- •Постгеморраргический синдром
- •Анемия, классификация
- •Гипо- и апластические анемии
- •Нарушение свертывания крови, тромобоцито- патолог, все воПрОсы
- •Лейкопении
- •Лейкозы, классифик, виды, картина крови
- •Острые и Хронические лейкозы
- •Этиология патогенез лейкозов
- •Недостаточность кровообращения
- •Нарушение возбудимости проводимости сердца
- •СОсудистая Гипотензия
- •Дыхательная недостаточность- классификац определения
- •Этиология и патогенез нарушения дыхания-всё
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
- •Нарушение двигательной ф-ции жкт диарея
- •Желтухи клинико-лабораторн данные
- •Почечная недостаточность
- •Основные показатели недостаточности почек
- •Патогенез и этиология эндокринных заболеваний
- •Гиперфункция передней доли гипофиза
- •Патофизиология вилочковой железы
- •Патология околощитовидной железы
- •Общий адаптационный синдром
- •Этиологич факторы патологии нервной системы
- •Патогенез патологич процессов в цнс
- •Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в нарушении жизнедеятельности клетки.
- •Патофизиология шока
- •Алкоголь, наркотики
Этиология патогенез лейкозов
Этиология лейкозов остается невыясненной. Полагают, что разные виды лейкозов возникают от различных причин. Существует несколько теорий происхождения лейкозов (генетическая, вирусная, радиационная, химического канцерогенеза и др.).Генетическая теория указывает на возможность наследственного предрасположения к лейкозам. В литературе описаны случаи семейных лейкозов, среди которых чаще выявлялись острые лейкозы и хронический лимфолейкоз. Отмечено также, что у лиц с врожденными хромосомными аномалиями (болезнь Дауна, синдромы Тернера, Клайн-фельтера и др.) заболеваемость лейкозом более высокая, чем у здоровых.Очевидно существуют лейкозогенные факторы среды (вирусы, радиация и др.), взаимодействие которых с определенной генетической, конституцией способствует возникновению лейкозов.Вирусная теория основывается на фактах высокой контагиоз-ности куриных лейкозов на птицефермах, очаговости лейкозов крупного рогатого скота (лейкозы домашних птиц и животных человеку не передаются) . Лейкозы у кур и мышей можно получить путем перевивки бесклеточного фильтрата лейкозной ткани больного животного здоровому. К настоящему времени известно несколько типов вирусов, вызывающих различные виды лейкозов у животных (вирус Гросса, Раушера и др.). Однако нет достаточно убедительных данных о вируснбй этиологии лей- • козов человека. Лейкоз не развивается у грудных детей, питающихся молоком больной лейкозом иатери. Но не исключено, что-' некоторые виды лейкозов человека могут быть вирусного происхождения.Радиационная теория связывает возникновение лейкозов с воздействием ионизирующей радиации. Лейкоз развивался у лабораторных мышей и крыс после облучения их рентгеновскими лучами. Повышенная заболеваемость острым лейкозом и хроническим мелолейкозом отмечена среди населения Хиросимы и Нагасаки, пострадавшего от атомного взрыва. Полагают, что под влиянием ионизирующей радиации происходят хромосомные «поломки» в| клетках-предшественницах^ кроветворения. Патогенез лейкоза. Согласно клоновой теории патогенеза лейкозов различные. раздражители (вирусы, радиация, канцерогенные вещества и'др.) способны вызвать мутацию недифференцированной кроветворной клетки (преимущественно на уровне 2-го и 3-го класса гемопоэза).-Мутированная .клетка .создает клон себе подобных потомков——.-.монокло-новое потомство.В частности, одним из диагностических признаков хронического миелолейкоза является наличие в лейкозных клетках мутированной 22-й хромосомы с укороченным длинным плечом, так называемой филадельфийской (Ph') хромосомы. Патологический мутантный клон имеет своей родоначальницей полипотентную клетку предшественницу миелопоэза, о чем свидетельствует присутствие Рп^хромосомы во всех делящихся клетках костного мозга (гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарногр ряда). Но пролиферативную активность обнаруживает прежде всего нейтрофильный росток.Клетки патологического мутантного клона, интенсивно размножаясь, могут давать в потомстве повторные мутации. Это приводит к тому, что возникают разные клоны лейкозных клеток, обладающие разными свойствами, хотя все они изначально произошли из одной клетки. В результате опухоль приобретает поликлоновый злокачественный характер. Отдельные клоны лейкозных клеток уже не подчиняются регулирующим влияниям организма, становятся устойчивыми к средствам его и-ммунной защиты и к цитостатическим лечебным препаратам