- •Дыхательная система
- •Система органов дыхания в норме
- •Пороки развития
- •Болезни бронхов и бронхиол
- •Болезни легких
- •Вирусные инфекции вызывают диффузное альвеолярное повреждение (dad) или интерстициальную пневмонию
- •Наиболее распространенная причина абсцесса легкого – аспирация
- •Редкие альвеолярные болезни
- •Хронический бронхит
- •Бронхиальная астма характеризуется эпизодами диффузной бронхиальной обструкции в ответ на множество стимулов
- •Пневмокониозы
- •Силикоз вызван ингаляцией диоксида кремния – кварца (песка)
- •Пневмокониоз угольных рабочих (антракоз) отражает ингаляцию угольных частиц
- •Связанные с асбестом болезни могут быть реактивными или относится к новообразованию
- •Бериллиоз характеризуется казеифицирующими гранулёмами
- •Талькоз – следствие длительного и тяжелого воздействия тальковой пыли.
- •Интерстициальные болезни легких
- •Аллергический пневмонит (внешний аллергический альвеолит) является ответом на инспирацию аллергенов.
- •Саркоидоз – гранулематозное заболевание неизвестной этиологии
- •Десквамативная интерстициальная пневмония (dip) - диффузное заболевание легких, характеризующееся выраженным скоплением макрофагов в альвеолах
- •Респираторная бронхиолит-интерстициальная болезнь легких – заболевание курильщиков.
- •Организующаяся пневмония (криптогенная организующаяся пневмония) характеризуется образованием полиповидных разрастаний, заполняющих просвет бронхиол и прилежащих альвеол
- •Лимфоидная интерстициальная пневмония встречается при аутоиммунных заболеваниях
- •Гистиоцитоз Лангерганса (гистиоцитоз X) проявляется локальной и системной пролиферацией клеток
- •Лимфангиолейомиоматоз (лалм) своеобразная патологическая гладкомышечная пролиферация в легком и лимфатических сосудах
- •Гранулематоз Вегенера поражает дыхательные пути и почки
- •Синдром Чардж-Стросса (эозинофильный гранулематозный ангиит) проявляется астмой, эозинофилией и васкулитами
- •Некротизирующий саркоидный гранулематоз характеризуется крупными полями некрозов и васкулитом
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипертензия может иметь прекапиллярное или посткапиллярное происхождение
- •Гамартома легкого
- •Рак легкого
- •Плевра Пневмоторакс
- •Опухоли плевры
- •Злокачественная мезотелиома – результат воздействия асбеста
Вирусные инфекции вызывают диффузное альвеолярное повреждение (dad) или интерстициальную пневмонию
Патология
Вирусные инфекции повреждают эпителий альвеол и вызывают мононуклеарную инфильтрацию интерстиция легкого (рис. 12-26). Затем наступает гибель эпителиальных клеток I типа, и на их месте появляются гиалиновые мембраны. Описанный процесс носит название «диффузное альвеолярное повреждение», он является универсальным. В некоторых случаях, альвеолярное повреждение может быть слабо выражено, тогда вирусная пневмония ограничивается гиперплазией пневмоцитов II типа и интерстициальным воспалением. Описанная картина респираторных вирусных инфекций контрастирует с признаками бактериальных пневмоний, которым свойственна внутриальвеолярная экссудация, а интерстиций почти не поражается (рис. 12-27).
Цитомегаловирус вызывает типичную интерстициальную пневмонию, которая характеризуется плотной лимфоидной инфильтрацией стромы. Пневмоциты I типа погибают и слущиваются, их место занимают быстро делящиеся пневмоциты II типа. В итоге, альвеолы выстланы пневмоцитами II типа. Инфицированные альвеолярные клетки имеют характерный вид. Это очень большие клетки (цитомегалия) с одним плотным базофильным внутриядерным включением с ореолом по периферии и множественными неотчетливыми базофильными включениями в цитоплазме (рис. 12-28).
Коревая инфекция поражает и бронхи и паренхиму. Для неё характерны очень большие гигантские многоядерные симпласты, диаметром около 100 мкм, с крупными эозинофильными включениями как внутри ядер, так и в цитоплазме (рис. 12-29). Интерстициальная пневмония – известное осложнение кори. При отсутствии иммунодефицита исход ее благоприятный.
Рис. 12-26. Патогенез интерстициальной пневмонии. Обычно интерстициальная пневмония имеет вирусную природу, однако другие микроорганизмы также могут вызывать её. Пневмоциты I типа наиболее чувствительны к повреждению и их гибель ведет к внутриальвеолярному отеку. Белковый экссудат и клеточный детрит формируют гиалиновые мембраны. Пневмоциты II типа пролиферируют и выстилают альвеолы. Интерстициальный инфильтрат содержит мононуклеарные клетки. Воспаление может полностью рассосаться или, редко, может изойти в пневмосклероз.
Рис. 12-27. Патогенез интерстициального и внутриальвеолярного пневмонита.
Рис. 12-28. Цитомегаловирусная пневмония. Инфицированные пневмоциты увеличены и содержат типичные темно-синие внутриядерные включения. Вставка: на большом увеличении показаны инфицированные пневмоциты, которые содержат одно базофильное внутриядерное включение с перинуклеарным венчиком и множеством неотчетливых базофильных цитоплазматических включений.
Рис. 12-29. Коревая пневмония. На снимке представлены гигантские симпласты, содержащие крупные эозинофильные тельца как в ядрах, так и в цитоплазме.
Herpes zoster (вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай) приводит к интерстициальной пневмонии. Вовлечение легких обычно протекает бессимптомно. У лиц с иммунодефицитом такая пневмония может оказаться фатальной. Вирусные включения в клетках располагаются внутри ядер, они эозинофильные, светопреломляющие и окружены прозрачным ореолом. Могут встречаться многоядерные клетки.
Herpes simplex может вызывать некротический трахеобронхит и диффузное альвеолярное повреждение (DAD). Внутриклеточные вирусные включения идентичны включениям при Herpes zoster.
Аденовирусная пневмония вызывает некротический бронхиолит и бронхопневмонию. Аденовирусы дают два типа внутриядерных включений: эозинофильные внутриядерные включения, окруженные прозрачным венчиком и «smudge cells» с неотчетливым базофильным внутриядерным включением, которое занимает почти всё ядро и окружено тонким ободком хроматина (рис. 12-30).
Рис. 12-30. Аденовирусная пневмония. Стрелкой указана «smudge cell».