1. Крупозная пневмония: Этиол, патогенез, клиническая картина, патоморфология, леч и профилактика.

Крупозная, фибринозная пневмонии - лихорадочное забол-е, хар-ся фибрин-м восп. легких лобарного типа. Болеют преимущ. лошади, реже овцы и молодняк крс. Среди жив-х др. видов КП регистрируют редко.

Этиол. Первостепенная роль в возникновении КП придается двум факторам: патоген микро­флоре и аллергич сост орг-ма. КП могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и др. Большинство исследователей возникновение КП связывают с ↑ аллергич р-ции орг-ма, обусловл сильным раздражителем - агрессором. На­пример, такое сост. может развиться после резк переохла­жд разгоряч после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду ч/з хол горные реки, быстрого перевода крс из теплого душного помещения в хол и сырое, после длит транспортировки, при корм токсикозах.

Патогенез. в боль­шинстве случ разв-ся бурно и хар-ся быстрым охватом в теч. неск ч обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморраг-фибрин экссудата. Пора­ж, как правило, последовательно краниал, вентрал и централ участки легкого, а в отдел случ, в пат. проц. вовле­каются также кауд и дорсал. Восп проц в легких в рез-те проникновения патоген микрофлоры распростр тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатич путям. При типичном теч КП, если в начальный период забол-я не проводят леч АБ или сульфаниламидными пре­паратами, хар-на определенная стадийность развития восп проц. Различ 4-е последовательно сменяющие одна другую стадии.Ст восп. гиперемии, или прилива, - продолж-ть от неск ч. до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, наруш. проходимость стенки капилляров, диапедез эритроц., выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморраг. экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появл. много бакт. микрофлоры, глав­ным образом пневмококков. Стадия красной гепатизации хар-ся заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроц. и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолж. этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолж-ть 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибрин-го экссудата и даль­нейшее ув в нем кол-ва лейкоц. Стадия разрешения хар-ся разжижением под действием протеолитических и липолитических ферм-в фибрин-го экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением ч/з дых-е пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообм. Продолж-ть стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дн. При КП в рез-те выключения из газообм больших участков легочной тк и интоксикации продуктами восп. и микробными токсинами наруш. ф-ция ЦНС, серд, печени, почек, киш-ка и др. орг-в. При тяжелых формах течения б-ни, если не проводится леч., смерть наступает на фоне прогресс. асфиксии от паралича дых-го центра или ♥недост.

Пат. изм. В стадии воспалит-ой гиперемии пораженные участки легких ув в объеме, набухшие, красно-синего цв, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавл-ии выделя­ется пенистая красноватая жидкость. В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цв, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цв, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоц. В стадии разрешения легкое по консистенции и цву напоминает селезенку, зернистость выражена меньше. В др. паренхим-х органах при КП можно обнаружить различной степ неспециф-ие изм: дегенерат.-восп. изм в миокарде, печени, киш-ке, почках, переполнение кровью обол. мозга, отечность и ув в объеме средостенных Л.У.и др.

Симптомы. В типичных случаях КП протекает остро, реже подостро. Призн б-ни появл. внезапно, иногда во время работы или тренинга. У б-ных жив-х быстро нарастает общ. угнетение, теряется аппетит, Д становится резко учащенным и напряженным, появл. гиперемия и желтушность сл. обол. Лихорадка постоянного типа: с первого дня б-ни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком ур независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42°С.  учащен против N на 10-20 в 1 мин. серд толчок стучащий, второй тон серд усилен. Призн поражения орг-в Д обусловлены последо­в-ым развитием восп. проц. в легких. В пер­вые часы и дни б-ни отмеч. сухой болезненный кашель, котор в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации хар-но двусто­роннее истеч. из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цв геморраг.-фибрин. экссудата. При аускультации в стадиях воспалит-ой гиперемии и разрешения устанавл жесткое везикулярное или бронхиальное Д, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное Д или обнаруж. отсутствие дых. шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях восп. гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруж. с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жив-го тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и Nльным легочным. При благоприятном теч б-ни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказся лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала забол-я. Если с первого дня б-ни проводить энергичное леч. с применением антибакт. преп, развитие восп. проц.а может оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации При тяжелом теч б-ни, особен у лошадей, часто наблюдают призн токсикоза и серд-сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов серд, падение артер-го кровяного давл, циа­ноз сл. обол. В случае атипичного течения б-ни, которое чаще бывает у крс, овец, ослабленных и истощенных жив-х, клин-ие симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолж. б-ни может быть разной; от нескольких дн. до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у жив-го часто регистрируют рецидивы б-ни.

Д-з. анамнез и клиника, глав из к-рых явл.: внезапность забол-я, О теч., постоянного типа лихорадка, стадийность теч, обширная зона притупления обл легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого. При иссл крови обнаруж лейкоцитоз с ↑кол-ва палочкояд и налич юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко ув СОЭ, относит ↑глобулин и ↓ альбумин белк фракций, наличие в плазме больш кол-ва фибрина и прям билирубина, иногда токсич зернистость эритроц. В носовом истеч и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

При дифф. диагностике искл остро проте­к инф б-ни, сопр симптомами поражения легких; контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крс, инф. пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотич ситуации и комплекс специальных лаб.-диагност. иссл., в т.ч. по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Прогноз. Остор, при запоздалом оказании леч пом часто неблагоприятный.

Леч. Выделенных с симптомами КП жив-х рассматривают как подозреваемых в инф. заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выдел б-ные, дезинф-ют. До выяснения точного Д-за в это помещение новых жив-х не вводят. Осн цель Cuкаментозного лечения - воздействие на пат. Бакт. микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бакт-ую терапию проводят сразу же после установления Д-за, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миарсенол, АБи или сульфаниламидные преп. Если указанные АБи эффекта не дают, целесообразно применить др. АБи в максимальных терапевтических дозах (предварительно лаб. иссл. опр наиб активный антибактериальный препарат по чувст-ти к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные преп дают внутрь 3-4 раза в сут 7-10 дн. подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг. || с антибактериаль­ной терапией показаны ср-ва патогенетической, заместитель ной и симптоматической терапии.

При развитии симпт. сердС недостаточности прим кофеин, в/в камфорно-спиртовые р-ры, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевт-их дозах, а при гипоксии проводят О2отерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных ср-в прим отхаркивающие и мочегонные ср-ва.

Проф. Направлена на укрепл резист-ти орг-ма, соблюд технологии содерж и правиль­ную эксплуатацию спорт и раб жив-х. Не допус­к переохлажд жив-х, особ после нахожд их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных жив-х нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необх соблюд сроки и правила мех очистки и дезинф помещений, своеврем пров санацию денников и боксов. Важное знач придается закаливанию орг-ма, особен молодых жив-х.