- •1. Функции почек. Этапы образования мочи. Фильтрация. Механизм образования первичной мочи. Структура и фукции почечного фильтра. Состав первичной мочи.
- •2. Клиренс креатинина как показатель скорости клубочковой фильтрации.
- •3. Нарушение фильтрации — изменение состава фильтра, уменьшение скорости клебочковой фильтрации: возможные причины, последствия, лабораторные показатели.
- •4. Механизмы канальцевой рефбсорбции и их регуляция. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, белков, натрия, воды, бикарбонатов.
- •5. Нарушения канальцевой ребсорбции: причины и лабораторное выявление.
- •6.Механизм канальцевой секреции. Дезинтоксикационная функция почек.
- •7. Роль почек в поддержании осмолярности плазмы крови. Механизм действия антидиуретического гормона. Химическая прирда, механизм действия, место синтеза.
- •8. Роль почек в поддержании оцк. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Натрийуретический пептид, место синтеза, механизм действия.
- •9. Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Механизм ресинтеза бикарбонатных анионов и секреции протонов. Пути утилизации протонов.
- •11. Возможные причины увеличения экскреции с мочой глюкозы, кетоновых тел, аминокислот.
- •12. Возможные причины увеличения экскреции с мочой гемоглобина, белка, эритроцитов, лейкоцитов.
- •13. Функции и связанные с этим биохимические особенности эпителия воздухоносных путей.
- •15. Альвеоциты I типа. Особенности строения, функции. Особенности энергетического обмена. Механизм секреции воды.
- •18. Нейрон: строение, функциональные оделы, локализация синтетических процессов. Миелин: функции, химический состав, функции липидов и протеинов миелина.
- •21. Модуляция синаптической нейротрансмиссии: десесинтизация, гомотропная и гетеротропная модуляция. Значение для фармокологии и функционирования нейрона.
- •22. Регуляция кровотока в нервной ткани. Значение синаптического взаимодействия нейронов и астроцитов. Взаимодействие астроцитов с эндотелием сосудов головного мозга.
- •25. Ацетилхолин. Функции. Ферменты, участвующие в синтезе и инактивации ацетилхолина. Типы рецепторов ацетилхолина. Механизм нейрональной трансдукции с вовлечением рецепторов ацетилхолина.
- •26. Гамма-аминомасляная кислота. Функции. Типы рецепторов. Синтез и распад. Глицин. Функции глицина. Синтез и распад глицина. Рецепторы глицина.
- •27. Особенности энергетического и углеводного обмена в тканях цнс.
- •28. Гэб: анатомические особенности, функция, механизм функционирования. Проницаемость гэб для компонентов плазмы крови в норме и при повреждении.
4. Механизмы канальцевой рефбсорбции и их регуляция. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, белков, натрия, воды, бикарбонатов.
Канальцевая реабсорбция это обратное всасывание в кровь эликролитов, воды, органических веществ. В результате происходит концентрация в малом объеме жидкости профильтровавшихся конечных продуктов метаболизма и чужеродных веществ.
Два механизма реабсорбции: простая диффузия и активный транспорт. В резте образуется конечная моча.
В проксимальных канальцах почти полность всасывается аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов. В дистальных-электролиты и вода. Регулирется альдостероном, адреналином, натрийуретическим пептидом, вазопрессином.
5. Нарушения канальцевой ребсорбции: причины и лабораторное выявление.
Врожденный дефект специфических переносчиков в апикальной мембране проксимальных канальцев; повреждение эпителия канальцев вследствии токсического действия секретируемых чужеродных веществ. Диагностика: глюккозурия, аминоацидурия, микроальбуминурия, цилиндурия, бетта-N-ацетил-глюкозаминидаза в моче.
Инфекционные повреждения собиратльных трубочек(пиелонефропития). Диагностика: лейкоцитурия, полиурия, гипоизостенурия.
6.Механизм канальцевой секреции. Дезинтоксикационная функция почек.
Протикает в дистальной части канальца, с затратой АТФ(активный транспорт). Часто реабсорбция и секреция протеакют одновременно, например: секреция К происходит под действием Na/K-зависимой АТФазы, только К секретируется, а Na реабсорбируется, так же секретируются водород, аммиак.
7. Роль почек в поддержании осмолярности плазмы крови. Механизм действия антидиуретического гормона. Химическая прирда, механизм действия, место синтеза.
АДГ (вазопрессин)-это гормон гипоталамуса, секретируемый задней долей гипофиза. Секреция вазопрессина увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём.
Механизм действия: понижение АД, понижение ОЦК----активация ренин-ангиотензивной системы---синтез и секреция АДГ---активация синтеза и транслокации аквопоринов в апикальную мембрану эпителия собирательных трубочек нефронов---активация реабсорбции воды---повышение ОЦК и АД---снижение диуреза.
8. Роль почек в поддержании оцк. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Натрийуретический пептид, место синтеза, механизм действия.
Снижение ОЦК---выделение ренина клетками ЮГА---превращение ангитензина 1 в ангиотензин2 ренином---действие ангиотензина 2 на эндотелиоциты(констриктор) и на клетки клубочковой зоны коры надпочечников по и нозитолфосфатному механизму стимулируя секрецию альдостерона.
Натрийуретический пептид: пептидный гормон, секретируемый кардиомиоцитами и являющийся мощным вазодилятатором. ПНП вовлечен в регуляцию водно-электролитного обмена и метаболизма жировой ткани. Он синтезируется в мышечных клетках предсердий в ответ на повышение кровяного давления. Предсердный натрийуретический пептид снижает объем воды и концентрацию натрия в сосудистом русле. Повышение ОЦК и АД (раздражение волюморецепторовпредсердия)---синтез и секреция НУП предсердиями---ингибирование транслокации Na каналов апикальной и базальной мембран эпителия---ингибирование реабсорбции натрия и воды---снижение ОЦК и АД---повышение диуреза.