с:

а) дефицитом железа;

б) дефицитом фолиевой кислоты;

в) болезнью Вакеза;

г) острой кровопотетей;

д) хроническими кровопотерями.

Правильный ответ: б.

3. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцетозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцитозе;

д) спленомегалии.

Правильный ответ: в.

4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:

а) повреждение сосуда;

б) уменьшение объема циркулирующей крови;

в) гипоксия гемического типа;

г) дефицит железа;

д) снижение содержания эритроцитов в крови.

Правильный ответ: б.

5. Для какой анемии характерен мегалобластический тип кроветворения?

а) α-талассемия;

б) анемии, связанной с дефицитом железа;

в) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

г) апластической анемии;

д) серповидноклеточной анемии.

Правильный ответ: в.

6. Какие показатели обмена железа не характерны для железодефицитной анемии?

а) увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

б) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

с) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Правильный ответ: а.

7. Для В₁₂-(фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки:

а) гипохромия эритроцитов;

б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

в) положительный прямой тест Кумбса;

г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота;

д) микросфероцитоз.

Правильный ответ: г.

8. Укажите наиболее частые причины железодефицитной анемии:

а) недостаточное поступление железа с пищей у детей;

б) хроническая кровопотеря;

в) беременность и лактация;

г) заболевания желудочно-кишечного тракта;

д) все перечисленное.

Правильный ответ: д.

9. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:

а) любом абсолютном эритроцитозе;

б) эритремии (болезнь Вакеза);

в) эритроцитозе вследствии гипоксии;

г) любом относительном эритроцетозе;

д) гипернефроме (болезни Вильмса).

Правильный ответ: б.

10. Опухолевую природу имеет:

а) серповидно-клеточная анемия;

б) эритремия (болезнь Вакеза);

в) талассемия;

г) железорефрактерная анемия;

д) наследственная микросфероцитарная анемия.

Правильный ответ: б.

11. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются:

а) гидремическая;

б) геморрагическая;

в) рефлекторная;

г) гипоксическая;

д) фаза усиленного кроветворения.

Правильный ответ: в.

12. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется:

а) гидремическая;

б) геморрагическая;

в) рефлекторная;

г) гипоксическая;

д) фаза усиленного кроветворения.

Правильный ответ: а.

13. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется:

а) гидремическая;

б) геморрагическая;

в) рефлекторная;

г) гипоксическая;

д) фаза усиленного кроветворения.

Правильный ответ: д.

14. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:

а) резус-конфликта;

б) серповидно-клеточной анемии;

в) талассемии;

г) наследственной микросфероцитарной анемии;

д) верно всё перечисленное.

Правильный ответ: д.

15. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным?

а) хроническую постгеморрагическую анемию;

б) острую постгеморрагическую анемию;

в) гемолитическую анемию;

г) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара;

д) серповидноклеточную анемию.

Правильный ответ: а.

16. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластической анемии:

а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

в) увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Правильный ответ: б.

17. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови?

а) острая гемолитическая анемия средней тяжести;

б) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

в) хроническая постгеморрагическая анемия;

г) железодефицитная анемия;

д) фолиеводефицитная анемия.

Правильный ответ: а.

18. Укажите причины гипопластических анемий:

а) резекция желудка;

б) лейкозы;

в) недостаток в пище витамина В12;

г) гемолиз эритроцитов;

д) УФ-облучение.

Правильный ответ: б.

19. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется:

а) пойкилоцитоз;

б) анизоцитоз;

в) анизохромия;

г) эритродиерез;

д) сидероахрезия.

Правильный ответ: б.

20. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется:

а) пойкилоцитоз;

б) анизоцитоз;

в) анизохромия;

г) эритродиерез;

д) сидероахрезия.

Правильный ответ: а.

21. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся:

а) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная);

б) талессемия;

в) наследственная микросфероциторная анемия;

г) эритремия (болезнь Вакеза);

д) фавизм.

Правильный ответ: а.

22. К анемиям вследствие усиленного гемолиза не относится:

а) талласемия;

б) наследственная микросфероцитарная анемия;

в) железорефрактерная;

г) серновидноклеточная;

д) анемия вследствие резус-конфликта.

Правильный ответ: в.

23. Для злокаческтвенной анемии Аддисона-Бирмера характерно:

а) гипохромия эритроцитов;

б) ретитулоцитоз;

в) гиперхромия эритроцитов;

г) микроцитоз эритроцитов;

д) нормобластический тип кроветворения.

Правильный ответ: в.

24. Возникновению гемолитической анемии может способствовать:

а) повышение индекса сферичности эритроцитов;

б) понижение индекса сферичности эритроцитов;

в) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов;

г) микроцитоз эритроцитов;

д) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов.

Правильный ответ: а.

25. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:

а) железодефицитной анемии;

б) наследственной микросфероцитарной анемии;

в) В₁₂-дефицитной анемии;

г) острой постгеморрагической анемии;

д) любом эритроцитозе.

Правильный ответ: б.

26. К анемиям вследствие энзимопатии относится:

а) фавизм;

б) серповидно-клеточная анемия;

в) талассемия;

г) наследственной микросфероцитарной анемии;

д) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная).

Правильный ответ: а.

27. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при:

а) эритремии;

б) опухоли почки;

в) диффузный пневмосклероз;

г) хронических кровотечениях;

д) диарее.

Правильный ответ: б.

28. Относительный эритроцитоз может сопровождать:

а) профузную диарею;

б) лейкоз;

в) диффузный пневмосклероз;

г) опухоль почки;

д) сердечную недостаточность.

Правильный ответ: а.

29. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при:

а) железодефицитной анемии;

б) В₁₂-дефицитной анемии;

в) диарее;

г) кровопотери;

д) микросфероцитарной анемии.

Правильный ответ: б.

30. Укажите признак, характерный для апластической анемии:

а) сохранение клеточного состава крови;

б) снижение кроветворения в костном мозге;

в) наличие признаков гемобластоза;

г) повышение уровня сывороточного железа;

д) мегалобластический тип кроветворения.

Правильный ответ: б.

31. Причиной развития железодефицитной анемии является:

а) синдром мальабсорбции;

б) дефицит фолиевой кислоты;

в) диарея;

г) дефицит цианкобаламина;

д) гиперсекреция соляной кислоты.

Правильный ответ: а.

32. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно:

а) увеличение диаметра клеток;

б) уменьшение диаметра клеток;

в) мишеневидные эритроциты;

г) увеличение осмотической резистентности эритроцитов;

д) гиперхромия эритроцитов.

Правильный ответ: б.

33. Признаками талассемии являются:

а) эритроцитоз;

б) увеличение цветового показателя;

в) снижение цветового показателя;

г) серповидная форма эритроцитов;

д) мишеневидная форма эритроцитов.

Правильный ответ: д.

34. Для железодефицитной анемии характерно:

а) снижение гематокрита;

б) гипербилирубинемия;

в) спленомегалия;

г) повышение железа сыворотки крови;

д) снижение железа сыворотки крови.

Правильный ответ: д.

35. Для В₁₂-дефицитной анемии характерно:

а) гипохромия эритроцитов;

б) лейкоцитоз;

в) смещение кривой Прайс-Джонса влево;

г) смещение кривой Прайс-Джонса вправо;

д) снижение уровня сывороточного железа.

Правильный ответ: г.

36. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной.

а) В₁₂ ^- дефицитная анемия

б) алиментарная анемия детского возраста;

в) анемия вследствии острой кровопотери;

г) анемия вследствии хронической кровопотери;

д) серповидно-клеточная анемия.

Правильный ответ: в.

37. Укажите причину В₁₂ -дефицитной анемии:

а) дефицит железа в организме;

б) повышение активности каллекреин – кининовой системы;

в) отсутствие внутреннего фактора Кастла;

г) выработка антител к эритроцитам;

д) длительно повторяющиеся кровотечения.

Правильный ответ: в.

38. При наследственном сфероцитозе у эритроцитов:

а) увеличивается диаметр, увеличивается толщина;

б) увеличивается диаметр, уменьшается толщина;

в) уменьшается диаметр, увеличивается толщина;

г) уменьшается диаметр, уменьшается толщина;

д) увеличивается диаметр, не изменяется толщина.

Правильный ответ: в.

39. Диагноз гемолитической анемии становится несомненным:

а) при снижении уровня гемоглобина;

б) при увеличении количества ретикулоцитов;

в) при гипербилирубинемии;

г) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов;

д) при снижении продолжительности жизни эритроцитов.

Правильный ответ: д.

40. Наиболее информативными для постановки диагноза серповидно-клеточной анемии являются:

а) серповидной формы эритроциты;

б) ретикулоцитоз;

в) гипербилирубинемия;

г) парапротеинемия;

д) спленомегалия.

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Общий анализ крови: эритроциты – 4,5×10¹²/л, тромбоциты – 180×10⁹/л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,87, показатель гематокрита – 0,44 л/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 6,0×10⁹/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л, СОЭ – 3 мм/ч, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+).

Вопросы:

1.Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Объясните патогенез гематологических проявлений.

3.Укажите стадию анемии.

4. Наиболее частые причины кровопотери.

2. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное, поверхностное, пульс частый, слабый. Артериальное давление – 65/35 мм. рт. ст.

Анализ крови: гемоглобин – 148 г/л, эритроциты – 4,2×10⁹/л, цветовой показатель – 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки.

В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты – 2,8×10¹²/л, ретикулоциты – 10%, артериальное давление – 115/70 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого?

2. Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней?

3. Каковы принципы и методы лечения пострадавшего на четвертые сутки?

4. Адаптивные механизмы компенсации кровопотери.

3. Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.

Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 3,0×10¹²/л, ретикулоциты – 2,5% тромбоциты – 180×10⁹/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 49, Э – 2, Б – 0, Л – 39, М – 7, СОЭ – 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.

Железо сыворотки – 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Определите цветовой показатель.

2.Укажите, для какого вида анемии характерна данная картина крови. Каковы возможные причины?

3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

4. Объясните метоболизм железа в организме.

4. Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.

Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5×10¹²/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380×10⁹л, лейкоциты – 5,2×10⁹л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичная в поле зрения полихроматофилия.

Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%.

Вопросы:

1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины?

2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

3. Дайте классификацию анемий.

4.Укажите возможные механизмы регуляции гемопоэза.

5. Беременная женщина, 26 лет, обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившуюся после 6 месяцев беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушения глотания, частое поперхивание и жжение подсохшего языка во время еды. При осмотре выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипертрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (койлонихия).

Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6×10¹²/л, ретикулоциты 1,5% пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6×10⁹/л, тромбоциты 200×10⁹/л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.

Вопросы:

1.Какая форма патологии развилась у женщины?

2.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать ее?

3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов этой патологии?

4.Каковы принципы лечения этой патологии?

6. Гемограмма.

Клиника. Больная В., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, частые обмороки. Отмечает повышенную ломкость волос, ногтей, извращение вкуса (ест сырые крупы и мясной фарш, мел). Имеет место недержание мочи при кашле, смехе. Из анамнеза: на протяжении 15 лет страдает геморроем. Объективно: больная удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые бледные, с землистым оттенком. Выраженная сухость кожи, трещины на руках и ногах. Ногти уплощены, вогнуты (ложкообразные). При осмотре ротовой полости- язык воспален, сосочки сглажены. На слизистой- афты. В углах рта – «заеды».
Общий анализ крови. Эритроциты: 3,5×1012/л Тромбоциты: 175х109/л Гемоглобин: 60г/л ПоказательЦП: 0,51 гематокрита: 0,40л/л Ретикулоциты: 2% Лейкоциты: 4,0х109/л Содержание сывороточного железа:7,2 мкмоль/л СОЭ: 10мл/ч
Б	Э	Нейтрофилы				Л	М
		М	Ю	П	С
0	1	0	0	3	53	37	6
Анацитоз ++ Склонность к Микроцитозу			Пойкилоцитоз++		Анизохромия +++ Выраженная гипохромия
Примечание. Встречаются единичные полихроматофилы, нормоциты.
1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 3. Дать развернутую классификацию данной патологии

7. Больная Б., 24 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле, кровоточивость десен, боли при глотании. При осмотре отмечались бледность кожных покровов, множественные геморрагии, признаки язвенно-некротической ангины. Печень, селезенка и лимфатические узлы в паховой и подмышечной областях не увеличены.

Анализ крови: Hb- 50г/л, эритроциты – 1,5×10¹²/л, ретикулоциты 0%, тромбоциты-28×10⁹/л, лейкоциты-1,5×10⁹/л, лейкоцитарная формула: миелоциты-0, метамиелоциты-0, п/я-1; с/я-18, э-0, лф-79, м-2, пл.кл.-0.

СОЭ-40мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз; выраженная токсогенная зернистость эритроцитов. Железо сыворотки –

41,8 мкмоль/л, билирубин-19 мкмоль/л.

При исследовании костного мозга выявлено уменьшение ядросодержащих клеток.

Вопросы:

1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.

2. Классифицируйте данную патологию и приведите примеры по:

• цветовому показателю;

• среднему диаметру эритроцитов;

• типу кроветворения;

• функциональному состоянию костного мозга;

• патогенезу.

8. Больная Р., 53 лет, поступила в клинику с жалобами на прогрессирующую слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, головокружение, снижение аппетита, боли и жжение в языке. При осмотре обращали на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иктеричность склер. Четыре года назад больная перенесла резекцию тощей кишки. Анализ крови: Нв – 48 г/л, эритроциты – 1,2×10¹²/л, ретикулоциты – 0,1% тромбоциты – 96×10⁹/л, лейкоциты – 3,9×10⁹/л, метамиелоциты – 0, П – 1, С – 44, Э – 2, Б – 0, Л – 49, М – 4, СОЭ – 27 мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, мегалоциты, единичные мегалобласты и полисегментированные нейтрофилы.

Железо сыворотки – 46 мкмоль/л, непрямой билирубин – 35 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов: мин. – 0,58%, макс. – 0,34% хлорида натрия.

Вопросы:

1. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма? Что характерно при этом для миелограммы?

2. Напишите развернутое обоснование вашего заключения.

3. Укажите какие системы страдают при данной патологии.

9. Гемограмма.

Клиника. Больной К., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, сердцебиение, одышку, боли в языке. Периодически возникает ощущение «ватных» ног, онемение конечностей. В последние годы отмечает упорные диспептические расстройства. Объективно: больной удовлетворительного питания, лицо одутловатое. Кожа, видимые слизистые, склеры желтушны. Температура тела- 37,5ºС. При осмотре ротовой полости язык воспален, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты. Гастроэнтерологическими обследованиями установлено резкое снижение желудочной секреции. При рентгеноскопии желудка выявлено нарушение эвакуаторной деятельности, уплощение и сглаженность складок. При фиброгастродуоденоскопии обнаружена атрофия слизистой желудка.
Общий анализ крови. Эритроциты:1.8х1012/л Тромбоциты: 130х10 9/л Гемоглобин: 80г/л Показатель ЦП: 1,33 гематокрита: 0,25л/л Ретукулоциты: 1% Лейкоциты:3,0х109/л. Содержание сывороточного железа: 11,9 мкмоль/л СОЭ:30мм/ч.
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	1	40		49	10
Анизоцитоз++ Макроцитоз			пойкилоцитоз +++				Анизохромия +++ Гиперхромия
Примечание. В большем количестве мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо, нейтрофилы с гиперсегментированными ядрами.
1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 3. Дать развернутую классификацию данной патологии. 4. Чем отличается В12дефицитная анемия от анемии с недостатком фолиевой кислоты?

10. Больная Д., 30 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на слабость, повышение температуры с ознобом, боли в области сердца, сердцебиение, боли в пояснице, одышку в покое. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов с желтушным оттенком. При пальпации увеличение и болезненность селезенки.

Анализ крови: Нв – 42 г/л, эритроциты – 1,4×10¹²/л, ретикулоциты – 2,8% тромбоциты – 190×10⁹/л, лейкоциты – 16×10⁹/л, миелоциты – 0, метамиелоциты – 3%, П – 10, С – 60, Э – 4, Б – 0, Л – 19, М – 4, СОЭ – 42 мм/ч, умеренный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер нейтрофилов отсутствуют; полихроматофилия эритроцитов выраженная; единичные оксофильные нормоциты, реакция Кумбса положительная. Железо сыворотки – 43 мкмоль/л, билирубин – 80 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов: мин-0,60%, макс-0,34% раствора натрия хлорида.

Вопросы:

1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма?

2.Укажите возможные причины?

3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.

4.Дайте классификацию данной формы анемии и приведите примеры.

11.

Клиника. Больной М., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, прогрессирующую мышечную слабость, неприятные ощущения в области правого подреберья, периодические боли в животе. Из анамнеза: с детства обнаружена умеренная гипохромная анемия. Объективно: больной удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые с желтушным оттенком. Гепато- и спленомегалия.
Общий анализ крови. Эритроциты: 3,3х10 12 /л Тромбоциты: 180х109 /л Гемаглобин: 50г/л Показатель ЦП: 0,45 гематокрита:0,40 л/л Ретикулоциты: 1% Лейкоциты: 6,0х109/л Содержание cывороточного железа: 82,7 мкмоль/л СОЭ: 12мм/ч
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	1	0		0	5	55		31	8
Анизоцитоз +++			Пойкилоцитоз+++				Анизохромия+++ Гипохромия
1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 2.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 3. Дать классификацию данной патологии.

12. Ребенок Б., 12 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье. Из анамнеза: родители фенотипически здоровы. У отца при анализе крови в мазке – микроцитоз эритроцитов.

Объективно: у больного башенный квадратный череп, микроофтальмия. Мизинцы укорочены. При осмотре ротовой полости – высокое небо, неправильное расположение зубов. При абдоминальном УЗИ выявлены камни в желчном пузыре, спленомегалия.

Общий анализ крови: эритроциты – 3,5×10¹²/л, тромбоциты – 190×10⁹/л, гемоглобин – 100 г/л, ЦП – 0,86, показатель гематокрита – 0, 25 л/л, ретикулоциты = 5%, лейкоциты – 7,0×10⁹/л, содержание сывороточного железа – 13,5 мкмоль/л, СОЭ – 17 мм/ч, лейкоцитарная формула – Б-0, Э-2, нейтрофилы: Миэ-0, Ю-0, П-5, С-65, Л-24, М-4. Анизоцитоз (+++), микроцитоз, пойкилоцитоз (+++), сфероцитоз, анизохромия (++). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена.

Вопросы:

1.Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Напишите классификацию данной патологии.

3.Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

13.

Клиника. Больной Л., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, снижение памяти, плохой сон, боли в конечностях, резкое снижение аппетита. Беспокоят эпизодически возникающие схваткообразные боли в животе, запоры. Из анамнеза: последние 10 лет работает в кабельном производстве, имеет профессиональный контакт со свинцом. Мерами безопасности пренебрегает. Объективно: больной пониженного питания. Кожа и видимые слизистые бледные с землисто-серым оттенком. Нистагм. Тремор пальцев рук. При осмотре ротовой полости – по краю десен у передних зубов – узкая лиловая полоса.
Общий анализ крови. Эритроциты: 2,1х1012 /л Тромбоциты: 140х109 /л Гемаглобин: 51г/л Показатель ЦП: 0,73 гематокрита: 0,38л/л Ретикулоциты: 8% Лейкоциты: 3,8×10/л. Содержание сывороточного железа: 91,5 мкмоль/л СОЭ: 10мм/ч.
Препарат крови (мазок) Лейкоцитарная формула.
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	3	50		40	7
Анизоцитоз +++			Пойкилоцитоз+++				Анизохромия +++
1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 2.Объяснить этиологию и патогенез клинико-гематологических проявлений. 3. Дать развернутую классификацию данной патологии. 4. Как изменится объем крови? Типовые формы нарушения объема крови.

Тема № 24. Нарушения системы лейкоцитов.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Лейкоцитозы. Классификация, причины и основные механизмы возникновения. Сдвиг лейкоцитарной формулы.

2. Лейкопении. Классификация, причины и механизмы возникновения.

3. Агранулоцитоз. Причины. Патогенез. Виды, клинические проявления.

4. Общая характеристика гемобластозов (лейкозы и гематосаркомы).

5. Этиология лейкозов. Современные представления о патогенезе лейкозов.

6. Морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика лейкозов.

7. Классификация лейкозов. Особенности кроветворения, клеточного состава периферической крови и клинических проявлений при разных видах лейкозов.

- острый лимфобластный лейкоз;

- острый миелобластный лейкоз;

- хронический лимфоцитарный лейкоз;

- хронический миелоцитарный лейкоз.

8. Принципы диагностики и терапии гемобластозов.

Перечень практических умений:

1. Уметь определять вид сдвига лейкоцитарной формулы по его индексу.

2. Уметь определять тип лейкемоидной реакции.

1. Уметь дифференцировать по картине крови острый и хронический лейкозы.

2. Уметь определять вид лейкоза в зависимости от количества лейкоцитов.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Лейкоцитозом называется увеличение количества лейкоцитов в крови более:

а) 5×10⁹/л;

б) 4×10⁹/л;

в) 9×10⁹/л;

г) 6×10⁹/л;

д) 8×10⁹/л.

Правильный ответ: в.

2. Для какого состояния не характерно развитие эозинопении?

а) злокачественных опухолей;

б) ответа острой фазы;

в) атопического дерматита;

г) стрессовых состояний;

д) миелотоксического агранулоцитоза.

Правильный ответ: в.

3. Какое состояние сопровождается развитием абсолютной нейтропении?

а) острая лучевая болезнь;

б) острый инфаркт миокарда;

в) ответ острой фазы;

г) стрессовые состояния;

д) острая гемолитическая анемия.

Правильный ответ: а.

4. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов):

а) хронического миелоидного лейкоза;

б) хронического лимфолейкоза;

в) эритремии (болезни Вакеза);

г) миелодиспластического синдрома;

д) хронической сердечной недостаточности.

Правильный ответ: в.

5. Какие изменения в периферической крови характерны для хронического лимфолейкоза?

1) увеличение содержания лейкоцитов в 1 л. крови?

2) лейкопения;

3) нейтрофилия;

4) преобладание незрелых лимфоцитов;

5) эозинофилия.

Правильный ответ: 1

6. Какие изменения в крови не характерны для нейтрофильного лейкоцитоза?

1) уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

2) появление метамиелоцитов;

3) абсолютный лимфоцитоз;

4) появление полисегментированных нейтрофилов;

5) увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

Правильный ответ: 4

7. Причиной относительного лимфоцитоза является:

1) кровопотеря;

2) плазмопотеря;

3) снижение образования нейтрофилов;

4) повышение образования лимфоцитов;

5) обезвоживание организма.

Правильный ответ: 3

8. При каком состоянии не наблюдается увеличение показателя гематокрита?

1) при комбинированном митральном пороке сердца;

2) на 4-5 сутки после острой кровопотери;

3) при ожоговом шоке;

4) при эритремии (болезни Вакеза);

5) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

Правильный ответ: 2

9. Лейкопенией называется уменьшение содержания лейкоцитов в крови ниже:

1) 5×10⁹/л;

2) 4×10⁹/л;

3) 9×10⁹/л;

4) 7×10⁹/л;

5) 8×10⁹/л

Правильный ответ: 2

10. Для какого заболевания на характерна эозинофилия?

1) поллинозы;

2) эхинококкоз печени;

3) хронический лимфолейкоз;

4) аллергический ринит;

5) хронический миелолейкоз.

Правильный ответ: 3

11. Какое состояние не сопровождается развитие абсолютной лимфоцитопении?

1) инфекционный мононуклеоз;

2) гиперкортизолизм;

3) лимфогранулематоз;

4) острая лучевая болезнь;

5) стрессовые состояния.

Правильный ответ: 1

12. Какие изменения гематологических показателей характерны для иммунной формы агранулоцитоза?

1) умеренная анемия;

2) относительный лимфоцитоз;

3) нейтрофилия;

4) абсолютный лимфоцитоз;

5) тромбоцитопения.

Правильный ответ: 2

13. Какие признаки характерны для иммунного агранулоцитоза?

1) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

2) осложнение язвенно-некротической ангиной;

3) нормальной температурой тела;

4) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

5) анемия и геморрагический синдром.

Правильный ответ: 1

14. Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?

1) наличие миелоцитов;

2) "лейкемический провал";

3) тромбоцитопения;

4) появление единичных миелобластов;

5) анемия.

Правильный ответ: 2

15. Назовите наиболее частую причину смерти при лейкозах:

1) кровотечение;

2) развитие дыхательной недостаточности;

3) расстройство функции печени;

4) расстройство функции почек.

Правильный ответ: 1

16. Индексом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы называется:

а) отношение мононуклеарных лейкоцитов к полиморфноядерным;

б) отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным;

в) увеличение числа несегментированных нейтрофилов;

г) отношение сегментированных нейтрофилов к несегментированным;

д) процент несегментированных нейтрофилов

Правильный ответ: б

17. Регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

а) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов;

б) увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов;

в) появление миелоцитов;

г) увеличение базофилов и эузинофилов;

д) появление гиперсегментированыых нейтрофилов

Правильный ответ: б

18. Гиперрегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

а) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов;

б) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов;

в) появление миелоцитов;

г) увеличение базофилов и эузинофилов;

д) появление гиперсегментированыых нейтрофилов

Правильный ответ: в

19. Ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется:

а) уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов;

б) увеличение моноцитов и лимфоцитов;

в) появление базофильно-эозинофильной ассоциации;

г) появление метамиелоцитов;

д) появление миелоцитов

Правильный ответ: а

20. Агранулоцитозом называется:

а) значительное уменьшение или исчезновение в крови нейтрофилов;

б) любая выраженная лейкопения;

в) исчезновение окраски гранулоцитов;

г) абсолютная лимфопения;

д) выраженная лейкемоидная реакция

Правильный ответ: а

21. Эозинофилия возникает при:

а) кровопотери;

б) плазмопотери;

в) анемии;

г) бронхиальной астме;

д) остром лейкозе

Правильный ответ: г

22. Причиной физиологического лейкоцитоза при физической работе является:

а) увеличенный синтез лейкоцитов;

б) мобилизация маргинальной части лейкоцитов;

в) выброс эритропоэтина;

г) повышенный синтез лейкопоэтинов;

д) увеличение гематокрита

Правильный ответ: б

23. Условием возникновения лейкемоидной реакции является:

а) лейкоз;

б) гиперреактивность красного костного мозга;

в) гипореактивность красного костного мозга;

г) мобилизация лейкоцитов из депо;

д) торможение лимфопоэза

Правильный ответ: б

24. При лейкемоидной реакции нейтрофильного типа характерны следующие изменения:

а) анемия;

б) сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

в) сдвиг лейкоцитарной формулы вправо;

г) моноцитоз;

д) уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле

Правильный ответ: б

25. Термин «лейкемический провал» обозначает:

а) выраженную анемию;

б) сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

в) отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов;

г) резкое повышение СОЭ;

д) выраженную тромбоцитопению

Правильный ответ: в

26. Ложный (относительный) лейкоцитоз может возникнуть:

а) при гипогидратации;

б) при опухолевой активации лейкоза;

в) при атопической БА;

г) при атопическом дерматите;

д) при инфекционных заболеваниях

Правильный ответ: а

27. При лейкемической лейкемоидной реакции:

а) число лейкоцитов выше 50-80× 10⁹;

б) число лейкоцитов от 9 до 50×10⁹;

в) число лейкоцитов от 4 до 9×10^9;

г) число лейкоцитов до 4×10^9;

д) число лейкоцитов в норме

Правильный ответ: а

28. При сублейкемической лейкемоидной реакции:

а) число лейкоцитов выше 50 – 80 х10⁹;

б) число лейкоцитов от 9 до 50 х10⁹;

в) число лейкоцитов от 4 до 9 х 10⁹;

г) число лейкоцитов до 4 х 10⁹;

д) число лейкоцитов в норме

Правильный ответ: б

29. При лейкопенической лейкемоидной реакции:

а) число лейкоцитов выше 50-80×10⁹;

б) число лейкоцитов от 9 до 50×;

в) число лейкоцитов от 4 до 9×10⁹;

г) число лейкоцитов до 4×10⁹;

д) число лейкоцитов в норме

Правильный ответ: г

30. Субстратом опухоли (основными клетками) при острых лейкозах являются:

а) зрелые клетки крови;

б) бластные клетки;

в) стволовые клетки;

г) клетки-предшественницы лимфопоэза;

д) клетки-предшественницы миелоопоэза

Правильный ответ: б

31. Субстратом опухоли (основными клетками) при хронических лейкозах являются:

а) бластные клетки;

б) зрелые и созревающие клетки;

в) унипотентные клетки-предшественницы;

г) бипотентные клетки-предшественницы;

д) стволовые клетки

Правильный ответ: б

32. Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:

а) лейкопения;

б) выраженный лейкоцитоз;

в) эритроцитоз;

г) исчезновение бластных клеток крови;

д) базофильно-эозинофильная ассоциация

Правильный ответ: б

33. «Лейкемический провал» характерен для:

а) острого лейкоза;

б) миеломной болезни;

в) хронического миелолейкоза;

г) эритремии;

д) хронического лимфолейкоза

Правильный ответ: а

34. Термин «лейкемический провал» обозначает:

а) выраженную анемию;

б) сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

в) отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов;

г) резкое повышение СОЭ;

д) выраженную тромбоцитопению

Правильный ответ: в

35. Общими чертами лейкоза и лейкемоидной реакции являются:

а) лейкоцитоз;

б) анемия;

в) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы;

г) бластный криз;

д) тромбоцитопения

Правильный ответ: а

36. Для алейкемической формы острого лейкоза характерно:

а) отсутствие лейкоцитов в периферической крови;

б) резкая лейкопения;

в) тромбоцитоз;

г) отсутствие бластов в крови;

д) бластный кризис

Правильный ответ: г

37. Возникновение базофильно-эозинофильно ассоциации характерно для:

а) острого лимфолейкоза;

б) острого миелейкоза;

в) хронического лимфолейкоза;

г) хронического миелолейкоза;

д) любого лейкоза

Правильный ответ: г

38. Кровоточивость при лейкозах связана с:

а) лейкоцитозом;

б) лейкопенией;

в) тромбоцитозом;

г) тромбоцитопенией;

д) лейкозными инфильтратами в легкие

Правильный ответ: г

39.Анемия при лейкозах связана с:

а) уменьшением объема циркулирующей крови;

б) угнетением эритропоэза;

в) угнетением функций селезенки;

г) лейкопенией;

д) лейкоцитозом

Правильный ответ: б

40. Тени Боткина-Гумпрехта в мазке крови-это:

а) гипохромные эритроциты;

б) «оторванное» плечо филадельфийской хромосомы;

в) разрушенные лимфоциты (оболочка);

г) нейтрофилы с токсической зернистостью;

д) эозинофилы, не воспринимающие окраску

Правильный ответ: в

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Б., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на многократные приступы чихания с обильными водянистыми выделениями из носа, заложенность и зуд носа, зуд век, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах. Подобное состояние наблюдалось в течение последних 4-лет, с начала июня до конца июля. Анализ крови: Нb- 140 г/л, эритроцитов – 4,2х10¹²/л, ретикулоцитов – 0,7%, тромбоцитов – 250×10⁹/л, лейкоцитов – 9,0×10⁹/л, СОЭ 20 мм/ч. лейкоцитарная формула: Б-0, Э-14, нейтрофилов: метамиелоцитов – 0, П-4, С-50, Л-27, М-5.

Вопросы:

1.Дайте заключение об изменениях в данной гемограмме.

2.Дайте развернутое обоснование Вашего заключения. Дайте классификацию.

3.Объясните значение изменения гемограммы в патогенезе данного заболевания.

2. Больная Г., 17 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, недомогание, повышение температуры тела с ознобом, боли в горле при глотании. Анализ крови: Нв – 150 г/л, эритроциты – 4,5×10¹²/л,, ретикулоциты – 0,7% тромбоциты – 245×10⁹/л, лейкоциты –16×10⁹/л; метамиелоциты – 8, П – 20, С – 66, Э – 2, Б – 0, Л – 11, М – 3, СОЭ – 24 мм/ч.

Вопросы:

1.Определите цветовой показатель.

2.Напишите заключение об изменениях в гемограмме.

3.Объясните механизм симптомов заболевания и изменений в гемограмме.

4.Какие причины могут характеризовать изменения в гемограмме?

5. Что такое ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле и какой у больной?

3. Больной П., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной в течение 3-х месяцев с наркотической целью вдыхал пары бензола. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов. Множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы слизистой зева и полости рта. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: Нв – 60 г/л, эритроциты – 2,0×10¹²/л, ретикулоциты – 0% тромбоциты – 28×10⁹ /л, лейкоциты – 1,5×10⁹/л; метамиелоциты – 0, П – 0, С – 15, Э – 0, Б – 0, Л – 82, М – 3, СОЭ – 44 мм/ч. В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз. В пунктате костного мозга признаки гемобластоза отсутствуют. Содержание железа в сыворотке крови – 40 мкмоль/л, непрямой билирубина – 10 мкмоль/л.

Вопросы:

1.Для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма?

2.Напишите обоснование вашего заключения, укажите возможные причины,

3.Что такое лейкемоидные реакции, их типы и возможно ли появление у данного больного?

4. Больная, 9 лет, поступила с жалобами на боли в горле, высокую температуру, высыпание в виде крапивницы, затруднение носового дыхания.

Объективно: грязно-серый налет на миндалинах, увеличение и болезненность заднешейных лимфатических узлов, увеличение селезенки, печени. Анализ крови: Нв- 130 г/л, эритроциты- 3,9×10¹²/л , лейкоциты- 20×10⁹/л, б-0%, эоз –8%, Ю-0%, П-1%, С-44%, Л-28, М-19, тр-300×10⁹/л, СОЭ-20мм/час. В мазке преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больной?

2. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

3. Каким методом можно подтвердить данное заболевание?

4. Чем отличается лейкемоидная реакция от лейкоцитоза и лейкоза?

5. Больная А., 18 лет, поступила с жалобами на головную боль, общую слабость, шум в ушах, повышенную температуру. Лимфоузлы увеличены, безболезненны. Анализ крови: Hb-85г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 2,8×10¹²/л (N=4,5-5,7×10¹²/л), ЦП-0,9(N=0,9-1,0), лейкоцитов 20×10⁹/л (N=4-9×10⁹/л), базоф. 0%(N=0-1%), эозиноф. 0% (N=2-4%), сегментояд. - 8% (N=51-67%), моноциты- 3% (N=4-8%), лимфоциты 19% (N=21-35%), бластные клетки 67%, тромбоциты - 120×10⁹/л (N=190-405×10⁹/л), СОЭ-52 мм/час (N=2-15 мм/час).

Вопросы:

1.Какое заболевание имеется у больной?

2.Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме?

3. Этиология и патогенез данного заболевания. Опухолевая прогрессия.

6. Больная, 9 лет, поступила с жалобами на боли в горле, высокую температуру, высыпание в виде крапивницы, затруднение носового дыхания.

Объективно: грязно-серый налет на миндалинах, увеличение и болезненность заднешейных лимфатических узлов, увеличение селезенки, печени. Анализ крови: Нв- 130 г/л, эритроциты- 3,9×10¹²/л , лейкоциты- 20×10⁹/л, б-0%, эоз –8%, Ю-0%, П-1%, С-44%, Л-28, М-19, тр-300×10⁹/л, СОЭ-20мм/час. В мазке преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больной?

2. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

3. Каким методом можно подтвердить данное заболевание?

4. Чем отличается лейкемоидная реакция от лейкоцитоза и лейкоза?

7. Гемограмма.

КЛИНИКА. Больная Н., 38 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с признаками внутреннего кровотечения. Объективно: кожа бледная, с множественными петехиями и светло-коричневыми плотными, приподнимающимися над поверхностью образованиями. При осмотре ротовой полости – некротическая ангина. Катаральные изменения в носоглотке. Пульс нитевидный АД 80/40 мм. рт. ст. Температура – 38ºС. Гепато- и спленомегалия.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эритроциты: 2,7×1012/л Тромбоциты: 30×109 /л Гемоглобин: 65 г/л Показатель гематокрита: 0,48 ЦП: 0,73 Ретикулоциты: 0% Содержание сывороточного железа: 5,2 мкмоль/л Лейкоциты: 120,0×109 /л СОЭ: 50 мм/ч
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	3	17		7	3
Анизоцитоз++			Пойкилоцитоз++				Анизохромия++ Гипохромия
ПРИМЕЧАНИЕ: Количество бластных клеток – 70 %. Цитогенетически обнаружены изменения в 21-й паре хромосом.
1. Какая форма патологии имеется у больной? 2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 4. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.

8. Больная А., 18 лет, поступила с жалобами на головную боль, общую слабость, шум в ушах, повышенную температуру. Лимфоузлы увеличены, безболезненны. Анализ крови: Hb-85г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 2,8×10¹²/л (N=4,5-5,7×10¹²/л), ЦП-0,9(N=0,9-1,0), лейкоцитов 20×10⁹/л (N=4-9×10⁹/л), базоф. 0%(N=0-1%), эозиноф. 0% (N=2-4%), сегментояд. - 8% (N=51-67%), моноциты- 3% (N=4-8%), лимфоциты 19% (N=21-35%), бластные клетки 67%, тромбоциты - 120×10⁹/л (N=190-405×10⁹/л), СОЭ-52 мм/час (N=2-15 мм/час).

Вопросы:

1.Какое заболевание имеется у больной?

2.Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме?

3. Этиология и патогенез данного заболевания. Опухолевая прогрессия.

9. Гемограмма.

КЛИНИКА. Больной Л., 42 года, поступил в клинику в тяжелом состоянии. Объективно: температура тела-40ºС. На коже множественные округлые папулезные инфильтраты синюшного оттенка до 1 см в диаметре. При осмотре ротовой полости – десны гиперемированы, с красными участками, напоминающими кровоизлияния, нависают над зубами, некротическая ангина. Гепатомегалия. В легких рассеяны сухие хрипы. Рентгенологически подтверждена пневмония.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эритроциты: 1,5×1012/л Тромбоциты: 75×109 /л Гемоглобин: 45 г/л Показатель гематокрита: 0,62 ЦП: 0,9 Ретикулоциты: 0% Содержание сывороточного железа: 6,7 мкмоль/л Лейкоциты: 150,0×109 /л СОЭ: 60 мм/ч
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	0	14		7	79
Анизоцитоз++			Пойкилоцитоз++				Анизохромия++
ПРИМЕЧАНИЕ: Среди клеток моноцитарного ростка – 59 % бластов. Цитогенетически обнаружены нарушения в 8-ой и 11-й парах хромосом. Значительное повышение лизоцима (муромидазы) в крови и моче.
1. Какая форма патологии имеется у больного? 2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 4. Какую роль играют цитохимические показатели в диагностике имеющегося заболевания? 5. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.

10. Больная С., 30 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость, недомогание. В крови обнаружен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево при отсутствии клинических проявлений. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Анализ крови: Нb-100,6 г/л, эритроциты 3,85×10¹²/л, ЦП=0,9, лейкоцитов 125,0×10⁹/л, Б- 6% (N=0-1%), промиелоциты - 1%, миелоциты 24%, метамиелоциты 21% (N=0-1%), пал. -15% (N=3-5%), сегментоядерные нейтрофилы - 4 (N=51-67%), лимф. 9% (N=21-35%), тромбоциты 355,0´10⁹/л, СОЭ–10мм/час. При цитогенетическом обследовании обнаружена филадельфийская хромосома в 98% метафаз.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больной по результатам анализа гемограммы?

2. Каковы причины данной патологии?

3. Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме и миелограмме?

11. Больной, 50 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на увеличение лимфатических узлов шеи. Анализ крови: Hb - 120,3 г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 4,1х10¹²/л (N=4,5-5,7х10¹²/л), цветовой показатель - 0,9 (N=0,9-1,0), лейкоциты 51×10⁹/л (N=4-9×10⁹/л), Э. 0,5% (N=2-4%), п. 1% (N=3-5%), с. 24,5% (57-67%), мон. 2% (N=4-8%), лимф. 72% (N=21-35%), тромбоциты 21×10⁹/л (N=190-405×10⁹/л), СОЭ 17 мм/час (N=1-10 мм/час). Обнаруживаются в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта. Пролимфоциты составляют 1,5%.

Вопросы:

1. О развитии какого патологического процесса у больного можно думать?

2. Что, возможно, послужило причиной данного заболевания?

3. В чем причина и каковы механизмы изменений в гемограмме?

4.Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов данной патологии?

12. Гемограмма.

КЛИНИКА. Больной Р., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на недомогание, слабость. Из анамнеза: в течение последних 5 лет выявлялась неподдающаяся терапии анемия. Объективно: больной пониженного питания, незначительная гепато- и спленомегалия. Температура тела-38оС. Пальпируются безболезненные увеличенные, не спаянные с окружающими тканями лимфоузлы.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эритроциты: 2,5×1012/л Тромбоциты: 100×109 /л Гемоглобин: 72 г/л Показатель гематокрита: 0,60 ЦП: 0,86 Ретикулоциты: 0% Содержание сывороточного железа: 10,5 мкмоль/л Лейкоциты: 50,0×109 /л СОЭ: 45 мм/ч
ПРЕПАРАТ КРОВИ (МАЗОК): Лейкоцитарная формула
Б	Э	Нейтрофилы						Л	М
		М		Ю	П	С
0	0	0		0	0	38		19	63
Анизоцитоз++			Пойкилоцитоз++				Анизохромия++
ПРИМЕЧАНИЕ: В сыворотке крови и в моче – большое количество лизоцима (муромидазы)
1. Какой патологический процесс имеется у больного? 2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 4. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза

13. Больной С., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, носовые кровотечения, боли в костях, повышение артериального давления. Анализ крови: Hb=210,6 г/л (N=140-160 г/л), эритроцитов 7,2×10¹²/л (N=4,5-5,7×10¹²/л), ретикулоцитов 2,6% (N=0,2-1,2%), тромбоцитов 785×10⁹/л (N=190-405×10⁹/л), лейкоцитов 12,5х10⁹/л (N=4-9×10⁹/л), СОЭ 1 мм/час (N=1-10 мм/час), показатель гематокрита 69% (N=40-48%). Лейкоцитарная формула: базофилов 1%(N=0-1%); эозинофилов 4%(N=2-4%), нейтрофилов: метамиелоциты 1% (N=0-1%), n- 10%(N=3-5), с-59% (N=51-67%).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больной?

2. Какова причина гематологических изменений и каковы основные звенья патогенеза этого заболевания?

3. Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов имеющихся у больного: жалобы на головные боли, боли в костях, повышение артериального давления?

4.Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.

5. Эритроцитозы (эритремия). Виды.Проявления.

14. Больной, 40 лет, крановщик, переведен в клинику для обследования. Болен около года, в течение которого отмечались волнообразная температура до 39-40ºС, потливость, кожный зуд. В анализах крови стойкое ускорение СОЭ (45-55мм/час), а последние 4 месяца снижение уровня гемоглобина до 106-102 г/л.

Объективно: состояние средней тяжести, нерезко выраженная бледность кожных покровов. В глубине правой подмышечной впадины пальпируется плотный, не спаянный с окружающими тканями лимфатических узел величиной с лесной орех. Со стороны сердца и легких без особенностей. Печень не увеличена, пальпируется край плотной селезенки (длинник 14 см.).

Анализ крови: Нb-98г/л, эритроциты-3,3×10¹² /л, лейкоциты-8,9×10⁹/л, б- 0%, э—6% , п-10%, с-62%, лимф.-17%, мон.-3%, тромб.-350×10⁹/л, СОЭ- 58 мм/час.

При пункции лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга. Рентгенологически выявлено увеличение лимфатических узлов средостения (тень в виде «трубы»).

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

4. Каким исследованием можно подтвердить данную патологию.

Тема № 25. Расстройства системы гемостаза.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Гемостаз. Понятие о первичной и вторичной реакции гемостаза. Механизмы антитромбогенных свойств эндотелия.

2. Методы оценки системы гемостаза.

3. Гиперкоагуляционно-тромботические состояния. Тромбоз.

4. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния.

5. Тромбоцитопении, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

6. Тромбоцитопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

7. Наследственные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

8. Приобретенные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

9. Тромбо-геморрагический синдром, этиология, патогенез, лабораторная диагностика,

10. принципы лечения.

Перечень практических умений:

1. Уметь интерпретировать изменения показателей системы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

2. Уметь интерпретировать изменения показателей коагуляционного (плазменного) гемостаза.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Агрегации тромбоцитов не способствует:

а) коллаген;

б) простациклин;

в) тромбоксан;

г) адреналин;

д) АДФ

Правильный ответ: б.

2. На развитие геморрагического синдрома не влияет:

а) повышение проницаемости сосудистой стенки;

б) дефицит прокоагулянтов;

в) повышение активности системы плазминогена;

г) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

д) уменьшение количества тромбоцитов.

Правильный ответ: г.

3. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

а) уменьшения количества тромбоцитов;

б) нарушения функции тромбоцитов;

в) наследственной ангиопатии;

г) дефицита фактора Виллебранда;

д) всех указанных изменений.

Правильный ответ: д.

4. Какой из перечисленных факторов не участвует в патогенезе тромбообразования?

а) локальный ангиоспазм;

б) повышение активности системы плазминогена;

в) активация коагуляционного гемостаза;

г) повышение вязкости крови;

д) активация агрегации тромбоцитов.

Правильный ответ: б.

5. Укажите факторы, действие которых не вызывает развитие тромбоцитопений:

а) угнетение пролиферации мегакариобластов;

б) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

в) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

г) повышенное "потребление" тромбоцитов в процессе тромбообразования;

д) иммунные повреждения тромбоцитов.

Правильный ответ: в.

6. Что не входит в патогенетическую терапию тромбозов:

а) нормализация гемодинамики;

б) назначение антиагрегантов;

в) понижение активности системы плазминогена;

г) назначение антикоагулянтов;

д) нормализация реологических свойств крови.

Правильный ответ: в.

7. К эффектам тромбоксана относят:

а) расширение сосудов;

б) спазм сосудов;

в) лизис тромбоцитарного тромба;

г) угнетение агрегации тромбоцитов;

д) активация фебринолиза

Правильный ответ: б.

8. Первая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

а) протромбина;

б) протромбиназы;

в) тромбина;

г) фибрина;

д) плазмина

Правильный ответ: б.

9. Вторая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

а) протромбина;

б) протромбиназы;

в) тромбина;

г) фибрина;

д) плазмина

Правильный ответ: в.

10. Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

а) протромбина;

б) протромбиназы;

в) тромбина;

г) фибрина;

д) плазмина

Правильный ответ: г.

11. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

а) активации протромбина;

б) выделение тромбопластина;

в) активация контактного фактора;

г) активация протромбиназы;

д) активация тромбоцитов

Правильный ответ: в.

12. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

а) активации протромбина;

б) выделение тромбопластина;

в) активация контактного фактора;

г) активация протромбиназы;

д) активация тромбоцитов

Правильный ответ: б.

13. Причинами ДВС-синдрома являются:

а) шок;

б) лейкопения;

в) эритремия;

г) лейкоцитоз;

д) гипервитаминоз К

Правильный ответ: а.

14. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с :

а) активацией фибринолиза;

б) активацией гемостаза;

в) потреблением факторов свертывание крови;

г) угнетение фибринолиза;

д) активацией первичных антикоагулянтов

Правильный ответ: б.

15. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

а) увеличением количества тромбоцитов;

б) активацией гемостаза;

в) потреблением факторов свертывания крови;

г) угнетение фибринолиза;

д) активацией первичных антикоагулянтов

Правильный ответ: в.

16. Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют:

а) тромбоксан;

б) протромбин;

в) фактор XII;

г) простациклин;

д) фибриноген

Правильный ответ: а.

17. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:

а) протромбиназы;

б) фактора XII;

в) фибриногена;

г) фактора XIII;

д) плазмина

Правильный ответ: г.

18. Гемофилия А связана с:

а) мутацией в половой У-хромосоме;

б) дефицитом фактора VIII;

в) дефицитом фактора IX;

г) дефицитом фактора XI;

д) мутацией в аутосоме

Правильный ответ: б.

19. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование:

а) времени свертывания крови;

б) протромбиновый тест;

в) гемолизат-агрегационный тест;

г) концентрацию фибриногена;

д) активность протромбиназы

Правильный ответ: в.

20. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

а) гемофилии С;

б) гемофилии А;

в) гемофилии В;

г) тромбастении Гланцмана;

д) гипервитаминозе К

Правильный ответ: г.

21. Укажите тип кровотечения при гемофилии А:

а) гематомный;

б) петехиально-пятнистый;

в) васкулитно-пурпурный;

г) ангиоматозный;

д) смешанный

Правильный ответ: а.

22. Укажите тип кровотечения при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:

а) гематомный;

б) петехиально-пятнистый;

в) васкулитно-пурпурный;

г) ангиоматозный;

д) смешанный

Правильный ответ: б.

23. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

а) удлинение времени кровотечения;

б) удлинение времени свертывания крови;

в) положительная проба жгута, щипка

г) снижение протромбинового времени

д) положительный этаноловый тест

Правильный ответ: б.

24. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:

а) удлинение времени кровотечения;

б) удлинение времени свертывания крови;

в) отрицательная проба жгута, щипка

г) снижение протромбинового времени

д) положительный этаноловый тест

Правильный ответ: а.

25. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

а) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;

б) нарушением тромбоцитарного гемостаза;

в) нарушением коагуляционного гемостаза;

г) истощением факторов свертывания крови;

д) избытком факторов свертывания крови

Правильный ответ: в.

26. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствует:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) протромбиновый индекс;

д) тромбиновое время

Правильный ответ: б.

27. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) гемолизат-агрегационный тест;

д) тромбиновое время

Правильный ответ: в.

28. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) гемолизат-агрегационный тест;

д) тромбиновое время

Правильный ответ: а.

29. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

а) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время;

б) время кровотечения по методу Дьюка;

в) протромбиновое время;

г) гемолизат-агрегационный тест;

д) тромбиновое время

Правильный ответ: д.

30. Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие:

а) дефицита фактора Хагемана;

б) наследственного дефицита фактора VIII;

в) дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы;

г) дефицита витамина К в организме;

д) дефицита ферментов протромбинового комплекса

Правильный ответ: г.

31. Коагулопатия потребления это:

а) двухфазное нарушение свертываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляции переходит в фазу гипокоагуляции;

б) чрезмерное повышение свертываемости крови, что выражается усилением процесса тромбообразования;

в) значительное повышение свертываемости крови, что выражается ослаблением процесса коагуляции ее белков и формирования тромба;

г) увеличение количества тромбоцитов;

д) снижение количества тромбоцитов

Правильный ответ: а.

32. Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляции при гемоконцентрации:

а) повышение уровня прокоагулянтов крови;

б) чрезмерная активация прокоагулянтов;

в) снижение концентрации или угнетение активности антикоагулянтов;

г) снижение концентрации или угнетение активности фибринолитических факторов;

д) другой механизм

Правильный ответ: а.

33. Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляции при сепсисе:

а) повышение уровня прокоагулянтов крови;

б) чрезмерная активация прокоагулянтов;

в) снижение концентрации или угнетение активности антикоагулянтов;

г) снижение концентрации или угнетение фибринолитических факторов;

д) другой механизм

Правильный ответ: б.

34. Укажите наиболее вероятный механизм гипокоагуляции при тромбоцитопении:

а) снижение уровня прокоагулянтов крови;

б) недостаточная активация прокоагулянтов;

в) повышение концентрации или усиление активности антикоагулянтов;

г) повышение концентрации или усиление активности фибринолитических факторов;

д) другой механизм

Правильный ответ: а.

35. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет:

а) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов;

б) нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ;

в) нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитарных факторов в плазму крови;

г) увеличение количества тромбоцитов;

д) уменьшение количества тромбоцитов.

Правильный ответ: а.

36. У ребенка 6 месяцев легкое появление кровоподтеков, кровоточивость десен. У брата матери – нарушение свертываемости крови. Частичное тромбопластиновое время увеличено (30-40с.), протромбиновое время – в норме (12-15с.). Дефицит какого фактора вероятнее всего будет обнаружен у ребенка:

а) III;

б) VII;

в) VIII;

г) Х;

д) ХIII

Правильный ответ: в.

37. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:

а) протромбиназы;

б) фактора XII;

в) фибриногена;

г) фактора XIII;

д) плазмина

Правильный ответ: г.

38. Гемофилия А связана с:

а) мутацией в половой У-хромосоме;

б) дефицитом фактора VIII;

в) дефицитом фактора IX;

г) дефицитом фактора XI;

д) мутацией в аутосоме

Правильный ответ: б.

39. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование:

а) времени свертывания крови;

б) протромбиновый тест;

в) гемолизат-агрегационный тест;

г) концентрацию фибриногена;

д) активность протромбиназы

Правильный ответ: в.

40. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

а) гемофилии С;

б) гемофилии А;

в) гемофилии В;

г) тромбастении Гланцмана;

д) гипервитаминозе К

Правильный ответ: г.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная А., 12 лет. Основные жалобы на носовые кровотечения. Данные анамнеза: в последнее время часто болела, с повышением температуры до субфебрильных цифр, снизился аппетит, отмечалась быстрая утомляемость. При поступлении- состояние тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые- бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, слизистых полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечаются незначительная кровоточивость десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум.

Общий анализ крови: Hb-72 г/л (N 125-135 г/л), Эр- 2,8×10¹² /л, Ретик.- 0,2% ( N 2,3- 6,6%), Тромб.- единичные (N-228-275×10⁹ /л), Лейк.- 1,3×10⁹ /л (N 6- 8×10⁹ /л), п/я- 1% (N 1,3-2,6%), с-4% (N-53,5-61,6%), Л-95% (N-27,5-38%), СОЭ- 35мм/ч (N-5-13,7мм/ч).

Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки отсутствуют, мегакариоциты не найдены.

Вопросы:

1.Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больной, укажите типы кровоточивости.

2.Приведите классификацию данного типа патологии по происхождению.

3.Объясните патогенез клинических проявлений. Как изменится время кровотечения у больной?

2. Больной С., 32 лет. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, легкое появление синяков). Анализ крови: эритроциты – 3×10¹²/л; тромбоциты – 250×10⁹/л; лейкоциты – 6×10⁹/л. Общее время свертывания – 12 мин. (норма 5 – 11 мин.). Активное частичное тромбопластиновое время – 65 сек.(норма 35 – 50 сек.). Протромбиновое время – 20 сек. (норма 11 – 14 сек.). С помощью коррегирующих проб выявлено отсутствие IX фактора свертывания.

Вопросы:

1. О нарушениях какой фазы свертывания крови свидетельствуют приведенные лабораторные показатели?

2. К нарушению образования какого комплекса приводит недостаточность данного фактора?

3. Каков вид коагулопатии?

4. Доминирующий тип кровоточивости при данной патологии?

3. Больная Н., 15 лет, была доставлена в БСМП бригадой скорой помощи с профузным маточным кровотечением после криминального аборта. Сознание спутано, АД резко снижено, пульс частый, нитевидный.

Анализ крови: эритроцитов–1,5×10¹²/л; тромбоцитов–60×10⁹/л; лейкоцитов – 8×10⁹/л.

Общее время свертывания 25 минут (норма 5 – 11 минут)

Протромбиновое время – 30 сек. (норма 11 – 14 сек.)

Тромбиновое время – 28 сек. (норма 12 – 20 сек.)

Фибриноген – 1,5 г/л (норма 2 – 3,5 г/л)

Ретракция кровяного сгустка резко снижена, продукты деградации фибрина увеличены.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите патологическое состояние развившееся у больной?

2. Какие лабораторные показатели свидетельствуют о развитии данной коагулопатии?

3. Какая стадия развития данного патологического состояния? Какие показатели отражают эту стадию?

4. К каким проявлениям может привести данная патология?

4. После ушиба верхней трети голени у больного появилась болезненная напряженная припухлость в месте ушиба. При пальпации выявлена флюктуация.

Анализ крови: эритроциты – 2,5×10¹²/л; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Показатели протромбинового и тромбинового времени в норме.

Общее время свертывания удлинено.

Результат теста смешивания: нормализация времени свертывания крови произошла в пробирках, куда были добавлены тест-плазмы с выраженным дефицитом IX и XI факторов свертывания.

Вопросы:

1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Какими пробами и приемами можно установить вид данной патологии?

3. Укажите тип кровоточивости и возможные клинические проявления, и ведущие звенья патогенеза.

5. Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением.

Из анамнеза известно, что за последние 2 недели до настоящего заболевания перенес ОРВИ, после чего на различных участках тела, без определенной локализации появились экхимозы различной величины и мелкоточечная геморрагическая сыпь. Участковым врачом поставлен диагноз: геморрагический васкулит.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. При осмотре обращает на себя внимание обильный геморраргический синдром в виде экхимозов различной величины и давности, на лице, шее и руках петехиальные элементы. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Сердечно-легочная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: Hb – 101 г/л, Эр – 3,2×10¹² /л, Тромб – 12×10⁹/л, Лейк. – 6,4×10⁹/л, п/я – 2%, с – 59%, э – 3%, л – 27%, м – 8%, СОЭ – 5 мм/час.

Вопросы:

1. Укажите основную причину геморрагического васкулита у ребенка.

2. Каков патогенез данного заболевания?

3. Какие лабораторные пробы нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Какой гемостаз нарушен у ребенка? Какие виды гемостаза вы знаете?

6. Больной О., 5 лет, обратился в приемное отделение в связи с травмой коленного сустава. Жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе, которые появились через 2 часа после падения с велосипеда.

Из анамнеза известно, что с возраста 1 года у мальчика после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. В возрасте 3 и 4 лет после ушибов возникала опухоль вокруг голеностопного и локтевого суставов, болезненность, ограничение движения в них. Все вышеперечисленные травмы требовали госпитализации и проведения специфической терапии.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Жалуется на боль в коленном суставе, на ногу наступить не может. Кожные покровы бледные, на нижних конечностях, на лбу крупные экстравазаты. Правый коленной сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, болезненный, движения в нем ограничены. В области левого локтевого сустава имеется ограничение подвижности, небольшое увеличение его объема как следствие травмы, перенесенной в 4 – летнем возрасте.

Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, Эр – 3,0×10¹²/л, Ретик – 3%, Тромб – 300×10⁹/л, Лейк – 8,3×10⁹/л, п/я – 3%, с – 63%, э – 3%,л – 22%, м – 9%, СОЭ – 12 мм/час.

Длительность кровотечения по Дьюку – 2 мин 30 сек.

Время свертывания крови по Ли-Уайту более 15 мин.

Вопросы:

1.О каком заболевании у данного больного можно думать?

2.Какая фаза коагуляционного гемостаза страдает при данной патологии?

3.На что следует обратить внимание при сборе анамнеза жизни у родителей ребенка?

4.Объясните патогенез клинических проявлений заболевания.

5.Какой из видов терапии можно считать патогенетическим?

7. Больная З., 13 лет, поступила в отделение гематологии с жалобами на носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов.

Из анамнеза известно, что с 2-летнего возраста редко, не чаще 2-3 раз в год, отмечаются интенсивные носовые кровотечения. После начала менструаций, в возрасте 12,5 лет, стали отмечаться меноррагии.

Девочка родилась от первой, нормально протекавшей беременности. Родители считают себя здоровыми, однако, при подробном расспросе удалось выяснить, что отец в детстве страдал носовыми кровотечениями.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В обоих носовых ходах пропитанные кровью тампоны. Кожные покровы бледные, многочисленные экстравазаты различной давности на нижних и верхних конечностях, туловище, встречаются петехии. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Слизистые полости рта чистые, по задней стенке глотки стекает кровь. Печень, селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, Эр –10¹²/л, Ц.п. – 0,9, Ретик – 2%, Тромб –10⁹/л, Лейк –10⁹/л, п/я – 3%, с – 69%, э – 2%, л – 13%, м – 13%, СОЭ – 12 мм/час.

Время кровотечения по Дьюку – 6 минут 30 секунд.

Агрегация тромбоцитов: под влиянием АДФ, адреналина, коллагена – ослаблена.

Вопросы:

1.О каком заболевании Вы подумали? Какие клинические и лабораторные данные позволяют предположить именно данную патологию?

2.Объясните механизмы возникновения геморрагического синдрома.

3.По какому типу наследования передается это заболевание?

4.Какие аномалии в тромбоцитах имеются при этом заболевании?

5.Перечислите функции тромбоцитов и их участие в гемостазе.

Тема № 26. Патология системы крови и гемостаза.

Форма работы: контрольное занятие.

Вопросы контрольной работы:

1. Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза.

2. Классификация анемий по патогенетическому принципу.

3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.

4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

5. Дизэритропоэтические анемии. В₁₂ и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

8.Лейкоцитозы. Классификация, причины и основные механизмы возникновения. Сдвиг лейкоцитарной формулы.

9. Лейкемоидные реакции: причины и механизмы развития, картина крови. Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза.

10.Лейкопении. Классификация, причины и механизмы возникновения.

11.Агранулоцитоз. Причины. Патогенез. Виды, клинические проявления.

12.Общая характеристика гемобластозов (лейкозы и гематосаркомы).

13.Этиология лейкозов. Современные представления о патогенезе лейкозов.

14.Морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая характеристика лейкозов.

15.Классификация лейкозов. Особенности кроветворения, клеточного состава периферической крови и клинических проявлений при разных видах лейкозов:

- острый лимфобластный лейкоз;

- острый миелобластный лейкоз;

- хронический лимфоцитарный лейкоз;

- хронический миелоцитарный лейкоз.

Принципы диагностики и терапии гемобластозов.

16.Гемостаз. Понятие о первичной и вторичной реакции гемостаза. Механизмы антитромбогенных свойств эндотелия.

17.Методы оценки системы гемостаза.

18.Гиперкоагуляционно-тромботические состояния. Тромбоз.

19.Гипокоагуляционно-геморрагические состояния.

20.Тромбоцитопении, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

21.Тромбоцитопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

22.Наследственные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

23.Приобретенные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика.

24.Тромбо-геморрагический синдром, этиология, патогенез, лабораторная диагностика, принципы лечения.

Перечень практических умений по темам контрольной работы:

1. Уметь рассчитать цветовой показатель.

2. Уметь интерпретировать изменение основных показателей системы красной крови.

3. Уметь определять вид сдвига лейкоцитарной формулы по его индексу.

4. Уметь определять тип лейкемоидной реакции.

5. Уметь дифференцировать по картине крови острый и хронический лейкозы.

6. Уметь определять вид лейкоза в зависимости от количества лейкоцитов.

7. Уметь интерпретировать изменения показателей системы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

8. Уметь интерпретировать изменения показателей коагуляционного (плазменного) гемостаза.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

См. тестовые задания соответствующих разделов.

Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:

См. ситуационные задачи соответствующих разделов.

Тема № 27. Патофизиология системы кровообращения. Нарушения кровообращения при гипо- и гиперволемиях. Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы поддержания гомеостаза в системе кровообращения.

2. Коронарная недостаточность, виды, этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

3. Ишемическое повреждение сердца, причины и механизмы развития.

4. Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца. Биохимические маркеры ишемии и цитолиза кардиомиоцитов.

5. Осложнения и исходы ишемического повреждения сердца. Кардиогенный шок.

6. Прекондиционирование миокарда. Станинг и гибернация миокарда.

7. Сердечная недостаточность, патофизиологические варианты. Некоронарогенные формы повреждения сердца.

8. Миокардиальная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез.

9. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации. Тоногенная и миогенная дилятация сердца.

10. Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы декомпенсации.

11. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.

12. Электрокардиографические показатели при гипертрофии и ишемии миокарда.

13. Патогенетические принципы нормализации функции сердца при сердечной

недостаточности.

14. Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности.

Перечень практических умений:

1. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять основные типы гипертрофии отделов сердца.

2. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять стадии инфаркта миокарда.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:

а) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;

б) снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеронизм;

в) эритроцитоз, гиперальбуминемия;

гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,

г) увеличение содержания оксигемоглобина в крови.

Правильный ответ: а

2. Как меняется чувствительность к катехоламинам гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности?

а) уменьшается

б) увеличивается

Правильный ответ: а

3. Как изменится относительная поверхность мышечного волокна в гипертрофированном миокарде?

а) уменьшится

б) увеличится

Правильный ответ: б

4. Как изменяется по сравнению с нормой концентрация свободного цитоплазматического Са2+ в фазу диастолы в кардиомиоцитах при патологической гипертрофии миокарда?

а) увеличивается

б) уменьшается

Правильный ответ: а

5. Укажите показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1) лимфопения;

2) лейкопения;

3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

4) увеличение СОЭ.

Правильный ответ: 2

6. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях, кроме:

а) врожденные дефекты перегородок сердца

б) недостаточность клапанов сердца

в) гиперволемия

г) тиреотоксикоз

Правильный ответ: г

7. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца?

а) системное артериальное давление

б) давление в капиллярах легочной артерии

в) пульсовое давление.

Правильный ответ: а

8. Укажите, с чем связана бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью:

а) с нарушением терморегуляции,

б) с повышением тонуса симпатической нервной системы,

в) с уменьшением объема крови,

г) с повышением тонуса парасимпатической нервной системы,

Правильный ответ: б

9. Характерными ЭКГ- признаками сердечной недостаточности являются:

а) синусовая брадикардия

б) сердечные блокады

в) признаки гипертрофии отделов сердца

г) признаки гипотрофии отделов сердца

Правильный ответ: в

10. Угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождается:

а) увеличением конечного диастолического объема левого желудочка

б) уменьшением конечного диастолического объема левого желудочка

в) увеличением частоты сердечных сокращений

г) увеличением кровяного давления.

Правильный ответ: а

11. Укажите прямой ЭКГ- признак трансмуральной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:

а) положительный высокий ю симметричный остроконечный зубец Т

б) патологический зубец Q

в) отрицательный симметричный зубец Т

г) смещение сегмента ST относительно изолинии

Правильный ответ: в

12. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма циркулирующей крови?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

13. Характерными гемодинамическими нарушениями при тетраде Фалло являются:

а) снижение минутного объема крови по малому кругу кровообращения, сброс крови "справо-налево";

б) увеличение минутного объема крови по малому кругу кровообращения;

г) сброс крови "слево-направо";

д) отсутствие сброса крови

Правильный ответ: а

14. Легочное сердце характеризуется:

а) гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких

б) гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе

в) гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе

г) дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана

д) дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана

Правильный ответ: а

15. Особенностью коронарного кровотока является:

а) затруднение кровотока в систолу, облегчение кровотока в диастолу

б) облегчение кровотока в систолу

в) затруднение кровотока в диастолу

г) Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу

Правильный ответ: а

16. Верно ли утверждение, что в клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

17. Особенностями мозгового кровообращения являются:

а) слабое развитие анастомозов

б) выраженное нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов

в) независимость мозгового кровотока от колебаний системного АД

г) высокая зависимость мозгового кровотока от колебаний системного АД

Правильный ответ: в

18. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

а) катехоламинов;

б) высших жирных кислот;

в) ионов кальция;

г) все перечисленное верно

Правильный ответ: г

19. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности правого сердца?

а) системное артериальное давление

б) давление в капиллярах легочной артерии

в) пульсовое давление.

Правильный ответ: б

20. Укажите прямой ЭКГ- признак субэндокардиальной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:

а) положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т

б) положительный сглаженный зубец Т

в) смещение сегмента ST относительно изолинии

г) отрицательный глубокий симметричный зубец Т

Правильный ответ: а

21. Изменение какого из ниже перечисленных показателей должно с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца?

а)системного артериального давления;

б) центрального венозного давления;

в) давления в капиллярах легочной артерии;

г) пульсового давления.

Правильный ответ: а

22. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности, кроме:

а) тенденция к развитию асцита;

б) набухание ярёмных вен;

в)отёк нижних конечностей;

г) отек легких;

д) гепатомегалия

е) все перечисленное

Правильный ответ: г

23. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

а) катехоламинов;

б) высших жирных кислот;

в) ионов кальция;

г) все перечисленное верно

Правильный ответ: г

24. Укажите прямой ЭКГ- признак инфаркта миокарда, острая стадия

а)положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т

б)положительный сглаженный зубец Т

в) смещение сегмента ST относительно изолинии, формирование патологического комплекса QRST

г)отрицательный глубокий симметричный зубец Т

Правильный ответ: в

25. Угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда не сопровождается:

а) увеличением конечного диастолического объема левого желудочка

б) уменьшением частоты сердечных сокращений

в) увеличением сердечного выброса

г) уменьшением сердечного выброса

Правильный ответ: в

26. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?

а) правожелудочковая

б) левожелудочковая

в) острая

г)Хроническая.

Правильный ответ: б

27.Сердечная недостаточность характеризуется:

а) снижением сократительной способности миокарда;

б) как правило, уменьшением ударного объема;

в) как правило, уменьшением минутного объема сердца;

г) дилатацией полостей сердца;

д) все перечисленное;

Правильный ответ: д

28. Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточности являются:

а) синусовая брадикардия

б) сердечные блокады

в) отклонение электрической оси сердца влево или вправо

г) признаки гипотрофии отделов сердца

д) экстрасистолия

Правильный ответ: в

29. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

а) да;

б) нет

в) рефлекс Эйлера;

г) все перечисленное

Правильный ответ: в

30. Укажите верное утверждение:

а) при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии;

б) При сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах;

Правильный ответ: а

31. Формирование желудочного комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда не обусловлено:

а) ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза

б) прекращением формирования ЭДС в зоне некроза

в) неучастие зоны некроза в формировании суммарного вектора деполяризации желудочков

г) отклонение суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону противоположную зоне некроза

Правильный ответ: в

32. Какой ЭКГ- признак, регистрируемый в отведениях над очагом поражения, характерен для трансмурального инфаркта миокарда, подострая стадия?

а) отрицательный симметричный зубец Т

б) смещение сегмента ST выше изолинии

в) смещение сегмента ST ниже изолинии

г) сегмент ST на изолинии

д) патологический зубец Q

Правильный ответ: д

33. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:

1. повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный альдостеронизм;

2. снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;

3. эритроцитоз, гиперальбуминемия;

гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,

4. увеличение содержания оксигемоглобина в крови.

Правильный ответ: 1

34. Укажите изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1) повышение активности креатинфосфокиназа (КФК);

2) увеличение содержания протромбина;

3) уменьшение содержания молочной кислоты;

4) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Правильный ответ: 3

35. Укажите показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта миокард:

а) лимфопения

б) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

г) все перечисленное

Правильный ответ: г

36. Основная причина уменьшения фильтрации при коллапсе различ­ного генеза:

а) снижение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов;

б) повышение онкотического давления крови >25-30 мм. рт. ст.;

в) увеличение давления в капсуле клубочков >20 мм. рт. ст.;

г) изменение состояния клубочкового фильтра;

д) другие причины.

Правильный ответ: а

37. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности, кроме:

а) артериальная гипотензия;

б) сердечная недостаточность;

в) увеличение сердечного выброса;

г) инфаркт миокарда;

д) аритмии

Правильный ответ: в

38. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется:

а) эффект Анрепа;

б) законом Франка-Старлинга;

в) рефлексом Китаева;

б) рефлексом Бейнбриджа;

в) рефлексом Эйлера

Правильный ответ: б

39. Укажите основные факторы, способствующие развитию

фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда:

а) появление эктопических очагов возбуждения

б) повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда

в) повышение тонуса симпатической нервной системы

г) повышение содержания внеклеточного калия

д) появление некроза в проводящей системе сердца

е) все перечисленное верно

Правильный ответ: е

40.Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

а) стенозирующего коронаросклероза;

б) спазма коронарных артерий;

в) пароксизмальной тахикардии;

г) все перечисленное

Правильный ответ: г

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно: установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 мин^-1, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Вопросы:

1. Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?

2. Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3. Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

2. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не курировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин^-1. Частота сердечных сокращений -120 мин^-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10'² /л, лейкоцитов - 19,0×10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Вопросы:

1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность?

2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности?

3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?

4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность?

3. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин^-1. Частота сердечных сокращений -142 мин^-1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

Вопросы:

1. Какая форма недостаточности развилась у больной?

2. Какие виды сердечной недостаточности знаете?

3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?

4. Какой патогенез симптомов и проявлений сердечной недостаточности?

4. К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении.

Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12×10⁹/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у больного?

2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного?

5. Больной К., 7 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на летучие боли в коленных и голеностопных суставах, субфебрильную температуру, слабость, снижение аппетита.

Объективно: состояние ребенка средней тяжести, бледен, суставы отечны, горячие на ощупь, пассивные и активные движения приводят к болезненности. Пульс в покое – 80/мин, смена положения в постели вызывает тахикардию, левые границы сердца расширены на 1,5см, тоны приглушены, ритм их правильный. На верхушке интенсивный систолический шум. Ребенок находился в контакте с больным скарлатиной. Лабораторные данные: СОЭ – 25 мм/ч, лейкоциты – 12×10⁹/л.

Вопросы:

1. О наличии какой формы патологии свидетельствует имеющиеся клинические и лабораторные данные?

2. Что могло послужить причиной этой формы патологии?

3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся у ребенка симптомов?

6. Больной Ж., 72 года, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад.

Объективно: состояние больного средней тяжести. Температура тела 40,2°С. Границы сердца расширены, тоны глухие. У верхушки выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст. Пульс 105 мин^-1, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больная сильно потела. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание.

Вопросы:

1. Как называется форма патологии, развившаяся у больного?

2. Каковы возможные причины, вызвавшие эту патологию?

3. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?

Тема № 28. Патофизиология системы кровообращения. Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии. Атеросклероз.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Терминология и классификация нарушений ритма сердца. Нарушения проводимости, возбудимости, автоматизма миокарда.

2. Этиология основных видов нарушений сердечного ритма.

3. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца.

4. Изменения гемодинамики при аритмиях (общего и коронарного кровообращения). Сердечная недостаточность при нарушениях ритма сердца.

5. Понятие об электроимпульсной терапии (дефибрилляции сердца). Понятие об электрической стимуляции сердца. Искусственные водители ритма.

6. Электрокардиографические изменения при основных нарушениях ритма сердца.

7. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Формы, стадии гипертонической болезни. Факторы стабилизации повышенного артериального давления.

8. Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии. Виды, причины и механизмы развития.

9. Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензии. Осложнения и последствия артериальных гипертензии.

10. Артериальные гипотензии. Виды, причины и механизмы развития.

Перечень практических умений

1. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять основные виды аритмий, связанных с нарушением автоматизма и проводимости.

2. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять комбинированные нарушения ритма сердца.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1) увеличение сердечного выброса;

2) уменьшение коронарного кровотока;

3) повышение систолического артериального давления;

4) увеличение ударного выброса.

Правильный ответ: 2

2. К номотопным аритмиям не относится:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) синдром слабости синусового узла;

5) пароксизмальная тахикардия желудочков.

Правильный ответ: 5

3. Факторами риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) является:

1) избыточная масса тела;

2) частые стрессы;

3) избыточное употребление соли;

4) гиподинамия;

5) все указанные факторы.

Правильный ответ: 5

4. Нарушения каких из указанных функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий?

а) автоматизма

б) возбудимости

в) проводимости

г) все перечисленное верно

Правильный ответ: г

5. К номотопным аритмиям относятся все, кроме:

а) синусовая тахикардия

б) синусовая брадикардия

в) синусовая аритмия

г) синдром слабости синусового узла

д) трепетание предсердий

Правильный ответ: д

6. К гетеротопным аритмиям относятся все, кроме:

а) трепетание предсердий

б) мерцание предсердий

в) пароксизмальная тахикардия предсердий

г) пароксизмальная тахикардия желудочков

д) синусовая аритмия

Правильный ответ: д

7. Какие из указанных видов аритмий могут быть обусловлены циркуляцией волны возбуждения по миокарду (механизмом "re-entry")?

а) пароксизмальная тахикардия предсердий

б) пароксизмальная тахикардия желудочков

в) мерцание предсердий

г) трепетание предсердий

д) предсердная экстрасистолия

е) желудочковая экстрасистолия

ж) все перечисленное верно

Правильный ответ: ж

8. Какие из указанных пунктов характеризуют синусовую тахикардию?

а) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин

б) возникает при физической нагрузке

в) возникает при повышении температуры тела

г) возникает при сердечной недостаточности кровообращения

е) все перечисленное верно

Правильный ответ: е

9. Возникновение эктопических ритмов сердца может быть обусловлено:

а) снижением автоматизма СА-узла

б) увеличением возбудимости клеток СА-узла

в) ослаблением тонуса блуждающего нерва

Правильный ответ: а

10. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:

а) в предсердиях

6) в атриовентрикулярном соединении

в) в пучке Гиса

г) в волокнах сократительного миокарда

е) все перечисленное верно

Правильный ответ: е

11. Факторами риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) является:

а) избыточная масса тела;

б) частые стрессы;

в) избыточное употребление соли;

г) гиподинамия;

д) все указанные факторы.

Правильный ответ: д

12. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

а) вазоконстрикцию и уменьшение МОС;

б) вазодилатацию и уменьшение МОС;

в) вазоконстрикцию и увеличение МОС;

г) вазодилатацию и увеличение МОС.

Правильный ответ: г

13. Укажите нейрогуморальные системы, активация которых способствует подъёму АД при артериальной гипертензии:

а) активация простагландин-кининовой системы в почках

б) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках

в) увеличение продукции Na-уретического фактора

Правильный ответ: б

14. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, не относится:

а) брадикинин

б) ангиотензин-II

в) простациклин

г) NO

д) предсердный натрийуретический фактор

Правильный ответ: б

15. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся:

а) катехоламины

б) ангиотензин II

в) вазопрессин (антидиуретический гормон)

д) эндотелины

ж) все перечисленное верно

Правильный ответ: ж

16. Укажите основные факторы, способствующие развитию

фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда:

а) появление эктопических очагов возбуждения

б) повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда

в) повышение тонуса симпатической нервной системы

г) повышение содержания внеклеточного калия

д) появление некроза в проводящей системе сердца

е) все перечисленное верно

Правильный ответ: е

17. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством следующих процессов, кроме:

а) усиления образования ангиотензина III

б) развития гиперволемии

в) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

г) развитие отёка клеток стенок сосудов

Правильный ответ: а

18. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии:

а) недостаточность аортальных клапанов

б) Базедова болезнь

в) узловатый гипертиреоидный зоб

г) все перечисленное верно

Правильный ответ: г

19. Укажите вещества, не обладающие прямым вазопрессорным действием:

а) ренин

б) ангиотензин II

в) АДГ

г) адреналин

д) норадреналин

Правильный ответ: а

20. Понятие "артериальная гипертензия" означает:

а) стойкое увеличение артериального давления выше 140 мм рт.ст. систолического и 90 мм рт.ст. диастолического

б) увеличение артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического, 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

Правильный ответ: а

21. Какой из указанных факторов способствует появлению кругового движения (циркуляции) возбуждения в миокарде?

а) укорочение пути возможного кругового движения возбуждения

б) удлинение пути возможного кругового движения возбуждения

г) уменьшение скорости распространения возбуждения

Правильный ответ: а

22. Во время мерцания предсердии ритм возбуждения желудочков:

а) правильный

б) определяется клетками водителями ритма атриовентрикулярного узла

в) определяется желудочковыми эктопическими очагами возбуждения

г) определяется импульсами поступающими из предсердии

Правильный ответ: г

23. К атриовентрикулярным блокадам относятся блокады, вызванные нарушением проведения импульсов по:

а) проводящей системе предсердий

б) атриовентрикулярному узлу

в) основному стволу пучка Гиса

г) всем ветвям пучка Гиса

е) все перечисленное верно

Правильный ответ: е

24. Какие из указанных ЭКГ признаков соответствуют синоатриальной блокаде, кроме?

а) удлинение интервала PQ

б) полное выпадение отдельных сердечных циклов

в) увеличение в момент выпадения сердечных циклов интервала R-R в 2, 3 или 4 раза по сравнению с обычными интервалами R-R

г) появление замещающих сердечных ритмов

Правильный ответ: а

25. Какие из перечисленных признаков характеризуют пароксизмальную тахикардию желудочков, кроме?

а) внезапное начало

б) частота сердечных сокращений увеличивается до 140-250/мин

в) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный

г) приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких часов

д) относится к гетеротопным аритмиям

е) частота сердечных сокращений не изменяется при физической нагрузке

Правильный ответ: в

26. Какими из указанных признаков не характеризуется трепетание предсердий?

а) частота возбуждения предсердий увеличивается до 200-400/мин

б) возникает в результате формирования кругового движения возбуждения по предсердиям (механизм "re-entry")

в) желудочковые комплексы имеют, как правило, нормальную форму

г) частота сокращений желудочков соответствует частоте возбуждения предсердий

д) возникает обычно внезапно

е) на ЭКГ обнаруживаются регулярные волны F

Правильный ответ: г

27. Какой из указанных признаков не относится к фибрилляции (мерцание) предсердий?

а) частота импульсов, возникающих в предсердиях достигает 350-700/мин

б) зубцы Р на ЭКГ отсутствуют

в) желудочковый ритм обычно правильный

г) желудочковые комплексы, как правило, не изменены

д) на ЭКГ обнаруживаются частые нерегулярные волны f

Правильный ответ: в

28. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) увеличение сердечного выброса;

б) уменьшение коронарного кровотока;

в) повышение систолического артериального давления;

г) увеличение ударного выброса.

Правильный ответ: б

29. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ- признаками:

а) укорочением интервала RR перед экстрасистолой

б) отсутствием зубца Р перед комплексом QRS

в) деформацией и уширением желудочкового комплекса (QRS)

г) полной компенсаторной паузой

д) все перечисленное верно

Правильный ответ: д

30. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени характеризуется:

а) постепенным удлинением интервала PQ;

б) стабильным удлинением интервала PQ более 0,20 с;

в) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS);

г) полным разобщением предсердного и желудочкового комплексов

д) увеличится

Правильный ответ: б

31. Понятие "артериальная гипертензивная реакция" означает:

а) временный подъём артериального давления выше нормы

б) стойкий подъём артериального давления выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического

Правильный ответ: а

32. Гипертонический криз в первую очередь характеризует устойчивый подъем

а) систолического давления свыше 230-250 мм рт ст

б) систолического давления свыше 200 мм рт ст

в) диастолического давления выше 120-130 мм рт ст

г) диастолического выше 100 и систолического выше 180 мм рт ст

Правильный ответ: в

33. Укажите наиболее вероятную причину гипертонической болезни:

а) гипертиреоз

б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) хронический нефрит

г) сахарный диабет

д) атеросклеротическое поражение сосудов

Правильный ответ: б

34. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья, кроме:

а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса;

б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры;

в) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек

г) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий - калиевого;

д) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

Правильный ответ: д

35. Укажите заболевание, которое не сопровождаются повышением артериального давления:

а) синдром Иценко-Кушинга

б) болезнь Иценко-Кушинга

в) гипотиреоз

г) гипертиреоз

д) гиперкортицизм

е) феохромоцитома

Правильный ответ: в

36. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

а) сокращением гладких мышц артериол;

б) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам;

в) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов;

г) стимуляцией секреции альдостерона;

д) все перечисленное верно

Правильный ответ: д

37. Укажите вещества, вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

а) простагландин F2;

б) простагландины А, Е, брадикинин;

в) ангиотензин II;

г) ренин

Правильный ответ: б

38. Эндокринные гипертензии возникают при следующих заболеваниях, кроме:

а) гиперфункции мозгового слоя надпочечников;

б) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников;

в) гипофункции щитовидной железы;

г) сахарном диабете;

д) тиреотоксикозе

Правильный ответ: в

39. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

а) перегрузочная сердечная недостаточность

б) гипертрофия сердца

в) кардиосклероз

г) инсульт

д) аритмии

ж) все перечисленное верно

Правильный ответ: ж

40. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии?

а) расстройства микроциркуляции

б) коронарная недостаточность

в) циркуляторная гипоксия

г) обморок

д) анурия

ж) все перечисленное верно

Правильный ответ: ж

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент С., 52 лет, доставлен в кардиологическое отделение больницы в связи с развившимся дома эпизодом потери сознания, которому предшествовал длительный период периодически возникающих приступов сердцебиения. Это сочеталось с чувством внезапной слабости, головокружения и нехватки воздуха. Накануне пациент пережил тяжелую психо-эмоциональную травму (смерть и похороны близкого родственника, страдавшего ишемической болезнью сердца), много курил. При обследовании: показатели гемограммы в пределах возрастной нормы. На ЭКГ: при мониторном наблюдении в течение суток зафиксировано 11 эпизодов аритмий длительностью от 20 до 60 секунд, в течение которых зубцы Р были плохо различимы, иногда наслаивались на комплексы QRS, число их было обычно около 70 в мин; комплексы QRS регулярные, с частотой 190 в мин, нередко деформированы, напоминают желудочковые экстрасистолы, независимы от зубца Р. Одновременно с этим регистрировалось резкое падение артериального давления.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите форму патологии сердца, развившуюся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?

3. Каковы электрофизиологические механизмы, приводящие к изменениям ЭКГ, выявленным у пациента? Какие метаболические сдвиги в миокарде обусловливают эти изменения ЭКГ?

4. Есть ли опасность смерти пациента во время одного из эпизодов нарушения сердечной деятельности? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему?

2. Пациент К., 62 лет, 5 суток тому назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно он почувствовал слабость, головокружение, тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный -109 в мин, ритм желудочков регулярный - 42 в мин; связь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует; АД 65/50 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).

Вопросы:

1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте с учётом клинических данных и изменений на ЭКГ.

2. Каков электрофизиологический механизм развития этой формы патологии?

3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокарда обусловливают названные Вами электрофизиологические расстройства? Ответ аргументируйте.

4. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?

3. Пациент К., 48 лет, обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения ("мелькание мушек" и "пелену" перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 недели тому назад) врач машины скорой медицинской помощи зафиксировал повышение уровня артериального давления (на правой руке 195/120 мм рт.ст., на левой - 200/130 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача артериальное давление 195/120 мм рт.ст.. Во время выполнения функциональной нагрузочной пробы пациент почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений ("слабость правой ноги и руки"); на вопросы врача стал отвечать не сразу и "невпопад"; речь его стала невнятной.

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какая из них, по Вашему мнению, является "первичной" формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?

3. Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она заключается? Ответ обоснуйте.

4. Пациент А., 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 в мин ритмичный (60-80 в мин); объём циркулирующей крови на 20% больше нормального; расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в мин (16-18 в мин). Анализ крови: эритроциты 6,0×10¹² /л (4,5-5,3×10¹²/л), гемоглобин 158 г/л (140-160г/л); лейкоциты 4×10⁹/л (4-8х10⁹/л); тромбоциты 330×10⁹/л (180-320×10⁹); гипернатриемия; уровень альдостерона в пределах нормы; гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён; не курит.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

3. Как Вы объясните факт развития гипернатриемии, гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона?

4. О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение?

5. Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психо­эмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.

6. Больная, 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Каковы механизмы развития артериальной гипертензии у больной?

3. Приведите классификацию артериальных гипертензий.

4. Какой вариант артериальной гипертензии имеет место в данном случае?

7. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, отеки лица, тошноту. Клиника развилась через 2 недели после перенесенной инфекции.

Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД 160/95 мм рт. ст, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: количество мочи – 1000 мл уд. вес – 1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (норма 1000), лейкоцитов – 2800 (норма 2000), гиалиновых цилиндров - 1000 (быть не должно). Отмечается протеинурия – 40мг/л, почечный эпителий. В крови – холестерин 10 ммоль/л (норма 3 – 6), глобулины – 5г/л (норма 2,4 – 3,5), альбумины – 10г/л (норма 33 – 49,6).

Вопросы:

1. Предположительная патология?

2. Механизм развития артериальной гипертензии?

3. Классификация тяжести артериальных гипертензий.

4. Каковы механизмы регуляции АД почками?

8. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки, преимущественно на лице, головную боль, постоянную ноющую боль в поясничной области, мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, АД повышено – 150/100. При аускультации определяется акцент второго тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. Анализ мочи: уд. вес – 1023, белок – 340мг/л, в осадке – лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.

Вопросы:

1. Какое заболевание у больной?

2. Этиология и патогенез данного заболевания?

3. Почему произошло смещение верхушечного толчка?

4. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.

5. Классификация артериальных гипертензий.

6. Каковы механизмы регуляции АД почками?

9. Больной М., 45 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днем и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос, кожный зуд.

При обследовании: АД 165/90 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия; гипо- и диспротеинемия; клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин (норма 120 мл/мин). Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты 10 в поле зрения; лейкоциты - в большом количестве; единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; р_а СО₂ 32 мм рт. ст., SB 16 ммоль/л.

Вопросы:

1. Развитие какого патологического состояния вы можете заподозрить и почему?

2. Каково происхождение артериальной гипертензии у больного?

3. Каковы механизмы регуляции АД почками?

4. Классификация артериальных гипертензий.

5. Объясните патогенез клинико-лабораторных нарушений, имеющихся у больного.

Тема № 29. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Дыхательная недостаточность, этиология.

2. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Патогенез обструктивного и рестриктивного типов альвеолярной гиповентиляции.

3. Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Механизмы развития.

4. Причины и патогенез нарушения легочного кровотока.

5. Сурфактантная система легких. Факторы, влияющие на созревание сурфактантной системы.

6. Респираторный дистресс-синдром. Этиология, патогенез, клинические проявления.

7. Показания к назначению искусственной вентиляции легких.

8. Одышка, виды, механизмы развития.

9. Нарушения регуляции дыхания. Патологические формы дыхания.

10. Методы функциональной диагностики нарушений системы внешнего дыхания.

Перечень практических умений:

1. Уметь интерпретировать изменение основных показателей функции внешнего дыхания.

2. Уметь, используя спироанализ, оценить состояние системы внешнего дыхания.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Приводит ли понижение возбудимости дыхательного центра к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

2. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу?

а) крупозная пневмония;

б) хронический бронхит;

в) плеврит;

г) ателектаз легких;

д) эмфизема легких.

Правильный ответ: б

3. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетической коме?

а) дыхание Биота;

б) дыхание Куссмауля;

в) агональное дыхание;

г) дыхание Чейн-Стокса.

Правильный ответ: б

4. Отметьте показатель, который не характерен для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации:

а) одышка;

б) гипоксемия;

в) гипокапния;

г) гиперкапния;

д) ацидоз.

Правильный ответ: в

5. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по рестриктивному типу?

а) пневмосклероз;

б) хронический бронхит;

в) бронхиальная астма;

г) ХОБЛ

Правильный ответ: а

6. При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развивается по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу?

а) крупозная пневмония;

б) хронический обструктивный бронхит;

в) плеврит;

г) ателектаз легких;

д) ХОБЛ.

Правильный ответ: д

7. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.)?

а) дыхание Биота;

б) агональное дыхание;

в) стенотическое дыхание;

г) дыхание Чейн-Стокса.

Правильный ответ: в

8. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: Оф выд. - снижен, ЖЕЛ - норма, инд. Тиффно - снижен. Для какой формы патологии характерны данные показатели?

а) пневмония;

б) бронхиальная астма;

в) гидроторакс;

г) эмфизема легких;

д) сухой плеврит.

Правильный ответ: б

9. Начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных является:

а) легочная артериальная гипертензия;

б) отек легких;

в) нарушение диффузии газов;

г) уменьшение количества сурфактанта

Правильный ответ: г

10. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)

б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)

в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом

г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

Правильный ответ: г

11. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↓, МВЛ↓, роВД↓, ЖЕЛ↓, роВЫД↓, ОЕЛ↓, ОФВ1↓, инд. Тиффно 70%. Для какого заболевания характерны такие показатели?

а) эмфизема легких;

б) крупозная пневмония;

в) бронхиальная астма;

г) обструктивный бронхит.

Правильный ответ: б

12. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↓, МВЛ↓, ЖЕЛ-н, ОФВ1↓, инд. Тиффно↓, РОВД-н, ОЕЛ-н. Для какого заболевания наиболее характерны такие показатели?

а) пневмония;

б) тяжелая эмфизема легких;

в) ателектаз легких;

г) бронхиальная астма;

д) сухой плеврит.

Правильный ответ: г

13. Как изменяется, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ = 3 л/мин, а МОС =5 л/мин?

а) уменьшается

б) увеличивается

в) не изменяется

Правильный ответ: а

14. Приводит ли гипокапния к снижению рН крови?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

15. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания?

а) гиперкапния

б) цианоз

в) гипокапния

г) одышка

Правильный ответ: г

16. Для дыхательной недостаточности характерны все признаки, кроме:

а) одышка

б) анемия

в) тахикардия

г) цианоз

д) изменение напряжения р0₂ и рСО₂ в крови

е) изменения показателей вентиляции легких

ж) изменение кислотно-основного состояния

з) гипоксия

Правильный ответ: б

17. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?

а) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

б) нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран

в) увеличение функционального мёртвого пространства

г) уменьшение функционального мёртвого пространства

Правильный ответ: в

18. Характерно ли для дыхательной недостаточности, развивающейся по рестриктивному типу, уменьшение индекса Тиффно?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

19. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)

б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)

в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом

г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

д) дыхание типа Биота

Правильный ответ: г

20. Как изменится, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ=8 л/мин, а МОС=3 л/мин?

а) увеличится

б) уменьшится

в) не изменится

Правильный ответ: а

21. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания?

а) гиперкапния

б) цианоз

в) гипокапния

г) одышка

д) гипоксия

Правильный ответ: г

22. Какой комплекс изменений газового состава крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

а) гипоксемия,гипокапния, ацидоз

б) гипоксемия, гипокапния, алкалоз

в) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

г) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

Правильный ответ: в

23. Какие показатели теста "петля поток/объем" с наибольшей вероятностью свидетельствуют о нарушении проходимости верхних дыхательных путей?

а) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ

б) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ

в) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ, уменьшение пика объемной скорости

Правильный ответ: в

24. Сурфактант вырабатывается:

а) альвеолярными клетками 1 типа

б) слизистой оболочкой бронхиол

в) интерстициальной тканью легких

г) альвеолярными клетками 2 типа

Правильный ответ: г

25. Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых?

а) легочная артериальная гипертензия

б) отек легких

в) нарушение диффузии газов

г) уменьшение количества сурфактанта

д) повреждение эндотелия сосудов легких, повышение их проницаемости

Правильный ответ: д

26. Что может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?

а) ингаляция В-адреномиметика

б) вдыхание аллергена

в) ингаляция глюкокортикостероидов

г) прием бронхолитиков

Правильный ответ: б

27. Что не может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?

а) волнение

б) ингаляция В-адреномиметика

в) вдыхание аллергена

г) физическая нагрузка

д) прием аспирина

е) вдыхание холодного воздуха

Правильный ответ: б

28. К терминальному типу дыхания относится:

а) олигопноэ

б) дыхание Куссмауля

г) полипноэ

д) брадипноэ

Правильный ответ: б

29. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникают при:

а) нарушении нервно-мышечной проводимости;

б) кровоизлияние в стволовую часть головного мозга;

в) отеке мозга;

г) попадание воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

Правильный ответ: г

30. У больного сахарным диабетом развилась кома, сопровождающаяся дыханием Куссмауля. Какой вид комы наиболее вероятен?

а) гипогликемическая

б) гиперосмолярная

в) кетоацидотическая

г) мозговая

Правильный ответ: в

31. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

а) I стадия асфиксии

б) эмфизема легких

в) приступы бронхиальной астмы

г) стеноз трахеи

д) закрытый пневмоторакс

Правильный ответ: в

32. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

а) спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств;

б) воспалительные изменения легочной паренхимы;

в) нарушение синтеза сурфактанта;

г) пневмоторакс

д) плеврит

Правильный ответ: а

33. Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

а) альвеолярном отёке лёгкого

б) нарушении синтеза сурфактанта

в) бронхиальной астме

г) отёке гортани

Правильный ответ: а

34. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:

а) отёчно-воспалительное поражение бронхиол

б) обширное воспаление лёгких

в) спазм бронхиол

г) все перечисленное верно

Правильный ответ: б

35. Спазму бронхов способствуют:

а) стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов;

б) стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов;

в) стимуляция β-адренорецепторов;

г) стимуляция N-холинорецепторов скелетных мышц

Правильный ответ: а

36. Внешнее дыхание включает:

а) обмен газов между кровью и тканью;

б) обмен газов между кровью и атмосферой;

в) транспорт газов кровью.

Правильный ответ: б

37. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?

а) гипертензия малого круга кровообращения

б) снижение массы циркулирующей крови

в) обструктивные поражения дыхательных путей

г) рестриктивные поражения лёгких

Правильный ответ: г

38. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?

а) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

б) нарушение диффузных свойств альвеоло-каппилярных мембран

в) увеличение функционального мёртвого пространства

Правильный ответ: в

39. Какой комплекс изменений газового состава крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

а) гипоксемия, гипокапния, ацидоз

б) гипоксемия, гипокапния, алкалоз

в) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

г) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

Правильный ответ: в

40. При какой патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности:

а) левожелудочковая сердечная недостаточность

б) бронхиальная астма

в) туберкулёз лёгкого

г) миастения

д) пневмония

Правильный ответ: а

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной А., 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-ти летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка, правильной формы обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы.

При рентгенографии — легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза. Обнаружено умеренное снижение эффективности внешнего дыхания насыщение артериальной крови кислородом составляет 74%.

Вопросы:

1. Нарушение функции какого звена системы внешнего дыхания в основном обусловливает его недостаточность и данном случае?

2. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?

3.Приведите классификацию типовых форм нарушения СВД.

2. Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание цианоз слизистых оболочек, синеватая окраска лица и кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная метгемоглобинемия.

Вопросы:

1. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в данном случае?

2. К какому типу гипоксии она относится?

3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?

3. Больной Т., 19 лет, на 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение.

При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы.

При рентгеноскопии легких изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86%.

Вопросы:

1. Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?

2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае?

4. Больной Г., 42 лет, находился в стационаре по поводу закрытого перелома Х и XI ребер справа, не осложненного повреждением легочной ткани. Общее состояние удовлетворительное. Частота дыхания - 13 в минуту, дыхание поверхностное. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. При общей спирографии выявлено - дыхательный объем составляет 83% от нормы, минутный объем дыхания - 82%, жизненная емкость легких - 80% от нормы. Индекс Тиффно ( ОФВ 1с/ ЖЕЛ) - 85% ( норма - не м. 80%), показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q ) - 0,7 ( норма 0,8 - 1,0).

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД?

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД?

3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного?

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае?

5. Больной К., 14 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты . Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% ( норма до 98 % ). Индекс Тиффно ( ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % ( норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q) 0,65 ( норма 0,8 - 1,0). Для установления обратимости обструкции проведена бронходилятационная проба с беротеком. Получен положительный результат - произошло увеличение горизонтальных (объемных) размеров петли «поток - объем».

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД.

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД?

3. Как нарушена биомеханника дыхания у данного больного

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае?

5.Какой тип одышки характерен для данной патологии?

6.Как изменится метаболическая функция легких у больного?

6. Больной А.,43 лет. Прессовщик огнеупорного кирпича с 20-летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка правильной формы, обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы. При рентгенографии - легочный рисунок изменен по типу ячеистого пнемосклероза. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови кислородом составило 86% (норма до 98 % ). Индекс Тиффно (ОФВ_lc/ЖЕЛ) 85% (норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,9 (норма 0,8 - 1,0). При проведении функционального теста произвольной гипервентиляции легких гипоксемия у больного усугубилась.

Вопросы:

1. Определите тип нарушения СВД.

2. Каковы механизмы развития нарушений СВД?

3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного?

4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае?

5. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках?

6.Чем объясняется факт усиления гипоксемии при проведении гипервентиляции у больного?

Тема № 30. Патофизиология экстремальных состояний. Коллапс. Шок. Кома.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Шок. Определение. Этиология. Виды шока.

2. Общий патогенез шоковых состояний (основные патогенетические звенья шока).

3. Стадии шока. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции на разных стадиях шока.

4. Понятие о централизации кровообращения. Биологический смысл и патогенетическое значение этого феномена.

5. Понятие о гипоперфузии. Патогенетическая роль резистивных и емкостных сосудов при шоке.

6. Патогенетические сходства и различия отдельных видов шока.

7. Значение реактивных свойств организма в патогенезе и исходе шока.

8. Гипоксия и патохимия"шоковой клетки". Нарушения энергетики, биомембран, кислотно-щелочного равновесия.

9. Изменения функции органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердце, почки, печень, легкие, мозг).

10. Гиперцитокинемия и эндотелиальные факторы в патогенезе полиорганной недостаточности при шоковых состояниях.

11. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока, воздействие на макро- и микроциркуляцию, эндотоксемию.

12. Коллапс. Определение. Механизмы развития. Этиопатогенетические отличия от шока.

13. Виды комы. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы.

Перечень практических умений:

1. Уметь различить экстремальные и .терминальные состояния по критериям: выраженность специфики причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, обратимость, эффективность лечения.

2. Уметь определить стадию шока анализируя изменения показателей функционирования основных органов и систем.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Укажите состояние, которое относят к экстремальным:

а) иммуно-дефицитные состояния

б) уремическая кома

в) гипергидратаци

г) гиперволемия

Правильный ответ: б

2. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишеминизированной тканью в кровь; е) увеличение венозного возврата к сердцу. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 3

3. Кровоснабжение какого органа поддерживается, в первую очередь, благодаря централизации кровообращения при кардиогенном шоке?

1) головного мозга;

2) кишечника;

3) печени;

4) почек;

5) скелетных мышц.

Правильный ответ: 1

4. Какое осложнение не характеризует затяжное течение постгеморрагического коллапса?

1) недостаточность печени и почек;

2) надпочечниковая недостаточность;

3) лейкемоидная реакция;

4) гипоксическая кома;

5) ДВС-синдром.

Правильный ответ: 3

5. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных множественными травмами является:

а) жировая эмболия

б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

в) инфекции

Правильный ответ: в

6. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем

б) тахикардия, артериальная гипотенэия

в) двигательное и речевое возбуждение

г) уменьшение сердечного выброса

д) депонирование крови

е) уменьшение венозного возврата к сердцу

Правильный ответ: в

7. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем

б) тахикардия, артериальная гипертензия

в) двигательное и речевое возбуждение

г) увеличение сердечного выброса

д) полиурия

е) гиперрефлексия

Правильный ответ: а

8. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для эректильной стадии шока?

а) активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем

б) снижение активности симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем

е) заторможенность пациента

ж) гипорефлексия

Правильный ответ: а

9. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для торпидиой стадии шока?

а) активация симпато-адреналовой системы

б) снижение активности симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарной системы

в) активация гипоталамо-гипофизарной системы

г) возбуждённость пациента

д) гиперрефлексия

Правильный ответ: б

10. Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено (ГЭК):

а) снижением ударного объема сердца

б) увеличением тонуса периферических сосудов

в) возбуждением сосудодвигательного центра

г) тахикардией

Правильный ответ: а

11. Выберите правильное утверждение:

а) кома всегда развивается постепенно,

последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания

б) кома может развиться "молниеносно", без выраженной стадийности

Правильный ответ: б

12. Причиной комы может быть:

а) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ

б) внеклеточная гипергидратация

в) нормоосмолярная гиперволемия

г) гиполипидемия

Правильный ответ: а

13. Укажите возможную причину развития коллапса:

а) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

б) снижение венозного возврата крови

в) полицитемическая гиперволемия

г) олигурия

Правильный ответ: б

14. Укажите вид коллапса по механизму его развития:

а) вазодилятационный

б) гиперволемический

г) вазоконстрикторный

Правильный ответ: а

15. Укажите фактор токсемии при травматическом шоке:

а) снижение гистамина, ацетилхолина

б) избыток лизосомальных ферментов

в) гипернатриемия

г) гипергликемия

д) гипокалиемия

Правильный ответ: б

16. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

б) углеводное «голодание» миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) Некомпенсированный газовый алкалоз

Правильный ответ: а

17. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?

а. недостаточность печени и почек;

б. надпочечниковая недостаточность;

в. гипоксическая кома;

г. ДВС–синдром;

д. все перечисленное

Правильный ответ: д

18. Характерными признаками анафилактического шока являются:

а. спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота;

б. спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья;

в. отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок;

г. резкое падение системного АД;Д. тахикардия;

д. все перечисленное верно

Правильный ответ: д

19. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:

а. распространённое артериоловенулярное шунтирование крови;

б. снижение венозного возврата крови;

в.уменьшение сердечного выброса;

г. гипоксия;

д. все перечисленное.

Правильный ответ: д

20. Укажите характерные последствия длительного патогенного стресса:

а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

б) анемии

в) атрофия аденогипофиза

г) артериальная гипотензия

д) все неречисленное

Правильный ответ: д

21. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

а. резко выраженная гипернатриемия;

б. резко выраженная гипергликемия;

в. гиперосмия крови и межклеточной

г. все перечисленное

Правильный ответ: г

22. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

а.печёночно-клеточного типа;

б. энзимопатического типа;

в. шунтового типа;

Правильный ответ: а

23. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:

а. увеличение АД;

б. увеличение минутного выброса крови;

в. увеличение объёмной скорости кровотока;

г. все верно

Правильный ответ: г

24. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

а. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

б. углеводное «голодание» миокарда;

в. гипоосмия крови;

г. некомпенсированный газовый алкалоз

Правильный ответ: а

25. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:

а. распространённое артериоло-венулярное шунтирование крови;

б. увеличение венозного возврата крови;

в. рост сердечного выброса;

г. учащение ЧСС

д. все перечисленное.

Правильный ответ: а

26. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

а) гипертоническая болезнь;

б) гломерулонефриты;

в) ишемическая болезнь сердца;

г) язвенная болезнь желудка;

д) все перечисленное

Правильный ответ: д

27. Ведущие звенья патогенеза шока:

а) снижение объема циркулирующей крови;

б) снижение выброса катехоламинов;

в) повышение проницаемости стенки сосудов;

г) гипоксия периферических тканей;

д) выделение биологически активных веществ ишеминизированной тканью в кровь;

е) увеличение венозного возврата к сердцу.

Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 3

28. Основная причина кардиогенного коллапса

а) гипертоническая болезнь;

б) трансмуральный инфаркт миокарда

в) гломерулонефриты;

г) сахарный диабет;

д) язвенная болезнь желудка;

Правильный ответ: б

29. Что из выше перечисленного относится к экзогенному болевому шоку:

а. анафилактический шок;

б. гемотрансфузионный шок;

в. ожоговый шок;

г. септический шок;

Правильный ответ: в

30. Ведущее звено «шоковой» почки:

а) острая атрофия мозгового слоя;

б) критическое снижение почечного кровотока;

в) атрезия почечной артерии;

г) острая гипофункция клеток юкстагломерулярного аппарата;

д) десквамация клеток почечных канальцев.

Правильный ответ: г

31. Укажите состояние, которое относят к экстремальным:

1) иммуно-дефицитные состояния

2) ацидоз

3) гипоксия

4) вазодилатационный коллапс

Правильный ответ: 4

32. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:

а. в течение 1–2 сут;

б. в течение 2–3 сут;

в. в течение 1–2 ч.;

г. через 4–5 сут;

д. через 8–9 сут.

Правильный ответ: д

33. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: 1) смерть биологическая,

2) терминальное состояние,

3) смерть клиническая,

4) экстремальное состояние.

а. 1, 2, 3, 4;

б. 4, 3, 2, 1;

в. 4, 2, 3, 1;

г. 2, 4, 3,

Правильный ответ: в

34. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы:

а. значительная гипотермия;

б. выраженная брадикардия;

в. признаки микседематозного отёка;

г. Все перечисленное

Правильный ответ: г

35. Укажите фактор токсемии при травматическом шоке:

1) снижение гистамина, ацетилхолина

2) избыток лизосомальных ферментов

3) гипернатриемия

4) гипергликемия

5) гипокалиемия

Правильный ответ: 2

36. Септический шок характеризуется всем, кроме

а. понижения АД;

б. понижения минутного объёма сердца;

в. повышения ОПСС;

г. понижения ОПСС;

Правильный ответ: в

37. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I?

а. гипернатриемия;

б. гипергликемия;

в. гиперкетонемия;

г. гиперкалиемия;

Правильный ответ: б

38. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

а. централизация кровообращения;

б. олигурия;

в. гипервентиляция;

г. тахикардия;

д. все перечисленное

Правильный ответ: д

39. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

а.печёночно-клеточного типа;

б. энзимопатического типа;

в. шунтового типа;

Правильный ответ: а

40. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

а. резко выраженная гипернатриемия;

б. резко выраженная гипергликемия;

в. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

г. все перечисленное

Правильный ответ: г

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст., пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм.рт.ст, пульс участился до 120 в мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/ 80 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

2. У мужчины, 28 лет, множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

3. Больной К., 30 лет, доставлен в клинику после огнестрельного ранения брюшной полости с признаками кровотечения из раны. Сознание сохранено. ЧСС- 100 уд/мин (60-70 уд/мин), АД- 115/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС – 3,2 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД- 45 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.), ПС (периферическое сопротивление сосудов) – 2800 дин сек см^-5 (900-1300динсексм ), ЧДД- 20 в мин (16-18 в мин). В крови: адреналин 62 нмоль/л (0-6,28 нмоль/л), норадреналин –98,2 нмоль/л (0-11,76 нмоль/л), кортизол 850 нмоль/л (570 нмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента в огнестрельного ранения? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

4. Отличия коллапса от шока

4. В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом "Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика: АД - 75/55 мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), периферическое сопротивление- 800 дин×сек×см ^-5 (900 - 1300), ЦВД-30 мм.вод.ст. ( 60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО₂ - 60 мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?

2. Каковы особенности патогенеза этого осложнения?

3.Какова стадия развития данного состояния у больного?

4.Укажите особенности нарушений микроциркуляции в различные стадии этого состояния.

5. Укажите основные отличия шока от коллапса.

5. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л (0,18-0,72 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?

3. Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.

4. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

5. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

6. 60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мм/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

Вопросы:

1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.

2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.

3. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?

4. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

7. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л (0,18-0,72 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?

3. Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.

4. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

5. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?

Тема № 31. Патология сердечно-сосудистой системы, экстремальных состояний и внешнего дыхания.

Форма работы: контрольное занятие.

Вопросы контрольной работы:

1. Шок. Определение. Этиология. Виды шока.

2. Общий патогенез шоковых состояний (основные патогенетические звенья шока).

3. Стадии шока. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции на разных стадиях шока.

4. Понятие о централизации кровообращения. Биологический смысл и патогенетическое значение этого феномена.

5. Понятие о гипоперфузии. Патогенетическая роль резистивных и емкостных сосудов при шоке.

6. Патогенетические сходства и различия отдельных видов шока.

7. Значение реактивных свойств организма в патогенезе и исходе шока.

8. Гипоксия и патохимия "шоковой клетки". Нарушения энергетики, биомембран, кислотно-щелочного равновесия.

9. Изменения функции органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердце, почки, печень, легкие, мозг).

10. Гиперцитокинемия и эндотелиальные факторы в патогенезе полиорганной недостаточности при шоковых состояниях.

11. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока, воздействие на макро- и микроциркуляцию, эндотоксемию.

12. Коллапс. Определение. Механизмы развития. Этиопатогенетические отличия от шока.

13. Виды комы. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы.

14. Механизмы поддержания гомеостаза в системе кровообращения.

15. Коронарная недостаточность, виды, этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

16. Ишемическое повреждение сердца, причины и механизмы развития.

17. Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца. Биохимические маркеры ишемии и цитолиза кардиомиоцитов.

18. Осложнения и исходы ишемического повреждения сердца. Кардиогенный шок.

19. Прекондиционирование миокарда. Станинг и гибернация миокарда.

20. Сердечная недостаточность, патофизиологические варианты. Некоронарогенные формы повреждения сердца.

21. Миокардиальная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез.

22. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации. Тоногенная и миогенная дилятация сердца.

23. Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы декомпенсации.

24. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.

25. Электрокардиографические показатели при гипертрофии и ишемии миокарда.

26. Патогенетические принципы нормализации функции сердца при сердечной

недостаточности.

27. Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности.

28. Терминология и классификация нарушений ритма сердца. Нарушения проводимости, возбудимости, автоматизма миокарда.

29. Этиология основных видов нарушений сердечного ритма.

30. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца.

31. Изменения гемодинамики при аритмиях (общего и коронарного кровообращения). Сердечная недостаточность при нарушениях ритма сердца.

32 Понятие об электроимпульсной терапии (дефибриляции сердца). Понятие об электрической стимуляции сердца. Искусственные водители ритма.

33. Электрокардиографические изменения при основных нарушениях ритма сердца.

34. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Формы, стадии гипертонической болезни. Факторы стабилизации повышенного артериального давления.

35. Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии. Виды, причины и механизмы развития.

36. Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензии. Осложнения и последствия артериальных гипертензии.

37. Артериальные гипотензии. Виды, причины и механизмы развития.

38.Дыхательная недостаточность, этиология.

39.Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Патогенез обструктивного и рестриктивного типов альвеолярной гиповентиляции.

40.Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Механизмы развития.

41.Причины и патогенез нарушения легочного кровотока.

42.Сурфактантная система легких. Факторы, влияющие на созревание сурфактантной системы.

43.Респираторный дистресс-синдром новорожденных и взрослых. Этиология, патогенез, клинические проявления.

44.Показания к назначению искусственной вентиляции легких.

45.Одышка, виды, механизмы развития.

46.Нарушения регуляции дыхания. Патологические формы дыхания.

47.Методы функциональной диагностики нарушений системы внешнего дыхания.

48.Патогенез отрой асфиксии плода на фоне хронической антенатальной гипоксии.

Перечень практических умений по темам контрольной работы:

1. Уметь различить экстремальные и терминальные состояния по критериям: выраженность специфики причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, обратимость, эффективность лечения.

2. Уметь определить стадию шока анализируя изменения показателей функционирования основных органов и систем.

3. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять основные типы гипертрофии отделов сердца.

4. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять стадии инфаркта миокарда.

5. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять основные виды аритмий, связанных с нарушением автоматизма и проводимости.

6. Используя алгоритм анализа электрокардиограммы, уметь определять комбинированные нарушения ритма сердца.

7. Уметь интерпретировать изменение основных показателей функции внешнего дыхания.

8. Уметь, используя спироанализ, оценить состояние системы внешнего дыхания

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

См. тестовые задания соответствующих разделов.

Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:

См. ситуационные задачи соответствующих разделов.

Тема № 32. Патофизиология пищеварения.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.

2. Расстройства аппетита. Этиология, патогенез.

3. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. Язвенная болезнь. Роль микробного фактора.

4. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания.

5. Патогенетическая классификация диареи. Дисбактериозы.

1. Этиопатогенез целиакии.

Перечень практических умений:

1. Используя алгоритм анализа желудочного сока, оценить состояние секреторной функции желудка.

2. Оценить нарушение функционального состояния поджелудочной железы по результатам дуоденального зондирования.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к диарее

б) снижение активности пепсина

в) зияющий привратник

г) спазм привратника

д) гипокинез желудка

Правильный ответ: г

2. Какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:

а) гипосекреция с пониженной кислотностью;

б) гипосекреция с повышенной кислотностью;

в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

Правильный ответ: а

3. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

а) атония пилорического сфинктера

б) повышение секреции гастрина

в) понижение секреции гастрина

г) гиперперистальтика кишечника

д) гиперсекреция желудка

Правильный ответ: а

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка;

б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂ и фолатов);

г) курение, алкоголизм;

д) все указанные факторы.

Правильный ответ: д

5. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

а) метеоризм;

б) понос;

в) запор;

г) гипопротеинемия;

д) стеаторея.

Правильный ответ: в

6. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:

а) падение артериального давления;

б) анемия;

в) уменьшение болевой чувствительности;

г) ослабление сердечных сокращений.

д) тромбоцитопения

Правильный ответ: б

7. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляет:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

в) гипогидратация организма;

г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов;

д) все указанные признаки.

Правильный ответ: д

8. Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываются:

а) инсулином;

б) адреналином;

в) минералокортикоидами;

г) глюкокортикоидами;

д) половыми гормонами.

Правильный ответ: г

9. Укажите фактор патогенеза "аспириновых" язв желудка:

а) увеличение синтеза простагландинов группы Е;

б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

Правильный ответ: в

10. Укажите признак, характерный для острой кишечной аутоинтоксикации:

а) падение артериального давления;

б) уменьшение болевой чувствительности;

в) ослабление сердечных сокращений;

г) развитие комы;

д) все признаки.

Правильный ответ: д

11. Укажите нарушение пищеварения, не характерное для дисбактериоза:

а) рН выше оптимального в кишечнике;

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов;

г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

Правильный ответ: а

12. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки может участвовать следующий фактор:

а) низкая продукция глюкокортикоидов

б) снижение тонуса парасимпатических нервов

в) повышение образования слизи

г) снижение тонуса симпатических нервов

д) дуоденогастральный рефлюкс

Правильный ответ: д

13. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты:

а) ахлоргидрия

б) ахолия

в) ахилия

Правильный ответ: в

14. К какому изменению в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

а) увеличение образования слизи

б) уменьшение образования слизи

в) уменьшение выделения гистамина

г) гипосекреция соляной кислоты

Правильный ответ: б

15. Укажите фактор, участвующий в патогенезе изжоги:

а) гастро-эзофагальный рефлюкс

б) расслабление и гиперперистальтика пищевода

в) понижение кислотности желудочного сока

г) уменьшение содержания в желудке органических кислот

д) понижение чувствительности рецепторов пищевода

Правильный ответ: а

16. Укажите последствие плохого пережевывания пищи:

а) усиление секреции желудочного сока

б) увеличение секреции панкреатического сока

в) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

г) замедление пищеварения в желудке

Правильный ответ: в

17. Какое состояние приводит к усилению перистальтики кишечника:

а) понижение тонуса парасимпатических нервов

б) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

в) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

Правильный ответ: б

18. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

а) о панкреатической ахилии

б) о гиперсекреции желудочного сока

в) об отсутствии желудочного сока

Правильный ответ: а

19. Может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

20. При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения:

а) 25-30%

б) 40%

в) 50%

г) 70%

д) 95%

Правильный ответ: д

21. Укажите причину нарушения мембранного пищеварения:

а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

б) резекция 25% тощей кишки

в) острый панкреатит

Правильный ответ: а

22. Укажите симптом, свидетельствующий о нарушении переваривания углеводов:

а) рвота

б) изжога

в) метеоризм

г) запор

Правильный ответ: в

23. Укажите причину нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

а) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

б) резекция 25% тонкой кишки

в) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

Правильный ответ: а

24. Укажите патогенетическое звено нарушения пищеварения при дисбактериозе:

а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

в) активность пищеварительных ферментов

г) уменьшение проницаемости кишечной стенки

д) улучшение дезинтоксикационной функции печени

Правильный ответ: б

25. Укажите возможную причину развития желудочной гипосекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) увеличение выработки и выделения гистамина

в) снижение выработки и выделения секретина

г) увеличение образования энтерогастрона

д) увеличение секреции холецистокинина

Правильный ответ: г

26. Укажите гастроинтестинальный гормон, избыток которого вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

а) гастрин

б) холецистокинин

в) глюкагон

г) мотилин

Правильный ответ: б

27. Укажите возможную причину снижения секреторной активности поджелудочной железы:

а) усиление парасимпатической стимуляции железы

б) повышение выработки и выделения холецистокинина

в) повышение выработки и выделения секретина

г) желудочная ахилия

Правильный ответ: г

28. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока:

а) замедлится

б) ускорится

Правильный ответ: а

29. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока:

а) замедлится

б) ускорится

Правильный ответ: б

30. Всасывание какого витамина значительно ухудшится при ахолии:

а) витамина А

б) витамина В₁

в) витамина В₂

г) витамина В₁₂

д) фолиевой кислоты

Правильный ответ: а

31. Какое из указанных нарушений пищеварения может обусловить возникновение стеатореи:

а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

г) ахилия

д) ухудшение всасывания воды и электролитов

Правильный ответ: б

32. Укажите последствие ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров

б) ухудшение всасывания воды и электролитов

в) повышение активности микрофлоры кишечника

г) усиление секреции панкреатического сока

д) усиление моторики кишечника

Правильный ответ: а

33. Укажите возможную причину развития желудочной гиперсекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

в) снижение выработки и выделения гастрина

г) дефицит выработки гастрина

д) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

Правильный ответ: а

34. Укажите основную причину развития синдрома мальабсорбции:

а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

б) гиперацидный гастрит

в) острые энтериты

г) ахилия

д) холецистэктомия

Правильный ответ: а

35. Назовите проявление синдрома мальабсорбции:

а) похудание, астения

б) рвота, отрыжка, изжога

в) гипервитаминоз

г) артериальная гипотензия

д) обезвоживание

Правильный ответ: а

36. Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А):

а) наличие антител к париетальным клеткам желудка

б) гастринемия

в) ахлоргидрия

г) пернициозная анемия

Правильный ответ: в

37. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

а) M-холинорецепторов

б) H1-гистаминовых рецепторов

в) H2-гистаминовых рецепторов

г) N-холинорецепторов

д) адренорецепторов

Правильный ответ: в

38. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:

а) местному анестезирующему действию

б) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

в) активации симпатической нервной системы

г) торможению карбоангидразы слизистой

д) угнетению центра блуждающего нерва

Правильный ответ: б

39. Из гормонов АПУД-системы к фактору агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:

а) эндорфины

б) гастрин

в) серотонин

г) вазоактивный интестинальный пептид

д) соматостатин

Правильный ответ: б

40. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

б) быстрое опорожнение желудка

в) медленное опорожнение желудка

г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

д) заброс содержимого желудка в пищевод

Правильный ответ: г

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент М., 43 года, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита.

Лабораторное исследование кала: креаторея, стеаторея, амилорея.

Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте.

2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома?

3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему?

4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Пациент Д., 35 л., поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается и на «голодный желудок». Прием пищи в этих случаях быстро снимает болевые ощущения.

Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного.

Вопросы:

1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ.

2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае?

3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК.

4. Каковы причины?

-чувства боли (жжения) в эпигастральной области?

-снижения веса пациента?

3. Мальчик, 11 лет, предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1,5-2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось.

Аллергические реакции на цитрусовые, морковь, яйца – сыпь.

Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи.

Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный.

Биохимический анализ крови: общий белок – 75 г/л ( 58-82 г/л); АсАТ – 38 Ед/л ( - 12 -16 МЕ); АлАТ – 32 Ед/л ( - 5-12 МЕ); общий билирубин – 18 мкмоль/л (ср. – 10,3 мкмоль/л), из них связ. – 0, ЩФ –140 Ед/л ( 70-142 Ед/л); амилаза – 38 Ед/л ( - 10- 120 Ед/л); тимоловая проба – 3 ед. ( до 0,2).

Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены.

Биопсийный тест: на HP (++).

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного, обоснуйте его.

2. Назовите этиологические факторы данной патологии.

3. Назовите пути передачи хеликобактерной инфекции.

4.Оцените результаты биохимического анализа крови.

4. Ребенок, 1,5 лет, с жалобами на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильный стул.

Анамнез болезни: в 1 год ребенок перенес сальмонеллезную инфекцию, лечился в стационаре. После выписки из стационара родители ребенка изменили его рацион питания. Пища стала содержать большое количество продуктов из зерновых культур. Через 1 месяц произошло ухудшение состояния, разжижение стула, вялость. Бактериологическое исследование дало отрицательные результаты. Ребенок стал беспокойным, агрессивным, плаксивым, потерял в массе. Стул участился до 10 - 12 раз, стал обильным, жирным.

При поступлении в стационар состояние тяжелое. Тургор тканей снижен. Кожные покровы бледные, сухие. Волосы тусклые, сухие. Умеренно выраженная отечность на голенях, передней брюшной стенке. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 120 уд/мин. Живот увеличен в размере, мягкий, при пальпации болезненный. Печень +2см из-под реберного края. Стул 10 раз в сутки, обильный, зловонный, пенистый, с жирным блеском. Мочеиспускание не нарушено.

Биохимический анализ крови: общий белок - 58 г/л (N -58 - 82); -глобулин- 25% (Nсp - 7,5%); мочевина -3,7 ммоль/л (N - 8,6 - 14,7 ммоль/л); билирубин - 7,0 мкмоль/л (N - 3,4 - 13,4 мкмоль/л); холестерин - 1,9 ммоль/л (N - 3,7 - 6,5 ммоль/л); ЩФ - 830 Ед/л (N - 220 - 820 Ед/л).

Копрограмма: жирные кислоты - много, крахмал - много.

Анализ кала на дисбактериоз: общее количество кишечной палочки - 3x10⁸ (N - Зх10⁸ - 4x10⁸ ); кокковая флора - 10% (N - до25%); бифидобактерии - 102 (N - более 107).

Липидограмма крови: общие липиды - 440 мг% (N - 450 - 700); фосфолипвды - 90 мг% (N - 100 - 160 мг%); триглицериды - 108 мг% (N - 160-190 мг%);

Липидограмма кала: общие липиды - 1380 мг% (N - 790 мг%); моноглицериды - 173 мг% (N - 0 мг%); диглицериды - 53 мг% (N - 38 мг%).

Гистологическое исследование слизистой тонкой кишки: атрофические изменения слизистой оболочки в виде полного исчезновения ворсин, увеличения глубины крипт.

Вопросы:

1. Ваше заключение о патологическом процессе у ребенка, обоснование.

2. Какое значение для развития заболевания имеет перенесенная сальмонеллезная инфекция?

3. Дайте анализ объективных данных и данных лабораторных анализов.

4. Назначьте диету ребенку.

5. Девочка, 11 лет, больна 1 год, жалобы на «голодные» боли в эпигастрии появляются yтром, натощак, через 1,5 - 2 часа после еды, ночью, купируются приемом пищи. Беспокоят отрыжка кислым, стул регулярный, оформленный. Первое обращение к врачу - неделю назад, после амбулаторной ЭГДС госпитализирована.

У матери ребенка язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у oтца – гастрит.

Объективно: болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, без болей. По другим органам без патологии.

Биохимический анализ крови: общий. белок- 72 г/л (N - 58 - 82 г/л); АлАТ— 19 ЕД/л (N12-16 ЕД/Л); АсАТ - 24 Ед/л (N 12-16), ЩФ - 138 Ед/л (N 7-140), амилаза - 100 Ед/л (N 10 - 120), тимоловая проба - 4 Ед (N - до 0,2), билирубин - 15 мкмоль/д (Ncp - 10,3 мкмоль/л), из них связ. - 3 мкмоль( ср-2,5).

Эзофагогастродуоденоскопия: В желудке мутная слизь, слизистая с очаговой гиперемией, в антруме на стенках множественные разнокалиберные выбухания. Слизистая луковицы дуоденум - очагово гиперемирована, отечная, на задней стенке язвенный дефект.

Биопсийный тест на НР-инфекцию: положительный (++).

Вопросы

1. Ваше заключение, о нарушениях в системе пищеварения у больной, обоснуйте его.

2. Укажите ключевые критерии подтверждающие характер развившихся дисфункций.

3. Эпидемиология хеликобактерной инфекции и пути ее передачи.

4. Современные принципы лечения данного заболевания.

6. Ребенок, 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе.

Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев, при введении в пищу каши на цельном молоке. Исключение молока и замена его на низколактозные смеси привело к быстрому улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар.

Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка «не любят» молоко.

Объективно: Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, слизистые обычной окраски. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 120 ударов в минуту. Живот мягкий, несколько вздут, пальпация по ходу кишечника незначительно болезненна. Стул 2 рaзa в сутки, пенистый, с кислым запахом.

Общий анализ крови: НЬ - 120 г/л (N - 12O - 160 г/л); Эр - 4,2×10¹²/л (N - 4 – 4,5 1012 /л), Лейк-5,1×10⁹ /л (N - 6 - 11×10⁹/л); п/я - 2% (N - 1,3 - 2,6%), с/я - 33%

(N - 53,5 - 61,6%); э - 3% (N - 2,7 - 3,2%); л - 52% (N - 27,5 - 38%); м -10% ( 5,3 - 5,4%); СОЭ-3 мм/час (N- 5,3 -10,4 мм/час).

Кал на углеводы: реакция положительная.

Тест с лактозой: После нагрузки с лактозой появился жидкий стул.

Исследование кала на дисбактериоз: снижено количество кишечной палочки, увеличен процент гемолитических штаммов, резкое снижение бифидум – флоры.

Вопросы:

1. Ваше заключение о патологическом процессе у больного.

2. Почему «не любят» молоко родственники ребенка?

3. Назначьте правильную диету.

4.Ваш прогноз?

7. Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.

Объективно: Кожные покровы относительно бледные. Вес стабильный, стул без особенностей. Температура в подмышечной впадине 36.9ºС. При осмотре живота в подложечной области заметны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска.

Из анамнеза известно: Боль в области желудка беспокоит в течение 6 лет. Наблюдаются периоды обострений и ремиссий. Обострения бывают 2-3 раза в год, чаще в осенне-зимний период. На протяжении длительного времени к врачу не обращался.

Больной имеет вредные привычки - курит в течение 2-х лет в среднем 1 пачку сигарет в день. В пище отдает предпочтение острым и копченым блюдам.

Наследственность отягощена - мать страдает сахарным диабетом, дед по линии матери страдал язвой желудка.

При обследовании с помощью ФГДС была выявлена рубцующаяся язва в области привратника 0,4х2см, а также рядом рубец 0,6×1,5 см.

Анализ крови: Нb 100г/л (N=130-160), эритр 4.0×l0¹² (N=4.0 -5.5×10¹² ), СОЭ 13 мм/ч (N=1-10мм\ч) ЦП 0.85( N= 0.85-1.05). Содержание хлора 65 ммоль\л.(=95-1 10 ммоль\л.)

Вопросы:

1. Какая патология ЖКТ Вами предполагается?

2. Каков патогенез данной патологии?

3. Что способствовало развитию заболевания?

4. Объясните жалобы больного и объективные данные.

5. Какие изменения образа жизни Вы бы порекомендовали?

8. В приемный покой детской хирургии была доставлена 12-и летняя девочка с жалобами на голодные, ночные боли в эпигастрии. Тошноту, рвоту, температуру до 37,6.

Со слов матери, боли в животе около года и, обычно, связаны с перееданием, либо ночные боли или на голодный желудок. За врачебной помощью не обращались. После ухудшения самочувствия обратились в скорую помощь.

При объективном обследовании; нормостеническое телосложение, живот мягкий при пальпации, болезненный в эпигастральной области. Частота дыхания –18 в мин, пульс-76 в мин.

При рентгенологическом исследовании изменений со стороны органов брюшной и грудной полостей не выявлено.

Заключение: хирургической патологии не выявлено. Направлена в детское соматическое отделение.

УЗИ печени и желчного пузыря. В желчном пузыре регистрируется утолщение стенки до 4 мм (N-до 3 мм ) и выявляются множественные гетероэхогенные образования диаметром от 2 до 3 см.

Данные ФГДС: пищевод и ДПК без изменений; слизистая желудка отёчна, гиперемирована, язв и эрозий нет.

При анализе дуоденального содержимого видно помутнение желчи.

Порции желчи:

А-20мл (=20-35мл)

В-З0мл (N=30-60мл)

С-нет(С=30мл)

ОАК: Л-4,1×10⁹/л (N-4-9×10⁹/л); СОЭ-7мм/ч (N-2-15)

Биохимический анализ:

Холестерин-3,4ммоль/л, (N=4,46-6,24ммоль/л), Бетта липопротеиды-20ед (N=29-62 ед).

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Приведите современную классификацию данного патологического процесса.

3. Что является главным патогенетическим звеном для каждой из форм данной патологии?

9. Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее отвращение, а употребление их — тошноту, тяжесть, распирание в животе, жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения. Ест мало, преимущественно белковую пищу (мясо, колбасу, яйца). При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по сравнению с нормой.

Вопросы:

1. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной.

2. Какие формы синдрома мальабсорбции различают?

3. Каковы принципы патогенетической терапии заболевания у данной больной?

Тема № 33. Патофизиология печени.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Печеночная недостаточность. Понятие. Классификация. Патогенетические варианты.

2. Этиопатогенез симптомов и синдромов при заболеваниях печени.

3. Нарушения углеводного, белкового, липидного обмена и обмена витаминов при недостаточности печени.

4. Индикаторы печеночно-клеточной недостаточности.

5. Патология образования и выделения желчи.

6. Желчекаменная болезнь, этиология, патогенез.

7. Причины, механизмы и дифференциальная диагностика механической, паренхиматозной и гемолитической желтух. Наследственные энзимопатические желтухи.

8. Гепатиты и циррозы. Этиология, патогенез.

9. Система детоксикации ксенобиотиков. Стадии детоксикации ксенобиотиков.

Перечень практических умений:

1. Оценить нарушение функционального состояния печени по результатам дуоденального зондирования.

2. Оценить нарушения функционального состояния печени по данным биохимического анализа крови.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз A, D, Е и К:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

2. Можно ли введением алкоголя воспроизвести у животного жировой гепатит:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

3. Верно ли, что обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

4. Верно ли, что наследственные или приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи:

а) да

б) нет

Правильный ответ:б

5. Верно ли, что у больных с гемолитической желтухой, как правило, развивается брадикардия и снижение артериального давления:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

6. Верно ли, что портокавальное шунтирование может привести к развитию токсемии:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

7. Верно ли, что снижение антитоксической функции печени может привести к появлению в организме эндогенных канцерогенов - метаболитов тирозина и триптофана:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

8. Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и ACT) объяснить развитием синдрома холестаза:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

9. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

10. Можно ли развитие геморрагического синдрома при печеночной недостаточности объяснить нарушением белковосинтетической функции печени:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

11. Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

12. Верно ли, что для печеночной желтухи характерна гипергликемия:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

13. Верно ли, что при надпеченочной желтухе возникает синдром ахолии:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

14. Верно ли, что гиперспленизм сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

15. При какой форме печеночной желтухи билирубиновый показатель выше:

а) при легкой

б) при тяжелой

Правильный ответ: а

16. Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

17. Верно ли, что печеночная недостаточность сопровождается гипергликемией и усилением глюконеогенеза:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

18. Верно ли, что вирусный гепатит В может сопровождаться аутоиммунным повреждением печени:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

19. Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

20. Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии:

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

21. Верно ли, что при тяжелой форме печеночной желтухи нарушен захват билирубина гепатоцитами и его конъюгация:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

22. Верно ли, что при надпеченочной желтухе возможно поражение ядер головного мозга:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

23. Укажите кожный симптом, который может встречаться у больных с заболеванием печени:

а) гиперпигментация ладоней

б) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)

в) атаксия

г) телеангиэктазия

д) экзема

Правильный ответ: б

24. Укажите фактор, который играет важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:

а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены

б) уменьшение лимфообразования

г) повышение онкотического давления крови

д) угнетение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы)

Правильный ответ: а

25. Фактор, играющий важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии: 1) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; 2) уменьшение лимфообразования; 3) увеличение лимфообразования; 4) снижение онкотического давления крови; 5) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3;

б) 1, 3, 4;

в) 1, 3, 4, 5;

г) 3, 5.

д) 1, 4;

Правильный ответ: в

26. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: 1) желчных кислот; 2) аланинаминотрансферазы; 3) холестерина и фосфолипидов; 4) 5-нуклеотидазы; 5) конъюгированного билирубина; 6) щелочной фосфатазы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3;

б) 1, 3, 4;

в) 1, 3, 4, 5;

г) 1, 3, 4, 5, 6;

д) 1, 6

Правильный ответ: г

27. Выберите признаки, характерные для подпеченочной желтухи: 1)цвет кожи лимонно-желтый; 2) снижение в крови неконъюгированного билирубина; 3) увеличение в крови неконъюгированного билирубина; 4) увеличение в крови конъюгированного билирубина; 5) появление в моче конъюгированного билирубина; 6) зуд кожи; 7) брадикардия. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 3, 4, 5, 6;

б) 2, 3, 4;

в) 1, 3;

г) 1, 3, 4, 5, 6;

д) 3, 4, 5.

Правильный ответ: а

28. Укажите последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление моторики кишечника;

б) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;

в) уменьшение всасывания витаминов В₁, В₂, С;

г) усиление пристеночного расщепления жиров;

д) усиление всасывания белков в кишечнике

Правильный ответ: б

29. Последствия сокращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: 1) усиление моторики кишечника; 2) ослабление моторики кишечника; 3) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; 4) уменьшение всасывания витаминов В₁, В₂, С; 5) усиление пристеночного расщепления жиров; 6) усиление гниения белков в кишечнике. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 4;

б) 2, 3;

в) 2, 3, 6;

г) 1, 3, 6;

д) 1, 5.

Правильный ответ: в

30. Гепатотропные яды: 1) четыреххлористый углерод; 2) Бертолетова соль; 3) фосфорорганические инсектициды; 4) угарный газ; 5) мускарин. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2;

б) 2, 5;

в) 1, 4;

г) 1, 3, 5;

д) 1, 5.

Правильный ответ: г

31. Какие этиологические факторы вызывают первичное поражение печени: 1) вирусы болезни Боткина; 2) недостаточность кровообращения; 3) ионизирующая радиация; 4) ожирение; 5) механическая травма печени. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1;

б) 2, 4;

в) 3, 5;

г) 1, 5;

д) 1; 4

Правильный ответ: г

32. Какие пигменты придают темный цвет моче больного надпеченочной желтухой: 1) конъюгированный билирубин; 2) неконъюгированный билирубин; 3) уробилин; 4) стеркобилин. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1;

б) 3, 4;

в) 3;

г) 1, 2;

д) 2

Правильный ответ: б

33. Признаки, характерные для печеночной комы: 1) угнетение сознания; 2) судороги; 3) повышение в крови мочевины; 4) повышение в крови аммиака; 5) повышение протромбинового индекса; 6) появление ложных нейромедиаторов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 3;

б) 1, 2, 4;

в) 1, 2, 5, 6;

г) 1, 2, 6;

д) 1, 2, 4, 6.

Правильный ответ: д

34. Какие гельминтозы чаще всего сопровождаются поражением печени: 1) эхинококкоз; 2) энтеробиоз; 3) описторхоз; 4) альвеококкоз; 5) дифиллоботриоз. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4;

б) 2, 4;

в) 2, 5;

г) 1;

д) все.

Правильный ответ: а

35. Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена: 1) аммиак; 2) 2,3-бутиленгликоль; 3) валериановая кислота; 4) ацетон. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1;

б) 4;

в) 2, 4;

г) 1, 3;

д) 3

Правильный ответ: в

36. Для какой желтухи характерен синдром холестаза:

а) печеночная

б) надпеченочная

Правильный ответ: а

37. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

а) желчных кислот

б) аланинаминотрасферазы (АЛТ)

в) неконъюгированного билирубина

г) аспартатаминотрансферазы (ACT)

д) кислой фосфатазы (КФ)

Правильный ответ: а

38. Какой пигмент придает темный цвет моче при подпеченочной желтухе:

а) конъюгированный билирубин

б) неконъюгированный билирубин

в) уробилин

г) стеркобилин

д) все

Правильный ответ: а

39. Выберите признак, характерный для надпеченочной желтухи:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина

б) уменьшение в крови конъюгированного билирубина

в) билирубинурия

г) уменьшение в моче стеркобилина

д) брадикардия

Правильный ответ: а

40. Какой пигмент придает темный цвет моче больного надпеченочной желтухой:

а) конъюгированный билирубин

б) неконъюгированный билирубин

в) уробилин

г) стеркобилин

д) все

Правильный ответ: в

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38ºС, подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита.

Вопросы:

1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной.

2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.

3.Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов.

2. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л (N< 5,18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л), содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеются у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?

4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?

3. У больного Б., 45 лет, сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л- (N 36 -50 г/л) активность бутирилхолинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2-4 г/л) Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17,6-47,0 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у пациента?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

3. Назовите формы печеночной недостаточности.

4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?

4. В клинику поступил больной, 28 лет, с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI_4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т ½ у здоровых людей равен 12 часам.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больного?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?

3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.

4. Назовите основные индикаторы повреждения печени.

5. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?

2. Каков патогенез данной патологии?

3. Приведите классификацию данного патологического процесса.

4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.

6. Больной К. по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в данном случае?

2. Объясните как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.

3. Может ли возникнуть холестаз у больной?

7. У больного Б. тяжелое течение вирусного гепатита. Отмечается печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. Содержание альбуминов в сыворотке крови 28 г/л - (N=36,0-50,0 г/л), активность - аланинаминотрансферазы превышает 5,5 мккат/л (N=0,1-0,88/л), общее содержание билирубина превышает 171 ммоль/л (N=3,4 -22,2 ммоль/л), фибриноген 1,2 г/л (N=1,5-3,6 г/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у пациента?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте.

3. Какие формы печеночной недостаточности выделяют?

4. Дайте характеристику основным видам вирусных гепатитов.

8. Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.

Из анамнеза известно, что ребенок болен около двух недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5ºС, Получала анальгин, бисептол. Затем родители отметили нарастание слабости, появилась темная моча, ребенок стал сонлив. Участковым врачом заподозрен инфекционный гепатит.

При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из под реберной дуги на 4 см., селезенка - на 3 см., пальпация их слегка болезненна. Моча цвета «темного пива». Стул окрашенный.

Общий анализ крови: Нb – 55г/л (N – 127,5 – 132г/л), Эр – 2.2×10¹²/л (N – 4.07 – 4,76×10¹²/л), Ц.п. – 0,98 (N 0,8 – 1,0), Ретик. – 11% (N 2,6 – 6,8), Тромб. – 230×10⁹/л (N244 – 285×10⁹/л), Лейк. – 12,3×10⁹/л (N 5-12×10⁹/л), миелоциты – 1% (N 0%), п/я – 7% (N 0,5 - 4%), с/я – 55% (N 27 – 48%), э – 1% (N – 1,4 – 7,2), л – 30% (N 37 – 66%), м – 5% (N-10%), СОЭ 45 мм/ч (N 6,8 – 12 мм/ч), выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты.

Биохимический анализ крови: общий белок – 70 г/л (N 58 – 82 г/л), мочевина – 3,7 ммоль/л(N – 8,6 – 14,7 ммоль/л); креатинин – 60 ммоль/л, билирубин: прямой – 7 мкмоль/л (N_ср в среднем 2,56мкмоль/л), непрямой – 67,2 мкмоль/л (N_ср– 8,5 мкмоль/л), АСТ – 28 ЕД (N 12 – 16 МЕ), АЛТ – 30 ЕД (N 5 – 15 МЕ).

Общий анализ мочи: уробилин – положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33% (N – нет), лейкоциты – 1 – 2 в п/з (N 10 в 1 мкл.).

Проба Кумбса с эритроцитами положительная.

Вопросы:

1. Каково ваше заключение о патологическом процессе у больной? Обоснуйте его, учитывая клинические и лабораторные данные?

2. От каких заболеваний следует отличать данный патологический процесс?

3. Какие возможны осложнения, учитывая патогенез развития процесса?

4. Приведите классификацию желтух.

9. Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.

Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8º С, ребенок пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные, с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены.

Общий анализ крови: Hb – 72 г/л, Эр – 2,0×10¹²/л, Ц.п. – 1,12, ретик – 16%, лейк – 10,2×10⁹/л, п/я – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ – 24 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, билирубин: непрямой – 140,4 мкмоль/л, прямой – нет.

Осмотическая резистентность эритроцитов: min – 0,58, max – 0,32.

60% эритроцитов имеют сферическую форму.

Вопросы:

1. О каком заболевании Вы подумали?

2. Какой вид гемолиза при этом заболевании?

3. Объясните его патогенез.

4. По какому типу наследования передается это заболевание?

5. Укажите основные дифференциальные признаки желтух.

6. Какие формы желтух новорожденных выделяют? Объясните механизмы их развития.

Тема № 34. Патофизиология почек.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции. Механизмы типовых нарушений функций почек.

2. Этиология и патогенез нарушения клубочковой фильтрации. Иммунные и неиммунные механизмы.

3. Этиология и патогенез нарушений функционирования канальцев почек. Ренальные симптомы. Изменения суточного диуреза, относительной плотности мочи.

4. «Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Виды, причины, диагностическое значение.

5. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.

6. Нефротический синдром. Виды, патогенез.

7. Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН.

8. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения.

9. Пиелонефриты. Гломерулонефриты Этиология, патогенез.

10. Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.

11. Современные методы оценки функционального состояния почек.

Перечень практических умений:

1. Уметь интерпретировать показатели общего анализа мочи.

2. Уметь интерпретировать результаты клиренсного метода исследования функции почек.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий:

а) гломерулонефриты

б) поликистозная дегенерация почки

в) мочекаменная болезнь

г) пиелонефрит

д) ХПН

Правильный ответ: а

2. Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности: 1) усиление синтеза ренина почками; 2) обтурация канальцев почек цилиндрами; 3) увеличение клубочковой фильтрации; 4) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; 5) уменьшение эффективного фильтрационного давления; 6) отек почечной паренхимы. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 4, 5, 6;

б) 3, 4, 5, 6;

в) 1, 2, 5, 6;

г) 1, 3, 5;

д) 1; 5

Правильный ответ: а

3. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии: 1) активация ренин-ангиотензивной системы; 2) активация калликреин-кининовой системы; 3) активация симпато-адреналовой системы; 4) задержка ионов натрия в организма; 5) снижение синтеза ренина; 6) снижение синтеза почечных простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 4, 5;

б) 3, 4, 5, 6;

в) 1, 2, 5, 6;

г) 1, 3, 4, 6;

д) 2, 3, 4, 5.

Правильный ответ: г

4. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности: 1) метаболический алкалоз; 2) увеличение концентрации мочевины в крови; 3) увеличение концентрации креатинина в крови; 4) гиповолемия; 5) гиперкалиемия; 6) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 4, 5, 6;

б) 3, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 5, 6;

г) 1, 3, 5;

д) 2; 6

Правильный ответ: в

5. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: 1) азотемия; 2) метаболический ацидоз; 3) понижение клиренса креатинина; 4) метаболический алкалоз; 5) явление гастроэнтерита; 6) развитие плеврита и перикардита. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 4, 5;

б) 2, 3, 4, 5, 6;

в) 1, 2, 3, 5, 6;

г) 1, 3, 4, 6;

д) 1, 3, 4, 5, 6.

Правильный ответ: в

6. О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствует:

а) глюкозурия;

б) аминоцидурия;

в) протеинурия;

г) олигурия;

д) уробилинурия

Правильный ответ: г

7. Что может лежать в основе почечного ацидоза: 1) усиление аммониогенеза; 2) снижение канальцевой секреции протонов; 3) избыточная реабсорбция ионов натрия; 4) снижен6ие секреции аммиака; 5) нарушение реабсорбции НСО₂^-; 6) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 4, 5;

б) 2, 4, 5, 6;

в) 1, 2, 5, 6;

г) 1, 3, 4, 6;

д) 2, 3, 4, 5.

Правильный ответ: б

8. Какой из перечисленных показателей характеризует нарушения функций канальцев почек:

а) аминоацидурия

б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

в) снижение клиренса креатинина

г) повышение секреции ионов Н+ и аммония

г) снижение секреции ионов Н+ и аммония

Правильный ответ: а

9. Какой из нижеперечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия):

а) усиление синтеза ренина почками

б) увеличение клубочковой фильтрации

в) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек

г) увеличение эффективного фильтрационного давления

д) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек

Правильный ответ: а

10. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

а) выраженная азотемия

б) снижение концентрационной функции почек

в) ацидоз

г) увеличение клубочковой фильтрации

д) усиление синтеза ренина почками

Правильный ответ: б

11. Назовите механизм глюкозурии:

а) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

б) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии

в) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

г) снижение содержания глюкозы в крови (< 6 ммоль/л)

д) активация ферментов фосфорилирования в эпителии

Правильный ответ: б

12. Какое заболевание почек относится к группе инфекционно-воспалительных:

а) гломерулонефриты

б) пиелонефриты

в) мочекаменная болезнь

г) нефропатия беременных

д) ОПН

Правильный ответ: б

13. Укажите основной механизм снижения клубочковой фильтрации:

а) снижение системного артериального давления менее 60 мм.рт.ст.

б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

в) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

г) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

д) увеличение числа функционирующих нефронов

Правильный ответ: а

14. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для олигоанурическои стадии острой почечной недостаточности:

а) выделительный алкалоз

б) увеличение концентрации мочевины в крови

в) увеличение концентрации креатинина в крови

г) гиповолемия

д) гипокалиемия

Правильный ответ: в

15. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерно:

а) гиперстенурия

б) увеличение концентрации мочевины в крови

в) олигурия

г) выделительный алкалоз

д) снижение концентрации креатинина в крови

Правильный ответ: б

16. Укажите основной механизм, способствующий формированию ренальной гипертензии:

а) активация ренин-ангиотензивной системы

б) активация калликреин-кининовой системы

в) активация парасимпатической системы

г) экскреция ионов натрия из организма

д) снижение синтеза ренина

Правильный ответ: а

17. Назовите причину, способствующую снижению клубочковой фильтрации почек:

а) спазм отводящих артериол клубочка

б) спазм приносящих артериол клубочка

в) гидремия

г) гипопротеинемия

д) дилатация приносящих артериол клубочка

Правильный ответ: б

18. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерно:

а) азотемия, метаболический ацидоз, снижение клиренса креатинина

б) метаболический алкалоз

в) явление холестаза

г) развитие миокардита

д) повышение клиренса креатинина

Правильный ответ: а

19. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для полиурической стадии острой почечной недостаточности:

а) нарастающая азотемия

б) дегидратация организма

в) гиперкалиемия

г) концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л

д) гипергидратация организма

Правильный ответ: б

20. Укажите ведущее звено патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:

а) повышение проницаемости стенок капилляров

б) повышение онкотического давления плазмы крови

в) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

г) гиперальбуминемия

д) гиполипидемия

Правильный ответ: в

21. Какое заболевание почек относится к группе наследственных болезней почек:

а) туберкулез почек

б) гломерулонефрит

в) пиелонефрит

г) синдром Фанкони

д) мочекаменная болезнь

Правильный ответ: г

22. Выберите типичное осложнение острого гломерулонефрита, угрожающее жизни больного:

а) острая сердечная недостаточность

б) острая дистрофия печени

в) массивная протеинурия

г) дегидратация

д) гиперлипидемия

Правильный ответ: а

23. Какое изменение гомеостаза отмечается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности:

а) гипокалиемия

б) прогрессирующая азотемия

в) метаболический алкалоз

г) гипонатриемия

д) гипогидратация

Правильный ответ: б

24. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации, является:

а) снижение системного артериального давления

б) уменьшение онкотического давления крови

г) дилятация приносящих артериол клубочка

д) спазм отводящих артериол клубочка

Правильный ответ: а

25. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является:

а) лейкоцитурия

б) аминоацидурия

в) снижение клиренса креатинина

г) полиурия

д) повышение клиренса креатинина

Правильный ответ: в

26. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:

а) снижение клиренса креатинина

б) снижение клиренса фенолрота

в) гипостенурия

г) уробилинурия

д) гематурия

Правильный ответ: в

27. Какой признак может свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках:

а) глюкозурия

б) аминацидурия

в) полиурия

г) уробилинурия

д) гематурия

Правильный ответ: д

28. Какое нарушение может быть обусловлено наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек:

а) гемоглобинурия

б) аминацидурия

в) гипофосфатурия

г) уробилинурия

д) гематурия

Правильный ответ: б

29. Укажите патологический компонент мочи ренального происхождения:

а) эритроциты выщелоченные

б) непрямой билирубин

в) уробилин

г) желчные кислоты

д) стеркобилин

Правильный ответ: а

30. Что может лежать в основе почечного ацидоза:

а) усиление аммониогенеза

б) снижение канальцевой секреции протонов

в) избыточная реабсорбция ионов натрия

г) повышение секреции аммиака

д) избыточная экскреция мочевой кислоты

Правильный ответ: б

31. Недостаток какого гормона может вызвать полиурию:

а) соматотропного

б) вазопрессина

в) адреналина

г) окситоцина

д) глюкагона

Правильный ответ: б

32. Какое изменение в моче характерно для нефротического синдрома:

а) глюкозурия

б) кетонурия

в) уробилинурия

г) цилиндрурия

д) эритроцитурия

Правильный ответ: г

33. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

а) блокирования канальцев почек цилиндрами

б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"

в) повышения выработки почками простагландинов F

г) повышения выработки почками кининов

д) угнетении системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"

Правильный ответ: б

34. Какой фактор обусловливает развитие уро- и нефролитиаза:

а) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов

в) уменьшение концентрации солей в моче

г) гипопротеинемия

д) полиурия

Правильный ответ: а

35. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

а) выраженная азотемия

б) снижение концентрационной функции почек

в) ацидоз

г) увеличение клубочковой фильтрации

д) усиление синтеза ренина почками

Правильный ответ: б

36. Назовите механизм глюкозурии:

а) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

б) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии

в) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

г) снижение содержания глюкозы в крови (< 6 ммоль/л)

д) активация ферментов фосфорилирования в эпителии

Правильный ответ: б

37. Какое заболевание почек относится к группе инфекционно-воспалительных:

а) гломерулонефриты

б) пиелонефриты

в) мочекаменная болезнь

г) нефропатия беременных

д) ОПН

Правильный ответ: б

38. Укажите основной механизм снижения клубочковой фильтрации:

а) снижение системного артериального давления менее 60 мм.рт.ст.

б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

в) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

г) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

д) увеличение числа функционирующих нефронов

Правильный ответ: а

39. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для олигоанурическои стадии острой почечной недостаточности:

а) выделительный алкалоз

б) увеличение концентрации мочевины в крови

в) увеличение концентрации креатинина в крови

г) гиповолемия

д) гипокалиемия

Правильный ответ: в

40. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерно:

а) гиперстенурия

б) увеличение концентрации мочевины в крови

в) олигурия

г) выделительный алкалоз

д) снижение концентрации креатинина в крови

Правильный ответ: б

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета "мясных помоев". Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия.

Вопросы:

1. Этиологические факторы и современные теории патогенеза острой и хронической форм данной патологии.

2. Возможно ли одностороннее поражение почек?

3. Чем обусловлен цвет мочи?

4. Почему произошло смещение верхушечного толчка сердца?

5. Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии.

6. Назовите осложнения этого заболевания.

2. Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.

Вопросы:

1. Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного?

2. Этиологические факторы данной патологии (классификация).

3. Назовите стадии данного патологического процесса, и в какой стадии находится больной?

4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии?

5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства?

3. К врачу обратился больной И., 40 лет, с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС.

Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, Симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена.

Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000), эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл.

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.

3. Какие типовые формы патологии почек выделяют?

4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН.

5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН.

4. У пациента, 20 лет, поступившего в стационар в результате отравления грибами наблюдается снижение диуреза ( 300 мл в сутки ), судороги. Дыхание Куссмауля. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие.

Анализ крови : лейкоциты- 1310⁹, тромбоцитов - 10010⁹, эритроцитов - 310¹². Повышенное содержание мочевины и креатинина.

Анализ мочи : Количество- 300мл, уд. вес 1015. Эритроцитов 19 в поле зрения ( N 0-1 ), цилиндры 10 ( N - нет ), обнаружены клетки почечного эпителия, белок (N - нет).

Вопросы:

1. Предположительная патология.

2. Основные звенья патогенеза этой патологии.

3. Какие структуры почки – канальцы или клубочки – поражаются в данном случае в первую очередь?

4. Стадия процесса?

5. Дайте характеристику преренальным, ренальным и постренальным факторам данной патологии.

5. Больная Ф., 45 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, головную боль, повышенную утомляемость, сухость во рту, тошноту, частое мочеиспускание.

Объективно: Кожа и слизистые бледные, сухие. АД повышено. Левая граница сердца увеличена.

Лаб. исследования : Суточный диурез - 5000 мл, уд. вес - 1014. В крови содержание мочевины 30 ммоль/л ( N 14,2-28 ), креатина 0,4 ммоль/л (N - 0,088 - 0,18 ). Содержание калия и кальция в крови снижено.

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Обоснуйте свой вывод, дав патогенетическую характеристику данной патологии.

3. Оъясните развитие сердечно-сосудистого синдрома при этой патологии.

4. С чем связано снижение в крови уровня калия и кальция?

5. Перечислите ренальные, преренальные и постренальные возможные причинные факторы, вызывающие данную патологию.

6. К врачу обратился пациент П., 32 лет, с жалобами на общую слабость, боли в поясничной области, тошноту, жажду, сухость во рту, отеки, редкое мочеиспускание и малое количество мочи, выделяемое за сутки.

Объективно : отеки в области лица, стоп, голеней. Кожные покровы сухие, бледные, волосы тусклые, ломкие. АД повышено, левая граница сердца увеличена.

Лаб. данные: гипопротеинемия- 30 г/л (N - 60-80), гиперхолестеринемия -13 ммоль/л ( N - 3-6 ммоль/л ), уровень креатина 0,3 ммоль/л ( N - 0,088-0,18), мочевины 28 ммоль/л (N - 14,2-28). Общее количество мочи 600 мл, плотность 1,040. В моче по Нечипоренко цилиндры 300, эритроцитов 2000 (М до 1000), лейкоцитов 2200 (n до 2000), отмечается наличие почечного эпителия, альбуминурия 5 г/л.

Вопросы:

1. Предположительная патология и патогенез ее развития.

2. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы у больного?

3. Объясните механизм развития отеков у больного.

4. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.

5. Каковы механизмы вне- и внутрипочечной регуляции функции почек?

7. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, тошноту, отеки лица.

Объективно : кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД повышено, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена.

Лаб. данные: количество мочи 1000 мл, уд. вес 1025. По Нечипоренко: эритроцитов - 4000, лейкоцитов - 1800, гиалиновых цилиндров - 1000. Отмечается протеинурия - 40 мг/л, почечный эпителий. В крови холестерин 10 ммоль/л (N=3-6), глобулины 5 г/л (М=2,4-3,5), альбумины 10 г/л, (N - 3 3-49,6).

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Дайте патогенетическую характеристику данной патологии, объясняя изменения объективных данных, жалоб больного, лабораторных показателей.

3. Какова роль «разрешающих» факторов в активации иммуноагрессивного механизма при данной патологии?

8. Больной И., 30 лет. Жалобы на усилившуюся слабость, головные боли, одышку, ноющие боли в поясничной области, утренние отеки на лице. Болеет 11 лет.

Объективно : кожа бледная, отеки на лице. Сердце увеличено влево, тахикардия, акцент 2 тона на аорте.

Лаб. данные: моча - уд. вес 1011, белок 830 мг/л, эритроцитов 10-15 в поле зрения, отмечаются восковидные, зернистые цилиндры, почечный эпителий. По Зимницкому количество мочи : 50, 60, 70, 50, 60, 50, 40, 30. Уд. вес 1011, 1012, 1012, 1010, 1012, 1011, 1012, 1011.

Вопросы:

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного.

2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии.

3. Каков механизм нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы?

4. Каков патогенез развития отеков у данного больного?

5. Объясните изменение лабораторных показателей у больного.

6. В чем принципиальная разница в патогенезе развития острой и хронической формы данной патологии?

9. Больной Б., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии, развившемся в результате травмы, полученной в автомобильной катастрофе. АД 80/60 мм.рт.ст. Суточное количество мочи 80 мл, в моче белок 0,66 г/л (норма 0,01 г/л в сутки), относительная плотность мочи 1,029. В биохимическом анализе крови: остаточный азот 120 ммоль/л (норма 89-142 ммоль/л), мочевина крови – 35 ммоль/л (норма 0,55-2,22 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно предположить в данном случае?

2. Каковы возможные его причины?

3. Укажите основные механизмы развития мочевого синдрома в данном случае.

2. Каковы механизмы развития гиперазотемии у больного?

Тема № 35. Патофизиология пищеварения, печени, почек.

Форма работы: контрольное занятие.

Вопросы контрольной работы:

1. Печеночная недостаточность. Понятие. Классификация. Патогенетические варианты.

2. Этиопатогенез симптомов и синдромов при заболеваниях печени.

3. Нарушения углеводного, белкового, липидного обмена и обмена витаминов при недостаточности печени.

4. Индикаторы печеночно-клеточной недостаточности.

5. Патология образования и выделения желчи.

6. Желчекаменная болезнь, этиология, патогенез.

7. Причины, механизмы и дифференциальная диагностика механической, паренхиматозной и гемолитической желтух. Наследственные энзимопатические желтухи.

8. Этиология и патогенез желтух новорожденных.

9. Гепатиты и циррозы. Этиология, патогенез.

10. Система детоксикации ксенобиотиков. Стадии детоксикации ксенобиотиков.

11. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.

12. Расстройства аппетита. Этиология, патогенез.

13. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. Язвенная болезнь. Роль микробного фактора.

14. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания.

15. Патогенетическая классификация диареи. Дисбактериозы.

16. Этиопатогенез целиакии.

17. Механизмы клубочковой фильтрации, секреции, реабсорбции. Механизмы типовых нарушений функций почек.

18.Этиология и патогенез нарушения клубочковой фильтрации. Иммунные и неиммунные механизмы.

19.Этиология и патогенез нарушений функционирования канальцев почек. Ренальные симптомы. Изменения суточного диуреза, относительной плотности мочи.

20. «Мочевой синдром». Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Виды, причины, диагностическое значение.

21.Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков.

22.Нефротический синдром. Виды, патогенез.

23.Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения. Методы детоксикации в лечении ОПН.

24.Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления, принципы лечения.

25.Пиелонефриты. Гломерулонефриты Этиология, патогенез.

26.Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.

27. Современные методы оценки функционального состояния почек.

Перечень практических умений по темам контрольной работы:

1. Оценить нарушение функционального состояния печени по результатам дуоденального зондирования.

2. Оценить нарушения функционального состояния печени по данным биохимического анализа крови.

3. Используя алгоритм анализа желудочного сока, оценить состояние секреторной функции желудка.

4. Оценить нарушение функционального состояния поджелудочной железы по результатам дуоденального зондирования.

5. Уметь интерпретировать показатели общего анализа мочи.

6. Уметь интерпретировать результаты клиренсного метода исследования функции почек.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям по темам контрольной работы:

См. тестовые задания соответствующих разделов.

Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:

См. ситуационные задачи соответствующих разделов.

Профильные вопросы для студентов, обучающихся по специальности «педиатрия».

1. Основные факторы, определяющие особенности патологии раннего периода онтогенеза.

2. Антенатальная патология. Эмбриопатии, фетопатии.

3. Возрастная чувствительность организма к гипоксии.

4. Патогенез острой асфиксии плода и ее особенности на фоне хронической антенатальной гипоксии.

5. Особенности клеточного уровня ауторегуляции у детей раннего возраста.

6. Возрастная чувствительность организма к излучениям.

7. Особенности теплового гомеостаза у детей.

8. Особенности регионарного кровообращения и гемореологии у новорожденных.

9. Особенности воспаления в период новорожденности; особенности сосудистых реакций, эмиграции фагоцитоза.

10. Особенности протекания лихорадки в детском возрасте.

11. Особенности реактивности в детстком возрасте.

12. Иммунный конфликт матери и плода, его основные формы и последствия.

13. Иммунодефицитные состояния у детей.

14. Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей.

15. Особенности опухолевого роста в детстком возрасте.

16. Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.

17. Особенности диабетической комы у детей.

18. Особенности нарушений липидного обмена у детей.

19. Гликосфинголипидозы, их этиология и патогенез.

20. Особенности голодания у детей раннего возраста.

21. Значение недостаточного и избыточного питания детей раннего возраста.

22. Особенности нарушения обмена пуриновых оснований у детей.

23. Уратурия новорожденных, механизмы развития.

24. Особенности развития детей с гиперурикемией. Нервно-артритический диатез.

25. Особенности нарушения водного обмена у детей

26. Особенности патологии эндокринной системы у детей.

27. Особенности и значение перинатального стресса.

28. Механизмы стресса у детей раннего возраста.

29. Особенности патологии гипофиза у детей.

30. Роль родовой травмы в развитии патологии надпочечников.

31. Особенности патологии щитовидной железы у детей.

32. Особенности этиологии и патогенеза неврозов у детей.

33. Особенности патогенеза анемий у детей.

34. Особенности патогенеза гемобластозов у детей.

35. Особенности патологии системы гемостаза у детей.

36. Возрастные особенности патофизиологии сердечно-сосудистой системы.

37. Особенности недостаточности кровообращения у детей.

38. Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез и значение.

39. Респираторный дистресс-синдром новорожденных и его отличие от респираторного дистресс-синдрома взрослых.

40. Патогенез отрой асфиксии плода на фоне хронической антенатальной гипоксии.

41. Синдром внезапного апноэ у детей.

42. Особенности легочного кровообращения у плода и новорожденного.

43. Особенности шока у новорожденных.

44. Особенности нарушений аппетита, патогенеза диареи у детей.

45. Нарушение пристеночного пищеварения у детей, значение в развитии диспепсии.

46. Дисахаридазная, пептидазная и липазная недостаточность у детей. Непереносимость материнского молока.

47. Этиология и патогенез желтух новорожденных.

48. Наследственные энзимопатические желтухи у детей.

49. Желтуха при гемолитической болезни новорожденных

50. Билирубиновая энцефалопатия у детей.

51. Особенности патологии почек у детей.

Литература:

1. Патофизиология / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во университета, 2001.

2. Патофизиология / под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.- 650 с.

3. Патологическая физиология / под ред. А. И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1,2 – М.: «Медпресс», 1998.

4. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов. - М.: МИА, 2004. – 217 с.

5. Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение / под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: «М-Вести», 2004. – 71 с.

6. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника /Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. – М.: Изд-во «Триада - X», 1998.

7. Болезни желудочно-кишечного тракта / под ред. Дж. Нобель. – М.: Практика, 2005. – 425 с.

8. Острая почечная недостаточность при критических состояниях / И.И. Ливанов. - С-Пб.: СПб МАПО, 2005. – 203 с.

10) Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований: учебное пособие. - Красноярск, 2004.

11) Общая патофизиология с основами иммунопатологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- «ЭЛБИ-СПб», 2005. – 655 с.

12) Механизмы развития болезней и синдромов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- «ЭЛБИ-СПб», 2002. – 507 с.

13) Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- «ЭЛБИ-СПб», 1999. – 618 с.