1. Мускатная печень. Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов. Исход: 1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия; 2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа. Диагноз: Мускатный цирроз печени.

2. Кровоизлияние в мозг (по типу геморрагической инфильтрации)

Микро: в ткани мозга в окружности мелких сосудов типа артериол и капилляров, целостность стенок которых не нарушена, имеются мелкие кровоизлияния в виде «венчиков» и более крупные участки геморрагического пропитывания ткани мозга.

Определение: кровоизлияние - вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Этиология: повышение проницаемости стенки сосуда.

Патогенез: ув-е проницаемости стенки сосудов -> спазм артериол -> плазморрагия стенки артерии -> изменение тонуса капилляров -> мелкие периваскулярные геморрагии.

Заболевания: 1. нервно-сосудистые нарушения в результате повреждения мозга, ГБ, коллагенозные болезни. 2. инфекционные заболевания. 3. болезни системы кроветворения: гемобластозы и анемии, коагулопатии.

Исходы: рассасывание и образование мелких гиалиновых рубчиков на их месте. Смерть в результате отека мозга.

Клиническое значение: нарушение кровообращения в гол.м. ведет к нарушению функций некоторых отделов.

3 .Тромб с началом организации (смешанный).

Микро: тромб располагается в просвете поперечно-срезанного сосуда. Составные части тромба: гомогенно розовый фон - преципитированные белки плазмы; фибрин - в виде нитей или глыбок, окрашенных эозинофильно, бледно-сиреневая бесструктурная масса - распавшиеся тромбоциты, массы склеенных эритроцитов и лейкоцитов. На месте прикрепления к стенке сосуда в тромб прорастает в виде тяжей с.т.

Определение: тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток - тромб.

Этиология: 1. местные факторы: изменения сосудистой стенки различной этиологии, замедление и нарушение тока крови. 2. общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем гемостаза в сосудистом русле и изменение состава крови (ув-е грубодисперсных фракций белков (фибриногена), липопротеидов, липидов, тромбоцитов), изменение вязкости.

Патогенез: агглютинация тромбоцитов -> коагуляция фибриногена -> образование фибрина -> агглютинация эритроцитов -> преципитация белков крови.

Заболевания: 1. местные: васкулиты (артриты и флебиты), при многих инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, узелковый атеросклероз), ангионевротические расстройства (спазм а., ГБ).

2. общие: гемокоагулопатии при инфекционных и аутоаллергических заболеваниях, интоксикация, в послеоперационном периоде, приведении коагулянтов и антикоагулянтов, атеросклероз, гемобластозы, аутоиммунные заболевания.

Исходы: рассасывание, организация с васкуляризацией, отрыв и образование тромбоэмбола, петрификация.

Клиническое значение: опасны в артериях сердца и гол.м., т.к. являются причиной инфаркта. Васкуляризация тромба после организации восстанавливает кровоток. При попадании тромбоэмбола в сосуды гол.м. -> смертельный исход.

3 Жировая дистрофия печени

Микро: распространенность процесса, оттесненные жировой вакуолью к переферии кл ядра гепатоцитов, увелич в размерах гепатоцитов

Макро: печень дряблая, увеличена, цвет серо-желтый, после разреза на ноже остаются капельки жира.

Причины: токсические влияния, кишечные инфекции, алиментарные (повыш. липидов в крови)

Исход: портальный цирроз