- •Билет 11
- •Зависимость скорости реакции от рН
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •Билет 17
- •Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- •Билет 22.
- •Билет 27.
- •Билет 28.
- •Билет 31.
- •Билет 32.
- •Билет 33.
- •Билет 34
- •Биологическая ценность белков.
- •Пути превращения аминокислот в печени.
- •Синтез аминокислот
- •Декарбоксилирование аминокислот.
- •Пути обезвреживания аммиака.
- •Энергетическая цена синтеза мочевины
- •Креатин Креатинфосфат
- •Обмен цистеина и метионина.
- •Функции цистеина:
- •Обмен фенилаланина и тирозина.
- •Синтез катехоламинов (адреналина, норадреналина)
- •Синтез тироксина
- •Обмен триптофана.
- •Биосинтез мелатонина.
- •Структура и свойства нуклеопротеидов.
- •Виды нуклеиновых кислот
- •Структура нуклеопротеидов.
- •Нуклеиновые кислоты.
- •Обмен нуклеотидов.
- •Распад пуриновых оснований.
- •Распад пиримидиновых оснований.
- •Распад пуриновых оснований.
- •Метаболизм белково-пептидных гормонов.
- •Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- •Биосинтез мелатонина.
- •Метаболизм аминокислотных гормонов.
- •Метаболизм тиреоидных гормонов.
- •Метаболизм мелатонина.
- •Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- •Регуляция обмена белков.
- •Этапы синтеза стероидных гормонов.
- •Транспорт гормонов.
- •Специфические транспортные белки плазмы крови.
- •Неспецифические белки.
- •Физиологическая роль связывания гормонов в крови.
- •Периферический метаболизм гормонов.
- •Виды метаболизма:
- •Регуляция обмена белков.
- •Этапы действия стг.
- •Этапы действия инсулина.
- •Половые гормоны.
- •Регуляция водно-солевого обмена.
- •Гормональная регуляция обмена кальция.
- •Функции кальция.
- •Билет 80. Витамины.
- •Функции витаминов.
- •Этапы нарушений обмена витаминов.
- •Диагностика гиповитаминозов
- •Причины возникновения и коррекция авитаминозов.
- •Причины нарушений обмена витаминов
- •Авитаминоз, гиповитаминоз.
- •Причины возникновения гиповитаминозов.
- •Клиническая картина гиповитаминозов.
- •Определение недостатка витаминов.
- •Биохимические принципы витаминотерапии
- •Нарушение обмена в1.
- •Витамин в5(рр).
- •Примеры реакций.
- •Патология обмена витамина в5.
- •Витамин в2 – рибофлавин.
- •Практической применение в2.
- •Обмен витамина в3 (пантотеновая кислота).
- •Витамин в6.
- •Витамин в6 участвует в обмене триптофана.
- •Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- •Обмен витамина н (биотин).
- •Врожденная пропионатацидемия.
- •Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
- •Нарушения обмена фолиевой кислоты.
- •Витамин в12-кобаламин.
- •Нарушения обмена витамина в12.
- •Аскорбиновая кислота (витамин с).
- •Нарушения обмена витамина с.
- •Функции витамина а.
- •Нарушения обмена витамина а.
- •Витамин е (токоферолы).
- •Витамин d.
- •Функции витамина d.
- •Механизм действия витамина d.
- •Нарушение обмена витамина d.
- •Врожденные нарушения обмена витамина d.
- •Витамин к.
- •Функции витамина к.
- •Белки плазмы крови.
- •Высаливание.
- •Функции белков плазмы крови.
- •Альбумины.
- •Строение гемоглобина.
- •Аномальные типы гемоглобина
- •Патология обмена гемоглобина.
- •Порфирии.
- •Синтез гема.
- •-Глобулины.
- •Билет 97. Биохимия печени
- •Билет 98
Аскорбиновая кислота (витамин с).
Всасывание аскорбиновой кислоты происходит особенно интенсивно в тонком кишечнике. Всасывание может нарушаться при кишечных дискензиях, энтеритах.
Аскорбиновая кислота, являясь донором водорода, участвует в окислительно-восстановительных реакциях и превращается при этом в дегидроаскорбиновую кислоту:
Аскорбиновая кислота участвует в следующих биохимических процессах:
Гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (синтез серотонина).
Превращение 3,4-дигидрофенилэтиламина в норадреналин
Гидроксилирование п-гидроксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту:
Гидроксилирование стероидов (циклопентанпергидрофенантрена) при биосинтезе громонов коры набпочечников из холестерина.
Гидроксилирование остатков пролина и лизина при синтезе коллагена:
Витамин С принимает участие в работе системы метгемоглобин – гемоглобин.
Аскорбиновая кислота + метгемоглобин ДАК + гемоглобин
ДАК + глутатион АК + окисленный глутатион
Аскорбиновая кислота восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин, сама окисляется в дегидроксиаскорбиновую кислоту. Дегидроксиаскарбиновая кислота восстанавливается под действием глутатиона. Метгемоглобин не накапливается в клетках.
Аскорбиновая кислота способствует восстановлению трехвалентного железа в 2-х валентное, которое легче всасывается в кишечнике.
Нарушения обмена витамина с.
Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к цинге. Характерна повышенная ломкость кровеносных капилляров, выявляемая пробой на щипок, болезненность десен, их отечность, разрыхленность, кровоточивость при чистке зубов. В тяжелых случаях изъязвления десен, появление серых налетов, расшатывание и выпадение зубов. Но по мере развития скорбута обнаруживается красновато-синеватые, бурые пятна на голенях, на поверхности бедер.
Билет 89
Функции витамина а.
Регулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма. Регулирует дифференцировку и деление быстро делящихся клеток (пролиферирующих) тканей – хряща и костной ткани, эпителия кожи и слизистых.
Участие в фотохимическом акте зрения.
В форме ретинолфосфата присоединяет глю, фруктозу и транспортирует в клеточную мембрану для синтеза гликопротеидов, т.е. участвует в построении клеточной мембраны (рецепция, контакт, иммунологическое взаимодействие) проницаемость клеточных и субклеточных мембран.
Наиболее изучено участие витамина А в зрительном акте. В этом процессе витамин А участвует в форме цис-ретиналя, который входит в состав светочувствительных пигментов сетчатки глаза. В сетчатке имеется 2 типа клеток – палочки и колбочки. Палочки реагируют на слабое освещение (сумерочное, ночное зрение), а колбочки – на хорошее освещение (дневное зрение) и обеспечивают цветовое зрение. Палочки содержат белок родопсин, а колбочки – йодопсин.
Кванты света поглощаются родопсином и вызывают изомеризацию цис-ретиналя в транс-ретиналь. После чего происходит диссоциация транс-ретиналя и опсина и пигмент обесцвечивается. Изомеризация ретиналя приводит к возникновению электрического импульса, распространяющегося по нервному волокну. В темноте происходит превращение транс-ретиналя в транс-ретинол, а затем в цис-ретинол, который вновь соединяется с белком опсином. Отсутствие регенерации родопсина приводит к слепоте в ночное время или в сумерках.