Государственное бюджетное образовательное учреждения

Среднего профессионального образования г. Москвы

Медицинский колледж № 4

Департамента здравоохранения г. Москвы

(ГОБУ СПО МК № 4)

Лекция № 10

5.7 Сестринский процесс при дифтерии

Для специальности 060501.51 Сестринское дело

( среднего профессиональное образование базовой подготовки)

Составитель: преподаватель «СД в педиатрии» Орешникова Д.А.

Москва2012г

Сестринский процесс при дифтерии

План

1. Определение и история открытия дифтерии;

2. Этиология и эпидемиология;

3. Механизм развития;

4. Классификация и основные клинические проявления;

5. Лечение и профилактика

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся фибринозным воспалением во входных воротах инфекции, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.

Заболевание известно с древних времен и всегда считалось од­ним из опаснейших, угрожающих жизни человека.

В самостоятельную нозологическую форму была выделена в Сирии под названием «сирийская язва» в I веке до н.э. В XVII веке болезнь получила название «петля палача», так как больные часто умирали от удушья. Название «дифтерия» (от греческого diphtera -пленка) было предложено в XIX веке итальянцем Бретонно, так как оно отражает один из основных признаков этого заболевания. В 1892 году Е. Берингом была впервые получена антитоксическая сыворотка, которая дала возможность эффективно проводить лече­ние этого тяжелого заболевания. Если до применения сывороточ­ной терапии летальность составляла 50%, то после она сократи­лась до 5-10%. В России дифтерия стала регистрироваться со вто­рой половины XIX века, была распространена повсеместно, пора­жая не только детей, но и взрослых.

Снижение заболеваемости в России началось, как и в Европе, с 30-40-х годов после введения плановой вакцинации населения против дифтерии. Однако, с 1972 года уровень вакцинированности населения в России постепенно начал уменьшаться в связи с нача­той средствами массовой информации кампанией о вреде профи­лактических прививок и достиг в конце 80-х годов критической от­метки - 50% и ниже, что явилось причиной быстрого подъема за­болеваемости дифтерией в стране. В 1993 году, вследствие ослаб­ления плановой работы по вакцинации и резкого уменьшения им­мунной прослойки населения, на территории России дифтерией переболело 13996 детей и 26011 взрослых. Показатель заболевае­мости составил - 8,1% на 100000 населения, а среди непривитых -26,8%. Общая летальность от дифтерии среди привитых детей -2,2, а среди непривитых - 8,4 на 100000 населения. Благодаря принятым мерам, показатель вакцинированности уже в 1994 году повысился до 88,1, что привело к положительным результатам и уровень заболеваемости начал снижаться, к 1996 го­ду он достиг 9,3 на 100000 населения.

Эпидемическому распространению заболевания способствова­ла также стихийная миграция населения из южных регионов стра­ны, где велись военные действия, и была разрушена стройная систе­ма здравоохранения. Особенностью последней эпидемии в России явилось ее «повзросление», так как именно взрослое население ока­залось наименее защищенным от дифтерии. Эпидемия в России осо­бенно контрастирует на фоне ликвидации дифтерии в странах За­падной Европы, где уровень привитости населения достигает 95%.

Этиология.

Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была от­крыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером.

Дифтерийная палочка представляет собой токсигенную коринебактерию прямой или слегка изогнутой формы с булавовидными утолщениями на концах. Палочка является относительным аэро­бом (в анаэробных условиях растет слабее), неподвижна. В мазках из культуры дифтерийные палочки располагаются весьма типично, обычно под острым углом друг к другу (в виде буквы V).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде:

• хорошо переносят высушивание и низкие температуры;

• в капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на иг­рушках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель;

• в пыли - до 2-х месяцев;

• в молоке и воде - до 20 дней;

Но дифтерийные палочки весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур и дезинфектантов.

Установлено существование трех типов дифтерийных пало­чек, отличающихся по виду культур и токсигенности (gravis, inter­medius, mitis).

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать токсин, подавляющий биосинтез клеточного белка. Дифтерийный токсин относится к сильно­действующим бактериальным ядам, уступая лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. В последние годы наиболее токсич­ной является Corynebacterium mitis.

Эпидемиология.

Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадических случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий. В крупных горо­дах эпидемические вспышки встречаются, главным образом, среди населения, живущего скученно, в плохих гигиенических условиях, с низким культурным уровнем. Эпидемии дифтерии всегда возни­кали периодически, через 10-15 лет.

Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст от 5 до 10-лет. После 10 лет восприимчи­вость к дифтерии уменьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые.

Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.

Источники инфекции:

• больные люди;

• бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7 дней и затяж­ным до 1 месяца).

Эпидемиологическое значение имеют больные при всех лока­лизациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания создаются при дифтерии ротоглот­ки. Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий.

Механизм передачи:

♦ аэрозольный.

Пути передачи инфекции:

• воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре);

• воздушно-пылевой (в пыли коринебактерий сохраняются до 2-х месяцев);

• контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а так­же предметы ухода);

• пищевой.

Входные ворота инфекции:

♦ слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов);

♦ кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости). Механизм развития заболевания:

Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, вы­деляя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии - как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Под его воздей­ствием замедляется синтез белка, возникают коагуляционный нек­роз эпителия слизистых оболочек, расширение и увеличение про­ницаемости кровеносных сосудов, замедление тока крови. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фиб­ринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопро­вождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близле­жащих лимфатических узлов.

Особенности дифтерийной пленки:

• дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями;

• имеет белесовато-серую окраску;

♦ при попытке снять пленку обнаженная поверхность крово­точит;

♦ снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.

Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыха­тельных путей (гортань, трахея) бывает поверхностным (крупоз­ным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпители­ем, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпи­телием (зев, глотка) - более глубоким (фибринозно-дифтеритическим), которое захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительнотканную основу. Поэтому крупозные пленки из гор­тани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять - кровоточат.

Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. Также в меха­низме возникновения стеноза при дифтерии важную роль играет спазм мышц гортани.

Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыха­тельных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях.

Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксика­цию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связыва­ется с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерожде­ния; особенно чувствительны к токсину нервная и эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

При поражении сердца отмечается воспаление сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний и гибели клеточных элемен­тов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соеди­нительной ткани на месте погибших волокон.

Поражение нервной системы связано с гибелью клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах возникает неврит (вследствие гибели миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проводимости нервных импульсов на попе­речно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мяг­кого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыха­тельных мышц. При своевременной и эффективно проведенной те­рапии удается добиться восстановления утраченных функций.

В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпо­чечники (в основном, мозговое вещество, где образуется адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.

Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависят от токсигенности возбудителя, способности орга­низма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать ток­син, пока он не фиксировался в клетках. В результате перенесенного заболевания вырабатывается ан­титоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стой­кий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.

Согласно общепринятой классификации, различают следую­щие формы дифтерии:

1. Наиболее частые клинические формы дифтерии:

- Дифтерия ротоглотки.

• Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).

2. Редко встречающиеся клинические формы (дифтерия глаз, кожи, половых и других органов).

3. Комбинированная клиническая форма одновременное поражение нескольких органов.

Инкубационный период: Составляет от 2 до 10 дней.

ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ

Дифтерия ротоглотки - составляет 90-95% всех случаев дифтерии.

В зависимости от распространенности, тяжести местного про­цесса и выраженности общей интоксикации, различают следую­щие формы дифтерии ротоглотки:

1. Локализованная форма: налеты не распространяются за пределы миндалин.

2. Распространенная форма: налеты распространяются по всей ротоглотке.

3. Токсическая форма (наиболее тяжелая): помимо обшир­ных налетов в зеве, имеется отек шейной клетчатки и явле­ния тяжелой интоксикации.

Клинические проявления дифтерии ротоглотки:

1. Локализованная форма:

• отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксика­ции: чувство разбитости, головная боль, повышение темпе­ратуры до 38-39° С;

• боли при глотании - незначительные;

• уже на 1-2-е сутки на месте внедрения возбудителя болез­ни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета налеты на одной или обеих миндалинах, гиперемия вокруг них небольшая, постепенно налеты на обеих минда­линах становятся плотными с гладкой, блестящей поверх­ностью и четко очерченными краями;

• регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены;

Процесс при локализованной форме длится 3-5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рассасываются.

Осложнения в виде параличей и поражения сердечно-сосуди­стой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях поздне­го применения противодифтерийной сыворотки или при отсутст­вии сывороточного лечения.

2. Распространенная форма:

• явления интоксикации более выражены: наблюдается вя­лость, адинамия, снижение аппетита, повышение темпера­туры до 39°С и выше;

• отмечаются боли при глотании;

• дифтеритические налеты массивные, захватывают не только миндалины, но переходят на дужки, язычок, боковую и задние стенки глотки, носоглотку, они серого цвета и более плотные;

• шейные лимфатические железы поражаются сильнее, но отека шейной клетчатки не бывает;

• между 5 и 15 днем болезни присоединяются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы («инфекционное серд­це»): брадиаритмия, падение артериального давления, расши­рение границ сердца, ослабление тонов.

Продолжительность этой формы составляет 1,5-3 недели. Позже могут присоединиться другие осложнения (парез мяг­кого неба и др.).

3. Токсическая форма:

• течение тяжелое, бурное, быстро нарастают явления инток­сикации: температура повышается до 40°С, держится 3-4 дня, выражены озноб, рвота, головная боль, слабость;

• отмечаются значительные боли при глотании;

• быстро развиваются обширные плотные налеты, беловато-се­рые или грязно-серые, распространяющиеся по всему зеву, глотке и носоглотке, часто заходя на мягкое и твердое небо, слизистая ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная, отек бывает выражен настолько резко, что язычок сдавлива­ется и ущемляется миндалинами, а иногда подвертывается назад, тогда задняя стенка глотки становится не видной;

• дыхание затруднено, храпящее (стеноз глотки), голос сдав­ленный с носовым оттенком;

• речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обло­жен, отмечается своеобразный сладковатый, тошнотвор­ный запах изо рта;

• иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа.

• развивается наиболее типичный симптом токсической фор­мы - отек шейной клетчатки с одной или обеих сторон, он имеет вид мягкой пастозной опухоли, безболезненной при пальпации, шея заметно утолщается, отек распростра­няется вниз, реже - вверх на лицо или назад, на шею.

Различают три степени выраженности токсической формы дифтерии ротоглотки:

I степень - отек шейной клетчатки до второй шейной складки (середина шеи);

II степень - отек шейной клетчатки до ключицы;

III степень - отек шейной клетчатки ниже ключицы, распро­страняющийся на грудь до сосковой линии или мечевидного отростка.

При своевременно проводимой специфической терапии ост­рый период токсической формы дифтерии ротоглотки продолжает­ся 7-8 дней. После отторжения налетов в ротоглотке еще некото­рое время сохраняются некротические изменения, которые посте­пенно эпителизируются, одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние.

Прогноз: при дифтерии ротоглотки главная опасность и при­чина осложнений - это воздействие дифтерийного токсина на ор­ганизм, особенно на сердце и нервную систему, вследствие чего могут развиться миокардит и параличи.

ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Заболевание начинается постепенно, по своему началу напо­минает иногда ОРВИ, проявляясь умеренными подъемами темпе­ратуры и небольшим кашлем, бледностью кожных покровов, но в дальнейшем последовательно развиваются характерные симптомы дифтерийного (истинного) крупа. Дифтерийный круп чаще встре­чается у маленьких детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Круп может развиться первично, захватывая сразу, и гортань и трахею, или же присоединиться к другим формам дифтерии, протекая одновре­менно с поражением ротоглотки и носа.

В картине развития дифтерийного крупа различают три пе­риода:

I период - катаральный (1-3 дня).

II период - стенотический (от нескольких часов до 2-3 суток).

III период - асфиксический.

Основные клинические проявления дифтерийного крупа:

Катаральный период:

• беспокоит грубый сухой кашель, который приобретает лающий характер;

• голос изменяется от хриплого до сиплого и, наконец, со­всем пропадает (афония);

Стенотический период:

• наиболее типичный признак этого периода - шумное, за­трудненное дыхание (вследствие того, что воздух проходит через суженную голосовую щель), сначала затрудняется вдох, а затем выдох, дыхание становится слышимым на большом расстоянии;

• ребенок беспокоен, мечется, выбирает себе положение, при котором было бы легче дышать, вначале приступы затруд­ненного дыхания короткие, затем - более длительные; в процесс постепенно вовлекается вспомогательная мускула­тура, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клет­ки (под- и надключичных пространств, подложечной об­ласти, межреберных промежутков);

• постепенно кашель становится беззвучным;

• пульс во время глубокого вдоха ослабевает или совсем ис­чезает;

• быстро нарастает цианоз.

Асфиксический период:

• ребенок вялый, сонливый, перестает метаться;

• дыхание становится поверхностным, частым;

• пульс нитевидный, едва ощутимый, АД падает;

• во время появления нового приступа удушья может насту­пить быстрая смерть от асфиксии.

Продолжительность II и III периодов - от нескольких часов до 2-4 суток, такое течение свойственно обычно дифтерийному кру­пу при позднем применении лечебной сыворотки.

При своевременно начатой специфической терапии процесс мо­жет быть приостановлен после введения противодифтерийной сыво­ротки уже через 18-24 часа. Постепенно происходит обратное развитие симптомов, однако голос длительно остается беззвучным или сиплым.

Прогноз: зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка, времени введения сыворотки и от своевременно проводимых неот­ложных вмешательств. Дифтерийный круп может осложниться пневмонией.