Характер и механизмы развития алкогольного поражения сердечно-сосудистой системы

Алкогольное поражение сердца развивается под воздействием комплекса повреждающих факторов. К ним относятся: прямое токсическое действие алкоголя и ацетальдегида, глубокая метаболическая перестройка и изменение физико-химических свойств клеточных мембран, а также воздействие катехоламинов.

Особенностью развития патологии сердца при хроническом воздействии этанола является отсутствие выраженного энергетического дефицита. Это объясняется тем, что алкоголь является высококалорийным соединением и его метаболиты, включаясь в цикл Кребса, в каждой миокардиальной клетке обеспечивают акт ее сокращения. Другой особенностью является то, что в начальных стадиях заболевания не отмечается значительного учащения ритма сердца, которого следовало бы ожидать в связи со стимулированием ацетальдегидом выброса катехоламинов. Это связано с тем, что этанол блокирует проведение афферентных импульсов от сердца к структурам спинного мозга за счет воздействия на афферентные системы непосредственно самого сердца. Аналогичная блокирующая реакция развивается в начальных стадиях различных патологических процессов и носит защитно-приспособительный характер, т.к. препятствует осуществлению ответной симпатической эфферентной активности. Обычно она действует достаточно короткое время. Блокирующее же действие алкоголя продолжается длительное время, в связи с чем при применении алкоголя, в течение определенного времени становится невозможной реализация симпатических воздействий на сердце, а следовательно, и учащение ритма. Таким образом, под влиянием этанола сердце становится на какое-то время саморегулирующимся органом. В этих условиях функционирование сердечно-сосудистой системы определяется гемодинамическими соотношениями, механизмом Старлинга и эндокринной функцией миокарда, благодаря которой сердце может самосоздавать себе условия для более экономичной работы. Сохраняющая при этом свою продолжительность диастола создает условия для лучшего энергообеспечения акта сокращения.

Возможность развития атеросклеротического поражения сосудов при хроническом алкоголизме зависит от режима и длительности употребления этанола, а также от функции печени. Ежедневные дозы алкоголя до 40 г чистого этанола в день являются защитными в отношении развития атеросклероза. Это обусловлено повышением в плазме крови антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) синтез которых в печени стимулируется этанолом. Однако, при злоупотреблении алкоголем синтез ЛПВП постепенно снижается и через 18-20 лет их содержание падает ниже нормы. При этом относительно преобладающими становятся ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), которые обладают атерогенными свойствами.

Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается нарушением синтеза белка в миокарде. Установлено, что ацетальдегид снижает синтез актина, не влияя на синтез миозина. Это приводит к тому, что при алкогольном поражении сердца развивается не гипертрофия миокарда, а кардиомегалия, обусловленная в основном дилатацией желудочков. Наблдающееся некоторое увеличение массы миокарда связано с разрастанием стромы, которое носит характер диффузного кардиосклероза. При хроническом алкоголизме преимущественно поражается правый желудочек, более чувствительный к токсическим воздействиям.