КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Инфекция — от латинских слов: infectio — загрязнение, заражение и inficio — загрязняю — представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение. Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя. Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни — это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%. Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс — один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб. Эйфория 50—70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь — натуральную оспу — можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает. С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время — более 1200 [Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом. К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.). Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс — суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры — холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина). На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностыо возбудителя. Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность. Вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя. Токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины). Инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них. Считается [Смирнов Г. Б. и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенное™, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса. Факторы и способы «агрессии »возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них — индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.). Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций. Защитные факторы организма (резистелтность) подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов. Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакте макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы: » микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохтонная, облигатная, резидентная); » микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная). Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука — микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь — 200—300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% — облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов зашиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоиима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями. Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.). Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность. В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи р-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю; малярии. Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений. Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления. Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция). Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н. И. Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии). Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие. Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией. Классификация инфекционных болезней, которую принимают все или большинство врачей, работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует. Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются главным образом той практической точкой зрения и конечными целями, которые преследуются при классифицировании. Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами, — смешанными или микстинфекциями. Очевидно, что взаимодействие организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным процессом и не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других болезней [Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989]. Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные и эндогенные (аутоинфекция). Абсолютное большинство инфекционных болезней являются экзогенными, т.е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др. Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней: » неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.); »малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез); » контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.); » высококонтагиозные (натуральная оспа, холера). Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы). К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома или на: » генерализованные инфекции; » инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями; » местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции. Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита — к железистой ткани, бешенства — к нервным клеткам аммонова рога, оспы — к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии — к энтероцитам, сыпного тифа — к эндотелиоцитам и т. д. По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.), выделяют также природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни — малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы). Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фулминантные, острые, подострые или затяжные и хронические). Инаппарантные или субклинические (менее удачное название) формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др.) и, напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др.). Инаппарантные формы могут протекать остро (вирусный гепатит А) и хронически (бруцеллез). Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде дефектных субвирусных интерферирующих частиц, бактерии — в виде L-форм, сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов (интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др.) латентная инфекция может трансформироваться в острую манифестную с восстановлением обычных свойств возбудителя (герпетическая инфекция). Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально [Зуев В. Л., 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) — болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда—Якоба, синдром Герстманна—Шреуслера, амиотрофический лей-коспонгиоз, а также вирионами — подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30. Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация Л. В. Громашевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихенеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия и, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врачаинфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия) попадают в одну группу. В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплаз-мозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя. В настоящем руководстве сведения об инфекционных заболеваниях изложены в соответствии с этиологической классификацией. |
Проявления в полости рта СПИДа Инфекции – наиболее частое и опасное проявление синдрома приобретенного иммунодефицита – развиваются в виде локализованных, генерализованных и септических форм. Поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы. Основные заболевания, проявляющиеся при СПИДе на слизистой оболочке ротовой полости, в зависимости от этиотропного фактора группируются следующим образом:
Псевдомембранозный кандидоз чаще начинается как острый, однако при СПИДе он может рецидивировать, поэтому рассматривается уже как хронический процесс. Грибковое поражение характеризуется наличием желтоватого налета на слизистой оболочке рта, которая может быть гиперемирована либо не изменена в цвете. Налет плотно удерживается на поверхности эпителия, удаляется с трудом. При этом обнажаются кровоточащие участки слизистой. Излюбленная локализация налета – щеки, губы, язык, твердое и мягкое нёбо. Эритематозный или атрофический кандидоз развивается в виде ярко-красных пятен или диффузной гиперемии, при СПИДе имеет хроническое течение. Чаще поражается нёбо, которое приобретает неравномерную ярко-красную окраску. Эпителий истончается, могут появляться эрозии. Локализация очагов поражения на спинке языка приводит к атрофии нитевидных сосочков вдоль средней линии (в отличие от этого возрастные изменения языка характеризуются диффузной атрофией, при сифилисе атрофия нитевидных сосочков приобретает вид очагов скошенного луга). Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется расположением элементов симметрично на слизистой оболочке щек в виде полигональных возвышающихся очагов гиперплазии, покрытых желто-белым, кремовым, желтовато-коричневым налетом. Гиперпластическая форма кандидоза встречается значительно реже. Исследователи связывают такое проявление с воздействием никотина при курении. Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта могут сочетаться с кандидозом углов рта – ангулярным хейлитом, что является признаком генерализации процесса. Диагноз, который ставится на основании клинических проявлений, в обязательном порядке должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Активный рост большого числа колоний (сотни) на питательной среде, обнаружение мицелия при микроскопии образцов свидетельствует о патогенности гриба кандида. В ряде случаев необходима биопсия. Лечение кандидоза зависит от обширности распространения процесса и может быть системным или местным. Этиотропное воздействие обязательно, симптоматическое зависит от клинических проявлений. Бактериальные инфекции. Язвенно-некротический гингивит развивается у ВИЧ-инфицированных лиц как в различные периоды клинических проявлений СПИДа, так и без них при наличии антител против вируса. Пациенты жалуются на боль и кровоточивость десен во время чистки зубов и приема пищи, неприятный запах изо рта. При осмотре обнаруживается серо-желтый налет (некротическая пленка), покрывающий десневой край и межзубные сосочки. Слизистая оболочка в области десны гиперемирована, отечна, напряжена. После проведения лечения симптомы исчезают, однако отмечается склонность к рецидивам. Затяжное течение может способствовать развитию глубоких язв с поражением костных структур, некротизацией межзубной перегородки. Следствием гингивита является периодонтит (пародонтит) с иррегулярной генерализованной деструкцией костной ткани и опорно-удерживающего аппарата зуба. Лечение больных не обеспечивает стойкого результата. Вирусные инфекции.У ВИЧ-инфицированных людей наиболее часто встречаются проявления стоматита, вызванного вирусом простого герпеса. Первичное инфицирование вирусом герпеса бывает у детей, подростков, реже – молодых людей. Поскольку инфекция носит латентный характер, отмечается склонность к рецидивированию, причем проявления бывают как общими (лихорадка, боль при глотании, увеличение лимфатических узлов), так и местными. Острые герпетические высыпания могут локализоваться на любых участках челюстно-лицевой области. Излюбленные места – губы, десна, твердое нёбо. Образующиеся вначале небольшого размера пузырьки затем сливаются в более крупные. После разрушения покрышки пузырей подлежащие ткани проявляют склонность к изъязвлению. В полости рта пузырьки лопаются очень быстро, и обычно сразу обнаруживается эрозия. На красной кайме губ покрышки пузырей ссыхаются, образуя сухие или мокнущие корки. Вирус герпеса может вызывать генерализованные поражения вплоть до герпетического энцефалита.Рецидивирующий герпетический стоматит наиболее часто локализуется на красной кайме губ с вовлечением окружающих участков кожи. Пузырьки быстро увеличиваются в размерах, сливаются, присоединяется вторичная инфекция. Содержимое пузырей нагнаивается, в результате образуются корки грязно-желтого цвета; после их отделения обнажается эрозированная или изъязвленная поверхность. Элементы поражения на твердом нёбе и деснах представлены мелкими пузырьками, которые быстро лопаются, приводя к язвенному поражению слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть спровоцированы простудой, стрессом, респираторной инфекцией. Опоясывающий лишай (герпес зостер) в полости рта и на лице характеризуется несимметричностью поражения относительно области иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Возможно также вовлечение двух или трех ветвей тригеминус, когда на слизистой оболочке появляются элементы в виде мелких пузырьков, а затем изъязвляющейся поверхности. Высыпаниям предшествуют жгучие боли, симулирующие пульпит интактных зубов, иррадиирущие по ходу верхне- или нижнечелюстной ветви V пары нервов. Эти боли могут сохраняться даже после инволюции очагов поражения (до 1–2 месяцев). Вирусные разрастания бывают в виде бородавки, папилломы, остроконечной кондиломы и фронтальной эпителиальной гиперплазии (папулы или узелковые поражения с нитевидными разрастаниями). Бородавчатые образования локализуются в углах рта. Они могут иметь вид папилломы, гребня, выступов. Остроконечные кондиломы. В зависимости от локализации элементы поражения могут иметь различный вид: множественных остроконечных выступов либо округлых слегка возвышающихся участков с плоской поверхностью. При локализации на десне или твердом нёбе очаги представляют собой множественные остроконечные выступы. При расположении на щеках, губах элементы имеют картину, сходную с фокальной эпителиальной гиперплазией: округлые, слегка возвышающиеся участки диаметром около 5 мм с уплощенной поверхностью. Волосистая лейкоплакия. Очаг поражения локализуется, как правило, на языке, имея различные размеры и внешний вид. Обнаруживается на ограниченных участках боковой, дорсальной, вентральной поверхности или покрывает весь язык. Слизистая оболочка приобретает белесоватый вид, однако гиперкератоз не развивается. При пальпации уплотнения не определяются, что послужило основанием для обозначения данной формы поражения — мягкая лейкоплакия. На боковой поверхности языка элементы могут располагаться билатерально или односторонне. Слизистая оболочка на ограниченной или распространенной площади становится иррегулярной и возвышается в виде складок («гофрированная») либо выступов над окружающей поверхностью, которые по внешнему виду могут напоминать волосы. Отсюда название — волосистая лейкоплакия. На нижней поверхности языка очаг помутнения эпителиального покрова может быть гладким или слегка складчатым. Значительно реже мягкая лейкоплакия встречается на щеках, дне полости рта, нёбе. Субъективных ощущений, кроме дискомфорта, не возникает. Волосистая лейкоплакия может сочетаться с кандидозным глосситом, подтверждаемым лабораторными методами. Лечение кандидоза не влияет на внешний вид очага поражения. Гистологические, вирусологические, в том числе серологические, исследования дают основание полагать, что причиной возникновения мягкой волосистой лейкоплакии является вирус Эпштейна—Барра. Мягкую лейкоплакию необходимо дифференцировать с лейкоплакией, красным плоским лишаем, химическим или электрическим ожогом, хроническим гиперпластическим кандидозом. Проявления новообразований в полости рта. Саркома Капоши – сосудистая опухоль (лимфо- и гемоваскулярная), которая в отсутствие ВИЧ-инфицирования характеризуется низкозлокачественным течением и встречается у жителей африканских стран. При СПИДе саркома Капоши может возникать у молодых людей в виде красных, быстро буреющих пятен, которые вначале обнаруживаются на голенях, однако проявляют тенденцию к распространению. От классического варианта отличаются повышенной злокачественностью и диссеминацией на коже, слизистых, внутренних органах. Характерные бурые пятна саркомы Капоши на лице являются «визитной карточкой» больных СПИДом, встречаясь у 30% ВИЧ-инфицированных лиц, независимо от страны проживания. Элементы поражения вначале бывают представлены одиночными, а чаще множественными, пятнистыми, папулезными (узелковыми) образованиями розового, красного, фиолетового цвета на коже. В полости рта саркома Капоши наиболее часто локализуется на нёбе, на ранних этапах развития — в виде синего, красного, черного плоского пятна. На последующих стадиях очаги поражения темнеют, начинают возвышаться над поверхностью, становятся дольчатыми и, наконец, изъязвляются, что особенно характерно при расположении в полости рта. Изменяться может вся поверхность твердого и мягкого нёба, деформируясь вследствие образования как бугристости, так и язвенных дефектов. Слизистая оболочка десны также может вовлекаться в процесс. Причем в ряде случаев элемент поражения выглядит как эпулис. Этиологический фактор саркомы Капоши до сих пор не выяснен. У больных СПИДом может развиваться плоскоклеточный рак, который обычно локализуется на языке и встречается у молодых людей. Лечение с использованием иммунодепрессантов снижает количество случаев малигнизации опухолей, в том числе внутриротовой карциномы.
|
Изменения слизистой оболочки полости рта при острых инфекционных заболеваниях.
Для ряда острых ифекционных заболеваний (грипп, корь, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и др.) полость рта является входными воротами инфекции. Первичное поражение возникает здесь в виде разнообразных местных изменений.
Скарлатина.
Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк. Заражение происходит капельным и контактным путем, инкубационный период от 3 до 7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6—7 лет. Клиническая картина. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 39—40 °С, возникают тошнота, рвота и головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температуры тела, слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной («пылающий зев»), причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2—е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоотечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид, затем сыпь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, на 3—4-ый день появляется на коже. Ангина не протекает как катаральная, лакунарная или некротическая. Язык с первого дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом. Со 2—3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размере (малиновый язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, « лакированным», болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, и язык принимает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску, иногда на 4—5-й день болезни на них появляются трещины и эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны с первых дней заболевания. Необходимо дифференцировать скарлатину от дифтерии, кори, ангины (катаральной, лакунарной, некротической), заболеваний крови. Лечение изменений слизистой оболочки рта при скарлатине состоит в устранении симптомов, обусловленных повышенной десквамацией эпителия, сухости слизистой оболочки, иногда жжения. Рекомендуют смазывать слизистую оболочку 1—2% анестезиновой эмульсией на персиковом масле и полоскать полость рта после каждого приема пищи крепким чаем. При наличии выраженного десквамативного стоматита, о чем будет свидетельствовать яркая гиперемия и сухость вокруг всей слизистой оболочки рта, необходимо исключить аллергическую реакцию, после чего применить кератопластические средства (каротолин, масло шиповника, облепихи и др.)
Корь.
Корь (morbilli) вызывается фильтрующимся вирусом. Заражение происходит воздушно-капельным путем: больные заразны — в последние два дня инкубационного периода и в первые трое суток болезни. Характерным для кори изменением СОПР является появление в продромальном (катаральном) периоде на гиперемированной СО щек, в области моляров, более редко — на СО десен или губ беловато-желтых круглых точек диаметром 1—2 мм. Они напоминают капли извести, разбрызганные на поверхности гиперемированного пятна, которые слегка выступают над уровнем СОПР и никогда между собой не сливаются (симптом Филатова-Коплика). С появлением коревой экзантемы на коже (на 3—4 сутки) пятна Филатова-Коплика исчезают. Одновременно с высыпаниями на коже (в первую очередь — на лице и за ушами), а иногда непосредственно перед этим на СО мягкого неба возникает коревая энантема: высыпания в виде небольших бледно-красных или ярко-красных пятен, имеющих неправильную круглую или вытянутую форму. Они быстро исчезают, иногда на их месте остаются покраснения СО. Наличие пятен Филатова-Коплика является абсолютным признаком кори. Это позволяет на ранних стадиях обнаружить заболевание и своевременно начать лечение, а также провести профилактические мероприятия среди контактирующих с больным. Дифференциальная диагностика. Поражения СОПР при кори следует дифференцировать от молочницы, острого герпетического стоматита, скарлатины. Расположение пятен Филатова-Коплика в участках моляров, высыпания на коже одновременно с появлением коревой энантемы на СО твердого и мягкого неба, а также бактериологические исследования, позволяют исключить молочницу. Высыпания на коже, пятна Филатова-Коплика на СО щек у моляров, коревая энантема на небе, отсутствие полициклических эрозий и афт на СОПР, а также отсутствие гигантских клеток герпеса при цитологическом исследовании дают основания для дифференцировки кори с острым герпетическим стоматитом. Отсутствие малинового языка и ангины, а также характерных высыпаний на коже вокруг рта вместе с бактериологическими данными, позволяют исключить диагноз скарлатины. Лечение. При неосложненном течении рекомендована госпитализация в домашних условиях, частые ирригации и полоскания слабодезинфицирующими растворами соды, фурацилина, искусственным лизоцимом или аэрозоль — орошения Коллустаном 3—6 раз в сутки.
Краснуха.
При краснухе не отмечаются специфические изменения слизистой оболочки полости рта. Неспецифическими симптомами являются отек, гиперемия зева и задней стенки глотки с реакцией затылочных и околоушных лимфатических узлов в продромальный период. При тяжелом течении заболевания могут развиться гингивит, сухость и трещины губ, заеды в углах рта.
Дизентерия.
При дизентерии изменение слизистой оболочки рта является отражением высокой интоксикации организма, повышенной температуры тела и дегидратации. Слизистая оболочка полости рта бледная, отёчная, на ней отмечаются отпечатки зубов в области щёк и боковой поверхности языка. Язык бледный, сухой, с гиперплазированными нитевидными сосочками. Эти симптомы сохраняются в течение 6—7 дней при благоприятном развитии болезни слизистая оболочка постепенно становится более влажной, приобретает розовую окраску. При затяжном течении дизентерии слизистая оболочка рта, сохраняя бледность, приобретает синюшный оттенок. В области десневого края она истончённая, прозрачная, с хорошо просвечивающими сосудами. На 11—15 день изменения слизистой оболочки полости рта исчезают. Однако если развивается авитаминоз, могут появиться трещины губ и заеды, которые не сопровождаются воспалительной реакцией. При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М.С. Лордкипанидзе выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания слизистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, наиболее выраженный в области языка и неба, сменяющийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифические язвы слизистой оболочки полости рта.
М.А. Малыгина при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала заболевания). Позднее развивается десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистрофические изменения в нервных волокнах поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта, трансформирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. Длительное применение антибиотиков при лечении дизентерии, последующие постдизентерийные колиты часто обуславливают развитие кандидоза. Лечение изменений слизистой оболочки полости рта в первые дни болезни не требуется. В дальнейшем необходимо не допустить развитие кандидоза.
Ветряная оспа.
Ветряная оспа (varicella) вызывается фильтрующимся вирусом. Заболевание начинается остро, часто без продромальных явлений, с повышения температуры тела и высыпаний на коже. Одновременно появляются высыпания в полости рта: на языке, твердом небе, слизистой зева, реже — на деснах, губах. Поражаются также и другие слизистые оболочки, например, половых путей.
Элементом поражения при ветряной оспе является пузырек. Развитие пузырька начинается в шиповатом слое эпителия. Дно пузырька составляет базальный слой. Скопившаяся жидкость несколько поднимает роговой слой, который является его покрышкой.
Пузырьки в роговой полости неустойчивы и быстро лопаются, образуя небольших размеров круглые эрозии серовато-розового цвета, которые напоминают афты, обведенные ярко-красным воспалительным ободком. Ветряночные высыпания появляются в несколько этапов с промежутками 1—2 суток, в результате чего элементы высыпаний находятся на разных стадиях своего развития: папулы, везикулы, корочки (ложный полиморфизм). Каждое последующее высыпание сопровождается повышением температуры до 38 и выше. На 3—4 сутки болезни высыпания подсыхают, температура тела падает, общее состояние больного улучшается.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать ветряную оспу нужно от острого герпетического стоматита и натуральной оспы. Наличие в полости рта пузырьков с прозрачным содержимым, а также везикулярных зудящих высыпаний на коже позволяет исключить острый герпетический стоматит. Отсутствие продромального периода, появление высыпаний одновременно с повышением температуры, одновременность высыпаний на лице, голове, туловище, конечностях, различное расположение элементов поражения в полости рта (при натуральной оспе поражается передний отдел полости рта) дают основания исключить натуральную оспу.
Лечение. Местное лечение при ветряной оспе заключается в тщательном уходе за полостью рта с целью предупреждения вторичной инфекции и развития язвенного стоматита. Элементы поражения обрабатывают 1% р-ром борной кислоты или 1:1000 р-ром риванола, иногда — антибиотиком с новокаином; назначают ротовые ванночки с искусственным лизоцимом на 0,25% р-рс новокаина, иммудоном, раствором цитраля. Эрозии и афты, если не присоединяется вторичная инфекция, быстро заживают, не оставляя следов.