МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Департамент здравоохранения администрации Брянской области

Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования

Брянский медицинский колледж им.Н.М.Амосова

Учебно-исследовательская работа

По теме: «Диабетическая стопа»

Подготовили:

Студенты гр.32ф

Панова М.Н.

Носовец А.С.

Калинина Ю.А.

Жигарева Ю.В.

Брянск 2012

План:

1.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

2. КЛАССИФИКАЦИЯ

3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

4. АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

6. ДИАГНОСТИКА

7. ЛЕЧЕНИЕ

8. СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Острый аппендицит (ОА) — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микрофлоры.

КОД ПО МКБ-10 К35. Острый аппендицит. К36. Другие формы аппендицита.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОА — самое распространённое хирургическое заболевание органов брюшной полости у беременных. Его диагностируют у 0,05–0,12% беременных. Заболеваемость ОА у беременных несколько выше, чем у остальных женщин. ОА может возникать на всех сроках беременности, при родах и в послеродовом периоде. На первую половину беременности приходится 75% заболеваний ОА, тогда как на вторую половину — только 25% (I триместр — 19–32%, II — 44–66%, III — 15–16%, после родов — 6–8%). При родах ОА встречается редко. Сочетание ОА с родами ухудшает течение заболевания и увеличивает число осложнений.

Возрастание частоты возникновения ОА у беременных объясняется факторами, способствующими возникновению воспалительного процесса в червеобразном отростке, в частности — смещением слепой кишки и червеобразного отростка вверх и кнаружи постепенно увеличивающейся в размерах маткой. В результате этого происходят перегибы и растяжение червеобразного отростка; нарушение его опорожняемости и ухудшение кровоснабжения аппендикса, а также уменьшение вероятности образования спаек и ограничения воспалительного процесса. Следствие этого — быстрое прогрессирование воспалительного процесса. Важную роль в патогенезе ОА играет возникающая при беременности наклонность к запорам, что ведет к застою содержимого и повышению вирулентности кишечной флоры.

Определённую роль в возникновении заболевания играют гормональные сдвиги, приводящие к перестройке лимфоидной ткани. Указанные факторы нередко усугубляют тяжесть течения ОА, особенно во второй половине беременности. Деструктивные формы аппендицита могут привести к прерыванию беременности и гибели плода (4–6% случаев).

Выделение аппендицита у беременных в особую разновидность заболеваний обусловлено тем, что ряд признаков, присущих ОА (боли в животе, рвота, повышенный лейкоцитоз), наблюдют при обычном течении беременности, затрудняя диагностику этой хирургической патологии. Беременность изменяет реактивность организма, что приводит к тому, что клинические симптомы ОА нередко бывают стёртыми и появляются уже при распространённом процессе.

Так, каждая четвёртая беременная с ОА поступает в больницу спустя 48 ч от начала заболевания, что в 2,0–2,5 раза дольше, чем для небеременных. Гангренозный аппендицит на поздних сроках беременности встречают в 5–6 раз, а перфоративный — в 4–5 раз чаще, чем у небеременных.

За последние 40 лет летальность среди беременных от ОА несколько снизилась (с 3,9 до 1,1%), однако этот показатель намного выше, чем у небеременных (0,25%). Отмечено, что чем больше срок беременности, тем выше летальность (0,3–30,0%).

Потеря детей больными ОА зависит от степени тяжести заболевания (частота составляет 5–7%), причём, во второй половине беременности она в 5 раз выше, чем в первой. ПС при перфорации отростка составляет 28%, в её отсутствие — 5%.

Классификация

В практической медицине используют классификацию аппендицита, предложенную В.М. Седовым (2002).

Острый аппендицит: · Поверхностный (простой) аппендицит. · Деструктивный аппендицит: -  флегмонозный (с перфорацией, без перфорации); -  гангренозный (с перфорацией, без перфорации). · Аппендицит осложнённый: -  перитонитом (местным, разлитым, диффузным); -  аппендикулярным инфильтратом; -  периаппендицитом (тифлитом, мезентериолитом); -  периаппендикулярным абсцессом; -  абсцессами брюшной полости (поддиафрагмальными, подпечёночными, межпетельными); -  абсцессами и флегмонами забрюшинного пространства; -  пилефлебитом; -  абдоминальным сепсисом.

Хронический аппендицит. · Первично хронический. · Хронически рецидивирующий.

Среди всех форм этого заболевания, поверхностный аппендицит встречается у 13%, флегмонозный — у 72%, гангренозный — у 15% больных. Перфорацию червеобразного отростка выявляют у 5,7%, аппендикулярные инфильтраты — у 3,0%; аппендикулярный абсцесс — у 0,65%; забрюшинную флегмону — у 0,3%; местный перитонит — у 8%; разлитой перитонит — у 1,6% больных.

С клинической точки зрения поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя червеобразного отростка соответствует катаральной форме аппендицита; переход воспаления на все слои червеобразного отростка, включая брюшинный покров — флегмонозный аппендицит; полная или почти полная деструкция червеобразного отростка — гангренозный аппендицит.

Этиология и патогенез

Причины возникновения ОА изучены далеко не полностью. Отмечено, что в этиологии ОА определённую роль играет характер питания. В странах Западной Европы, где население в основном питается мясной пищей, заболеваемость ОА намного выше, чем в странах Юго-Восточной Азии (Индия, Япония и др.), население которых предпочитает вегетарианскую пищу. Известно, что потребление продуктов питания богатых животным белком в большей мере, чем растительной пищи, способствует возникновению гнилостных процессов в кишечнике, вызывающих его атонию. Это считают одним из предрасполагающих факторов в развитии ОА.

Многочисленные попытки обнаружить специфического микробного возбудителя ОА не увенчались успехом. Отмечено, что для возникновения заболевания недостаточно одной лишь вирулентной микрофлоры; необходимы определённые патологические сдвиги со стороны макроорганизма — носителя этой флоры.

Анатомические особенности

Червеобразный отросток имеет брыжеечку, благодаря чему он достаточно подвижен и может занимать разное положение в брюшной полости. За норму принимают отхождение отростка вниз. У 12–15% больных отросток может располагаться ретроцекально. Длина червеобразного отростка в среднем составляет 8–15 см; его диаметр в норме не превышает 0,6 см. Основание червеобразного отростка всегда располагается по заднемедиальной стенке слепой кишки (где сходятся три ленты продольных мышц) и отстоит от илеоцекального клапана на 2–4 см.

Клиническая картина

ОА — заболевание, имеющее разнообразные и весьма непостоянные клинические проявления, которые изменяются по мере развития воспалительного процесса. Червеобразный отросток довольно мобильный орган, поэтому ряд симптомов заболевания зависит от его конкретной локализации. В настоящее время описано более 100 признаков, указывающих на наличие ОА. К сожалению, ни один из них не имеет самостоятельного значения, особенно у беременных. Назвать наиболее значимые и ведущие симптомы при разных локализациях аппендикса достаточно сложно. В связи с этим, постановка диагноза ОА базируется на комплексной оценке тщательно собранных анамнестических данных, внимательном изучении и анализе объективных симптомов в сочетании с лабораторными показателями и результатами инструментальных исследований.

Клиническая картина ОА в первой половине беременности практически не отличается от таковой у небеременных.

Тошноту и рвоту при ОА иногда приписывают токсикозу, боли в животе — угрожающему аборту. Абдоминальные боли при ОА могут быть не столь интенсивными, как у небеременных. Давать заключение о наличии заболевания и его тяжести следует не столько по местным, сколько по общим проявлениям (повышению частоты пульса, подъёму температуры, рвоте, вздутию живота, одышке, затруднённому дыханию).

Необходимо подчеркнуть, что при беременности ряд симптомов ОА (тошнота, рвота, обычный физиологический лейкоцитоз крови) могут быть использованы для диагностики только с оговорками. В связи с этим, большое значение придают не столько самому лейкоцитозу, сколько его динамике и лейкограмме. У беременных при ОА регенеративный сдвиг нейтрофилов иногда выявляют раньше, чем возрастает количество лейкоцитов. Диагностическая ценность анализов крови возрастает при сопоставлении их с частотой пульса. Так, частота пульса выше 100 ударов в минуту в сочетании с содержанием лейкоцитов выше 12–14´109/л даже на фоне нормальной температуры может свидетельствовать о деструктивном ОА.

От ранней диагностики ОА у беременных зависит прогноз как для матери, так и для плода. Нередко женщины связывают появление болей в животе с самой беременностью и поэтому не обращаются к врачу, что является одной из причин поздней госпитализации беременных и, как следствие, — поздней операции. Более половины беременных с ОА поступают в родовспомогательное учреждение по поводу угрозы прерывания беременности. Правильный диагноз до госпитализации ставят только в 42,9% случаев.