Патофизиология надпочечников гормоны мозгового слоя надпочечников.

Мозговой слой надпочечников состоит из хромаффинных клеток, которые по эмбриогенезу родственны клеткам симпатической нервной системы. В мозговом слое вырабатывается два гормона из группы катехоламинов — адреналин и норадреналин. Основные эффекты адреналина: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, стимуляция сердечной деятельности, сужение артериол кожи и внутренних органов (кроме сердца и мозга), расширение сосудов скелетных мышц, расслабление мускулатуры бронхов, ослабление моторики ЖКТ, расслабление мускулатуры мочевого "пузыря, расширение зрачков, усиление энергетического обмена, и повышение потребления кислорода тканями. Адреналин вызывает быструю перестройку функций организма и мобилизацию его энергетических ресурсов, обеспечивающих повышение работоспособности, особенно в экстремальных условиях.

Гиперфункция мозгового слоя

Возникает чаще всего при опухоли хромаффинной ткани — феохромоцитоме. В опухоли обычно образуется избыточное количество адреналина и норадреналина, которые и обуславливают клинику. При этом выделяют ряд синдромов:

1) сердечно-сосудистый (изменение деятельности сердца, тонуса сосудов);

2) нервно-психический (галлюцинации, головные боли, головокружение, повышенная возбудимость и т. д.);

3.) желудочно-кишечный (тошнота, рвота, запоры, язвенные явления с кровотечениями);

4) нарушения обмена веществ. .Болезнь протекает в виде пароксизмов.

Гипофункция мозговного слоя надпочечников

Гипофункция мозгового слоя надпочечников частично обуславливает симптоматику острой и тотальной недостаточности надпочечников. Она может служить и причиной гипотонических состояний (при изолированной недостаточности мозгового слоя).

Гормоны коркового слоя надпочечников

Из коры надпочечников выделено около 50 биологически активных веществ, истинных же гормонов значительно меньше, среди них выделяют: минералокортикойды (синтезируются в клубочковой зоне) — альдостерон, дезоксикортикостерон; глюкокортикойды (синтезируются в пучковой зоне — кортизол (гидрокортизон), кортикостерон; половые гормоны (синтезируются в сетчатой зоне) — андрогены, эстрогены, прогестерон.

Физиологические эффекты глюкокортикоидов Метаболические эффекты

Влияние на обмен углеводов.

1. Стимуляция глюконеогенеза в печени — образование глюкозы из аминокислот. Действие обусловлено главным образом двумя различными механизмами. Это: активация транскрипции ДНК в ядрах печеночных клеток с. (образованием транспортной РНК и последующим синтезом ферментов глюконеогенеза и мобилизация аминокислот из других тканей, главным образом из мышц.

2. Способствуют отложению гликогена в печени и мышцах,

3. Вызывают гипергликемию путем:

а) повышения активности фосфорилазы (глюкозо-б-фосфатады) печени → усиление расщепления гликогена → выход глюкозы в кровь; в свою очередь, гипергликемия способствует отложению гликогена в печени и мышцах;

б) увеличения способности пирувата ресинтезироваться в глюкозу в результате торможения его декарбоксилирования;

в) понижения физиологических эффектов инсулина;

г) понижения использования глюкозы периферическими тканями и мышцами за счет торможения активности гексокиназы;

д) активация всасывания глюкозы в кишечнике.

Длительно протекающая гипергликемия вызывает перенапряжение и функциональную неполноценность инсулярного аппарата, особенно при его генетически обусловленной недостаточности.

Влияние на обмен белков.

1. Снижают содержание белков во всех клетках тела за: исключением печени в результате угнетения их синтеза и усиления катаболизма. Механизмы эффекта: снижение транспорта аминокислот и угнетение образования РНК во многих тканях, кроме печени (особенно в мышцах и лимфоидной ткани).

2. Активируют синтез белков в клетках печени и повышают их содержание в крови. Механизмы эффекта: увеличение транспорта аминокислот в клетки печени и активности:

ферментов, необходимых для синтеза белков. Катаболизм, белков в клетках способствует выходу аминокислот и увеличению их концентрации в крови. Таким образом, глюкокортикоиды мобилизуют аминокислоты из внепеченочных клеток.

Влияние на жировой обмен.

1.Мобилизуют жирные кислоты из жировой ткани, увеличивают их содержание в плазме и утилизацию как источника энергии. Возможный механизм — смешанный транспорт глюкозы в жировые клетки и недостаток α-глицерофосфата, образующегося из глюкозы. Этот эффект кортизола особенно важен для сохранения глюкозы и гликогена.

2. Стимулируют синтез сурфактанта в легочной ткани. Сурфактант — лецитин, снижающий поверхностное натяжение альвеол и обеспечивающий их расправление. При недостатке синтеза (у недоношенных детей) развивается респираторный дистресс-синдром.

Влияние на минеральный обмен.

Кортизол обладает слабо выраженной минералокортикойдной активностью. Он также снижает реабсорбцию кальция и фосфора в почках, что может привести к развитию остеопороза.