Профилактика эндометрита после родов и кесарева сечения

Программа профилактики гнойно-септических осложнений после кесарева сечения должна включать 3 этапа:

I — выделение группы женщин с высоким риском развития инфекции с целью проведения профилактических мероприятий;

II — обеспечение минимальной вероятности инфицирования во время беременности, родов, операции и в послеоперационном периоде;

III — ранняя диагностика и лечение локализованных форм заболевания [Смекуна Ф.А., 1988].

К факторам риска развития послеродовой инфекции относятся:

• воспалительные заболевания в анамнезе;

• перенесенная бактериальная инфекция во время беременности;

• осложненное течение беременности: анемия, гестозы, истмико-цервикальная недостаточность,

• инвазивные методы обследования или лечения во время беременности;

• осложненное течение родового акта: несвоевременное излитие околоплодных вод, хориоанамнионит, пролонгированные роды, многократные влагалищные исследования в процессе родов, патологическая кровопотеря, акушерские операции в родах,

• инвазивные методы наблюдения за плодом и роженицей,

• травма мягких тканей родовых путей, а при КС экстренность оперативного вмешательства и объем кровопотери во время операции.

Профилактика послеродовой инфекции должна проводиться в женской консультации и в родильном доме и включать в себя:

• определение факторов риска гнойно-воспалительных заболеваний;

• санация очагов генитальной и экстрагенитальной инфекции под контролем клинико-лабораторных исследований;

• рациональное ведение родов (профилактика слабости родовой деятельности, длительности безводного промежутка, патологической кровопотери и родового травматизма);

• при решении вопроса о родоразрешении путем КС - уточнение показаний и противопоказаний;

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что источник заражения женщин во время родов и в послеродовом периоде находится не во внешней среде, а в самом организме женщины. Заболевание возникает как эндогенная инфекция, возбудителями которой становятся бактерии, составляющие аутофлору женских гениталий. Причины инвазии кроются в нарушении естественных барьеров, которые в обычных условиях защищают ткани от проникновения микроорганизмов за пределы слизистых оболочек.

Изучение клинических особенностей эндометрита после родов и кесарева сечения, разработка методов его диагностики и адекватной терапии имеет большое значение, так как эндометрит является начальным локализованным проявлением динамически развивающегося септического процесса. Запоздалая его диагностика и нерациональное лечение могут привести к дальнейшему распространению инфекции вплоть до возникновения ее генерализованных форм. Ранняя и точная диагностика тем более необходима, так как в ряде случаев ПЭ имеет тенденцию к стертому, малосимптомному течению иногда под эгидой "субинволюции матки", а прогрессирование воспалительного процесса в матке может наступить после выписки родильницы из стационара.

Перитонит после кесарева сечения

Перитонит не является самостоятельным заболеванием, это реакция организма на воздействие патогенного агента на брюшину. В общей популяции гнойно-септических заболеваний после родов и абортов перитонит составляет 4,6 – 7%, после абдоминального родоразрешения 0,47 – 0,6% (В.И. Краснопольский, 1992). Важно, что в 90% случаев, это перитонит после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности перитонит после кесарева сечения составляет 36,4%.

Общая реакция организма женщины определяется состоянием иммунной и эндокринной системы. Важная роль принадлежит общей и органной гемодинамике, состоянию микроциркуляции. В генезе патофизиологических изменений ведущее место принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами. При выбросе биогенных аминов (гистамин, серотонин, кинины) возникает расширение прекапилляров и повышение проницаемости сосудистой стенки. Возникающая гиповолемия обусловлена потерей жидкости из сосудистого русла, депонированием крови в сосудах брюшной и грудной полости. Паретическое состояние кишечника (нарушение всасывания жидкости и эксудация в кишечник) усугубляет гиповолемию за счёт потери внеклеточной жидкости. Потеря натрия и калия, белка обусловлена процессом катаболизма. Нарушение метаболических процессов в тканях воздействует на все жизненно важные функции (сердечно-сосудистую, дыхание, гемостаз) Как следствие воздействия токсинов возникает циркуляторная гипоксия. При интоксикации происходит истощение дезинтоксикационной функции печени. При нарастании интоксикации возникает картина гиповолемического (правильнее септического) шока. Гиповолемия приводит к снижению венозного возврата, нарастанию тахикардии, снижению МОК и, соответственно, к нарастанию гипоксии органов (печень, почки).