1. Аспарагин

2. цистеин

3. серин

4. Триптофан

5. тирозин

23. У детей при гриппе и других вирусных инфекциях может возникнуть тяжелая гипераммониемия. При этом обнаруживается:

1. снижение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы-1

2. повышение синтеза карбамоилсинтетазы-1

3. повышение синтеза орнитинкарбамоилтрансферазы

4. увеличение синтеза мочевины

5. понижение катаболизма белков

23. Белок бурой жировой ткани новорожденных, разобщающих окисление и фосфорилирование:

1. термогенин

2. цитохром С

3. ацилпереносящий белок

4. родопсин

5. гемоглобин

23. При болезни Хартнупа, наследственном заболевании, связанном с нарушением всасывания триптофана в кишечнике, появляются симптомы, сходные с:

1. пеллагрой

2. подагрой

3. порфирией

4. рахитом

5. болезнью «бери-бери»

23. Незаменимая аминокислота, которая гидроксилируется в составе коллагена с участием витамина С:

1. фенилаланин

2. триптофан

3. метионин

4. треонин

5. лизин

Обмен липидов

1. Триглицерины в кишечнике перевариваются под действием:

а) липазы

б) пепсина

в) трипсина

г) -амилазы

2. С участием желчных кислот протекают следующие процессы:

а) эмульгирование жира

б) повышение активности липазы

в) всасывание жирных кислот

г) все перечисленное верно

3. Причиной нарушения переваривания жира является:

а) нарушение синтеза панкреатической липазы

б) отсутствие секреции трипсина

в) недостаточная секреция соляной кислоты

г) снижение активности амилазы

4. Для переваривания и всасывания триглицеринов необходимы условия:

а) эмульгирование жира

б) желчевыделение

в) поступление панкреатического сока в кишечник

г) образование мицелл

д) все перечисленное верно

5. Способствует отщеплению полиненасыщенной жирной кислоты от глицерина в молекуле фосфолипида:

а) фосфолипаза А₁

б) фосфолипаза А₂

в) фосфолипаза С

г) фосфолипаза D

6. Гидролиз фосфолипидов катализирует:

а) липаза

б) фосфолипаза

в) амилаза

г) лактатдегидрогеназа

6. Продукты гидролиза фосфолипидов:

а) жирные кислоты

б) лактат

в) метионин

г) ацетил-КоА

6. Какие последствия может иметь нарушение всасывания жиров:

а) стеаторея

б) гиповитаминоз РР

в) гиповитаминоз С

г) подагра

д) все перечисленное верно

6. Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть:

а) дефицит панкреатической липазы и желчи в кишечнике

б) дефицит поступления жирорастворимых витаминов

в) дефицит амилазы

г) дефицит протеолитических ферментов

6. Незаменимым фактором питания является:

а) холестерин

б) сфингомиелин

в) гликоген

г) линолевая кислота

д) пальмитиновая кислота

6. Соли желчных кислот выполняют функции:

а) эмульгируют жиры

б) активируют липазу

в) способствуют всасыванию моноациглицеринов

г) способствуют всасыванию холестерина

д) все перечисленное верно

6. Панкреатическая липаза активируется:

а) адреналином

б) желчными кислотами

в) магнием

г) инсулином

6. Причиной нарушения переваривания и всасывания жиров является:

а) гиперхлоргидрия

б) отсутствие секреции химотрипсина

в) сниженная активность эластазы

г) нарушение поступления желчи в кишечник

6. Эмульгаторами жира могут быть:

а) пепсин

б) соляная кислота

в) липаза

г) желчные кислоты

д) все перечисленное верно

15. В состав липидов могут входить спирты:

а) холестерин

б) глицерин

в) сфингозин

г) все перечисленное верно

15. Липотропные факторы препятствуют развитию:

а) подагры

б) липоидозов

в) жирового перерождения печени

г) сахарного диабета

15. Основная масса триацилглицеринов транспортируется из печени в составе фракций:

а) ЛПОНП

б) ЛПНП

в) ЛПВП

г) хиломикронов

15. Печень в обмене липидов выполняет следующие функции:

а) синтез триглицеринов

б) синтез фосфолипидов

в) окисление высших жирных кислот

г) все перечисленное верно

15. Транспортной формой липидов, образующейся в крови под действием липопротеинлипазы, является:

а) хиломикроны

б) ЛПНП

в) ЛПОНП

г) ЛПВП

15. Атерогенная транспортная форм липидов:

а) ЛПНП

б) ЛПВП

в) хиломикроны

г) НЭЖК

15. Местом образования ЛПВП в организме является:

а) кровь

б) селезенка

в) печень

г) почка

15. Местом образования хиломикронов в организме является:

а) кровь

б) почка

в) печень

г) кишечник

15. Основная масса холестерина транспортируется в составе фракций липопротеинов:

а) ЛПОНП

б) ЛПНП

в) хиломикроны

г) ЛПВП

24. Биосинтез жирных кислот происходит в:

а) цитоплазме

б) митохондриях

в) ядре

г) рибосомах

24. Основная функция жирных кислот в организме:

а) обеспечение энергией

б) синтез заменимых аминокислот

в) синтез глицерина

г) синтез мочевины

24. Свободные жирные кислоты образуются в результате действия:

а) липазы

б) гексокиназы

в) изоцитратдегидрогеназы

г) ксантиноксидазы

24. Тканевые липазы:

а) участвуют в ресинтезе жира

б) участвуют в расщеплении депонированного жира

в) активируются инсулином

г) все перечисленное верно

28. После приема пищи, богатой углеводами, активируется:

а) -окисление жирных кислот

б) синтез ацетоновых тел

в) синтез жирных кислот

г) все перечисленное верно

28. К липотропным факторам относится:

а) карнитин

б) метионин

в) витамин А

г) холестерин

28. Холестерин поступает в кровь из тонкого кишечника в составе:

а) хиломикронов

б) НЭЖК

в) ЛПНП

г) ЛПВП

д) все перечисленное верно

28. Антиатерогенной транспортной формой липидов являются:

а) хиломикроны

б) ЛПОНП

в) ЛПНП

г) ЛПВП

28. Из холестерина синтезируется витамин:

а) витамин А

б) витамин В₁₂

в) витамин D₃

г) витамин К

28. Из холестерина синтезируется:

а) стероидные гормоны

б) желчные кислоты

в) витамин D

г) все перечисленное верно

34. Основным местом синтеза холестерина является:

а) мышцы

б) нервная ткань

в) печень

г) жировая ткань

35. Синтез ацетоновых тел в печени усиливается при:

а) избытке углеводов в питании

б) атеросклерозе

в) сахарном диабете

г) все перечисленное верно

35. Гормон, способствующий липогенезу:

а) адреналин

б) соматотропный гормон

в) тироксин

г) инсулин

35. При сахарном диабете активируется:

а) синтез белка

б) синтез гликогена

в) синтез кетоновых тел

г) окисление ацетил-КоА в цитратном цикле

35. Кетоновые тела синтезируются из:

а) аланина

б) глюкозы

в) ацетил-КоА

г) мочевой кислоты

35. Содержание каких липопротеинов повышено в крови больных семейной гиперхолестеринемией:

а) ЛПОНП

б) ЛПНП

в) хиломикронов

г) ЛПВП

35. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1. нерастворимость в воде

2. растворимость в органических растворителях

3. наличие в молекуле высших алкильных радикалов

4. наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок

5. наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок

35. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1. резервно-энергетическая функция

2. мембранообразующая функция

3. иммунорегуляторная функция

4. регуляторно-сигнальная функция

5. рецепторно-посредническая функция

35. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

1. алкогольдегидрогеназа

2. монооксигеназа (цитохром Р-450)

3. каталаза

4. уридилилтрансфераза

5. альдегиддегидрогеназа

35. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. При добавлении авидина к гомогенату клеток блокируется процесс:

1. глюкоза превращается в пируват

2. пируват превращается в лактат

3. оксалоацетат превращается в глюкозу

4. пируват превращается в оксалоацетат

5. глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат

35. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1. карбоксилирование ацетил-КоА

2. фосфоролиз аккумулированных триглицеридов

3. восстановление диоксиацетонфосфата

4. окисление глицеральдегид-3-фосфата

5. карбоксилирование пирувата

35. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1. накоплением гликозаминогликанов

2. снижением распада сфинголипидов

3. снижением синтеза цереброзидов

4. увеличением синтеза цереброзидов

5. нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

35. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:

1. фосфатидилэтаноламин

2. ацетилхолин

3. глицерол-3-фосфат

4. УДФ-глюкоза

5. ЦДФ-холин

35. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

1. хенодезоксихолевой кислоты

2. 1,25-дигидроксихолекальциферола

3. тестостерона

4. холецистокинина

5. гликохолевой кислоты

35. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы-А. За деградацию ганглиозидов ответственен класс ферментов:

1. трансферазы

2. гидролазы

3. лиазы

4. лигазы

5. оксидоредуктазы

35. К стеаторее может привести недостаток:

1. желчных пигментов

2. желчных кислот

3. пепсина

4. билирубина

5. амилазы

35. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. К оксидативному стрессу чувствителен фермент:

1. алкогольдегидрогеназа

2. карнитинацилтрансфераза

3. цитрасинтаза

4. глюкокиназа

5. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

35. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Клеточная локализация этого фермента:

1. цитозоль

2. эндоплазматический ретикулум

3. лизосомы

4. митохондрии

5. ядро

35. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:

1. фарнезилпирофосфат

2. β-окси-β-метил-глутарил-КоА

3. метилмалонил-КоА

4. мевалонат

5. сукцинил-КоА

35. Холестерин отсутствует в:

1. ветчине

2. яйцах

3. сале

4. яблочном соке

5. рыбе

35. Фермент, лимитирующий скорость синтеза холестерина и являющийся мишенью для гипохолестеринемического препарата при лечении атеросклероза:

1. β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-синтаза

2. β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-лиаза

3. ацетил-КоА-ацетилтрансфераза

4. β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза

5. ацетил-КоА-карбоксилаза

35. Липиды, накопление которых в тканях является причиной сфинголипидозов:

1. кардиолипины

2. триглицериды

3. стероиды

4. цереброзиды

5. фосфатиды

35. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. Класс, к которому относится этот фермент:

1. оксидоредуктазы

2. трансферазы

3. гидролазы

4. лиазы

5. лигазы

35. Наибольшее содержание белка выявлено в липопротеинах:

1. хиломикронах

2. ЛПОН

3. ЛППП

4. ЛПНП

5. ЛПВП

35. Введение инсулина больным сахарным диабетом приводит к усилению липогенеза за счет активации:

1. протеинкиназы А

2. гормоночувствительной липазы

3. ацетил-КоА-карбоксилазы

4. фосфоенолпируваткарбоксилазы

5. гликогенфосфорилазы

35. Повышенная проницаемость клеточных мембран у детей раннего возраста обусловлена наличием в их составе:

1. жирных кислот с укороченной цепью

2. углеводов

3. молибдена

4. желчных пигментов

35. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1. взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином

2. активацией гормоночувствительной липазы

3. реакцией 1,2-диацилглицерида с ацил-КоА

4. взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином

5. реакцией пальмитоил-КоА с церамидом

35. Витамины, обладающие липотропным действием и применяемые для лечения жировой инфильтрации печени:

1. B₁₅ (пангамовая кислота) и В₁₂ (метилкобаламин)

2. Р и С

3. D₂ и D₃

4. РР и В₆

5. В₂ и В₁

35. В материнском молоке преобладают жирные кислоты:

1. насыщенные

2. ненасыщенные

35. Холестерин не является стартовым веществом для синтеза:

1. витаминов группы D

2. стероидных гормонов

3. жирных кислот

4. желчных кислот

35. К липотропным факторам не относятся: