Токсикология. Определение, задачи, основные направления развития.

Токсикология (toxicon — яд, logos — наука) – наука о ядах и интоксикациях (отравлениях). Общепринятого определения предмета токсикологии в настоящее время не существует.

«Токсикология – область медицины, изучающая физические, химические свойства ядов (вредных отравляющих веществ), механизмы их действия на организм человека и разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики отравлений».

«Токсикология – это область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда» (Лужников Е.А.,1994г.).

Таким образом, науку токсикологию можно определить как учение о токсичности и токсическом процессе – феноменах, регистрируемых при взаимодействии химических веществ с биологическими объектами. Токсичность – т.е. способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность вызывать заболевание или даже смерть. Формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящих к ее повреждению (нарушению функций, жизнеспособности) называется токсическим процессом.

Цель медицинской токсикологии – непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной трудоспособности отдельного человека, коллектива и населения в целом в условиях повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях.

задачи:

1. Установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием химического вещества на организм и развитием той или иной формы токсического процесса (токсикометрия).

2. Изучение проявлений интоксикаций и других форм токсического процесса, механизмов, лежащих в основе токсического действия, закономерностей формирования патологических состояний (токсикодинамика).

3. Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерностей их распределения, метаболизма и выведения (токсикокинетика).

4. Установление факторов, влияющих на токсичность вещества (особенности свойств токсиканта, условия окружающей среды, особенности организма).

Направления.

Профилактическая токсикология – изучает токсичность новых химических веществ (примерно 1000 наименований ежегодно), устанавливает критерии их вредности, ПДК токсикантов, нормативные и правовые акты и осуществляет контроль за их соблюдением.

Клиническая токсикология – область практической медицины, связанная с оказанием помощи при острых токсических поражениях, выявлением и лечением патологии, обусловленной действием профессиональных вредностей. В рамках клинической токсикологии совершенствуются методы диагностики и лечения интоксикаций, изучаются особенности течения профессиональных болезней, вызванных действием химических веществ на организм.

Экспериментальная токсикология – изучает закономерности воздействия веществ и биологических систем, рассматривает феномен токсичности в эволюционном аспекте, разрабатывает новые методы диагностики, профилактики и лечения различных форм токсического процесса.

С учетом условий (преимущественно особенностей профессиональной деятельности), в которых наиболее вероятно воздействие того или иного токсиканта на организм, иногда выделяют:

-      промышленную токсикологию;

-      сельскохозяйственную токсикологию;

-      коммунальную токсикологию;

-      токсикологию окружающей среды;

-      военную токсикологию.

Химические вещества, многие из которых обладают высокой токсичностью и способны при опреде­ленных условиях вызывать массовые отравления людей и животных, а также загрязнять окружающую среду. Такие вещества называются аварийноопасными химическими веществами (АОХВ).

По физическим свойствам АОХВ классифицируются на:

• твердые и сыпучие вещества, летучие при температуре до 40°С (гранозан, меркуран и др.);

• твердые и сыпучие вещества, нелетучие при обычной температуре хранения (сулема, фосфор, мышьяк и др.);

• жидкие летучие, хранимые под давлением, сжатые и сжиженные газы. Под­ группа А — аммиак, оксид углерода; подгруппа Б — хлор, диоксид серы, серо­ водород, фосген, метилбромид;

• жидкие летучие, хранимые в емкостях без давления. Подгруппа А — нитро- и аминосоединения, циановодород; подгруппа Б — нитрилакриловая кислота, никотин, тиофос, метафос, сероуглерод, тетраэтилсвинец, дифосген, дихло­рэтан, хлорпикрин;

• дымящие кислоты: серная, азотная, соляная, плавиковая и др.

По клиническим признакам интоксикации и механизму действия (клинико-физиологическая или токсикологическая классификация) среди АОХВ различают:

• вещества с преимущественно удушающим действием (хлор, фосген, дифос­ген, хлорпикрин, хлорид серы, фтор и его соединения и др.);

• вещества преимущественно общеядовитого действия (оксид углерода, циа­ниды, анилин, гидразин и др.);

• вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием (сероводо­род, диоксид серы, азотная кислота, оксиды азота и др.);

• вещества нервно-паралитического действия (фосфорорганические соединения);

• вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак);

• метаболические яды (диоксин, сероуглерод, метилбромид, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

АОХВ могут проникать в организм через дыхательные пути, слизистые глаз, че­рез желудочно-кишечный тракт (при употреблении загрязненной воды и пищи), через кожные покровы (незащищенные или защищенные одеждой), через открытые раны.

Хими́ческое ору́жие — оружие массового поражения, действие которого основано на токсических свойствах отравляющих веществ (ОВ), и средства их применения: снаряды, ракеты, мины, авиационные бомбы, ВАПы (выливные авиационные приборы). Наряду с ядерным и биологическим оружием относится к оружию массового поражения (ОМП). Применение химического оружия несколько раз запрещалось различными международными договоренностями.

• Первая мировая война (1914—1918; все стороны)

Ярославское восстание (1918; Красная Армия против белых)

• Тамбовское восстание (1920—1921; Красная Армия против повстанцев, согласно приказу 0016 от 12 июня)^[2]

• Рифская война (1920—1926; Испания, Франция)

• Вторая итало-эфиопская война (1935—1936; Италия)

• Вторая японо-китайская война (1937—1945; Япония)

• Война во Вьетнаме (1957—1975; обе стороны^[3])

• Гражданская война в Северном Йемене (1962—1970; Египет)

• Ирано-иракская война (1980—1988; обе стороны)

• Ирако-курдский конфликт (правительственные войска Ирака в ходе операции«Анфаль»)

• Иракская война (2003—2010; повстанцы^[4][5])

• Вторая чеченская война во время штурма Грозного 29.12.1999 боевики взорвали емкости с хлором и аммиаком

В 1993 году Россия подписала, а в 1997 ратифицировала конвенцию о запрещении химического оружия. В связи с этим была принята программа уничтожения запасов химического оружия, накопленного за многие годы его производства. Первоначально программа была рассчитана до 2009 года, однако в связи с недофинансированием в программу были внесены изменения. В настоящий момент программа рассчитана до 2012 года. В ходе Первой мировой войны химическое оружие очень широко применялось в боевых действиях, однако несмотря на смертоносность его действия, эффективность себя не оправдала. Возможность применения крайне зависела от погоды, направления и силы ветра, подходящих условий для массированного применения приходилось в некоторых случаях ожидать неделями. При применении в ходе наступлений использующая его сторона сама несла потери от собственного химического оружия, а потери противника не превышали потерь от традиционного артиллерийского огня артподготовки наступления. В последующих войнах массированного боевого применения химического оружия уже не наблюдалось.

В конце ХХ столетия, в виду высокого развития защиты войск от ОМП, основным назначением боевых ОВ считалось изнурение и сковывание живой силы противника.

Химическое оружие различают по следующим характеристикам:

1. характеру физиологического воздействия ОВ на организм человека;

2. тактическому назначению;

3. быстроте наступающего воздействия;

4. стойкости применяемого ОВ;

5. средствам и способам применения.

По характеру физиологического воздействия на организм человека выделяют шесть основных типов отравляющих веществ:

• Отравляющие вещества нервно-паралитического действия, зарин, зоман, табун и V-газы.

• Отравляющие вещества кожно-нарывного действия. иприт, люизит.

• Отравляющие вещества общеядовитого действия синильная кислота и хлорциан.

• ОВ удушающего действия поражают главным образом легкие. Главные ОВ — фосген идифосген.

• ОВ психохимического действия способны на некоторое время выводить из строя живую силу противника— хинуклидил-3-бензилат (BZ) идиэтиламид лизергиновой кислоты.

• Отравляющие вещества раздражающего действия, или ирританты (от англ. irritant — раздражающее вещество). Слезоточивые вещества — CS, CN, или хлорацетофенон и PS, или хлорпикрин. Чихательные вещества — DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин). Известны случаи применения и др. химических соединений, не ставящих целью непосредственное поражение живой силы противника. Так, во Вьетнамской войне США применяли дефолианты (т. н."Agent Orange", содержащий токсичный диоксин), вызывающие опадание листьев с деревьев.

Тактическая классификация подразделяет ОВ на группы по боевому назначению. Смертельные (по американской терминологии смертоносные агенты) — вещества, предназначенные для уничтожения живой силы, к которым относятся ОВ нервно-паралитического, кожно-нарывного, общеядовитого и удушающего действия. Временно выводящие живую силу из строя (по американской терминологии вредоносные агенты) — вещества, позволяющие решать тактические задачи по выведению живой силы из строя на сроки от нескольких минут до нескольких суток. К ним относятся психотропные вещества (инкапаситанты) и раздражающие вещества (ирританты).

По скорости воздействия различают быстродействующие и медленнодействующие ОВ. К быстродействующим относят нервно-паралитические, общеядовитые, раздражающие и некоторые психотропные вещества. К медленнодействующим веществам относят кожно-нарывные, удушающие и отдельные психотропные вещества.

В зависимости от продолжительности сохранения поражающей способности ОВ подразделяют на кратковременно действующие (нестойкие или летучие) и долгодействующие (стойкие). Поражающее действие первых исчисляется минутами (АС, CG). Действие вторых может продолжаться от нескольких часов до нескольких недель после их применения.

Очагом химического поражения называется территория, в пределах которой в результате воздействия химического оружия произошли массовые поражения людей, сельскохозяйственных животных и растений,

Зона химического загрязнения ОВ включает очаг химического поражения и территорию, на которую распространилось облако, загрязненное ОВ в поражающих концентрациях.

Размер, характер очага химического поражения зависят от вида и количества ОВ, способов его боевого применения, метеорологических условий, рельефа местности, наличия или отсутствия лесных массивов, плотности застройки населенных пунктов и др.

Величина потерь зависит от степени внезапности, масштаба, способов применения ОВ и их свойств, плотности населения, степени его защиты, обеспеченности средствами индивидуальной защиты и умения пользоваться ими.

Санитарные потери при быстродействующих ОВ формируются в сроки от 5 до 40 мин; если первая медицинская помощь не оказывается своевременно, отмечается высокая смертность. При применении медленнодействующих ОВ санитарные потери формируются в течение 1–6 ч.

При определении величины потерь следует учитывать, что их количество уменьшается, и поражения будут более легкими по мере удаления от площади непосредственного загрязнения и от оси распространения облака ОВ.

Содержание и объем работы формирований МСГО при ликвидации последствий применения химического оружия определяются в каждом конкретном случае типом применяемого ОВ.

Очаг поражения ОВ нервно-паралитического действия (зарин, зоман, VX).

Очаг поражения ОВ кожно-нарывного действия (иприт, азотистый иприт, люизит).

Очаг поражения ОВ общеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан).

Очаг поражения ОВ удушающего действия (фосген, дифосген).

Очаг поражения ОВ раздражающего действия (хлорацетофенон, хлорпикрин, CS, CR).

Очаг поражения ОВ психотомимстичсского действия (психохимические, или психогенные, ОВ). К ним относится BZ — твердое кристаллическое вещество. Промышленностью производится п виде порошка. Основное боевое состояние — тонкодисперсный аэрозоль (дым).

Высокотоксичные и АОХВ нервно-паралитического действия

Данные ОВ представляют собой бесцветные или слегка желтоватые жидкости, значительно отличающиеся друг от друга по летучести, стойкости и токсичности, что объясняется различиями в их химической структуре и физико-химических свойствах. Однако их объединяет биохимический механизм поражающего действия.

Основную часть (до 80%) запасов ОВ армии США составляют ОВ нервно-паралитического действия, которые по своей химической структуре являются фосфорорганическими отравляющими веществами (ФОВ). В 1986 г. США начали производство нового поколения химических боеприпасов — бинарных ОВ (зарин и VX), заполняющих боеприпасы в виде двух нетоксичных полуфабрикатов. При их смешивании в момент полета снаряда, бомбы или при взрыве образуется готовая бинарная высокотоксичная рецептура ОВ.

ФОВ характеризуются исключительно высокой токсичностью и быстротой действия на организм.

Отличительной особенностью нервно-паралитических ОВ является способность легко и быстро проникать в организм через органы дыхания, слизистые, неповрежденную кожу и пищеварительный тракт не только в капельно-жидком, но и парообразном состоянии. В очаге поражения зарином будут только ингаляционные поражения.

Механизм действия ОВ нервно-паралитического действия заключается в том, что, проникая в организм, они угнетают активность фермента холинэстеразы. Это ведет к замедлению или прекращению разрушения (гидролиза) медиатора ацетилхолина, передающего возбуждение с нерва на рецептор (железу, мыщцу и т.д.). В результате происходит накопление ацетилхолина в синапсах и перевозбуждение рецепторов. Этим объясняются интенсивная секреция желез, сужение зрачков (миоз), спазмы кишечника, мочевого пузыря, матки и бронхов, судороги скелетных мыщц, наблюдаемые у пораженных.

Клиника: При легком ингаляционном поражении появляются миоз, ухудшение зрения, боли в области глаз и лба, насморк с обильными жидкими выделениями, чувство стеснения в груди, затруднение выдоха. Эти явления продолжаются 1–2 сут. миотическая форма ; диспноэтическая форма; невротическая форма; кардиальная ; желудочно-кишечная форма.

Для отравления средней тяжести характерна большая выраженность симптомов. При ингаляционном поражении более ярко проявляется бронхоспазм, при попадании на кожу отмечаются интенсивная потливость и фибрилляция мышц на зараженном участке. Пероральное отравление сопровождается рвотой, сильными кишечными спазмами и поносом, Отравленные жалуются на головные боли, головокружение, их мучают тяжесть и чувство сдавливания в груди, приступы удушья. Дыхание затрудненное, поверхностное, с хрипящим выдохом и выделением вязкой мокроты. Симптомы отравления держатся до 4–5 сут. (бронхоспастическая или астматическая форма). При тяжелой степени отравления на первый план выступает токсическое действие ОВ на центральную нервную систему. Развиваются сильнейшие бронхоспазм и ларингоспазм, подергивание мыщц век, лица и конечностей, резкая общая мышечная слабость, дрожь. Вслед за этим у пораженного возникают приступообразные клонико-тонические судороги, сопровождающиеся потерей сознания. Смерть наступает через 15–30 мин в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга. При действии ФОБ в количествах, во много раз превышающих однократную смертельную дозу, человек может погибнуть через 1–2 мин.

Для отравлений ФОВ характерна картина общего и почти одновременно протекающего возбуждения парасимпатической нервной системы: миоз, ослабление зрения, боли в области глаз, бронхоспазм, повышение деятельности экскреторных органов, усиление кишечной перистальтики и ослабление сфинктеров, судороги.

Очаг:

В очаге поражения ФОБ (по сравнению с другими ОБ) ожидаются наибольшие безвозвратные и санитарные потери. Пораженным ОБ типа VX и зомана требуется немедленное (в первые 10 мин) проведение частичной специальной обработки открытых участков кожи. При всех ФОБ производится введение профилактического (П-10м) или лечебного антидота (будаксим, афин, атропин, тарен) при первых признаках поражения; осуществляется срочная эвакуация на первый этап, где всем пораженным проводят полную специальную обработку. По данным Всемирной организации здравоохранения, в случае применения VX при вдыхании их концентраций 10 мг/м3 в 1 мин или при попадании на кожу 2-10 мг жидких VX погибает 50% пострадавших, если в течение нескольких секунд или минут после поражения им не будет оказана необходимая медицинская помощь и проведено обезвреживание. Еще 25% погибнет при отсутствии медицинской помощи и обезвреживания в период от нескольких минут до нескольких часов после пораже­ния; оставшиеся 25% пострадавших выживут при условии проведения обезвреживания и поддерживающей терапии.

Антидоты при поражении ФОВ

Антидоты холинолитического действия:

будаксим - выпускается в шприц-тюбиках по 1 мл. Вводится внутримышечно: содержимое одного шприц-тюбика—в порядке самопомощи и взаимопомощи; содержимое 1-2 шприц-тюбиков—санитаром или санитарным инструктором; содержимое 1-3 шприц-тюбиков на этапах медицинской эвакуации по назначению врача. Будаксим входит в комплект аптечки индивидуальной АИ, сумки медицинской войсковой и др.;

атропин сернокислый-выпускается в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл. Применяется по 1—3 мл и более внутримышечно, а при тяжелых поражениях - и внутривенно на этапах медицинской эвакуации для лечебных целей.

Реактиваторы холинэстеразы:

дипироксим—выпускается в виде 15% раствора в ампулах по 1 мл, применяется внутривенно или внутримышечно по 1 мл при поражении средней тяжести и по 2 мл при тяжелом поражении. По показаниям вводится повторно (2-3 раза в. сутки);

изонитрозин—выпускается в виде 40% раствора в ампулах по 3 мл, вводится внутримышечно и внутривенно по 3 мл при поражении средней тяжести и в удвоенной дозе при тяжелом поражении. Возможно повторное введение (2-3 раза в сутки).

Антидоты быстро выделяются из организма (за 2-4 ч), поэтому при тяжелых поражениях их вводят повторно.

При лечении отравления ФОВ организм пострадавшего должен быть насыщен антидотами, пока не появятся симптомы переатропинизации. Клиническими признаками, указывающими на необходимость временного прекращения введения холинолитиков отравленным, следует считать прекращение саливации и появление сухости во рту, прекращение или уменьшение бронхореи и бронхоспазма, появления сухости кожи, умеренное расширение зрачков.

Профилактический: В системе ГСЧС в настоящее время на оснащении состоит препарат П-6, который рекомендуется принимать по 2 таблетки по команде командира или медицинских работников за 30 мин. до начала работ в химическом очаге ФОВ или при угрозе химического нападения противника. Длительность наиболее эффективного действия препарата П-6 1-3 часа. При необходимости препарат можно принимать повторно, но не ранее, чем через 6 часов после первого приема.

Медицинский персонал работает в средствах индивидуальной защиты, Необходим большой запас обменного фонда одежды.

Основной принцип лечения пораженных ФОВ заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии с использованием методов выведения ядов из организма и интенсивных реанимационных мероприятий.

Медицинская помощь при поражении ФОВ сводится к следующим мероприятиям:

прекращение дальнейшего поступления яда в организм;

комплексная специфическая антидотная терапия;

симптоматическая терапия( Восстановление функции внешнего дыхания, лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности, профилактика психомоторного возбуждения, Дезинтоксикационная терапия)

Первая врачебная помощь (ОМедР, ОМО, МОСН):

неотложные мероприятия:

q    повторное введение антидотов: афина—1-2 шприц-тюбика или 0,1% раствора атропина—2-5 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно до достижения состояния легкой переатропинизации;

q    введение реактиваторов холинэстеразы: 15% раствора дипироксима—2-3 мл, 40% раствора изонитрозина — 3 мл внутримышечно или внутривенно;

q    проведение полной санитарной обработки, со сменой белья и обмундирования;

q    очистка полости рта от слизи, искусственное дыхание, оксигенотерапия по показаниям (недостаточность внешнего дыхания, цианоз и т. п.);

q    при судоргах-введение 5-10% раствора барбамила по 5-10 мл внутримышечно;

q    в тяжелых случаях — введение сердечных и прессорных средств, кровезаменителей (мезатон 1 % раствор 1 мл внутримышечно или внутривенно, коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл внутривенно или строфантин 0,05% раствор 0,5 мл; этимизол 1,5% раствор по 1—2 мл внутримышечно или внутривенно; изотонические растворы хлорида натрия или глюкозы внутривенно и др.)

q    при необходимости зондовое промывание желудка и дача сорбента (активированный уголь);

мероприятия, которые могут быть отсрочены:

q    закапывание в глаза 1 % раствора атропина или 0,5% раствора амизила;

q    при поражениях средней тяжести прием внутрь папаверина и белладонны 2-3 раза в сутки;

q    при тяжелых отравлениях введение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин).

q    Квалифицированная медицинская помощь. (ОМО, МОСН, госпитали):

q    неотложные мероприятия:

q    полная санитарная обработка со сменой белья;

q    сочетанное применение холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы;

q    при судорогах - введение противосудорожных средств (барбамил, седуксен);

q    обеспечение проходимости дыхательных путей (отсасываание слизи, введение воздуховодов, при необходимости - эндотрахеальная интубация);

q    при резких нарушениях дыхания - искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия;

q    при падении артериального давления - применение сердечных препаратов, кровезаменителей и др.;

q    при выраженном психомоторном возбуждении (судороги, психоз и т. п.) —введение барбамила, седуксена, трифтазина, фенобарбитала;

q    профилактическое введение антибиотиков;

мероприятия, которые могут быть отсрочены:

q    полная санитарная обработка (легкобольным и легкопораженным) с гигиенической помывкой, смены белья и обмундирования;

q    применение витаминных препаратов;

q    профилактика и лечение нарушений функции печени, почек и др

Основы медицинской сортировки пораженных ов.

В условиях одномоментного возникновения массовых санитарных потерь от ОВ возрастает значение медицинской сортировки пораженных.        В очаге поражениянеобходимо выделять группу лиц с резко выраженными симптомами тяжелой формы интоксикации (нарушение сознания, коматозное состояние, судороги, бронхоспазм, отек легких, рвота и др), подлежащих эвакуации в первую очередь.         На МПБпоступивших пораженных распределяют на две группы:       • нуждающиеся в доврачебной медицинской помощи;       • не нуждающиеся в доврачебной медицинской помощи.         К первой группе относят пораженных, имеющих тяжелую форму отравления.       Ко второй группе могут быть отнесены все легкопораженные.         Для обеспечения правильного порядка эвакуации с МПБ пораженных распределяют на группы:       • подлежащие эвакуации в 1 очередь (тяжелопораженные);       • подлежащие эвакуации во 2 очередь (легкопораженные);       • подлежащие возвращению в свои подразделения.         В свои подразделения возвращаются лица, сохранившие боеспособность при отсутствии у них симптомов интоксикации или их недостаточной выраженности.       На МПП пораженных делят на следующие группы:       • нуждающиеся в специальной обработке;       • нуждающиеся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);       • не нуждающиеся в первой врачебной помощи.         К нуждающимся в специальной обработке относят всех пораженных, поступающих из очага заражения стойкими ОВ.       В группу нуждающихся в первой врачебной помощи включают пораженных с тяжелым, угрожающим жизни состоянием (коллапс, острая сердечная недостаточность, нарушение дыхания, судорожный и резкий болевой синдромы, поражение ОВ глаз, ЖКТ и др).       Не нуждаются в первой врачебной помощи лица, у которых к моменту прибытия на МПП основные симптомы интоксикации устранены в результате оказания им первой медицинской и доврачебной помощи, а также лица с ошибочно установленным диагнозом отравления.         Пораженных, получивших первую врачебную помощь, делят на группы:       • подлежащих эвакуации в первую очередь (тяжелопораженные);       • подлежащих эвакуации во вторую очередь (лежа или сидя);       • подлежащих оставлению на МПП для лечения (пораженные с легкой формой отравления психохимическими, раздражающими и общеядовитыми ОВ, способные возвратиться в строй через 2-3 суток амбулаторного лечения);       • подлежащих возвращению в свои подразделения (лица, у которых диагноз отравления не подтвердился или имевшиеся симптомы интоксикации после проведения лечения устранены).         В ОМедБ (омедо) пораженных делят на группы:       • нуждающихся в полной специальной обработке;       • нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи;       • не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи;       • агонирующих.         Всех пораженных, после оказания им квалифицированной медицинской помощи делят на группы:       • подлежащих эвакуации в специализированный хирургический госпиталь для раненых в голову;       • подлежащих эвакуации в ВПНГ;       • подлежащих эвакуации в ВПМГ;       • подлежащих эвакуации в ВПГЛР;       • подлежащих оставлению в ОМедБ (омедо);       • подлежащих возвращению в свои части.          Эвакуации подлежат:       • в ВПТГ – пораженные ОВ нервно-паралитического действия средней и тяжелой степени; пораженные ОВ кожно-нарывного действия с явлениями резорбции, трахеобронхита и пневмонии; пораженные цианидами средней и тяжелой степени; пораженные ОВ удушающего действия с признаками токсической пневмонии;       • в ВПГЛР – легкораненые ОВ (невротическая форма поражения ФОВ, с остаточными явлениями поражений психомиметиками типа BZ, с ипритами нераспространенными дерматитами, ипритными конъюктивитами;       • в ВПГ (психоневрологический)– психоневрологические отделения ВПТГ, ВПНГ – пораженные ОВ нервно-паралитического действия и психотомиметиками типа BZ с тяжелыми расстройствами психики;       • в кожно-венерологические госпитали – пораженные ОВ кожно-нарывного действия с преобладанием распространенных эритематозных (эритематозно-булезных) дерматитов;       • в хирургические госпитали для обожженных – пораженных ипритом с распространенными булезно-некротическими дерматитами;       • в хирургические госпитали для раненых в голову – пораженные ипритом с тяжелыми повреждениями глаз.         Для лечения в команде выздоравливающих ОМедБ остаются легкопораженные ФОВ (миотическая и диспноэтическая формы, ОВ кожно-нарывного действия (ингаляционное поражение с преобладанием явлений ринофаринголорингита), а также тяжелопораженные ОВ раздражающего действия.       В группу подлежащих возвращению в свои части – военнослужащие с неподтвержденным диагнозом интоксикации ОВ и лица, пораженные ОВ в легкой степени, если после оказания медицинской помощи симптомы интоксикации были устранены.  

Высокотоксичные и АОХВ цитотоксического действия

Очаг поражения ОВ кожно-нарывного действия (иприт, азотистый иприт, люизит). Очаг поражения ипритом характеризуется высокой физико-химической стойкостью и токсичностью, последовательностью, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у больных и раненых. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи;       • непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной помощи;       • наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки;       • эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления.

Иприт в любом агрегатном состоянии поражает все органы и ткани, с которыми приходит в соприкосновение, вызывая местные воспалительно-некротические процессы и оказывая общерезорбтивное действие.

Патогенез

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:       1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.       2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний-катион, азотистого – аммоний-катион. Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:       а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;       б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток – красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.       3. Действуя целой молекулой и посредством аммониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.       4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.       5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

 Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.       При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит – хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.       Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

Клиника и диагностика:

Кожные поражения ипритом могут быть трех степеней (некоторая аналогия с термическими ожогами): I — поверхностная эритематозная форма, II — поверхностная везикулсзно-буллезная форма, III — глубокая буллезно-язвенная форма. В динамике поражение кожи проходит пять стадий: скрытый период, стадия эритемы, везикулезно-буллезная стадия, язвенно-некротическая стадия и стадия заживления.

В клинической картине поражений ипритом следует учитывать наличие скрытого периода действия и постепенное развитие симптомов, что обусловливает неодномоментное поступление пораженных в МО и ББ.

Скрытый период — это время между моментом поражения и появлением первых признаков поражения. В этот период отсутствуют субъективные признаки воздействия ОВ. Длительность его до 6–12 ч.

В стадии эритемы в месте соприкосновения ОВ с кожей появляется эритемное пятно бледно-розового цвета с размытыми контурами. Появляется жжение, зуд. Затем пятна синеют, приобретая буроватый оттенок. Могут появиться мелкие разбросанные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью.

Везикулезно-буллезная стадия — мелкие пузырьки увеличиваются, сливаясь в большие пузырьки.

Язвенно-некротическая стадия — пузырьки лопаются, центральная часть пораженного участка отторгается, образуя глубокую, плохо заживающую язву, часто инфицированную.

Стадия заживления характеризуется образованием глубоких обезображивающих рубцов. Поражение глаз может закончиться атрофией глазного яблока.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторокс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма. Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.       При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.       При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко-красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8-12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко-красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.       Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2-3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

Лечение и первая врачебная помощь:

Пораженные могут выходить из очага самостоятельно или в сопровождении. Решающее значение имеет применение средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи. Проведение частичной специальной обработки кожи более эффективно в первые 5–10 мин. В МО все пораженные обязательно проходят специальную обработку, а затем им оказывается первая врачебная помощь.

При действии люизита кожные поражения развиваются быстрее, более выражены и болезненны. Эффективным средством лечения является унитиол.

Профилактика ипритных поражений.        Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.       С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП-8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.   Общие принципы лечения поражений ипритом:        • избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.       • необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1-2 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25-0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно-сосудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.       В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно-булезными и язвенно-некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно-венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.

 Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» – димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Высокотоксичные и АОХВ общеядовитого действия.

Классификация: Нарушающие кислородотранспортные функции крови – образующие карбоксигемоглобин (карбонилы металлов, оксид углерода), образующие метгемоглобин (нитро-циклические соединения, нитриты, пороховые газы); гемолитики – арсин; ОВТВ нарушающие тканевую биоэнергетику – ингибиторы цикла Кребса – фторорганические соед., фторуксусная к-та; ингибиторы цепи дыхательных ферментов – синильная к-та, разобщители тканевого дыхания, динитро-орто-крезол)

Одним из представителей этой группы веществ является синильная кислота — бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Вследствие большой летучести ее поражающее действие на местности кратковременно (до 10 мин). Поражения будут только ингаляционные, что облегчает защиту (своевременное надевание противогаза и быстрое применение антидотов).

  Все циан-содержащие вещества взаимодействуют с трехваленым железом конечного в дыхательной цепи цитохрома “а3”.

Хлорциан — быстродействующее ОВ, поражение проявляется сразу же, без периода скрытого действия. При малых концентрациях вызывает раздражение глаз. При более высоких концентрациях происходит общее отравление организма: появляются головокружение, рвота, чувство страха; наступает потеря сознания, судороги, паралич.

Медицинская помощь:

Все пораженные нуждаются в быстрейшей эвакуации из очага, значительной их части требуется оказание первой врачебной помощи на первом этапе медицинской эвакуации. Проведение специальной и санитарной обработки как пораженных, так и персонала не требуется.

Очаги поражения СДЯВ ОЯД небольших размеров, поражающее действие сохраняется более длительное время, до полного испарения жидкости. Существует опасность поражения через кожные покровы и органы дыхания. На первый план выступают симптомы раздражения ды­хательных путей, слизистых и кожных покровов. При работе в очаге требуется использование ИСЗ ОД и КП.

Организация оказания медицинской помощи при поражении ОВ и СДЯВ ОЯД.

В очаге поражения:

- надевание противогаза,

- введение антициана,

- дача фициллина или ПДС при раздражении верхних дыхательных путей,

- искусственное дыхание (по показаниям),

- выход или вынос из зоны заражения.

В очаге выделяют группу лиц, находящихся в состоянии судо­рог, без сознания, с сильной одышкой и группу легкопораженных.

Первая медицинская помощь будет оказываться и в порядке са­мо- и взаимопомощи, но в основном силами медицинской службы под­разделений (санитарами, санинструкторами). Эвакуация из очага бу­дет осуществляться силами подразделений.

После выхода (выноса) из очага:

На границе очага развертывается пост сбора пораженных в сос­таве фельдшера, санинструктора, 2-3 санитаров. Здесь оказывается доврачебная медицинская помощь в следующем объеме:

- введение антициана,

- искусственное дыхание (по показаниям),

- дача фициллина или ПДС,

- сердечно-сосудистые средства (по показаниям).

Мероприятия по защите медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений.

в очаге:

- использование ИСЗ ОД и КП в первые 15-30 минут, затем ИСЗ ОД, в очаге СДЯВ ИСЗ ОД и КП за время работы.

на ЭМЭ:

- проветривание обмундирования раненых и больных;

- эвакуация без противогаза на хорошо вентилируемом транс­порте;

- периодический контроль воздуха закрытых помещений, палаток на зараженность СДЯВ ОЯД и проветривание;

- при заражении обмундирования каплями СДЯВ ОЯД - работа на ПСМ, ОСО в противогазах, перчатках.

Первая врачебная помощь оказывается на МПП

А. Неотложные мероприятия:

• ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

• при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

• при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

• акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:

• ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми-^ту);

• при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Принципы терапии поражений цианидами (+характеристика антидотов), исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:

• первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

• второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту - Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко­го применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст­венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

• при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),

• при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог

норадреналин);

• сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл);

• для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ.

б) Противосудорожная терапия.

• аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД;

• барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);

• барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг­нетает дыхание);

• сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);

• Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%);

• феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.

в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).

г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0).

д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн.

е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор­ганизма:

• форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);

• искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;

• белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.

АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

Синильная кислота (поражающие свойства, очаг, патогенез, клиника, диагностика)

 Для очагов быстродействующих ОВ, создаваемых противником, характерны:       – одномоментность поражения значительного числа личного состава части, подразделения;

 – вероятность частичного выхода из строя (поражение) медицинского состава части, подразделения;       – возникновение значительного числа тяжелопораженных, продолжительность жизни которых, при отсутствии своевременной эффективной помощи не превысит 1 часа с момента возникновения клиники отравления;       – отсутствие резерва времени у медицинской службы для существенного изменения ранее принятой организации по ликвидации очага;       – необходимость оказания эффективной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации в установленные оптимальные сроки и эвакуация раненых и больных из очага преимущественно в один рейс.

синильная кислота — бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Вследствие большой летучести ее поражающее действие на местности кратковременно (до 10 мин). Поражения будут только ингаляционные, что облегчает защиту (своевременное надевание противогаза и быстрое применение антидотов).

  Все циан-содержащие вещества взаимодействуют с трехваленым железом конечного в дыхательной цепи цитохрома “а3”. С двухвалентным железом этого цитохрома взаимодействуют такие ТХВ как, оксид углерода, аммиак, сероводород. Нарушает передачу электронов от цитохрома “в” на цитохром “с” – антимицин А, от хинонов на цитохром “в” – пирицидин, с флавиновых ферментов на хиноны – ретинон, амитал натрия; денитрофенол и олигомицин нарушают транспорт водорода, бонгрековая кислота и антрактилозид нарушают транспорт АТФ. Таким образом значительное количество ТХВ приводят к повреждению электронно-дыхательной цепи и АТФ-синтезирующей системы.

Токсичность этого ОВ велика. Клиническая картина отравления развивается сразу. Различают две формы острого отравления: молниеносная, приводящая к быстрой смерти (при воздействии больших концентраций); замедленное течение (при воздействии небольших концентраций).

Легкая степеньотравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1-3 дня наступает выздоровление.       При интоксикации средней степени тяжестивначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4-6 дней.       При тяжелых отравленияхпоражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Клиническую картину тяжелой степени принято делить на стадии: начальных явлений, одышки, судорожную и паралитическую.

В стадии начальных явлений пострадавший ощущает запах горького миндаля, металлический привкус во рту, появляется головокружение, слабость, тошнота, тахикардия, боли в сердце, ухудшается зрение (расширение зрачков).

В стадии одышки наблюдается угнетение тканевого дыхания, тканевая гипоксия, вызванная потерей способности передачи кислорода из крови в ткани. Отсюда рефлекторное учащение дыхания, усиление болей в сердце, редкий и напряженный пульс. У пораженных отмечается возбуждение, страх смерти, затемнение сознания. Явления цианоза отсутствуют из-за избытка кислорода в венозной крови (розовый цвет лица).

В судорожной стадии у пораженных появляются клонико-тоничсские судороги приступообразного характера, отчетливый экзофтальм.

В паралитической стадии — остановка дыхания и сердечной деятельности.

Высокотоксичные и АОХВ раздражающего действия (хлорацетофенон, хлорпикрин, CS, CR). Это твердые вещества (хлорпикрин — жидкость), применяемые в виде дыма. Хлорацетофенон — кристаллический белый порошок с запахом черемухи, практически не растворим в воде. Может применяться в гранатах и с помощью механических распылителей, а также в виде растворов под шифрами: CNS (23,2% хлорацетофенона, по 38,4% хлорпикрина и хлороформа); CNB (10% хлорацетофенона и по 45% бензола и четыреххлористого углерода).

Они вызывают раздражение слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей и кожных покровов. Симптомы поражения: слезотечение, блефароспазм, жжение в носу, чихание, истечение слизи из носа, слюнотечение, боль за грудиной, может быть тошнота и рвота.

Действие только ингаляционное. Поэтому для оказания помощи достаточно вывести пораженного из загрязненной атмосферы, лучше в противогазе. Симптомы поражения пройдут быстрее, если применить ингаляционный антидот фицилин, а при его отсутствии — промыть глаза, прополоскать рот и носоглотку чистой водой.

В США и ряде других стран CS применяется в качестве полицейского ОВ, в частности для разгона и подавления демонстраций.

CR — это новое ОВ раздражающего действия, значительно токсичнее CS.

Очаг:

 Для очагов быстродействующих ОВ, создаваемых противником, характерны:       – одномоментность поражения значительного числа личного состава части, подразделения;

– вероятность частичного выхода из строя (поражение) медицинского состава части, подразделения;       – возникновение значительного числа тяжелопораженных, продолжительность жизни которых, при отсутствии своевременной эффективной помощи не превысит 1 часа с момента возникновения клиники отравления;       – отсутствие резерва времени у медицинской службы для существенного изменения ранее принятой организации по ликвидации очага;       – необходимость оказания эффективной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации в установленные оптимальные сроки и эвакуация раненых и больных из очага преимущественно в один рейс.

Патогенез и клиника:

лорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.       В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.       Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.       Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.       Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.       При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.       При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.       При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.       Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.       При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.       Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.       При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.       Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.  Обоснование методов профилактики и лечения.

        Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.       При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.       При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.       Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.       Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.       Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.       При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.       Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.       В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.       При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.       Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.  

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем.

Патогенез: Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свободными металлами. Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания. Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина. Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. В результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксидазу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия. Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния переспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими

Высокотоксичные и АОХВ удушающего (пульмонотоксичного) действия (фосген, дифосген).

Загрязнение местности нестойкое. Опасность сохраняется от 15 мин до 3 ч. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха.

Очаг:

 • последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у больных и раненых. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи;       • непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной помощи при поражении V-газами – не более одного часа с момента возникновения клиники, при поражении ОВ типа иприта, фосгена и др. – несколько часов, суток;       • наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки;       • эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.       

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.       Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.       К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.       Различают следующие основные типы резорбтивного действия:       • общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);       • алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);       • нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.). Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.          Фосген– хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название – «светорожденный». В обычных условиях фосген – газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.       При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.        Дифосген– трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.       Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

Патогенез:

  Токсический отек легких– симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс-синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ). Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.       Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.       Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям – инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды.      Активация фосфодиэстераз, накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, приводят к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков. Происходит повреждение сурфактанта – поверхностно-активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе.       Легочная гипертензия возникает в результате нервно-рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

      При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно-респираторной – «серой» гипоксии.

Поражение только ингаляционное. При тяжелом отравлении фосгеном (дифосгеном) выделяют 4 периода (стадии): первый — период контакта с ОВ (период начальных явлений); второй — скрытый период (период мнимого благополучия); третий — период развития острого отека легких; четвертый — период восстановления.

Период начальных явлений характеризуется раздражением глаз (резь, слезотечение). Отмечается раздражение верхних дыхательных путей (чувство стеснения в груди, першение в горле, кашель), слюнотечение, отвращение к табаку, тошнота, иногда рвота.

Период мнимого благополучия характеризуется почти полным отсутствием субъективных жалоб в течение 2-12 ч и более. У тяжелопораженных в период отека легких появляется одышка (до 40 дыханий в минуту), кашель. При кашле отмечается выделение большого количества мокроты (до 2 л), больные принимают вынужденное положение, беспокойны, мечутся. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

При благоприятном течении на 2–3-и сутки начинается уменьшение отека легких. Через 7–8 суток состояние пораженного становится удовлетворительным. Через 2–3 недели — выздоровление. При неблагоприятном течении — смерть на 7–10-е сутки.

Пораженные очень чувствительны к физическим нагрузкам. Поэтому все они независимо от тяжести и стадии поражения считаются носилочными. К местам погрузки на транспорт их выносят, не разрешая передвигаться самостоятельно, что требует большого количества звеньев санитарных носильщиков. В скрытом периоде все пораженные транспортабельны.

Поскольку очаг нестойкий и поражение только ингаляционное, из средств индивидуальной защиты используются только противогазы. Специальной и санитарной обработки не требуется.

Лечение:

Врачебная помощь состоит в первую очередь в применении обильного кровопускания и назначения сердечных средств. От мучительного кашля помогает кодеин, морфий давать нельзя, так как даже малые дозы его подавляют деятельность дыхательного центра. Испытываемая больным мучительная жажда утоляется холодной водой, к которой можно добавить немного настоящего рома, спирта или вина. Алкоголь в больших количествах вреден. Разрешается давать кофе или чай.        С целью профилактикитяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:       – немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;       – рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;       – даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;       – производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;       – при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны.

       В рефлекторном периодепрекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).       В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.      фармакотерапия:       • глюкокортикоиды –– преднизолон 160-200 мг/сут;       • антигистаминные средства –– пипольфен 2,5% – 2 мл;       • препараты кальция – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;       • аскорбиновая кислота снижает процессы 50 мл 5% р-ра на одного больного.

      При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.       В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.       Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).       Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.      В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран

      В последующем вводят:       • щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;       • бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;       • сердечные средства;       • антибиотики.       У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.       Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.       При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

ХЛОР - Пульмонотоксикант;

Очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия (тонны хлора);

Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений;

Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия;

Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью;

Антидота к хлору нет; ПСО не проводят;

Преимущественно поражаются альвеолоциты; Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 часа;

Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот;

Хлорноватистая кислота: вызывает образование хлораминов, блокируются SH- группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем;

Основное повреждение – в месте аппликации, в больших дозах – смерть от ожога легких или ларингоспазма;

Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом;

АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКИСЛЫ АЗОТА

Азотная кислота и окислы азота относятся к чрезвычайно ядовитым соединениям.

Кратковременное пребывание человека в атмосфере, содержащей двуокись азота в

концентрации 0,2-0,3 мг/л, связано с опасностью для жизни, а в концентрации

0,4-0,5 мг/л двуокись азота вызывает быструю смерть. Пары азотной кислоты

примерно на 25% токсичнее двуокиси азота.

Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и окислами азота,

имеют смешанный генез. С одной стороны, они являются следствием местного

действия этих соединений на ткань легких и дыхательные пути и возникающих

параллельно сложных рефлекторных расстройств, а с другой – возможно

резорбтивное действие этих агентов. Первое обязано в основном двуокиси и ее

аналогу – четырехокиси азота, второе – главным образом окиси азота.

Ведущим проявлением интоксикации NO2 и NO4 является токсический

отек легких, интоксикации NO – мозговые и сердечно-сосудистые

расстройства, а также метгемоглобинемия.

Основными факторами, участвующими в формировании отека легких, как и при

поражениях ОВ удушающего действия, являются нарушения проницаемости стенки

сосудов легких, увеличение их порозности, расстройства водного обмена, ряд

нервно-эндокринных расстройств. Резорбтивное действие этих веществ состоит в

том, что окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влаги

превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние тотчас же реагируют со

щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты. Всасываясь в кровь, эти вещества

(главным образом нитриты) вызывают угнетение центральной нервной системы,

снижение артериального давления, метгемоглобинообразование. Возможны и другие

проявления резорбции: гемолиз, миокардиодистрофия, токсические гепатиты и пр.

Первая помощь включает: надевание противогаза и вынос пострадавшего из зараженной зоны; при остановке дыхания—искусственное дыхание; предоставление покоя и укрытие от холода; эвакуацию на транспорте.

Высокотоксичные и АОХВ психохимического действия

Очаг поражения ОВ психотомимстичсского действия (психохимические, или психогенные, ОВ). К ним относится BZ — твердое кристаллическое вещество. Промышленностью производится п виде порошка. Основное боевое состояние — тонкодисперсный аэрозоль (дым).

Очаг:

• последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у больных и раненых. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи;       • непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной помощи при поражении V-газами – не более одного часа с момента возникновения клиники, при поражении ОВ типа иприта, фосгена и др. – несколько часов, суток;       • наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки;       • эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления.

Психотомиметики способны нарушать психические функции человека в чрезвычайно низких дозах, обычно выражающихся в долях мг.       Другой особенностью психотомиметиков является значительный разрыв между эффективными и смертельными дозами. Если в случае ФОВ к потере боеспособности приводит доза в два раза меньше смертельной, у психотомиметиков соответствующая доза составляет 1/1000 смертельной.       Действие психотомиметиков характеризуется значительной клинической полиморфностью, связанной с различными механизмами действия на ЦНС, индивидуально-личностной особенностью организма, характером данного коллектива и ситуации, на фоне которой произошло поражение.       Психотомиметики в больших дозах вызывают более однотипную форму отравления. Симптоматика же отравлений легкой и средней степени весьма различна, что препятствует быстрой диагностике. Между тем проведение лечебных мероприятий требует дифференцированной диагностики, поскольку различия в химической структуре и механизме действия делает невозможным использование стандартных средств терапии. До сих пор не существует общепринятой классификации ОВ психотомиметического действия. Токсикологи, исходя из химической структуры, выделяют пять групп.          1. Прозводные фенилэталамина.  К ним относятся мескалин, амфетамины.                2. Производные индола (триптанина) по своей химической структуре близки к другому физиологически активному веществу – серотонину. В эту группу веществ относятся ДЛК, МЛК, АЛД, ксилацибин, буфотенин.

       3. Производные карболина , также в своей структуре содержат индольный гетероцикл и по своей природе они близки к серотонину. К веществам этой группы относятся гармин, гармолин, тетрагидрогармин, ибогаин.         4. Производные бензиловой и гликолевой кислот – вещества обладающие выраженной холинолитической активностью, по своей химической структуре близки к ацетилхолину. Значительные психические расстройства вызывают амизил, дитран. Психотомиметическое ОВ известное под шифром BZ по химической структуре-3-хинуклеодилбензилат является производным гликолевой кислоты.

      Возникающий очаг поражения – стойкий, замедленного действия.

      5. В эту группу входят различные химические соединения способные вызывать психотическое состояние . Это такие соединения как канабинол, тетрагидроканабинол и фенилциклидин (сернил), миристицин.        Вещество Би-Зет (BZ) до последнего времени находится на вооружении армии США и ряда других стран НАТО.

       Механизм действия BZ в настоящее время выглядит следующим образом:       1. яд вызывает блокаду мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге, в результате чего нарушается медиаторная функция АЦХ в центральных синапсах, так называемое антихолинергическое действие BZ; это происходит в результате очень высокого сродства BZ к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга;       2. антиацетилхолиновое действие BZ выражается в следующем:       а) яд угнетает активность холинэстеразы, в результате чего тормозится синтез АЦХ, снижается его функция;       б) активируется высвобождение АЦХ из гранул с одновременной активацией скорости его распада, что ведет к истощению запасов медиатора в организме.       Существует предположение о прямой связи между степенью содеражния АЦХ в мозге с психотомиметическим действием холинолитиков.       3. Существенное снижение содержания АЦХ ведет к преобладанию адренергической системы над холинергической. Последнее приводит к вспышкам к вспышкам психомоторного возбуждения в виде агрессии и других непрогнозируемых действий;       4. BZ и подобные ему вещества при действии на организм вызывают сильное стрессорное воздействие, что приводит к значительной активации адренергической системы. В результате последнего преобладание адренергической системы над холинергической существенно возрастает. В клинической картине отравления преобладают страх, тревога, ужас, поведение при галлюцинациях обусловлено ими.       5. В настоящее время имеется предположение, что в больших дозах производные гликолевой кислоты могут тормозить синтез дофамина и усиливать его захват, что приводит к нарушению медиаторной функции последнего, что усиливает дистрофию, нарушает процессы восприятия, мышления, приводит к частичной или полной ретроградной амнезии.          Клиника поражения BZ.        Клиническая картина отравлений BZ у людей напоминает отравления атропинподобными веществами и достаточно изучена. Различают в течении BZ-подобного психоза следующие стадии: скрытый период (1-2 часа), период оглушенности (30-90 мин), галлюциногенный делирий (1-6 часов), кома (12-24 часа), период астенизации и выздоровления (3-4 дня). Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства, к числу которых относятся тахикардия, сухость кожи и слизистых, расширение зрачков, атаксия, потеря ориентации и спутанность сознания. При воздействии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Вдыхание аэрозолей в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая характеризуется, по данным ВОЗ, следующей симптоматикой:       • 20-40 мин – скрытый период;       • 1-2 часа – тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и опьянение, переходящее в ступор.       • 4-12 часов – неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднение в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, идеи отношения, колебания настроения от эйфории до дисфории. Возможно агрессивное поведение.       • 12-96 часов – усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня.         При отравлении BZ характерно наличие скрытого периода, продолжительность которого зависит от дозы яда. Приведенная динамика отравления может рассматриваться только как схема, поскольку характер симптоматики определяется совокупностью ряда факторов, включающих, помимо дозы ОВ, индивидуальные особенности пораженного. Установлено, что при действии BZ в малых дозах возникает оглушенность, а в больших дозах оглушенность усугубляется и сменяется делириозным, а затем коматозным состоянием. Характерно развитие амнезии.       При воздействии BZ и его аналогов по войскам потери в отдельных подразделениях могут достигать 20%, а по достижении противником тактической внезапности размер потерь колеблется в пределах 30-80%. В очаге санитарные потери могут распределится следующим образом: поражения легкой степени – 35%, средней степени – 35%, тяжелые поражения – 30%.       Последствия интоксикации BZ – резидуальные явления при средней форме отравления могут оставаться без лечения 3-8 месяцев, при тяжелой – до 1 года и более.       Пораженным данной группой ядов показан длительный ограниченный режим, психоневрологическое наблюдение. Лечение должно быть интенсивным, настойчивым и проводится в условиях психоневрологического стационара.          Профилактика и оказание медицинской помощи при поражении BZ.        Профилактика поражений включает применение общевойскового противогаза, проведение ЧСО, отстранение личного состава, оказавшегося в очаге BZ от огнестрельного оружия, запрещение употребления на зараженной территории воды и пищи.       В качестве антидотов при поражении BZ используют обратимые ингибиторы холинэстеразы конкурентного типа, способных проникать в мозг. Табельным антидотом, в настоящее время, является 0,1% р-р аминостигмина, выпускается в ампулах по 1 мл. Дозы препарата – по 1-2-3 мл подкожно при легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В зависимости от тяжести отравления препарат вводят повторно с интервалом 2-3 часа до появления стойкого лечебного эффекта. С этой же целью возможно использование 0,5-1% р-ра галантимина гидрохлорида. Основным условием применения антидотов является из проникновение через гематоэнцефалический барьер. Поэтому, при отравлениях холинолитиками, малоэффективно применение 0,05% р-ра прозерина. Его применяют для снятия периферических эффектов по 1-2 мл.       С целью выведения пострадавшего из коматозного состояния внутривенно вводят 0,5% р-р галантамина гидрохлорида по 10 мг (2 мл) через каждые 15-20 минут до достижения общей дозы 30 мг; ясность сознания восстанавливается через 1,5-2 часа.       Для купирования психомоторного возбуждения используют комбинированное введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина с 2 мл 2% р-ра промедола. Введение аминазина, диазепама, галоперидола и других фенотиазинов противопоказано, в связи с тем, что они сами обладают выраженными холинолитическими свойствами. Для устранения эмоциональных нарушений – пироксан 1% р-р 1-2 мл 2-3 раза в сутки.       При развитии выраженной тахикардии используют анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м. С целью купирования гипертермии – влажные обертывания, амидопирин, анальгин, литические коктейли.       Показано введение больших количеств жидкостей, бемитил, витамины группы В, Е, С, глутаминовая кислота.  Первая врачебная помощь. Пораженные делятся на три группы:       • Представляющие опасность для окружающих;       • Нуждающиеся в неотложной медицинской помощи;       • Лица, медицинская помощь которым может быть отражена и оказана на следующем этапе медицинской эвакуации.         Мероприятия первой врачебной помощи:       – частичная санитарная обработка;       – антидотная терапия – 0,1% р-р аминостигмина 1-3 мл;       – анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м;       – промедол 2% 2 мл с трифтазином 0,2% 2 мл;       – сердечно-сосудистые средства;       – дыхательные аналептики;       – при гипертермии – влажные обертывания, анальгин, димедрол.

В качестве антидота против BZ в стадии возбуждения применяются нейролептики фенотиазинового ряда (трифтазин, аминазин), транквилизаторы. Антагонистами BZ являются обратимые холиномиметики (эзерин, прозерин, такрин, пилокарпин, ацеклидин и др). Тетрагидроаминоакридин (3 мл 1 % р-ра) считается специфическим антидотом BZ. Может быть использован бугафен. В связи с нарушением сердечного ритма показано применение анаприлина (обзидана, пропранолола).

После выхода из зоны загрязнения всем рекомендуется провести полную специальную обработку.

Хлорированные углеводороды

В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве, в армии и на флоте находят широкое применение так называемые "технические жидкости". Их используют в качестве растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д.

Трихлорэтилен (Trichoraetylenum) — бесцветная, прозрачная, подвижная, летучая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах хлороформа, и сладким, жгучим вкусом. Практически нерастворим в воде; смешивается с органическими растворителями, не воспламеняется и не взрывается. Под действием света и воздуха разлагается с образованием фосгена и галогенсодержащих кислот и приобретает розовое окрашивание.

Поступает в организм через органы дыхания, причём Около 20% выделяется легкими в неизмененном виде. Возможно всасывание через кожу. Основная часть и метаболиты выделяются с мочой. Оказывает наркотическое и слабое раздражающее действие. Поражает центральную и периферическую нервную систему, и меньшей степени - печень и почки; вызывает кожные изменения.

Трихорэтилен относится к веществам 3-го класса опасности, т.е. умеренно-опасные.

Патогенез отравлений

Токсичность хлорированных углеводородов, куда и относится трихлорэтилен, обуславливается как действием целой молекулы (неспецифическое или неэлектролитное действие), так и продуктами их биотрансформации (специфический тип действия).

Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими свойсвами хлорированных углеводородов, их высокой липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз, подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную функцию миокарда. Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения особенно характерен для трихлорэтилена и тетрахлорэтилена. Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.

В клинике острых пероральных отравлений выделяют четыре веду­щих клинических синдрома.

Токсическая энцефалопатия проявляется в ранние сроки после отравления в виде головокружения, неустойчивости походки, вы­раженного психомоторного возбуждения. В тяжелых случаях развива­ется коматозное состояние различной глубины и продолжительности. Частым осложнением у больных в коматозном состоянии является на­рушение дыхания по типу механической асфиксии вследствие бронхореи, саливации.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита, при ко­тором отмечается повторная рвота со значительной примесью желчи, в тяжелых случаях — частый жидкий хлопьевидный стул с характер­ным неприятным запахом.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности, когда развивается стойкое снижение артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях, обычно на фоне пси­хомоторного возбуждения или коматозного состояния.

Синдром острого токсического гепатита с явлени­ями печеночно-почечной недостаточности. 

Лечение. Основное внимание при лечении острых отравлений дихлор­этаном и четыреххлористым углеродом уделяется методам ускоренного выведения препаратов из организма, так как специфической (антидотной) терапии нет. Однако хороший лечебный эффект дает раннее вну­тривенное введение Nа2Са—ЭДТА (10% 10—20 мл) и траоилола, умень­шающие процесс переокисления липидов.

При пероральных отравлениях целесообразно обильное промывание желудка через зонд с введением вазелинового масла. Одним из наибо­лее эффективных методов ускоренного выведения из организма являет­ся ранний перитонеальный диализ, который следует проводить под конт­ролем токсикологического исследования Анализирующего раствора на содержание токсических веществ. Этот метод лечения может быть при­менен больным с развившейся острой сердечно-сосудистой недостаточ­ностью.

В первые часы после отравления при стабильной гемодинамике после определения токсической концентрации веществ в крови могут быть проведены гемодиализ и операция замещения крови.

Осмотический диурез создается введением 30% раствора мо­чевины или 20% раствора маннитола из расчета 1 г на 1 кг веса боль­ного с предварительной водной нагрузкой 5% раствором глюкозы, фи­зиологическим раствором.

Проведение осмотического диуреза противопоказано больным с вы­раженной гипотензией и угнетением функции почек. При тяжелых от­равлениях необходимо комбинированное применение всех указанных методов ускоренного выведения в сочетании с симптоматической тера­пией.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание основных жизненно важных функций организма и включает применение липотропных средств, гормонов, витаминов В, С, глютаминовой кисло­ты, сердечно-сосудистых средств, антибиотиков, унитиола и антигиста-минных препаратов (пипольфен). Особое внимание следует уделять лечению гиповолемии. При токсическом гепатите возможно использо­вание катетеризации пупочной вены для введения лекарственных средств (глюкоза, витамины, глютаминовая кислота) непосредственно в систему воротной вены.

Спирты