Экзаменационный микропрепарат № 20 Флегмонозно-язвенный аппендицит (№ 263) (окраска гематоксилином и эозином)
Все слои стенки червеобразного отростка диффузно инфильтрированы экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов. В слизистой оболочке – фокусы некроза, изъязвления.
Указанные изменения являются проявлением флегмонозно-язвенного аппендицита.
Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Выделяют следующие факторы, предрасполагающие к острому аппендициту:
изменение реактивности организма после перенесённых заболеваний;
алиментарный фактор (употребление пищи, богатой животным белком; склонность к запорам и атонии кишечника);
застой содержимого червеобразного отростка (перерастяжения и травмы стенки);
глистная инвазия (особенно в детском возрасте);
тромбоз сосудов брыжейки отростка;
спазм и парез сосудов червеобразного отростка (пусковой механизм к воспалению).
В развитии обструктивных форм острого аппендицита (обструкция возникает чаще каловыми массами) играют роль снижение резистентности слизистой оболочки и инвазия микроорганизмов в стенку отростка.
Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусной этиологии).
Патогенетические теории возникновения аппендицита
Теория застоя (копростаза) (Ашофф Л., 1907) – решающее значение для первичной инвазии вегетирующей в кишечнике флоры (наибольшее значение из которой имеют кишечная палочка, энтерококк), имеет застой в просвете червеобразного отростка кишечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.
Теория «закрытых полостей» - под влиянием перегибов, рубцов и спаек создаются замкнутые пространства, застой кишечного содержимого в червеобразном отростке приводит к воспалению.
Теория влияния глистной инвазии – воздействие гельминтов на слизистую оболочку червеобразного отростка приводит к вторичному инфицированию и развитию воспаления.
Нервно-сосудистая (ангионевротическая) теория (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) - аутоинфекция в червеобразном отростке возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведёт к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.
Инфекционная теория – вначале возникает первичный аффект (локальное изменение структуры червеобразного отростка), затем поражение распространяется на подлежащие ткани (возникают деструктивные формы); воспаление происходит при нарушении барьерной функции слизистой оболочки в условиях инфицирования.
Гематогенная теория – аппендицит развивается в условиях бактериемии (бактериемия - симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов).
Теория баугиноспазма – многие раздражители (бактерии, вирусы, гельминты и др.) могут вызвать спазм кишечника и баугиновой заслонки. Боли и застой содержимого в отростке приводит к инфицированию и последующему воспалению.
Нейрогенная теория (Шамов В.Н., 1953; Русаков А.В., 1952) – концепция предназначена для объяснения несоответствия клинических и морфологических изменений.
Теория аппендикопатии (Давыдовский И.В., Юдина В.С., 1956).
Аппендикопатия – это дискинетические и ангионевротические расстройства в червеобразном отростке с клинической картиной аппендицита.
В первые 6 ч с момента начала заболевания («критическая точка») происходят развитие ангиоспазма, небольшие кровоизлияния, лейкодиапедез. Эти процессы могут оказаться обратимыми, и в таком случае процесс разрешается самостоятельно, без оперативного вмешательства. Если подобные приступы с характерной морфологической картиной развиваются и в последующем, то после каждого самопроизвольного их разрешения возникают склеротические и атрофические процессы, что ведёт к резкому фиброзу с облитерацией просвета отростка и атрофией всех слоёв стенки, т. е. имеет место развитие хронического аппендицита. Если же изменения, характерные для простого и поверхностного аппендицита прогрессируют, то возникают деструктивные формы острого аппендицита.
Патологическая анатомия
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
Морфологические формы острого аппендицита: