Лечение

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема) - инфекционная природно-очаговая болезнь. Характеризуется трансмиссивным путем передачи, полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью к затяжному рецидивирующему течению.

Основной переносчик возбудителя болезни - иксодовый клещ (Ixodes damini) - был установлен в 1977 году. В 1982 году В.Бургдорфер впервые выделил от клещей оригинальные спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, которые в последующем были названы Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости пораженных бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B.burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в честь города, где были выявлено первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах нашей страны, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.

Этиология.

Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi - единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе.

По форме спирохеты напоминают штопорообразную извитую спираль. По методу Грама спирохета не окрашивается. Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров.

Микробная клетка B.burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окруженного клеточной мембраной, содержащей термостабильный липополисахарид. Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33° до 37° С.

Некоторые штаммы боррелий, выделенные в Европе, отличаются от американских по морфологической структуре, плазмидами и т.д. Предполагается, что с этим могут быть связаны особенности клинических проявлений боррелиоза на разных континентах. Различия между отдельными штаммами можно выделить только с помощью методов основанных на применении моноклональных антител.

Эпидемиология.

В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот. Основные переносчики боррелий - иксодовые клещи: I.damini - в США, I.ricinus, I.persulcatus - в Европе нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B.burgdorferi - обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезенке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним зараженными клещами). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%. Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки, телом легко сходит на корочку на ссадине или кусочек грязи.

Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B.burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству. Жизненный цикл I.damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах. В эндемичных районах зараженность клещей колеблется от 10 до 70%, но лишь у немногих из них боррелии находятся в слюнных железах. Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. Возможен и трансплацентарный путь передачи возбудителя плоду. Риск заразится возрастает для тех, кто держит домашних животных.

Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей.

В нашей стране эндемичными по болезни Лайма являются Ленинградская, Ярославская, Костромская, Калининская, Московская, Пермская, Тюменская области и др. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешанной инфекции.

Патогенез.

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Доказано, что все периоды болезни, по прошествии многих лет после заражения, можно обнаружить живых спирохет, в связи с чем лечение антибиотиками показано во всех стадиях. Одним из этапов патогенеза является активация синтеза интерлейкина -I.

Интерлейкин -I стимулирует синтез коллагеназы и простагландиноподобных веществ, которые вызывают деградацию коллагена и соединительных тканей сустава на поздней стадии боррелиоза. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Иммунный ответ у больных с болезнью Лайма относительно слабый. Первоначально появляются иммуноглобулины класса М, которые достигают максимального уровня в крови на 3-6 неделе болезни. Иммуноглобулины класса G появляются позднее, их пик приходится на 1,5 - 3 месяц после начала болезни. Все больные во вторичный или третичный периоды болезни имеют повышенный титр IgG.

Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 - 7 лет.

Клиническая картина.

Одним из первых описанных симптомов болезни была мигрирующая кольцевидная эритема. В последующие годы Баннавартом был выделен синдром, характеризующийся лимфоцитарным менингитом, радикулитом и параличом черепных нервов, который у ряда больных связан с предшествующим болезни укусом клеща и развитием кольцевидной эритемы. Симптомокомплекс, развивающийся после укуса клеща, включающий появление мигрирующей кольцевидной эритемы и затем синдрома Баннаварта, назвали клещевым менингополиневритом. Такое проявление системного клещевого боррелиоза, как хронический атрофический акродерматит, лимфоцитома кожи, склеротические кожные изменения, впервые описаны в Европе, а затем и в США.

Исследованиями последних 10 лет было показано, что болезнь поражает опорно-двигательный аппарат (артриты, артралгии, тендиниты, бурситы, миалгии, миозит, поясничные боли и др.), сердечно-сосудистую систему (нарушение проводимости, миоперикардит, и даже эндокардит), кожу (кольцевидная мигрирующая эритема, атрофический акродерматит, доброкачественная лимфоцитома, неспецифические кожные высыпания по типу крапивницы или узловатой эритемы и др.), а также может вызывать изолированное поражение отдельных органов: печени, селезенки. Особенно разнообразны поражения нервной системы: менингит, неврит, радикулит, миелит, энцефалит, рассеянные поражения ЦНС, психические расстройства и др. Все эти клинические симптомы развиваются в различные сроки от начала болезни. Несмотря на некоторые региональные особенности системного клещевого боррелиоза в нашей стране, Западной Европе и Северной Америке, его клиническая картина имеет общие характерные черты инфекционного заболевания протекающего стадийно. Для каждой стадии характерен свой симптомокомплекс.

Длительность инкубационного периода болезни Лайма варьирует в широких пределах - от 1 дня до 53 дней, составляя в среднем 12 дней.

Выделяют ранний и поздний периоды болезни. Ранний период объединяет 2 стадии.

I стадия характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение - мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80% больных. Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют "аллергическую реакцию на укус клеща". Вначале на месте укуса в течение 1-7 дней возникает макула или папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией. Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10-20 см, иногда до 60 см. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль.

Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна. Отмечаются и другие кожные симптомы: утрикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит.

Примерно у 5-8% больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота, гиперестезия, светобоязнь, появление менигеальных симптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250-300 мм. вод. ст.), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальой жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма.

Часто у больных отмечаются миалгии и артралгии.

В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушного гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение ее размеров. Активность трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает.

Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20% случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы. В 6-8% случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.

Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания.

Как правило, I стадия длится от 3 до 30 дней. Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.

II стадия характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15% больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.

Неврологические симптомы могут проявлятся в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как при саркоидозе и синдроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и слезотечения.

Без антибактериальной терапии менингит может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерной чертой системного клещевого боррелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепных нервов и радикулоневритами. В Европе среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта, при котором появляются интенсивные корешковые боли (чаще бывают шейно-грудные радикулиты), изменения в цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о серозном менингите, хотя в ряде случаев менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов. У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система.

У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжелые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия.

Во II стадии болезни продолжается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт. Обычно через 1-3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4-10% больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом - нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за его преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествует менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита. Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ. Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов.

В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления. Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения. Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу каппиляритов, диффузной эритемой и утрикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи.

Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза.

Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния еще до открытия болезни Лайма.

На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофальм, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.

III стадия формируется у 10% больных через 6 месяцев - 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.

В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:

- артралгии;

- доброкачественный рецидивирующий артрит;

- хронический прогрессирующий артрит.

Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто - в 20-50% случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных.

Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.

При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита.

Третий вариант поражения суставов - хронический артрит - обычно развивается не у всех больных (10%), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (воспаление роговой оболочки глаз) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита.

При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах.

Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия).

К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию.

Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45% - чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет.

Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных.

В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы.

Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учетом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований.

Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45%. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови еще ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри.

Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше.

Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию.

Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки.

Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50% случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100% случаев).

При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке.

Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.

Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т.д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить c ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки.

Лечение.

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.

На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи). Суточная доза препарата для взрослых составляет 20 мг per os в течение 10-30 дней.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии - при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина - по 20 000 000 ЕД в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 1,5-2,0 г в течение 10-30 дней.

Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2 недель.

Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию. Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.

Прогноз.

Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни.

Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя "серологический хвост". Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением.

В ряде случаев болезнь поэтапно переходит в третичный период, что, возможно, связано с дефектом специфического иммунного ответа или факторов неспецифической резистентности организма. В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен.

После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год).

Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни.

Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Индивидуальная профилактика заключается в использовании плотной одежды, покрывающей открытые участки тела, применение репеллентов, проведение само- и взаимоосмотров. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален, а место присасывания смазывают йодом. Применение акарицидов (веществ, убивающих клещей) ограничено.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций, сопровождающееся лихорадочной реакцией; оно может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная формы болезни. Изредка встречается первично-септическая форма болезни.

Сибирской язве свойственно эпидемическое, распространение.

В естественных условиях сибирской язвой болеют многие сельскохозяйственные животные и в первую очередь крупный рогатый скот.

Краткие исторические сведения. Первые достоверные наблюдения сибирской язвы у человека относятся ко второй половине XVIII века. Вскоре затем С. С. Андреевский (Западная Сибирь), заразив себя от животного, установил (1788) общность причин заболевания у людей и животных, т. е. зоонозное происхождение сибирской язвы; описание работ С. С. Андреевского сохранилось в архивных документах.

Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре выдающимся немецким ученым Р. Кохом в 1876 г. Противосибиреязвенную вакцину для прививок животным получил в 1885 г. Л. Пастер, доказавший на практике ее высокую иммунизирующую способность.

Существенный вклад в разработку вопросов иммунитета при сибирской язве и в дело получения вакцины для профилактических прививок сделали И. И. Мечников, Г. Н. Минх, А. В. Владимиров, Н. Ф. Гамалея и Л. С. Ценковский. В настоящее время для прививок людей получены корпускулярная и химическая вакцины.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грам-положительная бактерия (В. anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки с перпендикулярно «обрубленными» концами; длина ее 5—8 [i, толщина 1,5—2 ц. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям; он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, отличающиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету; в почве они могут сохраняться до 2 лет.

На микроскопических препаратах из «сока» сибиреязвенной пустулы и в чистой культуре бактерии сибирской язвы интенсивно окрашиваются по Граму и легко воспринимают окраску метиленовой синькой.

Бактерии сибирской язвы хорошо развиваются на искусственных питательных средах: на бульоне — в виде хлопьев; при посеве на желатину посредством укола микробы дают рост в виде опрокинутой вниз елочки. В чистой культуре вегетативные формы этих бактерий погибают при нагревании до 80° за 6—8 минут; столь же быстро они погибают под влиянием растворов карболовой кислоты и сулемы (1 : 1000). Споры бактерий сибирской язвы стойки и погибают только при нагревании в автоклаве в течение 2 часов при 120°.

Споры сибирской язвы, проникнув в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Эпидемиология. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при выполнении им профессиональных обязанностей (уход за больными животными, обработка кожи, шкур, шерсти, щетины, полученных от сибиреязвенных животных), а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражение может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергнутые обезвреживанию кожи, полученные при убое больного сибирской язвой животного.

Заражения сибирской язвой подразделяются на профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые.

В СССР сибирская язва встречается лишь в виде единичных случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость. Резкое сокращение заболеваемости сибирской язвой в Советском Союзе явилось результатом системы широких ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, строгого санитарного контроля за мясом, кожами и шерстью сельскохозяйственных животных.

Резервуаром инфекции .в природе являются животные, больные сибирской язвой (главным образом крупный и мелкий рогатый скот, в меньшей степени свиньи). Люди, больные сибирской язвой, заразительны, но не имеют того эпидемиологического значения, которое принадлежит больным животным. Человек заражается в естественных условиях при уходе за животными или через продукты (мясо, шерсть, кожа). Возбудитель может проникнуть в организм человека через кожные покровы и через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Известную роль в распространении инфекции играет почва, особенно на заливных лугах и болотистых участках, где споры сибиреязвенных бактерий могут сохраняться годами. Летом инфекцию могут распространять слепни и мухи-жигалки. При заражении человека ингаляционным путем, например при вдыхании частичек пыли во время обработки шерсти, может развиться легочная форма болезни. Употребление в пищу мяса больного животного или зараженной воды приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы.

Установлено, что человек, больной сибирской язвой, мало заразителен, однако госпитализация, строгая изоляция при этом заболевании независимо от его клинической формы обязательны.

Патогенез. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-гемор-рагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии)', реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы). Вскрывая труп человека, погибшего от сибирской язвы, можно обнаружить резкую гиперемию и полнокровие органов. Легочная и кишечная формы сопровождаются преимущественными изменениями соответствующих органов (паренхима легких, бронхи, стенки кишок). Нередко имеется картина геморрагического менингита.

Клиническая картина. Продолжительность инкубации в среднем 2—3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обусловливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других наблюдается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул

В области входных ворот инфекции на коже первоначально появляется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу.

Сибиреязвенный карбункул на лице и некроз век правого глаза.

По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется гнойным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп; по виду он напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — anthrax (уголь).

Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул), составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть чрезвычайно обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень "развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании стерильной иглой или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой. В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, а по периферии — багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве очень варьирует: возможны небольшие повышения температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40—40,5°. Температурная кривая малозакономерна. Уже с первых часов заболевания появляется общее недомогание, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

Перечисленные общие симптомы наблюдаются не только при кожной, но и при других клинических формах болезни.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или в мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит).

Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. К заболеванию легочной формой сибирской язвы может повести вдыхание пыли, содержащей вегетативные формы или споры возбудителя.

Кашель, стеснение в груди, озноб с повышением температуры, выделение довольно больших количеств жидкой пенистой, окрашенной в розовый цвет и кровянистой мокроты - важнейшие симптомы легочной формы сибирской язвы.

Мокрота больных в обилии содержит бактерии сибирской язвы.

При исследовании больного в легких обнаруживают явления очаговой пневмонии: притупленно-тимпанический звук при перкуссии, большое количество среднепузырчатых влажных хрипов в зоне поражения легкого. Вслед за пневмонией может развиться экссудативный плеврит. При рентгенологическом исследовании легких выявляется очаговая или сливная пневмония. Как и при других формах, болезнь может перейти в острый геморрагический сепсис с развитием геморрагического менингита и летальным исходом.

Кишечная форма сибирской язвы отличается чрезвычайно тяжелым течением с резкой интоксикацией организма и частым выделением жидких кровянистых испражнений. Эта форма развивается остро. Характерны режущие боли в животе, рвота желчью с примесью крови, значительный метеоризм вследствие пареза кишечника, повышение температуры. Болезненные явления бурно нарастают, и на 3—5-й день болезни может наступить смерть при явлениях усиливающейся сердечно -сосудистой недостаточности и симптомах геморрагического сепсиса.

Непосредственной причиной смерти от сибирской язвы, особенно в случаях, когда лечение было запоздалым или недостаточно энергичным, служит развитие острого геморрагического (сибиреязвенного) сепсиса. Современные средства лечения резко снизили летальность и позволяют получить хорошие терапевтические результаты, особенно при кожной форме болезни.

Кроме перечисленных типичных форм, изредка встречаются (у резко истощенных и ослабленных больных при значительном снижении иммунореактивности организма) первично септические формы. Перенесенное заболевание всегда оставляет прочный иммунитет.

Диагностика. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических . сведений (контакт с больными животными, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).

Помимо строгого учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтверждать его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту. Желательно произвести посевы мокроты, испражнений, рвотных масс, содержимого карбункулов и крови — соответственно конкретной форме болезни— для выделения культуры сибиреязвенных бактерий. Содержимое пустул и язв берут пастеровской пипеткой, кончик которой после этого запаивают. При этом кончик пастеровской пипетки помещают у края струпа и, набирая сок язвы, стараются по возможности не травмировать ткани. Набрав таким образом 2—3 пипетки, их помещают в деревянный ящик, обитый изнутри оцинкованным железом, плотно закрытый сверху крышкой с замком; ящик пломбируют вместе с сопроводительной запиской, в которой указывают все необходимые данные, и направляют со специально выделенным лицом (нарочным) в соответствующую бактериологическую лабораторию.

Мокрота больных сибирской язвой собирается в стерильную стеклянную посуду с плотно закрывающейся крышкой, а испражнения — в стеклянную баночку или в специальный патрон. При необходимости переслать в лабораторию мокроту или испражнения нужно поместить их в отдельную, хорошо простерилизованную посуду, снабженную этикеткой, закупорить и опечатать. Посуду устанавливают в ящик и прокладывают вокруг нее вату или сено, туда же вкладывают сопроводительное письмо, после чего ящик пломбируют.

Из мокроты или кала больных готовят тонкие мазки на предметных стеклах; окраска мазков производится водным раствором метиленовой синьки. По Граму бактерии сибирской язвы окрашиваются положительно. С целью выявления кап-сульных форм бактерий применяется окраска раствором Ребигера, а для обнаружения спор — окраска по методу Пашкова.

При микроскопии окрашенных препаратов выявляются крупные палочки с обрезанными под прямым углом концами, окруженные капсулами и расположенные в ряд короткими цепочками.

Неподвижность истинных бактерий сибирской язвы (существенное отличие от банальных антракоидных или псевдоси* биреязвенных бактерий, широко распространенных в природе — в почве, воде, пыли) контролируется при помощи исследования их в висячей капле.

Для бактериологического исследования испытуемый материал засевается на мясо-пептонный агар (рН 7,2—7,6) в чашках Петри. Через 20—24 часа роста в термостате при температуре 37° на поверхности агара образуются шероховатые, с ворсистыми краями, матовые колонии.

Подозрительный на зараженность сибирской язвой материал от животных, например кожу, исследуют с помощью реакции термопреципитации по Асколи.

При проведении дифференциального диагноза нужно помнить, что при банальных фурункулах и карбункулах, вызываемых стафилококком, выделяется гной, имеется резкая гиперемия и болезненность пораженных тканей в противоположность сибиреязвенному карбункулу.

Подозревая легочную форму сибирской язвы, нужно провести дифференциальный диагноз с легочной формой чумы и с крупозной пневмонией. Для легочной формы чумы характерны: возбужденно-бредовое состояние, частый кашель с обильным отделением кровавой мокроты, резкая тахикар» дия, рвота с примесью крови, наличие чумных бактерий на окрашенных препаратах мокроты; должны быть учтены также соответствующие эпидемиологические данные.

Крупозная пневмония характеризуется острым началом, высокой температурой, болями в одной половине грудной клетки (чаще в боку), отставанием при дыхании пораженной стороны, укорочением перкуторного звука с бронхиальным оттенком и крепитирующими хрипами. Мокрота необильная, густая, ржавая, реже кровянистая.

Кишечную форму сибирской язвы нужно дифференцировать от тяжелых токсикоинфекций и токсической дизентерии.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин; его следует назначать внутримышечно по 400 000 ЕД 3 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но не менее 7—8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной 'и кишечной форм сибирской язвы, дозировка повышается до 1 600 000 ЕД в сутки внутримышечно с дополнительным введением стрептомицина (по 250 000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение биомицином или тетрациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т. е, ежедневный прием 1 200 000 ЕД).

Особенно целесообразно лечение больных комплексно: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить применением противосибиреязвенной сыворотки и новарсенола.

Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах, зависящих от тяжести случая и формы болезни (от 50 до 200 мл в сутки). При первом введении сыворотку вводят по методу дробных инъекций, описанному на стр. 73. Введение сыворотки один раз в день необходимо повторять и в последующие 3—4 дня лечения. За период лечения сывороткой и пенициллином делают двукратно (с интервалом в 48 часов) внутривенное вливание новарсенола по 0,45 г; перед этим указанную дозу препарата растворяют в 10 мл дважды дистиллированной стерильной воды; раствор вводят медленно (за 3 минуты).

При выраженной интоксикации в течение 4—6 дней применяют вливания физиологического раствора по 400—500 мл в подкожную клетчатку каждого бедра ежедневно, а также внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (по 50— 75 мл) и подкожные вливания 5% раствора глюкозы по 400 мл, желательно капельным методом. Следует назначать больным большое количество витамина С (300—500 мг в день).

Лечение кожной формы сибирской язвы дает более благоприятные результаты, чем лечение легочной и тем более кишечной формы. Наличие нарушений сердечно-сосудистых функций заставляет применять инъекции эфедрина, кордиамина, кофеина, камфоры (в обычных терапевтических дозах).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предосторожности: нужно пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию. При легочной или кишечной форме болезни следует дезинфицировать соответственно мокроту 3% раствором лизола, а испражнения— 10% раствором хлорной извести. Весь перевязочный материал, бывший в употреблении, сжигают.

При выписке реконвалесцента в палате или в боксе, где он находился, делают заключительную дезинфекцию.

Профилактика. Ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа," шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животным живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном) — вот основные профилактические мероприятия.

Категории людей, подвергающиеся непосредственной опасности заражения,'—зоотехники, ветеринары, животноводы, работники кожевенных заводов и меховых фабрик, предприятий по переработке щетины, должны прививаться противо-сибиреязвенной вакциной, применяемой накожно.

Для того чтобы выявить зараженность кож и изделий из кожи, меха или щетины (полушубки, меховые воротники, шапки, кисти для бритья и т. п.), пользуются реакцией термопреципитации по Асколи. Сбрую, седла и другие кожаные" предметы обезвреживают пиккелированием, а шубы, полушубки, папахи, шерсть и шерстяные изделия дезинфицируют в пароформалиновых камерах.

Пиккелирование заключается в том, что кожу длительное время (сутки и более) вымачивают при температуре 20—25° в смеси из 1% раствора чистой соляной кислоты и 10% раствора хлористого натрия.

Мясо животных, больных сибирской язвой, безусловно, не должно употребляться в пищу. Лицам, имевшим повреждения кожи при разделке зараженных сибирской язвой туш, а также употреблявшим в пищу инфицированное мясо, впрыскивают с профилактической целью 100 мл противосибиреяз-венной сыворотки (подкожно) и пенициллин (по 300 000 ЕД под кожу троекратно с интервалом в 4 часа между инъекциями).

В целях профилактики легочной формы сибирской язвы работа с шерстью должна производиться в респираторах, работающие на кожевенных заводах носят резиновые перчатки.

Перенесших кожную форму сибирской язвы выписывают из стационара после отпадения струпа и полной эпителизации язвы. При выписке лиц, перенесших легочную и кишечную фррму, руководствуются клиническим выздоровлением; необходимо получить двукратный (с интервалами в 5 дней) отрицательный результат исследования на сибиреязвенных бактерий мокроты больного при легочной форме или испражнений при кишечной форме заболевания.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы, вскрывают при соблюдении особых мер предосторожности.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, зарывают в землю на незатопляемом участке вдали от населенного места на глубину не менее 2 м; дно ямы, а затем и труп животного засыпают толстым слоем сухой хлорной извести.

Бешенство (Rabies, Hydroyphobia, Lyssa) — острое инфекционное заболевание зоонозного происхождения, вызываемое заражением фильтрующимся вирусом при укусе больными животными или ослюнении ими поврежденной кожи; сопровождается поражением центральной нервной системы, судорогами, спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры и заканчивается смертью в стадии параличей.

Краткие исторические данные. Еще в 1876 г. русский ученый Н. П. Васильев (1852—1891) показал, что при бешенстве патологоанатомические изменения развиваются в центральной нервной системе. В 1881—1888 гг. великий французский ученый Луи Пастер рядом блестящих экспериментальных исследований доказал, что вирус бешенства сосредоточивается. в центральной нервной системе, и сумел практически использовать это для получения вакцины против бешенства. С тех пор прививки против бешенства широко вошли в медицинскую практику, при условии своевременного применения их после укуса или ослюнения человека бешеным животным они отличаются высокой эффективностью.

Этиология. Болезнь вызывается особым видом фильтрующегося вируса, выделяемого со слюной бешеных животных (главным образом собак, волков, кошек) и содержащегося у них в клетках центральной нервной системы на протяжении всего периода активных проявлений болезни. Наличие вируса в центральной нервной системе подтверждается обнаружением в ганглиозных клетках особых включений — «телец Негри», представляющих собой реактивное изменение протоплазмы нервных клеток, в которых паразитирует вирус.

Уже давно было замечено, что вирулентность возбудителя бешенства, как содержащегося в мозгу больных животных, так и выделяемого ими со слюной, колеблется в широких пределах. При заражении кролика эмульсией мозга бешеной собаки и путем многократных пассажей вируса от него к другим кроликам можно, как это показал Л. Пастер, повысить степень вирулентности возбудителя до определенной величины: это «фиксированный вирус» (virus fixe). Если затем взять у зараженного этим способом кролика спинной мозг, содержащий фиксированный вирус, и подвергнуть его высушиванию, действию формалина или глицерина, то эмульсия мозга кролика, содержащая ослабленный вирус, может быть использована для прививок людям, зараженным бешенством. На этом .принципе основано, получение вакцин для прививок (антирабические вакцины).

Эпидемиология. В естественных условиях заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешеными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, ссадины, трещины).

Основным резервуаром вируса и источником инфекции для человека служат больные бешенством собаки, кошки, волки.

Слюна больных животных содержит вирус в различных количествах и разной вирулентности

Особенно опасны укусы головы, лица и шеи; в подобных случаях инкубационный период обычно значительно короче и болезнь протекает, особенно бурно. Менее опасны укусы тех частей тела, которые прикрыты одеждой, потому что она может хотя бы частично впитать в себя слюну бешеного животного, содержащего вирус.

Бешенство является типичным зоонозным заболеванием, а потому его эпидемиология теснейшим образом связана с эпизоотологией (распространение болезни среди животных).

В эпидемиологии бешенства наибольшее значение имеют больные бешенством собаки. Собаки могут заражаться при укусах друг от друга и укусах бешеных волков. Источником "инфекции могут быть и кошки.

Инкубационный период у собак составляет от 2 до 8 недель; первыми признаками болезни является беспокойное, необычное поведение, отказ от пищи и пожирание несъедобных предметов.

Вскоре у больной собаки появляется сиплый, воющий лай, она не пьет воду, изо рта обильно выделяется слюна, глотание затруднено. Период резкого возбуждения, когда собака беспорядочно мечется, пытается укусить других животных или человека, сменяют параличи, а затем следует смерть животного.

Иногда у собак наблюдается «тихое бешенство», при котором период возбуждения непродолжителен и слабо выражен, но параличи и смерть животного наступают значительно быстрее.

За подозрительным на бешенство животным необходимо наблюдение ветеринарных работников, чтобы выявить наиболее ранние признаки заболевания. При появлении симптомов бешенства животное надо убить, а мозг его направить для исследования в гистологическую лабораторию при анти-рабическом пункте поликлиники или на пастеровскую станцию. При гистологическом исследовании ганглиозных клеток головного мозга, особенно в области аммонова рога, обнаруживают многочисленные клеточные включения — тельца Негри, строго специфичные для бешенства.

Патогенез и патологическая анатомия. Проникнув через входные ворота (рану, причиненную укусом бешеного животного, или царапину кожи, ослюненную им), возбудитель болезни распространяется затем с током жидкости в пери-невральных пространствах по нервным стволам в направлении к центральной нервной системе. Возможно также распространение вируса из входных ворот по току лимфы или гематогенно.

Вирус фиксируется в нервных клетках, где и паразитирует, вызывая реактивные изменения протоплазмы клеток в виде образования элементарных телец Негри.

Накопление вируса происходит главным образом в нервных клетках аммонова рога, продолговатого мозга, в мозжечке, в ядрах черепно-мозговых нервов, в симпатических ганглиях и в поясничной части спинного мозга. В связи с поражением этих отделов нервной системы возникают повышенная рефлекторная возбудимость и судороги, особенно резко выраженные в глотательных и дыхательных мышцах, усиленное отделение слюны и потливость. Вследствие поражения нервных центров в позднем периоде болезни развиваются параличи мышц конечностей и паралич сердца, ведущий к смерти

При гистологическом исследовании мозга людей, погибших от бешенства, обнаруживаются множественные геморрагии, набухание и распад ядер нервных клеток, вакуолизация с жировым перерождением их протоплазмы, а в клетках аммонова рога — тельца Негри, что является безусловным подтверждением диагноза бешенства.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней с возможным удлинением его в некоторых случаях до одного года. Затем следует продромальный период продолжительностью от 1 до 3 дней. На месте укуса бешеным животным возникает тупая ноющая боль, даже и в том случае, если рана уже давно зарубцевалась; затем в части случаев отмечается жжение и гиперестезия кожи в окружности раны. Настроение больного подавлено, сон неспокоен, иногда появляются галлюцинации угрожающего характера. Общая продолжительность болезни 5—7 дней, иногда — 10—12 дней

Течение болезни принято подразделять на две стадии: 1) стадию возбуждения продолжительностью от 4—5 до 6—7 дней и 2) стадию параличей, быстро заканчивающуюся смертью.

Температура повышается до 37,2—37,3°, затем расстраивается дыхание. Вдох становится глубоким, шумным, с участием всей дыхательной мускулатуры; выдох следует в виде 2—3 спазматических сокращений диафрагмы, далее наступает пауза и снова глубокий вдох. Больной возбужден, встревожен; жалуется, что ему «мало воздуха».

Значительное обострение тактильной, слуховой и зрительной чувствительности приводит к тому, что даже при легком прикосновении к больному, при небольшом Шуме и под действием яркого света рефлекторным путем возникают клонические и тонические судороги.

В дальнейшем, течении болезни появляются самопроизвольные судороги. Если поднести ко рту больного стакан с водой,, то у него при одном виде воды возникают рефлекторные спазмы глотательной мускулатуры; несмотря на мучительную жажду, он отталкивает поднесенный стакан. Затруднительность и даже невозможность проглотить жидкость очень характерны для больных бешенством; этот симптом отсутствует лишь в очень редких случаях, почему болезнь нередко называют «водобоязнью» (hydrophobia).

Непрерывно нарастающая рефлекторная возбудимость приводит к появлению аэрофобии — развитию общих судорог под влиянием потоков воздуха, сквозняка.

Начиная со 2—3-го дня болезни речь больного становится многословной отрывистой, бессвязной, возникают зрительные и слуховые галлюцинации, чаще имеющие угрожающий характер, больной возбужден, мечется и вскакивает с постели. Отмечается обильное слюноотделение.

При бешенстве характерны нарушения психики: бред преследования и агрессивные действия. Некоторые больные ползают по полу, рвут на себе одежду, царапают и кусают себя, пытаются напасть на окружающих. В случаях резкого возбуждения больного его укладывают под веревочную сетку; необходимо индивидуальное наблюдение обслуживающего персонала. На короткое время сознание у больного проясняется, но в дальнейшем приступы судорог становятся все чаще, усиливается отделение слюны.

Далее наступает паралитическая стадия, продолжающаяся от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или. паралич нижних конечностей; чаще наблюдается параплегия, реже — гемиплегия; больной неподвижно лежит в постели, бормочет бессвязные слова, изредка вскакивает.

Потом наступает агония и смерть.

Нами описана клиническая картина бешенства в типичных случаях, но существуют варианты течения этого заболевания, важнейшими из которых являются следующие.

1. Бульварная форма: сознание у больного сохранено; резко выражены симптомы поражения продолговатого мозга, дисфагия, расстройства дыхания.

2. Церебрально - маниакальная форма: для этой формы характерен бред самого разнообразного характера с развитием маниакально-депрессивного психоза и сравнительно редкие приступы судорог;

3. Мозжечковая форма: головокружения, неустойчивая атактическая походка.

4. Паралитическая форма: уже в раннем периоде болезни развиваются параличи, протекающие по типу моногеми- и параплегии, иногда с картиной восходящего паралича Ландри, когда нарастающие множественные параличи приводят к тяжелым расстройствам внешнего дыхания и к смерти больного.

Необходимо помнить, что при любой из перечисленных клинических форм бешенства характерными являются спазмы глотательной мускулатуры и симптом водобоязни.

Прогноз. При наличии выраженной клинической картины бешенства и при достоверном диагнозе прогноз всегда безнадежен, так как ни один из методов лечения, предложенных до настоящего времени, не эффективен.

Диагноз. Предположительный диагноз бешенства может быть поставлен уже в продромальном периоде на основе данных анамнеза (укус или ослюнение бешеным животным) и возникновения галлюцинаций. После появления основных клинических симптомов (возбуждение, учащение галлюцинаций, агрессивность и бредовое состояние больного, судороги глотательной мускулатуры и «водобоязнь», общая гиперестезия с повышением рефлекторной возбудимости, потливость и обильное слюноотделение) диагноз становится совершенно ясным. Если больной поступил под медицинское наблюдение в паралитической стадии, т. е. в самом позднем периоде болезни, то-диагноз основывается на анамнезе, общей последовательности развития симптомов и наличии мышечных параличей. Нужно отметить, что в отдельных случаях спазмы глотательной мускулатуры могут отсутствовать. Следует помнить об описанных выше вариантах клинического течения болезни.

Лечение и уход за больным.

В палате не должно быть сквозняков, яркого дневного или искусственного света, блестящих предметов, вызывающих у больного рефлекторные судороги; необходимо соблюдать тишину.

Так как больной не может глотать, прибегают к питательным клизмам; этим же способом можно вводить и 5% раствор глюкозы. Мучительные судороги, а также общее возбуждение больного устраняют введением в клизме хлоралгидрата (2 г в 100 мл крахмального отвара), подкожными инъекциями морфина (1 мл раствора 1 : 1000). Эффективных методов лечения бешенства в настоящее время не существует, но это обстоятельство не должно уменьшать заботы о больном и участия к нему медицинского персонала.

Профилактика. Для эффективной профилактики бешенства необходимы следующие мероприятия: 1) предупредить заражение человека бешеным животным и 2) в случае, если заражение произошло, сделать антирабические прививки (по возможности раньше, в самом начале инкубационного периода).

Первая из этих задач достигается повсеместным уничтожением волков как основного резервуара вируса бешенства в природе, а также предупреждением эпизоотии среди собак и кошек. Распространение бешенства среди собак пресекается постоянным ветеринарным надзором и проведением строгих административно-общественных мероприятий, состоящих в следующем: а) обязательная административная регистрация всех собак; б) уничтожение бродячих собак; в) ношение в населенных пунктах всеми собаками намордников; г) немедленное уничтожение всех собак, имеющих хотя бы самые начальные симптомы бешенства.

На территории СССР имеется ряд пастеровских станций, и, кроме того, действует широкая сеть пастеровских прививочных пунктов, которые находятся при больницах и поликлиниках. На пастеровских станциях и пунктах делают антирабические прививки всем лицам, укушенным или ослюненным бешеными животными. Вакцину готовят из эмульсии спинного мозга кроликов, обработанного 1 % раствором фенола (вакцины Ферми) или растертого с безводным стерильным глицерином (вакцина Филипса). Срок годности вакцины Ферми 5 месяцев, вакцины Филипса— l'/г месяца со дня их изготовления.

В зависимости от степени ослабления вирулентности вакцина содержит различную иммунизирующую дозу.

За многие годы применения в различных странах мира антирабическая вакцина оправдала себя как надежное средство профилактики бешенства.

Необходимо помнить, что прививки создают иммунитет лишь через 14—16 дней после их окончания, а потому следует начать курс прививок возможно быстрее после заражения человека. Если прививки были проведены своевременно — в пределах 14 дней от момента заражения, то они действуют надежно позже этого срока. Противопоказаний К антирабическим прививкам не существует, но они должны проводиться в соответствии с фактической потребностью.

Лицам, имеющим тяжелые укусы в шею, лицо и голову, рекомендуется, помимо курса прививок антирабической вакцины, вводить иммунный гамма-глобулин (внутримышечно в суточной дозе 15 мл для взрослого).

Если в момент укуса или ослюнения поврежденных слизистых оболочек человека у животного имелись признаки бешенства, то к прививкам надо приступать немедленно. За животными, не имевшими в момент укуса человека признаков бешенства, ведется наблюдение в течение 14 дней, а при первых признаках заболевания у животного начинаются прививки пострадавшему человеку.

В случае укуса средней тяжести вводят подкожно вакцину Ферми по 6 мл в день на протяжении 15 дней, а затем по 3 мл в течение 10 дней. В те дни, когда вакцина вводится больному по 6 мл, эту довольно большую дозу распределяют на 2 инъекциИ по 3 мл с промежутком в 1 час.

Вакцину Филипса вводят в возрастающих дозах — от 0,5 до 2,5 мл (делается еще 10 инъекций). Прививки проводятся по специальной инструкции с учетом обстоятельств заражения и входных ворот инфекции; при укусах лица, головы и шеи, а также при запоздании начала прививок (позже 4-го дня от момента укуса) как доза, так и продолжительность курса прививок повышаются, вводят иммунный гамма-глобулин.

Следует подвергать полному курсу прививок всех лиц, которые были укушены животными: заведомо бешеными, а также павшими, убитыми или скрывшимися в течение 14 дней после укуса ими человека; к проведению прививок приступают вслед за укусом.

Необходимо также делать прививки лицам, укушенным животными, здоровыми по виду, но вызывающими какое-либо подозрение и находящимися под ветеринарным наблюдением. При наличии у человека нанесенных когтями бешеного животного царапин кожи и слизистых оболочек, а также во всех случаях ослюнения кожи и слизистых оболочек больным или подозрительным на бешенство животным требуется проведение полного курса антирабических прививок.

Прививки делают и в том случае, если по каким-либо причинам не удалось исследовать на тельца Негри мозг собаки, укусившей человека и имеющей признаки болезни.

Обычно прививки начинают с инъекции более массивных доз вакцины, а затем переходят к уменьшенным дозам вакцины по установленным схемам. Антирабическую вакцину вводят в подкожную клетчатку живота ежедневно на протяжении 25—40 дней. В тех случаях, когда имеются наиболее опасные укусы в голову или лицо, следует провести повторный (укороченный) курс прививок через 10—15. дней после окончания первого курса.

На весь период проведения прививок и в течение 6 месяцев после их окончания категорически запрещается, употребление алкоголя, так как он мешает формированию иммунитета, снижая эффективность вакцинации

Туляремия — зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. При нагревании до 60 °C погибает через 5—10 минут. Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.).