1. Зоб. Этиология. Классификация. Клиника. Эндемический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение

Зоб эндемический (siruma endemica; синоним: эутиреоидный зоб, эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы, нетоксический зоб) — увеличение щитовидной железы до III и более степени, встречающееся в местностях с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (воде, почве, продуктах питания), а также с дисбалансом в биоценозе некоторых микроэлементов. Местность считается эндемичной по зобу, если у более чем 10% населения выявляется нетоксический диффузный или смешанный зоб. В СССР эндемический зоб встречается в центральных областях РСФСР, Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, на Урале и Дальнем Востоке.

    К общепринятым критериям тяжести зобной эндемии относится индекс Ленца — Бауэра (соотношение между количеством больных мужчин и женщин), величина которого в неэндемичных регионах составляет 1:12, в эндемичных по зобу местностях — 1:3 — 1:1. Более достоверной является оценка эндемичности местности по зобу с использованием так называемого коэффициента напряженности, предложенного М.Г. Коломийцевой (отношение частоты встречаемости гиперплазии щитовидной железы I—II степени к частоте встречаемости «истинного» зоба, т.е. увеличения щитовидной железы Ill и более степени). Величина коэффициента напряженности до 12 соответствует тяжелой зобной эндемии. 12—20 — средней, 21—30 — легкой.

    Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания аутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) — основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается (см. Тиреоидные гормоны). Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров. Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия, а при прогрессировании процесса — необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла. Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ. Не исключено, что в патогенезе З. э. играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях — от участия дофамина, норадреналина (см. Катехоламины) и серотонина в регуляции образования тиролиберина (см. Гипоталамические нейрогормоны) и ТТГ (см. Гипофизарные гормоны) до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней. Предполагают также, что в патогенезе З. э. опосредованно участвуют простагландины Е и F (см. Простагландины) через усиление трофобластических эффектов ТТГ. Согласно мультифакториальной теории, для формирования З. э. имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез). поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент. Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а З. э. развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

    Хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом, а также пубертатный период, беременность, климактерический период, соматические заболевания являются факторами риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию З. э. К эндогенным факторам, способствующим развитию З. э., относят врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу (дефект захвата, или органификации, йода щитовидной железой вследствие врожденной недостаточности специфической пероксидазы, нарушение связывания йодтирозинов с образованием йодтиронина и синтеза патологического тиреоглобулина, дефект фермента дегалогеназы в тканях щитовидной железы и периферических тканях и др.).

    Помимо экологических и генетических факторов в патогенезе З. э. определенная роль принадлежит струмогенам. По механизму действия их условно делят на три группы: факторы, усиливающие дефицит йода в организме и в щите видной железе (например, дисбаланс в окружающею среде ряда микроэлементов, так, соединения серы способствуют накоплению в овощах тиоцианатов и других веществ близкой структуры блокирующих транспорт йода в тироциты; факторы, затрудняющие синтез тиреоидных гормонов (например, дефицит меди ведет к снижению активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозину, а дефицит кобальта угнетает активность йодпероксидазы); факторы, увеличивающие потребность организма и тиреоидных гормонах. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, сое, арахисе, цветной капусте, шпинате, тропических плодах манго, маниоки (касавы). Особую опасность струмогены представляют при их длительном употреблении.

    К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции. Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества, оказывающие a-адреномиметический эффект и стимулирующие систему гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа, это объясняет высокую частоту встречаемости эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы у курильщиков.

    Разрастание паренхимы щитовидной железы при З. э. в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при З. э. не выявлены. Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреопобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе). Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при З. э., приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым обрязование аутоантител к нему.

    Клиническая картина З. э. определяется размерами зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Размеры и структура зоба оцениваются визуально и пальпаторно, а уточняются с помощью ультразвукового исследования и радиоизотопного сканирования. З. э. может быть диффузным или смешанным (диффузно-узловым). При больших размерах зоба возможны симптомы сдавления окружающих тканей и органов (трахеи, пищевода, возвратного нерва и др.).

    Объективное исследование чаще свидетельствует о ненарушенной функции щитовидной железы (эутиреоз), хотя могут наблюдаться клинические и лабораторно-инструментальные признаки ее снижения. Тщательное обследование позволяет у части больных идентифицировать субклинический вариант гипотиреоза. Именно гипотиреоз является существенным элементом клиники З. э., определяющим его отрицательное влияние на физическое, половое и интеллектуальное развитие, течение беременности, эритропоэз, иммуногенез и др. У больных З. э. заметно тяжелее протекают инфекционные заболевания, чаще выявляются хронические очаги инфекции, у детей снижен иммунитет к дифтерии и столбняку. Поэтому для своевременного назначения адекватного лечения целесообразно исследование функционального состояния органа с целью исключения субклинического гипотиреоза. В крови определяют содержание ТТГ (при З. э. оно повышено), Т4 (в норме), Т3 (повышено), рассчитывают индекс Т4/Т3 (снижен). Часто выявляется уменьшение суточной йодурии.

    Диагноз устанавливают на основании внешнего вида больного (увеличение щитовидной железы до III и более степени) и данных лабораторных исследований при подозрении на З. э. в местности, эндемичной по зобу. Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммунным тиреоидитом (см. Тиреоидиты), раком и амилоидозом щитовидной железы, паразитарными и другими ее поражениями. Важную роль в дифференциальной диагностике играет пункционная биопсия щитовидной железы.

    Лечение зависит от возраста больного, У детей его начинают со II степени увеличения щитовидной железы, у взрослых — с III степени. Показана длительная терапия максимально переносимыми дозами препаратов тиреоидных гормонов до нормализации размеров железы (до 0—I степени) с последующей постепенной отменой гормональных препаратов. Назначают L-тироксин (50—200 мкг в сутки) или тиреоидин (0,1—0,2 г в сутки) либо комбинацию 0,1 г тиреоидина с 25 мкг трийодтиронина (1—1,5 таблетки в сутки тиреотома утром). Эффективность лечения контролируют по изменению размеров железы, компенсации гипотиреоза, концентрации в крови ТТГ (при исходно повышенном уровне) или ее динамике при пробе с тиролиберином (при исходной гиперергической реакции). При диффузном и смешанном эндемическом зобе II—III степени в качестве монотерапевтического средства может быть использован индометацин, назначаемый по схеме: 1 таблетка (25 мг) 3 раза в день в течение 15 дней, 1 таблетка 2 раза в день в течение следующих 15 дней, затем 1 таблетка в день (утром) в течение 30 дней. При смешанной форме З. э. с узлами значительных размеров и при симптомах сдавления окружающих тканей лечение оперативное.

    Профилактика заболевания в местности, эндемичной по зобу, проводится непрямым (массовая) и прямыми (групповая и индивидуальная) методами. Массовая профилактика включает обеспечение населения йодированной поваренной солью (добавки 25 мг йодида или лучше йодата калия на 1 кг) в герметической упаковке. Групповая (в организованных детских коллективах) и индивидуальная (беременных и кормящих женщин) профилактика проводится антиструмином (1 таблетка содержит 1 мг калия йодида) по 1 таблетке 1 раз в неделю. Дети с гиперплазией щитовидной железы I степени нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания пубертатного периода.

1. Зоб. Этиология. Классификация. Клиника. Болезнь Хасимото (Hashimoto)

В основном хронический тиреоидит.

Этиология. Аутоиммунной природы: определяются антимикросомаль-ные и антитиреоглобулиновые антитела. Генетическая предрасположенность не доказана.

Патология. Железа симметрично увеличена, уплотнена, бледность кожи. Такие же признаки могут быть локально. Преобладает лимфоидная ткань с нарушением структуры, .

Клинические проявления. Возраст старше 50 лет. Локальная припухлость, боль и слабость. В результате возможен гипотиреоз.

Диагностика. Двухфазная диагностика: симптомы гиперфункции вначале и гипофункции в последующий период. Высокие титры тиреоидных антител. При подозрении на рак щитовидной железы (узловая форма патологии) необходима биопсия с помощью иглы. Открытая биопсия при подозрении на лимфому (если железа увеличена и сдавливает окружающие структуры).

Лечение. При симметричном увеличении и эутиреоидном, состоянии лечение не требуется. При зобе — большая доза гормонов. При симптомах сдавления — субтотальная резекция щитовидной железы с санацией трахеи. При узловых формах — подавление функции (при исключении рака) или резекция щитовидной железы.

2. Тиреотоксикоз. Патогенез. Классификация. Оперативное лечение. Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз.  При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме. В несколько раз возрастает интенсивность обмена веществ в организме. Несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею. Иногда таких больных длительно лечат в отделениях гастроэнтерологии или кардиологии, прежде чем поставить правильный диагноз. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Нарушается терморегуляция. Врач может заподозрить тиреотоксикоз по внешнему виду пациента и характерному поведению.  Диагностика основывается на исследовании функции щитовидной железы и определении уровня ее гормонов в крови. Врач порекомендует сдать анализ крови на гормоны. При тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены. Для уточнения заболевания, на фоне которого развился тиреотоксикоз, врач может назначить следующие исследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция, тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы (забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом), определение уровня антител к структурам щитовидной железы и антител к рецепторам тиреотропного гормона, компьютерную или магнитно - резонансную томографию (при наличии эндокринного поражения глаз или при подозрении на заболевание гипофиза).  

Причины Тиреотоксикоз – это синдром (совокупность симптомов), который может стать проявлением следующих заболеваний: диффузно-токсический зоб, узловой (многоузловой) зоб, аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза). Очень редко диагностируется вторичный тиреотоксикоз на фоне аденомы гипофиза. Тиреотропный гормон (ТТГ) в норме синтезируется гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. При опухоли гипофиза, он выделяется в избыточном количестве  и происходит постоянная стимуляция щитовидной железы и выработка ее гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).  

Cимптомы тиреотоксикоза - похудание,  - учащенное сердцебиение,  - чувство жара в теле, - дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук, - повышенная потливость,  - частый неустойчивый стул, - повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,  - непереносимость духоты, - нарушения внимания и памяти;  - неусидчивость, - нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи, - снижение либидо у мужчин.  У части больных имеются "глазные симптомы" в виде экзофтальма – «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.  Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления  основного заболевания в виде  зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д. По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.  

Существуют три основных метода лечения тиреотоксикоза: медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом. При консервативном лечении назначаются тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Такая терапия требует аккуратного и своевременно приема препарата и регулярного посещения эндокринолога. Лекарственными препаратами также стараются скомпенсировать нарушения функции центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Лечение радиоактивным йодом заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, что приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. Наиболее частым осложнением лечения радиоактивным йодом является гипотиреоз - снижение функции щитовидной железы. В таких случаях требуется пожизненная заместительная терапия  тиреоидными гормонами.  Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативного лечения, а также при наличии значительного увеличения щитовидной железы, подозрении на злокачественную опухоль или загрудинном расположение зоба.

3. Острый гнойный мастит. Этиология. Клиника. Лечение.

Мастит (mastitis; греч. mastos грудь + -itis; синоним грудница) — воспаление паренхимы и межуточной ткани молочной железы.

 Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный М. На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный М. возникает у первородящих женщин. У 95% больных возбудителем М. является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.

    Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат устья млечных протоков, трещины и экскориации сосков. Реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов. Факторами, способствующими возникновению М., являются некоторые формы патологии беременности, осложнения родов и послеродового периода, мастопатия, аномалии развития молочных желез, сопутствующие заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма. Наиболее часто развитию М. предшествует лактостаз, при котором нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе и создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в млечных протоках.

    Острый мастит. Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит). При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. В зависимости от локализации гнойного очага выделяют субареолярный, подкожный, интра- и ретромаммарный М.

    С учетом течения воспалительного процесса острый мастит подразделяют на серозный (начальный), инфильтративный, инфильтративно-гнойный (апостематозный — по типу «пчелиных сот»), абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный.

    Признаками серозного М. являются нагрубание, отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела. Отмечаются также потливость, слабость, разбитость, резкие боли в молочной железе. Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12×10⁹/л, СОЭ увеличена до 20—30 мм в 1 ч. При неэффективном лечении через 2—3 дня серозный М. может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной. Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат. Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий М. сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации. Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация.

    Флегмонозный М. характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью. Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный лимфаденит. В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный М. Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией. Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40—41°, пульс учащен до 120—130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 30×10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок.

    Мастит может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени.

    Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования. Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе — бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование.

    Начальную стадию острого серозного М. следует отличать от лактостаза. При остром застое молока появляется чувство тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается; отек и гиперемия кожи при этом отсутствуют. При пальпации в одной или нескольких дольках обнаруживается уплотнение с четкими границами, подвижное, малоболезненное. Молоко выделяется свободно, сцеживание приносит облегчение. Общее состояние страдает мало. Возможно повышение температуры тела за счет резорбции молока. Острый М. иногда напоминает маститоподобную или рожеподобную форму рака молочной железы, который поражает нелактирующую молочную железу.

    Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса. Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70—80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5—1 мл окситоцина (за 1—2 мин), проводят десенсибилизирующую терапию. При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела. При серозном и инфильтративном М. эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях — линкомицин, гентамицин). При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях — пункция инфильтрата толстой иглой.

    Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел). Показаниями для этого служат тяжелое течение воспалительного процесса в молочной железе (флегмонозный или гангренозный М.); рецидивы заболевания; сочетание мастита с тяжелыми заболеваниями других органов и систем (если эти заболевания сами по себе не являлись показанием к подавлению лактации). Парлодел при послеродовом М. после купирования лактостаза рекомендуют в следующих дозах: при повышенной лактации и выраженном лактостазе — по 2,5 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 2—3 дней, затем 2 раза в день в той же дозе в течение еще 12 дней; при нормальной лактации и умеренном лактостазе — по 2,5 мг 2 раза в день в течение 14 дней с постепенным уменьшением объема и частоты сцеживаний.

    Грудное вскармливание при послеродовом М. противопоказано в связи с опасностью инфицирования ребенка, повышенной заболеваемостью детей больных матерей, возможностью реинфекции матери, поступлением в организм ребенка антибиотиков и других лекарственных препаратов, неполноценностью молока по качественному составу. Вопрос о возобновлении грудного, вскармливания после перенесенного М. (при сохранившейся лактации) решают индивидуально в зависимости от тяжести процесса и результатов бактериологического исследования молока.

    Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости. При инфильтративно-гнойном М. иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом. Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами, ретромаммарный — нижним полуовальным разрезом, что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесса (см. Раны). В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза. При локализованных формах острого М. иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов. В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом. Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

    Профилактика М. начинается с периода беременности. В женской консультации наряду с рекомендациями, касающимися рационального питания беременных, физических упражнений, ухода за молочными железами, обучения женщин правилам и технике грудного вскармливания, существенное внимание уделяют выявлению беременных группы высокого риска развития послеродового мастита (мастит в анамнезе, гнойная инфекция различной локализации, перенесенная ранее или при данной беременности, мастопатия, аномалия развития молочных желез, анатомические особенности соска, осложнения беременности, экстрагенитальная патология).

    В акушерском отделении одним из решающих факторов предупреждения М. является соблюдение санитарно-гигиенических н противоэпидемических мероприятий, предупреждение и своевременное лечение трещин сосков и лактостаза (нагрубания) молочных желез.

4. Рак молочной железы. Клиника. Стадии заболевания. Принципы оперативного лечения. Рак молочной железы — это злокачественная опухоль железистой ткани молочной железы. 

Сигналы тревоги

Сигналы тревоги рака молочной железы:

наличие уплотнений или опухолевидных образований в одной или обеих молочных железах;

выделения из соска любого характера, не связанные с беременностью или лактацией;

эрозии, корочки, чешуйки, изъязвления в области соска, ареолы;

беспричинно возникающая деформация, отек, увеличение или уменьшение размеров молочной железы;

увеличение подмышечных или надключичных лимфоузлов.

Выявление врачом хотя бы одного из указанных «сигналов тревоги» требует срочного направления больной к онкологу-маммологу. Скриннинг рака молочной железы проводится при физикальном обследовании молочной железы врачом любой специальности ежегодно, а также ежемесячного самообследования молочных желез. Маммография проводится женщинам от 35 до 50 лет раз в 2 года. (при отягощенном личном и семейном анамнезе — 1 раз в год), женщинам после 50 лет — ежегодно. Профилактика рака молочной железы заключается в устранении факторов, способствующих его развитию, а также в оптимальной диспансеризации женщин с гиперпластическими процессами и своевременном адекватном их лечении, включая оперативные методы. Диагностика данного заболевания должна быть комплексная. Методами исследования являются узи молочных желез, термомаммография и маммография. Велика роль анализа крови на онкомаркер. Для установления типа опухоли делают гистологическое исследование тканей.

[править]Симптомы

Рак молочной железы на ранних стадиях протекает бессимптомно и не причиняет боли. Обычно рак молочной железы обнаруживают до появления симптомов — либо на маммографии, либо женщина чувствует появление уплотнения в груди. Также может появиться не исчезающее в течение менструального цикла уплотнение вподмышечной ямке или над ключицей. Прочие симптомы:

Прозрачные или кровянистые выделения из груди

Втяжение соска

Изменение цвета или структуры кожи груди

5. Комбинированное лечение рака молочной железы. Главным в лечении рака молочной железы, безусловно, является хирургический метод -  удаление пораженного опухолью органа. Любое другое лечение дает поддерживающий, временный эффект.

Возможны различные варианты операции:

- удаление всей молочной железы с жировой клетчаткой и лимфоузлами подмышечной области с той же стороны (наиболее предпочтительно); - удаление участка молочной железы с опухолью и лимфоузлами подмышечной области с той же стороны, с последующей лучевой терапией на зону операции; - удаление молочной железы, грудных мышц, сосудов, а в некоторых случаях и ребер -  при больших размерах и распространенности опухоли.

Часто операция дополняется еще каким-нибудь специальным противоопухолевым лечением:

- при отсутствии метастазов используется поддерживающее лечение - антигормональный препарат (тамоксифен) в течение 5 лет, с целью предотвращения возврата заболевания и появления метастазов. - при наличии подтвержденных метастазов в подмышечных лимфатических узлах обязательно использование лучевой и химиотерапии. Лучевое лечение - это облучение на специальном аппарате в малой дозе ежедневно в течение 1 месяца. Химиотерапия - внутривенное введение химиопрепаратов.  - при выявлении метастазов в других органах (печени, легких, костях и так далее) обязательно использование химиотерапии, призванной уменьшить размеры метастазов или полностью уничтожить их.

Метастазы -  это отсевы из основной опухоли, имеющие её структуру  и способных расти, нарушая функцию тех органов где они развиваются. Появление метастазов связано с закономерным ростом опухоли: ткань растет быстро, питания хватает не всем ее элементам, часть клеток теряет связь с остальными, отрывается от опухоли и попадает в кровеносные сосуды, разносится по организму и попадает в органы с мелкой и развитой сосудистой сетью (печень, легкие, головной мозг, кости), оседает в них из кровотока и начинает расти, образуя колонии -  метастазы.  В некоторых случаях метастазы могут достигать огромных размеров (более 10 см) и приводить к гибели больных от отравления продуктами жизнедеятельности опухоли и нарушения работы органа.

Рак молочной железы чаще всего метастазирует в близлежащие лимфатические узлы - подмышечные и загрудинные в зависимости от расположения опухоли; из отдаленных органов на первом месте по частоте поражения стоят кости (чаще -  кости таза и позвоночник), но могут поражаться и любые;  в легкие и плевру(покровную выстилку легких), в печень, головной мозг, яичники, кожу и другие органы.  Если метастазы единичны, возможно их удаление -  это дает больше шансов на излечение. Если же они множественные - возможна только поддерживающая химиотерапия.  Большие проблемы доставляют пациенткам плевриты - метастатическое поражение выстилки легких, что ведет к нарушению ее проницаемости  и накоплению жидкости в полости легких, приводящее к сдавлению органов -  легких, сердца, и вызывающих одышку, тяжесть в груди и истощение больных.

6. Острый абсцесс легкого. Клиника и лечение. Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас­сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра­вого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про­должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ­фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной­ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино­гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру­гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости­гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори­зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу­чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон­тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени­рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес­кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа­ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологи­ческой реактивности больного или неправильном лечении со­стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол­жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба­рабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Про­грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль­трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве­сти к неблагоприятному исходу.

Лечение острого абсцесса и гангрены легких:

	Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановле­ние нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на опти­мальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подав­ление патогенной микрофлоры. Меры по укреплению сил больного и восстанов­лению гомеостаза включают внимательный уход, высоко­калорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса вита­минных препаратов. Для борьбы с анемией используется пе­реливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с ды­хательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии. Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средст­ва, так и активные эндоскопические и хурург и че­ски е манипуляции. Исключительно медикаментоз­ными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благопри­ятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадек­ватным естественным дренажем, находящихся в состоянии вы­раженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более актив­ных методов. К иим относятся прежде всего повторные ле­чебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости рас­творами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствую­щих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эн­доскопическая катетеризация его с помощью по­лиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее. Крупные периферически расположенные гнойники целесооб­разно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди [Monaldi Т., 1956]. В случае возникновения эмпиемы плеврыпоследняя дренируется через межреберье дрена­жем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности распра­вить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной брон­хоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их лик­видации (рис. 13, 14, 15). Соответственно антибактериальное лечение со­стоит из антибиотикотерапии и использования био­логических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответст­вии с чувствительностью к ним микробных возбудителей дале­ко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек­ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствитель­ны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного воз­будителя деструкции (с использованием методик, исключаю­щих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верх­них дыхательных путей), следует, разумеется, руководствовать­ся его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.   Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верх­нюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более по­стоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых пре­паратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непо­средственно в легочную или же бронхиальные ар­терии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преиму­щества. В качестве основы для приготовления инфузата исполь­зуется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон  (25-50 мг)  и некоторые другие средства. Из биологических антибактериальных пре­паратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, на­ряду со специфическими, также и неспецифическое стимули­рующее действие. Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограни­ченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради­кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лече­ния.Распространенная гангрена редко поддается консерватив­ной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Иса­кова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правле­ния Всесоюзного научного общества хирургов (1980), ради­кальная операция в условиях острого процесса и тяжелой ин­токсикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гной­ной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточно­сти, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперс­пективны и дают огромную летальность. Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная ин­фильтрация в области корня редко позволяют выполнить доб­или билобэктомию.