95. Аспирация околоплодных вод.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

97. Цитомегалический сиалоаденит: гигантские клетки с гиперхромными ядрами и базофильной зернистой цитоплазмой, лимфогистиоцитарная инфильтрация в строме.

Цитомегалия— вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети младше 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.

Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса , 5 тип. В культуре ткани человеческих фибробластов вирус образует типичные внутриядерные включения. Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегалических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе или с помощью серологических реакций. Вирус фиксируется в слюнных железах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей раннего возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и характерными цитомегалическими изменениями эндотелия.

Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30—40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоминающую глаз совы.

Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При локализованной форме в слюнных железах обнаруживаются цитомегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. При генерализованной форме такой же процесс наблюдается во многих органах — в легких, почках , печени, кишечнике, поджелудочной железе,надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у ослабленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.

Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется, как правило, вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, желтухой. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпендимальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколько дней или недель приводит к смерти.

Приобретенная генерализованная форма грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии бронхов и в альвеолоцитах в легких развиваются продуктивный перибронхит и интерстициальная очаговая пневмония, в почках — цитомегалические изменения канальцевого эпителия, в кишечнике — язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных и детей с иммунодефицитами. Течение болезни длительное.