Функции агранулярного эндоплазматического ретикулума
Агранулярный эндоплазматический ретикулум участвует во многих процессах метаболизма.
Этот тип мембран преобладает в клетках семян, богатых запасными веществами (белками, углеводами, маслами).
Также агранулярный эндоплазматический ретикулум играет важную роль в углеводном обмене, синтезе гармонов, нейтрализации ядов и запасании кальция. Ферменты агранулярного эндоплазматического ретикулума участвуют в синтезе различных липидов и фосфолипидов, жирных кислот и стероидов. В частности, в связи с этим в клетках надпочечников и печени преобладает агранулярный эндоплазматический ретикулум.
Так, в эпителии кишечника агранулярный эндоплазматический ретикулум синтезирует липиды из жирных кислот и глицерола, всасывающихся в кишечнике, а затем передает их в аппарат Гольджи для экспорта. В агранулярном ЭР синтезируются также стероиды — один из классов липидов. К стероидам принадлежат некоторые гормоны, например кортикостероиды, синтезируемые в коре надпочечников, или половые гормоны тестостерон и эстроген.
Синтез гормонов
К гормонам, которые образуются в агранулярном ЭПС, принадлежат, например, половые гормоны позвоночных животных и стероидные гормоны надпочечников.
Накопление и преобразование углеводов
Углеводы в организме накапливаются в печени в виде гликогена. Посредством гликолиза гликоген в печени трансформируется в глюкозу, что является важнейшим процессом в поддержании уровня глюкозы в крови. Один из ферментов агранулярного ЭПС отщепляет от первого продукта гликолиза, глюкоза-6-фосфата, фосфогруппу, позволяя таким образом глюкозе покинуть клетку и повысить уровень сахаров в крови.
Нейтрализация ядов
Гладкий эндоплазматический ретикулум клеток печени принимает активное участие в нейтрализации всевозможных ядов. Ферменты гладкого ЭПР присоединяют к молекулам токсичных веществ гидрофильные радикалы в результате чего повышается растворимость токсичных веществ в крови и моче, и они быстрее выводятся из организма. В случае непрерывного поступления ядов, медикаментов или алкоголя образуется большее количество агранулярного ЭПР, что повышает дозу действующего вещества, необходимую для достижения прежнего эффекта.
Саркоплазматический ретикулум
В мышечных клетках присутствует особая специализированная форма агранулярного эндоплазматического ретикулума — саркоплазматический ретикулум. СР служит депо ионов кальция. В нем ионы кальция активно закачиваются из цитоплазмы в полости ЭПР против градиента концентрации в невозбуждённом состоянии клетки и освобождаются в цитоплазму для инициации(вызывания) сокращения.
Структура внутриклеточных систем хранения кальция в разных мышцах не одинакова. Во многих участках поверхностная мембрана мышечной клетки образует углубления в виде трубочек (диаметром 50 нм), перпендикулярных продольной оси волокна; эта система поперечных трубочек соединяется с внеклеточной средой и обычно окружает каждую миофибриллу на уровне Z–пластинок (у лягушки) или в области I–дисков (у высших позвоночных).
Перпендикулярно поперечным трубочкам, т. е. параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум). Пузырьки на их концах (терминальные цистерны) прилегают к мембранам системы поперечных трубочек, образуя так называемые триады. В этих пузырьках и хранится внутриклеточный кальций. В отличие от поперечной системы продольная не сообщается с внеклеточной средой. Мембраны саркоплазматического ретикулума содержат работающий на энергии АТФ кальциевый насос, который осуществляет активный транспорт из миоплазмы в продольные трубочки, снижая таким образом примерно до 10–7М миоплазматическую концентрацию этих ионов в покоящейся (расслабленной) мышце. Терминальные цистерны охватывают миофибриллы полукольцом, продольные трубочки, соединяют соседние терминальные цистерны. К терминальным цистернам СР примыкают Т-трубочки — глубокие впячивания наружной мембраны. Число Т-трубочек примерно соответствует числу саркомеров.
При воздействии на мышечную клетку нейромедиатора ацетилхолина происходит деполяризация наружной мембраны мышечной клетки и мембраны Т-трубочек. В местах контакта Т-трубочек с СР расположены кальциевые каналы (рианодиновые рецепторы). При деполяризации Т-трубочек они открываются, и ионы кальция выходят из СР в цитоплазму мышечного волокна. Ранее полагали, что между кальциевыми каналами и мембраной Т-трубочек имеется домен белка, который обеспечивает механическое сопряжение деполяризации с открыванием канала. Однако теперь преобладает точка зрения, согласно которой при деполяризации открываются кальциевые каналы на Т-трубочке, первые порции ионов кальция входят в клетку извне, связываются с цитоплазматическим доменом кальциевых каналов СР и вызывают их открывание. За время порядка миллисекунд концентрация кальция в цитоплазме рекордно возрастает, что вызывает одновременное сокращение всех саркомеров (связываясь с тропонином, ионы кальция вызывают изменение конформации тропомиозина, что вызывает образование актомиозиновых комплексов и сокращение мышцы).
После реполяризации мембраны волокна ионы кальция выкачиваются из цитоплазмы в СР, и за время порядка 30 мс их концентрация возвращается к исходной. Этот процесс обеспечивается белком — кальциевым насосом (Са-АТФаза, Са2+-АТФаза), который в больших количествах содержится в мембране СР.
Са-АТФаза активируется при связывании двух ионов кальция с цитоплазматической стороны, так что её активация происходит при повышении концентрации ионов кальция в цитоплазме.