- •Витамины. Регуляция обмена веществ.
- •Вопрос 1
- •Основные причины гиповитаминозов
- •А) Водорастворимые
- •Б) Жирорастворимые:
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •(Активные формы – fmn и fad)
- •Вопрос 4
- •Вопрос 5
- •Вопрос 6
- •Вопрос 7
- •Вопрос 8
- •Вопрос 9
- •Вопрос 10
- •Вопрос 11
- •Вопрос 12
- •Классификация сигнальных молекул:
- •Этапы гормональной регуляции:
- •Вопрос 13
- •Этапы передачи сигналов от с.М к клеткам – мишеням:
- •Вопрос 14 Производные арахидоновой кислоты.
- •Роль эйкозаноидов
- •Вопрос 15
- •Все цитокины объединяются следующими общими свойствами:
- •Нейроэндокринный контроль:
- •Вопрос 23 Инсулин.
Вопрос 12
Сигнальные молекулы или гормоны - это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированнных клетках и действуют на клетки-мишени, где оказывают свое регулирующее действие.
Клетки-мишени - это клетки, которые специфически взаимодействуют с сигнальными молекулами или гормонами с помощью специальных белков-рецепторов, которые располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране.
Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с белками - рецепторами клеток-мишеней.
Классификация сигнальных молекул:
1. Микро-молекулы (Супероксидный радикал, оксид азота) /продуценты - клетки эпителия, эндотелия / Путь передачи сигнала – АК, ПК.
2. Эйкозаноиды
(Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены) /Лейкоциты, тромбоциты и др. /ПК.
3. Цитокины:
а) факторы роста (Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) и др.) /Многие клетки /АК, ПК, ЭК. б) интерлейкины (Интерлейкины 1-18) /Лейкоциты / АК, ПК, ЭК.
в) хемокины (Адгезивные молекулы (RANTES и др.) / Клетки эпителия, эндотелия и др. / ПК.
4. Гистогормоны (Гистамин, серотонин, гастрин, натрийуретический пептид и др.) / Эндокринные клетки в разных тканях / ПК.
5. Гормоны (Инсулин, катехоламины, тироксин, половые гормоны, глюкокортикоиды) / Эндокринные железы /ЭК.
Этапы гормональной регуляции:
Синтез сигнальной молекулы Транспорт сигнальной молекулы Связывание сигнальной молекулы с рецептором клетки-мишени Активация рецептора и передача сигнала внутриклеточной молекуле-эффектору (фермент, белок-регулятор) Активация (ингибирование) внутриклеточной молекулы-эффектора Изменение метаболизма клетки-мишени или инактивация сигнальной молекулы.
Вопрос 13
В регуляции обмена веществ, в передаче информации между клетками в многоклеточных живых организмах, принимают участие три системы:
- аутокринная регуляция (саморегуляция биохимических процессов в клетки методами обратной связи, субстратной индукцией, а также с помощью свободно-радикальных метаболитов, супероксида и оксида азота) – сигнальные молекулы действуют на те же клетки, которые их синтезируют.
- паракринная регуляция (тканевые гормоны, нейромедиаторы) – сигн. молекулы синтезируются вблизи клеток-мишеней.
- эндокринная регуляция (истинные гормоны) – сигн. молекулы синтезируются специализ. клетками (эндокр. желез) и транспортируются кровью к клеткам- мишеням.
Этапы передачи сигналов от с.М к клеткам – мишеням:
1. Синтез с.м
2. Транспорт с.м
3. Связывание с.м с рецептором кл-мишени
4. Активация рецептора и передача сигнала внутриклеточной молекуле – эффектору.
А) изменение метаболизма кл-мишени
Б) инактивация с.м
NO (оксид азота) – вазодилататор;
Вопрос 14 Производные арахидоновой кислоты.
Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, - высокоактивные регуляторы клеточных функций.
Эйкозаноиды - гормоны местного действия по ряду признаков: (биороль)
- образуются в различных тканях и органах, а не только в эндокринных железах;
- действуют по аутокринному или паракринному механизмам;
- концентрация эйкозаноидов в крови меньше, чем необходимо, чтобы вызвать ответ в клетках-мишенях.
Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус ГМК и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например бронхиальной астме и аллергическим реакциям.
Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов у человека - арахидоновая кислота (20:4, ω-6).
Под действием ассоциированной с мембраной фосфолипазы А2 жирная кислота отщепляется от глицерофосфолипида и используется для синтеза эйкозаноидов.
В клетках имеется 2 основных пути превращения арахидоновой кислоты:
- циклооксигеназный, приводящий к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов, - липоксигеназный, заканчивающийся образованием лейкотриенов или других эйкозаноидов.
В организме имеются 2 типа циклооксигеназ (PG Н2 синтаз). Циклооксигеназа 1 - конститутивный фермент, синтезирующийся с постоянной скоростью. Синтез циклооксигеназы 2 увеличивается при воспалении и индуцируется соответствующими медиаторами - цитокинами. Оба типа циклооксигеназ катализируют включение 4 атомов кислорода в арахидоновую кислоту и формирование пятичленного кольца.
Глюкокортикоиды ингибируют синтез всех типов эйкозаноидов, так как ингибируют фосфолипазу А2, и таким образом уменьшают количество субстрата для их синтеза.
Аспирин и другие противовоспалительные препараты нестероидного действия ингибируют только циклооксигеназный путь.