Современное состояние проблемы лечения разлитого гнойного перитонита.

Широкое внедрение в практическое здравоохранение антибактериальных препаратов позволило вначале значительно уменьшить вероятность развития гнойного перитонита и связанную с ним летальность. Однако, за последние 15 лет возросла частота возникновения этого грозного осложнения, а надежда на решение проблемы только антибактериальными средствами не оправдалась.

Трудность решения проблемы лечения перитонита состоит в том. Что недостаточно учитываются такие факторы, как роль защитных иммунных сил организма. Выбор метода введения препаратов и повышение числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, что и определяет неэффективность антибактериальной терапии [Шалимов А.А., 1981; Панченков Р.Т. и соавт., 1984; Лохвицкий С.В., Шептунов Ю.М., 1984; Брусина А.П., 1985; Адарченко А.А. и соавт., 1985].

Для достижения терапевтического эффекта клиницисты часто вынуждены увеличивать дозы вводимых антибиотиков до критического уровня, тем самым одновременно повышая риск возникновения нежелательных побочных явлений.

Большие дозы антибиотиков, применяемые в лечении перитонита не в состоянии сразу подавить микрофлору перитонеального экссудата, кроме того большие дозы препаратов резко подавляют фагоцитарную активность лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, оказывают токсическое влияние на печень, почки, нервную систему, угнетают иммунный ответ организма и вызывают лекарственную устойчивость микроорганизмов. Это в свою очередь снижает эффективность антибактериальной терапии и способствует увеличению количества летальных исходов, возникновению частых послеоперационных осложнений и удлинению сроков лечения.

Статистические данные последних лет свидетельствуют о четкой тенденции повышения летальности при наиболее часто встречающихся острых хирургических заболеваниях и травмах органов брюшной полости. Анализ причин летальных исходов у больных с острыми хирургическими заболеваниями показывает, что их структура за последние 15 лет существенно не изменилась. Основной причиной смерти больных был и остается перитонит.

Несмотря на успехи хирургии, летальность при разлитом гнойном перитоните все еще остается высокой, достигая 60% и выше [Гостищев В.К.и соавт., 1987; Савельев В.С., 1987; Аксенова С.В.1995].

Современное комплексное лечение больных с разлитым гнойным перитонитом включает предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, выбор метода санации брюшной полости во время операции и в послеоперационном периоде. Не менее важное значение имеют рациональная антибактериальная терапия и методы выведения токсинов из организма, так как после устранения патологического источника воспаления брюшины не обрывается и оно остается очагом токсического воздействия на организм еще в течение длительного времени [Федоров В.Д., 1974; Вард П.А., 1983; Лопухин Ю.М. и соавт., 1985; Сажин В.П., 1989; Каримов Ш.И. и соавт., 1991; Васильев И.Т., 1995].

Хирургическое вмешательство при перитоните во многом определяет успех послеоперационного лечения. На сегодняшний день решение вопроса об устранении источника перитонита, который должен быть надежно ликвидирован с помощью наименее травматичного и технически выполнимого способа не вызывает принципиальных разногласий среди хирургов.

При решении других тактических задач единое мнение отсутствует и предлагается значительное количество вариантов их решения. Особенно это касается вопроса выбора метода интраоперационной и послеоперационной санации брюшной полости.

В настоящее время наиболее признанным способом интраоперационной санации полости живота является ее промывание различными растворами. Интраоперационное промывание брюшной полости позволяет механическим путем удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспаленной брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и нарушенного метаболизма), слизь и инородные тела. С помощью промывания удается резко уменьшить содержание микроорганизмов в 1 мл экссудата или снизить его ниже критического уровня 10 5 (микроорганизмов в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции [Савельев В.С., 1986].

Наиболее широко распространен способ промывания брюшной полости раствором фурациллина 1:5000 в количестве 5-10 литров [Савчук Б.Д., 1979]. Однако, в последние годы появились данные о выработке довольно быстрой устойчивости микроорганизмов к раствору фурациллина, а для некоторых видов бактерий, в частности для синегнойной палочки и протея, он в больших количествах является питательной средой [ Nora P . F .,1969].

Положительные результаты отмечены при использовании ультразвука для интраоперационной санации брюшной полости при распространенном перитоните [Богдасаров В.В.и соавт., 1984]. В качестве антисептической среды для ультразвуковой обработки брюшной полости используются растворы антибиотиков (канамицин, пенициллин), а также препарат метронидазолового ряда (метроджил).

Некоторые авторы [Гаджиев И.С., 1989] считают, что распыляя по брюшной полости раствор антибиотика, с помощью ультразвука может быть достигнут больший антисептический эффект препарата.

В то же время проведенные В.С.Котляровым (1987) исследования показывают, что в зоне ультразвуковой кавитации практически тотчас после включения генератора ультразвука возникают повреждения ультраструктуры мезотелиоцитов брюшины: наблюдаются микроразрывы апикальной поверхности клеточной мембраны, нарушение внутриклеточных органелл.

Введение в хирургическую практику лазера побудило исследователей к апробации лазерного облучения при лечении хирургической инфекции.

В.Н.Кошелев и соавт. (1990) сообщили об использовании лазера для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии. Отрицательных реакций, связанных с применением лазерного облучения, ими не отмечено. Клинический эффект при лазеротерапии заключался в снижении или нормализации температуры тела, уменьшении болевых ощущений, восстановлении перистальтики кишечника, при этом купировались признаки интоксикации и полиорганной недостаточности.

Неудовлетворенность результатами лечения распространенных форм перитонита заставила искать новые пути лечебного воздействия. Одним из них является длительное послеоперационное промывание брюшной полости (лаваж).

Цель длительного промывания – удаление микроорганизмов с хлопьями фибрина, остатками распадающихся клеток (лейкоцитов), токсическими веществами, содержащимися в экссудате для того, чтобы помочь организму лучше справиться с инфекцией и интоксикацией [Савельев В.С., 1986].

Используют три способа длительного промывания брюшной полости: закрытое , при котором в брюшную полость в конце операции вводят четыре дренажные трубки (две для введения жидкости и две для ее оттока) и налаживают, после зашивания лапаротомной раны наглухо, постоянное промывание в течение 4-6 дней; полуоткрытое , при котором рану передней брюшной стенки не зашивают наглухо, а лишь сближают ее края, при этом часть промывной жидкости поступает через рану в повязку; и открытое , так называемое вентродорзальное промывание, при котором отток жидкости из глубины брюшной полости происходит наружу (лаваж или перитонеальный диализ) [Савельев В.С., 1986]. Дренажи устанавливают в конце операции. Для этих целей чаще всего используют силиконовые трубки диаметром 8-10 мм. Их вводят через отдельные проколы передней брюшной стенки в боковых ее отделах (между задней и средней подмышечными линиями) и тщательно фиксируют к коже. Для притока жидкости – диализата вводят два дренажа верхние отделы брюшной полости, отток диализата осуществляется через дренажи, введенные в нижние отделы брюшной полости – подвздошные ямки, прямокишечно-маточное и прямокишечно-пузырное углубление (Дугласов карман),

В качестве диализата используют различные полиионные растворы с антибиотиками и антисептиками, бактериофагоксигенизированную жидкость.

Относительно суточного количества диализирующего раствора нет единого мнения. Оно колеблется от 3-5 [Попов В.А., 1985] до 20-25 [Данилова В.С., 1974] литров.

Идея непрерывного промывания брюшной полости сыграла положительную роль в лечении тяжелых форм распространенного перитонита. Летальность с применением метода была снижена до 23,8%.

Однако, в настоящее время, большинство хирургов с большой осторожностью относятся к перитонеальному диализу, из-за его недостатков. Так, применение перитонеального диализа в поздних стадиях перитонита чаще всего оказывается неэффективным вследствие закупорки дренажных трубок уже к концу первых суток после операции. Кроме того, резкое повышение обмена веществ у больных с распространенным перитонитом сопровождается потерей 100-250 г незаменимых аминокислот и белков. При перитонеальном диализе эти потери достигают 300-400г, что практически невосполнимо парентеральным введением. Перитонеальный диализ не гарантирует от возникновения остаточных гнойников в брюшной полости и способствует появлению инфильтратов в брюшной стенке, по ходу дренажей.

Разочарование в эффективности перитонеального диализа заставило хирургов вернуться к идее Miculich ( a ) – открытого ведения брюшной полости при лечении распространенного перитонита, особенно послеоперационного.

Все известные по этому поводу предложения основаны на мысли, что брюшная полость при разлитом гнойном перитоните это тотальный гнойник, который следует лечить по законам гнойной хирургии. Однако, открытый способ имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, повторные вмешательства, проводимые под эндотрахеальным наркозом, сопровождаются тяжелой операционной травмой. Во-вторых, открытый метод приводит к развитию обильных нагноительных процессов передней брюшной стенки, кишечных свищей, гигантских вентральных грыж. Поэтому, открытые методы лечения не нашли широкого применения и большинство авторов считает, что подобные вмешательства должны применятся по строгим показаниям.

При распространенном гнойном перитоните для воздействия на воспалительный очаг широко применяют антибактериальную терапию, являющуюся одним из основных компонентов лечения перитонита.

Успех антибактериальной терапии зависит от активности применяемого антибиотика, чувствительности к нему микрофлоры, а также от продолжительности сохранения терапевтической концентрации препарата в очаге воспаления, зависящего от способа введения антибиотика.

При внутримышечном, внутривенном и внутриартериальном введении антибиотиков большинство их поступает непосредственно в кровеносное русло, часть препарата связывается с форменными элементами и белками крови, в результате чего они переходят в неактивное состояние. Поэтому для достижения эффективной концентрации приходится увеличивать частоту и дозировку вводимых антибиотиков, что приводит к лекарственной болезни. Применение же массивных доз антибактериальных препаратов, их частая смена приводит к быстрому развитию устойчивости микрофлоры к антибиотикам.

Способы внутрибрюшного применения антибиотиков различны. Применяется дробная и массированная внутрибрюшная инфузия антибиотиков, а также в составе жидкости для перитонеального диализа. Ряд авторов получили хорошие результаты, применяя внутрибрюшное введение антибиотиков через дренажные трубки, устанавливаемые в конце операции через проколы брюшной стенки. Но, начиная с 2-3 суток после операционного периода, дренажные трубки покрываются фибрином и быстро отграничиваются перифокальным спаечным процессом, что приводит к нарушению всасывания антибиотика, неравномерному распределению препарата по всей брюшиной полости и накоплению его в самой трубке. Эти обстоятельства объясняют малую или полную неэффективность внутрибрюшного введения антибиотиков. Дренажи, введенные в брюшную полость для внутрибрюшного введения антибиотиков, могут стать причиной развития внутрибрюшных гнойных осложнений, пролежней стенки кишки, способствовать образованию кишечных свищей и кишечной непроходимости.

Ни один из описанных выше традиционных способов введения антибиотиков не способен создавать высокой концентрации антибиотика в очаге воспаления и лимфатической системе, являющейся основным путем распространения инфекции.

В этом плане значительный интерес могут представлять лимфогенные методы лечения [Минкебаев М.М., 1974; Щербакова Э.Г. с соавт., 1980; Левин Ю.М., 1983; Панченков Р.Т. и соавт., 1985; Джумабаев С.У. и соавт., 1991; Выренков Ю.Е., 1991; Эгамов Ю.С., 1992; Корабельников А.И. с соавт., 1994; О loffson P . Et all ., 1983]. Лимфа, как транспортная субстанция для лекарственных веществ весьма привлекательна с позиций целенаправленного изменения и оптимизации фармакокинетики. Избирательная доставка противомикробного средства в очаг бактериального воспаления – принципиально важная задача ввиду повышения потенциала эффективности и снижения токсичности современных медикаментов.

Практическая реализация лимфатического транспорта антибиотиков в очаг воспаления при перитоните осуществляется при лимфогенном (эндолимфатическом и лимфотропном) введении препаратов. При этом создаются высокие концентрации антибиотиков в очаге воспаления, лимфоузлах, лимфе и крови при минимальном количестве вводимого препарата.

Целесообразность лимфогенных способов введения антибиотиков при перитоните обусловлена прежде всего значением лимфатической системы в развитии воспалительного процесса. Лимфатическая система активно участвует в течении патологического процесса, удаляет бактерии из очага воспаления, транспортируя их в лимфоузлы, задерживает и разрушает микроорганизмы путем фагоцитоза, выполняет защитную функцию и является своеобразным барьером для патогенных агентов.

Преимущество лимфогенного способа введения заключается не только в создании и длительно удерживающейся ингибирующей концентрации препарата в лимфе, крови, в очаге воспаления, но также и санацией лимфатической системы и повышении иммунной активности организма. Отсутствие быстрой экскреции антибиотика при лимфогенном введении объясняется главным образом особенностями физиологии лимфатической системы. С одной стороны она зависит от скорости лимфотока, которая в отличие от кровотока, определяется небольшими величинами, составляя 0,5-2,0см/сек. Поэтому антибиотик, введенный в лимфатический сосуд, например нижней конечности, через определенное время достигает центральной лимфы и грудного протока. На пути своего продвижения он многократно преодолевает сопротивление узлов паховой, тазовой области и забрюшинного пространства, прежде чем попадает в клеточную цистерну и грудной проток. С другой стороны существенное значение имеет способность лимфатических узлов задерживать и накапливать в своих синусах антибиотики. «Осевший» антибиотик постепенно вымывается лимфой и тем самым обеспечивается постепенное и длительное поступление препарата в кровь через устье грудного протока.

Лимфогенная терапия имеет преимущества перед традиционными способами не только с точки зрения эффективности, но также в плане уменьшения доз антибиотиков и снижения отрицательных проявлений, связанных с применением больших количеств лекарственных препаратов.

Различают следующие способы лимфогенной терапии: прямое эндолимфатическое (со вскрытием и канюлированием лимфососуда и лимфоузла) и непрямое (без хирургического вмешательства) введение препаратов в лимфатическую систему. Непрямое эндолимфатическое введение в клинической практике принято называть лимфотропным.

Учитывая негативные моменты катетеризации лимфатических сосудов и лимфатических узлов, наиболее надежным, простым и технически выполнимым способом введения препаратов в лимфатическую систему, является предложенный А.И.Корабельниковым и соавт. (1988) способ, транскутанной интранодулярной пункции лимфатического узла для прямого эндолимфатического введения, которая по своей эффективности не уступает катетеризации лимфатического узла.

Изучение распределения введенного в лимфу антибиотика в различных группах лимфатических узлов показало, что добиться их наибольшего накопления в различных регионах локализации лимфоузлов, удается при введении препаратов с учетом сегментарного строения лимфатической системы. Так, например, для накопления препарата в лимфоузлах подмышечной впадины необходимо вводить его в верхнюю конечность, для насыщения паховых, парааортальных лимфатических узлов – в нижнюю конечность. Основываясь на полученных данных, был разработан новый способ введения препаратов в лимфу, так называемая лимфотропная терапия. Непрямое лимфотропное введение препаратов базируется на частичном блокировании венозного оттока в сочетании с одновременной стимуляцией лимфогенного всасывания. Сущность способа заключается во введении антибактериального препарата в подкожную клетчатку нижней или верхней конечности с одновременной коррекцией движения жидкости в подкожной клетчатке, для создания условий попадания препарата в лимфатические капилляры, но не в кровеносные сосуды.

Протеолитические ферменты, гепарин, лазикс, террилитин и многие другие препараты обладают свойством стимуляции лимфообразования и лимфооттока, а при введении совместно с антибиотиками они существенно усиливают и ускоряют проникновение антибиотика из подкожной клетчатки в лимфососуды, за счет повышения проницаемости лимфатических сосудов, то есть усиливают лимфотропность антибиотиков.

Исследованиями С.У.Джумабаева и соавт., (1986), А.И.Корабельникова (1987) было доказано, что для проведения лимфотропной терапии не обязательно создание венозного стаза, но необходимо введение лимфостимуляторов совместно с антибиотиками в регион богатый лимфатическими коллекторами (подколенная область, подпаховая, локтевая, подмышечная и др.), для попадания этих препаратов в лимфатическую сеть.

Лимфотропная антибактериальная терапия наиболее приемлема в практической медицине в связи со значительным уменьшением дозировки вводимых антибиотиков и достижением высокого профилактического эффекта у больных с высоким риском гнойно-септических осложнений [Джумабаев Э.С. и соавт., 1985].

Для лимфогенного введения используют антибиотики, способные в наибольшей степени проникать и обратимо связываться с клеточными структурами ткани лимфатического узла, обладающие тропностью к лимфоидной ткани. Такими свойствами обладают антибиотики ряда аминогликозидов, цефалоспорины и в меньшей степени полусинтетические пенициллины [Ермолов А.С. и соавт., 1985) Коваленко В.И., 1986; Лохвицкий С.В. и соавт., 1986,1987].

Перспективность введения антибиотиков для лечения перитонита лимфогенными способами не вызывает сомнений. Однако, необходимость повышения эффективности антибактериальной терапии привела к поиску новых методов, позволяющих повысить концентрацию антибиотика в очаге воспаления.

В литературе имеются данные о сочетанном применении физических факторов, таких как лазерное облучение, ультразвуковая кавитация брюшной полости с лимфогенными способами введения антибиотиков.

Однако, существенным недостатком этих методов является невысокая эффективность, сложность, дороговизна необходимой аппаратуры и, вследствие этого, трудности внедрения в практику.

Новым методом лечения хирургической инфекции является использование озона. Молекула озона, состоящая из трех атомов кислорода, является сильным окислителем, и даже в незначительных концентрациях обладает высокими бактерицидными свойствами. Его стерилизующее действие на все виды микрофлоры нашло применение уже в XIX веке для обеззараживания воды, лечения инфицированых ран, ожогов и свищей [ Simmer G . V .,1989].

Исследованиями было установлено, что в концентрации от 1 до 5 мг/л озоно-воздушной смеси приводит к гибели 99,9% микроорганизмов при экспозиции 15-20 минут [Кожанов В.Ф., 1974].

При воздействии озона происходит быстрое разрушение бактерий путем инактивации бактериальных протеинов при диффузии окислителя через мембрану клетки в цитоплазму. Озон одинаково эффективно разрушает бактерии и вирусы, грибы, простейшие. По данным Чан Т.О. (1982) не существует различия в чувствительности к озону как грамотрицательной, так и грамположительной микрофлоры.

Наряду с мощным бактерицидным действием озон обладает осмотическим действием. При озонировании повышается парциальное давление кислорода в тканях, ликвидируется тканевая гипоксия, улучшается микроциркуляция, что способствует регенеративным процессам в тканях [Апсатаров Э.А. и соавт., 1991; Корабельников А.И., 1994].

С.В. Конев с соавт., (1982) предлагают три возможных варианта возникновения первичного разрушения в биомембранах под влиянием озона: 1) озон повреждает в основном ненасыщенные жирные кислоты, а продукты ПОЛ воздействуют на белки; 2) процесс ПОЛ начинается лишь после того, как наиболее реакционно способные группы белковых молекул (главным образом SH -группы) будут окислены озоном; 3) окисление белков и липидов происходит независимо. В любом случае повреждение биообъектов озоном определяется необратимыми изменениями структурных и функциональных свойств липидов и белков.

Г.Г.Жданов с соавт. (1988) изучали воздействие гипербарической оксигенации (ГБО) на содержание продуктов ПОЛ в плазме крови и мембранах эритроцитов, а также на микровязкость мембран эритроцитов (МВМЭ), которая может увеличиваться вследствие активации ПОЛ, а Корабельников А.И. (1994) с соавторами – действие внутривенного введения озононасыщенных жидкостей и внутрибрюшного введения газообразного озона на динамику ПОЛ, реологические свойства крови и иммунитет.

При этом обнаружили положительный клинический эффект у больных с остеомиелитом, флегмоной, перитонитом, который обусловлен, по-видимому, устранением гипоксии, снижением содержания липоперекисей крови, уменьшением МВМЭ, улучшением функционального состояния мембран и реологических свойств крови. По мнению авторов. У больных с гнойно-септическими состояниями в процессе лечения ГБО, озоном отмечалось некоторое усиление ПОЛД, не вызывающее кислородной интоксикации. Такая направленность ПОЛ возможно способствовала увеличению фагоцитарной функции крови и оказывала благоприятное влияние на состояние больного [Каган А.х. и соавт., 1977]. Итоги проведенных исследований позволили авторам сделать заключение, что ГБО и озон оказывали положительное действие на процесс ПОЛ в крови и улучшали МВМЭ, создавая при различных заболеваниях (в зависимости от исходного уровня ПОЛ) оптимальную активность свободно-радикальных реакций, не вызывая повреждения биомембран. Кроме того исследования А.И.Корабельникова с соавт. (1994) доказали активацию иммунного ответа при проведении местной и общей озонотерапии.

Нами в эксперименте и клинике разработана оригинальная методика лечения перитонита. Лечение включало несколько этапов. Предоперационная подготовка больных проводилась в палате интенсивной терапии и продолджалась не более 2 часов, она была направлена на коррекцию водно-электролитного обмена, нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, устранения гипоксии и снижения метаболических расстройств путем внутривенного введения озонированных растворов (5% раствора глюкозы, декстранов).

Основным этапом лечения больных с перитонитом являлось оперативное вмешательство. Целью оперативного пособия было: устранение источника перитонита, эвакуация экссудата, тщательная санация брюшной полости, декомпрессия кишечника при его парезе, дренирование брюшной полости.

Операция начиналась с санации брюшной полости озоно-воздушной смесью в течении 15 минут, после чего устраняли источник перитонита. Это обусловлено тем, что при ревизии брюшной полости перед устранением причины заболевания отмечается усиление бактериальной обсемененности лимфы, что, по нашим данным, предупреждает предварительная озонация [Корабельников А.И., Аксенова С.В., 1997]. Оперативное вмешательство заканчивалось установкой забрюшинного катетера для последующего проведения в послеоперационном периоде регионарной забрюшинной лимфотропной антибактериальной терапией. Катетер устанавливали в зоне расположения чревных забрюшинных лимфоузлов. Затем по катетеру в послеоперационном периоде вводили антибиотики.

При наличии пареза кишечника мы применяли назогастральную интубацию тонкого кишечника по методу, Ю.Л.Шалькова (1977).

Завершали оперативное вмешательство дренированием брюшной полости четырьмя дренажными трубками. По данным Пуцарук М.И. (1985) в складках брюшины, после даже самой тщательной санации брюшной полости сохраняется патогенная микрофлора. Поэтому мы в послеоперационном периоде производили инсуфляцию озоно-воздушной смеси с одновременным регионарным забрюшинным лимфотропным введением антибиотиков [Аксенова С.В., Корабельников А.И., Оспанов А., 1998]. Регионарное забрюшинное лимфотропное введение антибиотиков способствует накоплению антибиотиков в регионарных лимфоузлах и перитонеальном экссудате, препятствуя распространению инфекции в центральную лимфу, оказывая бактерицидный эффект. Этому способствует сочетание этого способа с внутрибрюшным введением озоно-воздушной смеси, снижающей активность микробной флоры, из-за повреждения их биомембран, делая ее более восприимчивой к воздействию озона и антибиотиков обусловлено разрушающим действием озона на них.

Высокая летальность больных с распространенным перитонитом обусловлена выраженным эндотоксикозом и нарушениями функций дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем больного, что указывает на необходимость проведения интенсивной терапии. Основным содержанием комплекса интенсивной терапии перитонита у больных было:

1. Антибактериальная терапия. Для поведения антибактериальной терапии применялись антибиотики широкого спектра действия. В частности аминогликозиды (канамицин, гентамицин, бруломицин).

2. Лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы (недостаточность миокарда, снижение сосудистого давления, нарушение ритма или их сочетание) и профилактика бронхолегочных осложнений проводилась по общепринятой методике.

3. Инфузионная коррекция перитонита проводилась по общепринятой методике с учетом индивидуальных особенностей организма, одинаково во всех исследуемых группах. Коррекция гиповолемии и электролитных нарушений проводилась в течении 1-5 суток после оперативного вмешательства, с использованием 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера, изотонического 0,9% раствора натрия хлорида, раствора калия хлорида в соответствующих дозировках, белковых препаратов, полиглюкина. Белковые потери восполнялдись посредством введения нативной, сухой или замороженной плазмы, альбумина. Профилактику и лечение явлений гепатаргии проводили с помощью эссенциале, витаминов группы В, С, Е. при снижении диуреза на фоне адекватной инфузионной терапии применяли лазикс, маннитол и другие препараты. Для коррекции расстройств микроциркуляции использовали реополиглюкин, гемодез, трентал, курантил, гепарин, особенно эффективно использование озонированных растворов декстранов и глюкозы.

4. Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Развивающийся при перитоните парез кишечника играет основную роль в патогенезе эндотоксикоза и во многом предопределяет исход заболевания. Терапию пареза кишечника мы начинали уже во время оперативного пособия, выполняя по показаниям назогастральную интубацию тонкого кишечника и новокаиновую блокаду ее корня брыжейки. В послеоперационном периоде проводили стимуляцию кишечника прозерином, церукалом, гипертоническим раствором натрия хлорида в сочетании с гипертоническими клизмами.

Таким образом, в комплексное лечение больных с разлитым гнойным перитонитом была проведена регионарная забрюшинная лимфотропная антибактериальная терапия в сочетании с обработкой брюшной полости озоно-воздушной смесью на операционном столе и в раннем послеоперационном периоде, а также внутривенная инфузия озонированных растворов.

Летальность при традиционных методах лечения, даже в применением способов экстракорпоральной интоксикации, ГБО, лазерного и УФО крови, остается высокой: при местном перитоните – 4-6%, диффузном – 18-24%, при разлитом – до 45% (по данным 31-го съезда хирургов).

Разработанная нами комплексная терапия применена в лечении 100 больных с разлитым гнойным перитонитом, 83% из них оперированы в токсической фазе, 17% - в терминальной. Общая послеоперационная летальность составила 10%, т.е. значительно ниже, чем при других способах лечения перитонита.