- •Причины повреждения клеток
- •Механизмы повреждения клеток
- •Основные формы повреждения клеток
- •Морфология повреждения клеток
- •Субклеточные изменения при повреждении клеток
- •Старение клеток
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Наследственные паренхиматозные липидозы
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- •2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- •Гемохроматоз
- •Желтуха
- •Порфирии
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Липидогенные пигменты (липопигменты)
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена железа
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- •Тромбоз
- •Структурно-функциональные основы тромбоза
- •Участие эндотелия в тромбогенезе
- •Последствия повреждения сосудистой стенки
- •Причины и механизмы тромбообразования
- •Тромбоэмболия
- •Тромбобактериальная эмболия
- •Причины и механизмы развития
- •Стадии двс-синдрома
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •Классификация
- •Сущность и этиология воспаления
- •Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- •Классификация воспаления
- •Интерстициальное (межуточное) воспаление
- •Гранулематозное воспаление
- •Гранулематозные болезни
- •Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Адаптивная регенерация
- •Дисрегенерация
- •Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- •Системная и местная анафилаксия
- •Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- •Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- •Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- •Механизмы аутоиммунных болезней
- •Характеристика аутоиммунных болезней
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Морфологическая характеристика приспособления
- •Компенсация как "ситуационная" реакция
- •Морфологическая характеристика компенсации
- •О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития и патогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- •Гистогенез опухолей
- •Принципы морфологической классификации
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Этиология и патогенез
- •Нозологическая форма
- •Изменчивость болезней (патоморфоз)
- •Хроническая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- •Гипопластические и апластические анемии
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Лимфомы
- •Классификация ибс
- •Классификация цереброваскулярных заболеваний
- •Ревматизм
- •Системная красная волчанка
- •Ревматоидный артрит
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- •Острый дистресс-синдром взрослых
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- •Интерстициальные болезни легких
- •Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Жировой гепатоз
- •Алкогольный гепатит
- •Медикаментозный гепатит
- •Аутоиммунный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Воспалительные гломерулопатии
- •Невоспалительные гломерулопатии
- •Гипоталамус и гипофиз
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Надпочечники
- •Фоновые заболевания шейки матки
- •Рак молочной железы
- •Классификация гестозов
- •Факторы инфекционного процесса
- •Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- •Принципы классификации инфекционных заболеваний
- •Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- •Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- •Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- •3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- •4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- •4. Терминальная стадия.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Вирусные кишечные инфекции
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •Брюшной тиф
- •Сальмонеллезы
- •Шигеллезы (дизентерия)
- •Кишечная коли-инфекция
- •Грибковые кишечные инфекции
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Натуральная оспа
Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
Важнейшим в онкогенезе является вопрос о том, развивается ли злокачественная опухоль при малигнизации одной клетки или нескольких. Ответ на этот вопрос неоднозначен, так как, хотя большинство опухолей и имеет моноклоновое происхождение, существует небольшое число опухолей, формирующихся из нескольких клеток.
Теория моно к л оно в о г о происхождения опухолей. У большинства опухолей такое происхождение доказывается наблюдениями неоплазм у женщин, гетерозиготных по изоформе глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Известно, что ген Г-6-ФДГ локализуется в Х-хромосомах, одна из которых получена от матери, а другая от отца. Одна из двух Х-хромосом, содержащихся в каждой клетке, инактивируется на стадии бластоцисты, и в клетке остается единственная Х-хромо-сома, кодирующая ту или иную изоформу Г-6-ФДГ. Это приводит к тому, что все клетки женского организма подразделяются на две группы в зависимости от изоформы Г-6-ФДГ. Описанная гетерогенность по Г-6-ФДГ свойственна многим женщинам негритянского происхождения. При этом установлено, что развивающиеся у них опухоли состоят из клеток только одного вида по изоформе Г-6-ФДГ, т.е. имеют моноклоновое происхождение. Методом инактивации Х-хромосомы доказано моноклоновое происхождение аденом и карцином толстой кишки, аденом околощитовидной железы. При хроническом миелолейкозе имеется другой маркер моноклонового происхождения опухолевых клеток — филадельфийская хромосома, при Т- и В-клеточных лимфомах и лейкозах — специфические перестройки генов Т- и В-рецепторов, выявляемые с помощью блот-анализа ДНК. Моноклоновое происхождение сопровождается ростом опухоли на начальной стадии развития в виде одного узла — т.е. имеет место уницентрической характер роста.
Однако моноклоновость уже развившейся опухоли может быть результатом не моноклонового ее происхождения, а возникать в итоге селекции наиболее злокачественного клона опух0' левых клеток и вытеснения им менее злокачественных клонов-
Теория поликлонового происхождения опухолей. Поликлоновое происхождение опухолей встречается значительно реже, чем моноклоновое, и характерно для опухолей с мультицентричным характером роста, таких как полипоз толстой кишки, мультицентрический рак молочной железы и печени и др.
Мультицентрический характер роста может обусловливать и формирование единого узла опухоли при близком расположении и слиянии нескольких очагов роста. Это положение впервые обосновал Willis в своей теории опухолевого поля (1967). Согласно данной теории, возможно образование одновременно нескольких очагов пролиферации клеток с их последующей трансформацией. По мере роста опухолевые очаги сливаются. При этом опухолевые клетки принадлежат к разным клонам.
В ходе прогрессии опухоли может происходить ее клональная эволюция [Nowell P., 1988], т.е. могут появляться новые клоны опухолевых клеток, возникающие в результате вторичных мутаций, что приводит к поликлоновости опухоли и доминированию наиболее агрессивных клонов как итог клональной селекции. Доброкачественные опухоли характеризуются доминированием опухолевых клеток одного клона на протяжении всего существования, в то время как в злокачественных опухолях постоянно прогрессирует поликлоновость, особенно при низкодифференцированных высокозлокачественных вариантах. Теория клональной эволюции может помочь в объяснении не только прогрессии злокачественной опухоли и метастазирования, но также дать ответы на следующие вопросы: почему в опухолях может возникать феномен "метаплазии" — изменения дифференцировки клеток на отдельных участках? Как может усиливаться злокачественность опухоли со временем или особенно после проведения противоопухолевой терапии? Почему возникают устойчивые к противоопухолевым воздействиям опухоли спонтанно и после терапевтических воздействий (феномен множественной лекарственной устойчивости опухоли).