Основні провідні шляхи центральної нервової системи

Провідні шляхи, що зв’язують спинний мозок з головним мозком, і мозковий стовбур з корою головного мозку прийнято ділити на висхідні та низхідні. Висхідні нервові шляхи слугують для проведення чутливих імпульсів із спинного мозку у головний. Низхідні – проводять рухові імпульси з кори великого мозку до рефлекторно-рухових структур спинного мозку, а також із центрів екстрапірамідної системи для підготовки м’язів до рухових актів та для корекції рухів, які активно виконуються.

Висхідні шляхи

1. Шлях для проведення поверхневої (больової, температурної і тактильної чутливості.

Інформація сприймається закладеними у шкірі рецепторами. По чутливим волокнам периферичних нервів імпульси передаються у спинномозкові вузли, де закладені клітини першого чутливого нейрона. Далі збудження прямує по задніх корінцях у задні роги спинного мозку. Клітини задніх рогів являються другим чутливим нейроном. Їх аксони переходять на протилежний бік спинного мозку через білу спайку, попадають у передній та боковий канатики, де утворюють передній і латеральний спинно-таламічні шляхи, піднімаються у довгастий мозок, міст, ніжки мозку та закінчуються у таламусі. У ядрах таламуса знаходиться третій чутливий нейрон. Аксони клітин цих ядер у складі таламо-кортикального шляху прямують до кори, проходять через внутрішню капсулу у задніх відділах її задньої ніжки, а потім у складі променистого вінця і закінчуються у постцентральній звивині і частково у верхній тім’яній дольці (обличчя представлено у нижній частині постцентральної звивини, рука – у середній, нога – у верхній).

2. Шлях для проведення глибокої (м’язово-суглобової, вібраційної) і тактильної чутливості.

Рецептори. які сприймають подразнення, закладені у тканинах опорно-рухового апарату (для тактильної чутливості – у шкірі). Збудження передається по чутливим волокнам периферичних нервів до клітин спинномозкових вузлів, тобто до клітин першого чутливого нейрона. Аксони цих клітин у складі задніх корінців прямують у задній канатик спинного мозку свого боку, де утворюють тонкий (від нижніх кінцівок) і клиновидний (від верхніх кінцівок) пучки. Закінчуються ці пучки у ядрах довгастого мозку – тонкому та клиновидному, у яких лежать клітини других нейронів. Волокна цих клітин переходять на протилежний бік і піднімаються через довгастий мозок, міст і ніжки мозку у вигляді медіальної петлі до таламуса, де знаходяться клітини третього нейрону.

До медіальної петлі приєднується трійчаста петля (трійчасто-таламічний шлях), яка утворюється другим чутливим нейроном, який проводить чутливість від обличчя. Аксони третіх нейронів утворюють таламо-кортикальний шлях, який слугує для проведення всіх видів чутливості з таламуса у кору великого мозку, у постцентральну звивину.

3. Передній спинно-мозочковий шлях (Говера) бере початок від клітин задніх рогів спинного мозку та по боковим канатикам свого та протилежного боку через верхні мозочкові ніжки потрапляє у мозочок, де закінчується у ділянці його черв’яка.

4. Задній спинно-мозочковий шлях (Флексига) також починається у ділянці задніх рогів спинного мозку і прямує у складі бокових канатиків свого боку через нижні мозочкові ніжки у черв’як мозочка.

Передній і задній спинно-мозочкові шляхи проводять імпульси від пропріорецепторів.

Низхідні шляхи

1. Пірамідні шляхи – низхідні нервові волокна, які включають корково-спинномозкові (передній і латеральний) шляхи та корково-ядерні волокна.

Корково-спинномозковий шлях починається від великих пірамідних (рухових) клітин кори великого мозку у ділянці передцентральної звивини; обличчя представлено у її нижній третині. Рука – у середній, нога – у верхній (схема Пенфільда). Аксони цих клітин утворюють променистий вінець та, віялоподібно сходячись, проходять через внутрішню капсулу, займаючи передні 2/3 її задньої ніжки. Далі вони проходять через ніжки мозку, міст, довгастий мозок, де у ділянці пірамід значна частина волокон утворює перехрест і переходить у склад бокових канатиків спинного мозку – латеральний корково-спинномозковий (латеральний пірамідний шлях). Неперехрещені волокна проходять у передніх канатиках спинного мозку – передній корково-спинномозковий (передній пірамідний) шлях. Волокна латерального і переднього пірамідного шляху закінчуються у передніх рогах спинного мозку посегментно, при цьому волокна переднього пірамідного шляху частково перехрещуються. Пірамідні шляхи проводять з кори великого мозку імпульси довільних рухів. Волокна латерального пірамідного шляху іннервують м’язи кінцівок, а переднього - м’язи шиї, тулуба, промежини. У зв’язку з особливостями проходження пірамідних шляхів м’язи кінцівок отримують іннервацію з протилежної півкулі, а м’язи шиї, тулуба, промежини – з обох півкуль.

Пірамідний шлях являє собою перший (центральний) нейрон корково-м/язового шляху, який забезпечує іннервацію довільних рухів. Периферичний нейрон цього шляху утворюється руховими клітинами передніх рогів спинного мозку та їх аксонами, які у складі передніх корінців спинномозкових нервів, сплетінь і периферичних нервів прямують до м’язу, який іннервують.

Корково-ядерні волокна також слугують для проведення імпульсів довільних рухів. Вони починаються у нижній третині передцентральної звивини, беруть участь в утворенні променистого вінця, проходять через коліно внутрішньої капсули і мозковий стовбур, де закінчується у ядрах черепних нервів, роблячи над’ядерний перехрест. Повністю перехрещуються тільки волокна, які йдуть до нижньої частини ядра лицьового нерва та до ядра під’язикового нерва. Інші корково-ядерні волокна роблять неповний перехрест. Тому м’язи верхньої частини обличчя, жувальні, м’язи піднебіння, глотки, гортані отримують двобічну коркову іннервацію.

Корково-ядерні волокна є першою ланкою шляху, що забезпечують довільну іннервацію м’язів обличчя, язика, глотки, гортані. У проведенні рухових імпульсів до цих м’язів беруть участь і друга ланка, представлене руховими клітинами, закладеними у ядрах черепних нервів, та їх відростками, що утворюють черепні нерви.

2. Корково-мозочковий шлях забезпечує координацію рухів (узгодженість).

Його перші нейрони розміщені у корі лобної, тім’яної, потиличної та скроневої долів великого мозку. Аксони їх проходять через внутрішню капсулу і досягають ядер моста свого боку, де розташовані клітини других нейронів. Аксони цих нейронів роблять перехрест у ділянці моста і у складі середніх мозочкових ніжок досягають кори мозочка.

До числа низхідних шляхів відноситься також задній поздовжній пучок, який з’єднує мозковий стовбур із спинним мозком (мозочково-червоноядерно-спинномозковий шлях тощо). Перелічені низхідні шляхи закінчуються у клітинах передніх рогів спинного мозку або рухових ядер черепних нервів. Тут розташовані периферичні рухові нейрони, які проводять імпульси до м’язів та одночасно являють собою еферентною частиною рефлекторних дуг.

Оболонки головного та спинного мозку.

Спинномозкова рідина

Головний та спинний мозок мають три оболонки – тверду, павутинну і м’яку. Оболонки головного і спинного мозку захищають мозкову речовину від різних шкідливих впливів. Тверда оболонка з її відростками та павутинні цистерни здійснюють механічний захист мозку. Павутинна та м’яка оболонки забезпечують циркуляцію спинномозкової рідині та живлення речовини мозку. Крім того, мозкові оболонки захищають паренхіму мозку від проникнення інфекційних та токсичних речовин.

Тверда оболонка головного мозку є його зовнішньою оболонкою. Складається з двох шарів: зовнішній шар утворює надкісницю кісток черепа; внутрішній обернений до мозку і утворює складки – синуси твердої мозкової оболонки, заповнені венозною кров’ю. Тверда оболонка головного мозку має нерви та судини.

Павутинна оболонка головного мозку знаходиться під твердою і не має судин. Від твердої оболонки головного мозку вона відділена субдуральним простором і від судинної – під павутинним. заповненим спинномозковою рідиною. У зв’язку з нерівним рельєфом поверхні головного мозку підпавутинний простір у деяких місцях розширюється, утворюючи цистерни.

М’яка оболонка головного мозку вкриває речовину мозку. Дуже багата судинами і нервами, вона тісно зв’язана з мозковою речовиною, заходячи у глибину його впродовж судин (навколо судинні простори). Проникаючи у шлуночки мозку (ІІІ, ІУ та бокові), вона бере участь в утворенні судинних сплетінь, які виробляють спинномозкову речовину.

Зовнішня, тверда оболонка спинного мозку відділена від хребта епідуральним простором. Середня, павутинна оболонка відділяється від твердої оболонки субдуральним простором. А від м’якої – підпавутинним. Останнє утворює нижче спинного мозку ( у ділянці корінців спинномозкових нервів – так званого кінського хвоста) термінальний шлуночок, заповнений спинномозковою рідиною.

Спинномозкова рідина, яка заповнює під павутинний простір головного та спинного мозку, утворюється судинними сплетіннями, які знаходяться у шлуночках мозку. З бокових шлуночків спинномозкова рідина проникає через між шлуночкові отвори у ІІІ шлуночок, а потім по водопроводу середнього мозку у ІУ шлуночок і з нього – у підпавутинний простір головного та спинного мозку. Відтік спинномозкової рідини відбувається в основному через венозну систему мозку. Тиск спинномозкової рідини у нормі 0,98 – 1,76 кПа (100 – 180 мм вод. ст.).

Спинномозкова рідина забезпечує нормальне функціонування ЦНС. Вона захищає речовину мозку від механічних ушкоджень при зміні положення тіла, бере участь в обміні речовин у головному і спинному мозку, транспортуючи до них поживні речовини і виводячи з них продукти обміну, а також підтримує сталість внутрішнього середовища мозку. Крім шлуночків і підпавутинного простору головного та спинного мозку спинномозкова рідина міститься в навколосудинних просторах мозкової речовини.

До складу спинномозкової рідини входять вода, клітини (лімфоцити), білкові речовини, глюкоза, хлориди, електроліти, мікроелементи, вітаміни, гормони. Загальна кількість спинномозкової речовини у дорослої людини в нормі 120 -150 мл.

Кровопостачання головного та спинного мозку

Головний мозок отримує кров за рахунок двох пар магістральних судин: хребтових та внутрішніх сонних артерій.

Хребтова артерія є гілкою підключичної. Вона прямує до черепа через отвори у поперечних відростках перших шести шийних хребців і входить в його порожнину через великий отвір. У ділянці мозкового стовбура (моста) обидві хребтові артерії зливаються у один загальний стовбур – базилярну артерію, яка ділиться на дві задні мозкові артерії, які живлять кров’ю середній мозок, міст, мозочок та потиличні долі півкуль великого мозку. Крім того, хребтова артерія віддає дві спинномозкові артерії (передню і задню). Перелічені артерії утворюють вертебробазилярний судинний басейн, або басейн хребтових артерій.

Другий басейн, каротидний, утворений внутрішніми сонними артеріями з їх гілками. Внутрішня сонна артерія є гілкою загальної сонної артерії. Вона входить до порожнини через внутрішній сонний отвір на його основі і віддає декілька гілок: очну артерію, задню сполучну артерію та передню ворсинчасту артерію. Потім внутрішня сонна артерія ділиться на передню і середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія живить кров’ю передній відділ лобної долі і внутрішню поверхню півкуль, середня мозкова – значну частину кори лобної, тім’яної та скроневої долів, підкіркові ядра і більшу частину внутрішньої капсули.

Обидві передні мозкові артерії з’єднуються передньою з’єднувальною артерією. Задні з’єднувальні артерії поєднують задні та середні мозкові артерії. Таким чином, на нижній поверхні півкуль мозку в результаті з’єднання між собою різних систем судин утворюється артеріальне колог великого мозку, або віллізієве коло, яке відіграє важливу роль у здійсненні коллатерального кровообігу при закупорці однієї з магістральних судин мозку.

Відтік венозної крові із судинних сплетінь і глибинних відділів мозку здійснюється через велику мозкову вену (вена Галена), яка впадає у прямий венозний синус. В інші синуси впадають поверхневі вени мозку (від різних ділянок кори великого мозку). Кров із синусів твердої мозкової оболонки відтікає у внутрішні яремні вени, потім у плечеголовні та у верхню порожню вену.

Кровообіг спинного мозку здійснюється за рахунок передніх і задніх спинномозкових артерій. Передні спинномозкові артерії відходять від хребтових на основі довгастого мозку та на межі його із спинним мозком зливаються в одну непарну спинномозкову артерію, яка прямує вниз впродовж спинного мозку. Задні спинномозкові артерії відходять від хребтових артерій дещо нижче передніх і прямують вниз впродовж задньої поверхні спинного мозку.

У передню і задню спинномозкову артерії впадають передні і задні спинномозкові (корінцеві ) гілки, які отримують кров із системи підключичної артерії та з гілок міжреберних та поперекових артерій, що відходять від аорти. Найбільш великою спинномозковою (корінцевою) гілкою є гілка поперекової артерії, яка живить кров’ю нижньогрудний, поперековий та крижовий відділи спинного мозку.

Вени спинного мозку проходять паралельно артеріям.

Черепно-мозкові нерви

Від головного мозку відходять 12 пар черепно-мозкових нервів: нюховий (І), зоровий (ІІ), окоруховий (ІІІ), блоковий (ІУ), трійчастий (У), відвідний (УІ), лицевий/проміжно-лицевий (УІІ), присінково-завитковий (УІІІ), язикоглотковий (ІХ), блукаючий (Х), додатковий (ХІ) та під’язиковий (ХІІ)

Нюховий та зоровий нерви є, по суті, редукованою частиною мозку, інші черепні нерви нагадують спинномозкові. Рухові волокна, що входять до їх складу, є аксонами клітин спеціальних вузлів, розташованих у черепі (аналоги спинномозкових вузлів). Змішаними черепними нервами є тільки трійчастий, язикоглотковий та блукаючий (У,ІХ, Х), чутливими – нюховий, зоровий та присінково-завитковий ( І, ІІ, УІІІ), інші (ІІІ, ІУ, УІ, УІІ, ІХ, ХІІ) – рухові.

Нюховий нерв (І пара).

Клітини першого чутливого нейрона лежать у слизовій оболонці носу. Їх дендрити сприймають нюхові подразнення, а аксони, зливаючись, утворюють по 16-17 нюхових ниток, які і являють собою нюхові нерви. Нюхові нитки закінчуються у нюхових цибулинах на основі мозку. Тут знаходяться клітини другого нейрона. Аксони цих клітин у складі нюхових шляхів прямують до первинних (підкіркових) нюхових центрів – у нюховий трикутник, передній продірявлений простір, прозору перетинку, таламус. У цих структурах знаходяться клітини третього нейрона, аксони якого прямують до скроневої долі свого та протилежного боку, переважно у парагіппокампальну звивину. Таким чином, нюхові імпульси з кожної половини носу поступають у обидві півкулі мозку.

Зоровий нерв (ІІ пара).

Починається він у сітківці – внутрішній оболонці ока. Тут є рецептори – палички, що сприймають чорно-біле зображення, і колбочки, які відповідають за кольорове сприйняття. Палички та колбочки біполярними нейроцитами з’єднані з нейроцитами гангліозного шару сітківки. Аксони цих клітин утворюють зоровий нерв, який виходить з очного яблука, прямує до очної ямки, а потім через зоровий канал проходить у порожнину черепа. На основі мозку, попереду турецького сідла, зорові нерви утворюють зоровий перехрест. Перехрещуються тільки волокна, які йдуть від внутрішніх половин сітківки обох очей. Позаду зорового перехресту утворюються зорові тракти. Кожний з яких включає волокна від однойменних половин сітківки обох очей. Так, у правий зоровий тракт попадають волокна від правих половин сітківки, а у лівий – від лівих половин. Зорові тракти закінчуються у первинних (підкіркових) зорових центрах – верхніх пагорбках, таламусі та зовнішніх колінчатих тілах. Волокна, які йдуть до верхніх пагорбків, зв’язують зоровий нерв із окоруховим. У зовнішніх колінчатих тілах і таламусі розміщені клітини, аксони яких прямують на внутрішню поверхню потиличних долів, закінчуючись у корі великого мозку по обидва боки шпорної борозни. Зверху від неї закінчуються волокна, які зв’язують з корою верхні половини сітківки, а знизу – волокна від нижніх половин сітківки.

Окоруховий нерв (ІІІ).

Ядра його розташовані у ніжках мозку під водопроводом середнього мозку. Волокна, які йдуть від цих ядер, виходять з основи мозку, а потім через верхню очно-ямкову щілину нерв попадає в очну ямку, де іннервує наступні м’язи: піднімаючий верхню повіку: верхній прямий (повертає очне яблуко доверху), внутрішній прямий (рухає очне яблуко всередину), нижній прямий (рухає очне яблуко донизу) і нижній косий (рухає очне яблуко доверху та назовні).

Окоруховий нерв має також вегетативні (парасимпатичні) ядра. Волокна, що виходять з них, утворюють у межах очної ямки окоруховий корінець, який переривається у війчастому вузлі та іннервує війчастий м’яз, який змінює кривизну кришталика, і м’яз, що звужує зіницю (сфінктер зіниці). Шляхом зміни кривизни кришталика око пристосовується до бачення предметів на близькій та далекій відстані (акомодація). Сфінктер зіниці грає захисну роль: при освітленні ока зіниця звужується, і на сітківку потрапляє менш світла. Зіничний рефлекс здійснюється при участі волокон зорового нерва, які прямують до верхніх пагорбках (аферентна частина дуги), волокон, які з’єднують верхні пагорбки з ядрами окорухового нерва (вставний нейрон), і парасимпатичних волокон окорухового нерва (еферентна частина рефлекторної дуги).

Блоковий нерв (ІУ).

Ядро цього нерва розміщено у покришці середнього мозку, на дні водопроводу мозку, на рівні нижніх пагорбків. Нерв виходить з стовбура мозку через дах середнього мозку, огинає ніжку мозку і через верхню очно- ямкову щілину потрапляє у очну ямку. Де іннервує верхній косий м’яз, який повертає очне яблуко донизу та назовні.

Трійчастий нерв (У пара).

Нерв змішаний, здійснює чутливу та рухову іннервацію. Ядра трійчастого нерва розташовані у покришці мосту, довгастому мозку. покришці середнього мозку, частково у спинного мозку. З речовини мозку трійчастий нерв виходить у ділянці мосту біля середніх ніжок мозочка у вигляді чутливого та рухового корінців. Чутливі волокна пов’язані з трійчастим вузлом, розташованим на поверхні піраміди скроневої кістки. Від вузла відходять три нерви: очний, верхньощелепний та нижньощелепний.

Очний нерв проходить через верхню очно-ямкову щілину у очну щілину та забезпечує чутливу іннервацію шкіри лоба, переднього відділу волосистої частини голови, верхньої повіки, внутрішнього кута ока, спинки носу, кон’юнктиви, верхньої частини слизової оболонки носу та секреторну іннервацію слізної залози.

Верхньощелепний нерв виходить з порожнини черепа через круглий отвір, іннервує шкіру нижньої повіки, бокової поверхні носу, щік та верхньої губи, нижні відділи слизової оболонки носу, верхню щелепу та її зуби.

Нижньощелепний нерв виходить з порожнини черепу через овальний отвір, іннервує шкіру нижньої щелепи, щік, нижньої губи, підборіддя, нижню щелепу та її зуби, слизову оболонку щік, нижніх відділів порожнини роту, язика, а також забезпечує секреторну іннервацію під’язичної та нижньощелепної слинних залоз.

Перші два нерви є чутливими, третій (нижньощелепний) – змішаний. Він містить поряд з чутливими рухові волокна, які забезпечують іннервацію жувальних м’язів.

Аксони клітин трійчастого вузла разом з руховими волокнами складають корінець трійчастого нерва, який входить у міст. Чутливі волокна закінчуються у двох ядрах. Ядро середньомозкового шляху трійчастого нерва (у покришці середнього мозку і мосту) забезпечує глибоку і тактильну чутливість, а ядро спинномозкового шляху трійчастого нерва – больову та температурну чутливість. У ядрі спинномозкового шляху представлені окремі ділянки (сегменти) обличчя. Чутливі ядра трійчастого нерва являють собою другі нейрони. Їх аксони утворюючи петлю трійчастого нерва, приєднуються до медіальної петлі і закінчуються у ділянці таламуса. Аксони клітин таламічних ядер (третього нейрона) прямує через внутрішню капсулу і променистий вінець до кори постцентральної звивини протилежної ядру півкулі.

Рухові волокна, які входять до складу трійчастого нерва, починаються у руховому ядрі. що лежить у задній частині мосту. Вони виходять з мосту у мостомозочковому трикутнику і у складі нижньощелепного нерва прямують до м’язів (крилоподібні, жувальні, скроневі).

Відвідний нерв (ІУ) -руховий.

Ядро знаходиться у ділянці мосту, під дном ромбовидної ямки. Аксони клітин, закладених у ядрі, прямують на основу мозку і виходять на межі між мостом і довгастим мозком. Далі нерв через верхню очно-ямкову щілину прямує у очну ямку та іннервує латеральний прямий м’яз очного яблука, який повертає його назовні.

Відвідний нерв, окоруховий та блоковий складають групу нервів, які забезпечують рухомість очних яблук.

Синхронні повороти очей в одному напрямі здійснюється завдяки зв’язкам

між окремими ядрами цієї групи нервів. Такий зв'язок забезпечує задній поздовжній пучок, який починається у середньому мозку у ядрах заднього поздовжнього пучку. Для здійснення свідомих рухів очей до заднього поздовжньому пучку приходять імпульси із задніх відділів середньої лобної звивини протилежної півкулі великого мозку.

Лицевий (проміжно-лицевий) нерв (УІІ пара).

Має три ядра, які розміщені у мосту. Одне з них рухове. Два інших (парасимпатичне та смакове) відносяться до чутливо-парасимпатичної частини лицевого нерву, яку називають проміжним нервом. Обидві частини нерва – рухова та чутливо-парасимпатична – виходить на основі мозку у мостомозочковому трикутнику. Потім нервові пучки через внутрішній слуховий отвір входять у лицевий канал скроневої кістки, в якому на рівні колінця розділяють на лицевий та проміжний нерви.

Проміжний нерв включає чутливі волокна, які несуть смакові імпульси від передніх двох третин язику, і парасимпатичні волокна – до піднижньощелепної та під’язикової слинних залоз, до слізної залози і залозам слизової оболонки порожнини носу та м’якого піднебіння.

Лицевий нерв виходить з черепа через шилососцевидний отвір, утворює сплетіння у привушній слинній залозі і розділяється на окремі гілки, які іннервують м’язи обличчя (носові, виличні, кругові м’язи ока та рота тощо), а також деякі м’язи шиї.

Присінково-завитковий нерв (УІІІ пара).

Виходить з черепа у вигляді завиткового та пристінкового корінців.

Завиткова частина нерву (власне слуховий нерв) утворюється у чутливому завитковому (спіральному) вузлі, який знаходиться у внутрішньому вусі, у ділянці завиткового лабіринту. Дендрити клітин завиткового вузла проводять сигнали від клітин спірального органу, що є сприймаючим апаратом слуху. Аксони клітин завиткового вузла утворюють завитковий (слуховий) корінець, який через внутрішній слуховий отвір потрапляє у порожнину черепа і закінчується в завиткових ядрах, розташованих у задній частині мосту. Волокна клітин другого нейрона слухового шляху. Почавшись в завиткових ядрах і ядрах трапецієвидного тіла, прямують до первинних слухових центрів – нижніх пагорбків та медіальних колінчастих тіл. ці волокна роблять частковий перехрест і утворюють латеральну петлю. Від медіальних колінчастих тіл, де розміщуються клітини третього нейрона слухового шляху, аксони прямують до кори скроневих долів великого мозку. Завдяки частковому перехресту волокон других нейронів слухові сигнали з кожного вуха прямують в обидві скроневі долі.

Присінкова (вестибулярна) частина нерву починається у пристінковому вузлі (чутливому), розташованому на дні внутрішнього слухового проходу. Дендрити клітин цього вузла прямують до рецепторних клітин півколових проток внутрішнього вуха. Протоки частково заповнені рідиною, яка подразнює рецептори, переміщуючись при зміні положення тіла або голови. Аксони клітин присінкового вузла утворює присінковмй корінець, який прямує до присінкових ядер мосту (другий нейрон). Волокна клітин цих ядер йдуть до таламусу, мозочку, до ядер черепних нервів (додаткового, відвідного, блокового та окорухового ). З таламусу йдуть волокна до кори скроневої долі великого мозку, де розміщується коркове ядро вестибулярного аналізатора. Крім того, ядра мозочка (ядро шатру) зв’язані з ядрами екстрапірамідної системи (мозочково-червоноядерний шлях). Основною функцією присінкової частини є збереження рівноваги. У зв’язку з численними зв’язками ядер присінкової частини нерва вона бере участь у регуляції мимовільних рухових актів.

Язикоглотковий нерв (ІХ)

Змішаний, має декілька ядер, розташованих у довгастому мозку. Рухове та чутливе ядра є спільним з блукаючим нервом, смакове та слиновидільне – з проміжним. Нерв виходить з порожнини черепа через яремний отвір. Язикоглотковий нерв забезпечує чутливу іннервацію слизової оболонки верхньої частини глотки, м’якого піднебіння, задньої третини язика і рухову іннервацію м’язів глотки, беручи участь у ковтанні та артикуляції. Секреторні (парасимпатичні) волокна язикоглоткового нерва закінчуються в привушній залозі. Смакові волокна іннервують задню третину язика.

Блукаючий нерв (Х пара).

Змішаний, має рухове і чутливе ядра, спільні з язикоглотковий нервом, і вегетативне (парасимпатичне) ядро. Блукаючий нерв – найбільш довгий з усіх черепних нервів, оскільки сфера його іннервації поширюється від твердої оболонки головного мозку до сигмовидної ободової кишки. Виходить з порожнини черепа разом з язикоглотковим і додатковим нервами через яремний отвір. Значення блукаючого нерва дуже велико, оскільки він забезпечує чутливу та вегетативну (парасимпатичну) іннервацію всіх внутрішніх органів, крім органів малого тазу; значну частину травного тракту (до сигмовидної кишки), серце, м’язову оболонку судин, трахею і легені, залози слизової оболонки стравоходу, шлунка та кишечнику, печінку, підшлункову залозу, нирки. Чутливі волокна блукаючого нерва іннервують також деякі відділи твердої оболонки головного мозку і зовнішній слуховий прохід з вушною раковиною. Рухові волокна блукаючого нерва іннервують і забезпечують довільні рухи м’язів глотки, м’якого піднебіння та гортані. Таким чином, блукаючий нерв здійснює нервову регуляцію таких життєво важливих функцій, як дихання та серцево-судинна діяльність, а також бере участь у здійсненні актів ковтання і фонації.

Додатковий нерв (ХІ) пара.

Руховий, складається з двох частин – блукаючої та спинномозкової. Ядро блукаючої частини є продовженням рухового ядра язикоглоткового та блукаючого нервів. Ядро спинномозкової частини додаткового нерва розташовано у задньобокових відділах передніх рогів спинного мозку на рівні У-УІ шийних сегментів. Аксони клітин цих ядер – спинномозкові корінці – через великий отвір проникають до порожнини черепа, де з’єднуються з черепними корінцями – волокнами блукаючої частини додаткового нерва. В результаті цього утворюється загальний стовбур додаткового нерва, який виходить з порожнини черепа через яремний отвір і ділиться на дві гілки. Внутрішня гілка приєднується до стовбура блукаючого нерва як його рухова частина, а зовнішня (власне додатковий нерв) іннервує груднино-ключично-сосцевидний і трапецієвидний м’язи.

Під’язичний нерв (ХІІ пара).

Руховий. Його ядро знаходиться у довгастому мозку на дні ромбовидної ямки, у задній її частині. Аксони клітин ядра у вигляді декількох корінців виходять на основу мозку – між оливою і пірамідою. Зливаючись, корінці утворюють стовбур під’язичного нерва, який виходить з черепа через однойменний канал потиличної кістки і розпадається на численні гілки, які іннервують м’язи.

Модуль 2

Патологія нервової системи.

Топічна діагностика.

Важливим етапом діагностики захворювань нервової системи є встановлення топічного діагнозу, тобто визначення місця ураження нервової системи. Топічна діагностика основується на наявності певних симптомокомплексів, типових для уражень того чи іншого відділу нервової системи.

Для встановлення топічного діагнозу у першу чергу необхідно виявлення симптомів (ознак) захворювання. Однак одні й ті ж симптоми можуть спостерігатися при ушкодженні різних відділів нервової системи. Наприклад, біль може вказувати на ушкодження периферичних нервів, спинномозкових вузлів, сплетінь тощо. Тому визначне значення для топічної діагностики має виявлення комплексів симптомів, які характеризують ураження певних відділів нервової системи. Так, якщо біль поширюється з хребта впродовж кінцівки, посилюючись при на тяжінні нервових стовбурів, супроводжується порушенням усіх видів чутливості у ділянках її розповсюдження та зниженням (відсутністю) відповідних рефлексів, можна стверджувати, що це ураження задніх корінців спинномозкових нервів на певному рівні. Якщо описані симптоми супроводжуються появою пухирців. заповнених серозною рідиною (оперізувальний лишай) у тих же ділянках, де порушена чутливість, - це свідчить про ураження спинномозкових вузлів.

Постійний, стійкий комплекс симптомів, який використовують для топічної діагностики, називають синдромом.

Рухові порушення.

Пірамідна система - система низхідних (еферентних) нейронів, тіла яких розташовані у корі великого мозку (у передцентральній звивині), а нервові волокна (аксони) зв’язують їх з руховими ядрами черепних нервів і клітинами передніх рогів спинного мозку. У передцентральній звивині локалізується первинне рухове поле, де розміщені пірамідні нейрони, які керують окремими м’язами та групами м’язів. Пірамідний шлях утворює нервові волокна, які проходять у білій речовині півкулі та прямують до внутрішньої капсули, на рівні стовбура переходять на протилежний бік, де переключаються на рухові ядра ІІІ-УІІ, ІХ-ХІІ черепних нервів; тільки до верхньої третини ядра лицевого нерва (УІІ) йдуть неперехрещені волокна. Частина волокон пірамідного шляху проходить із стволу до мозочка. Завдяки перехресту волокон у пірамідній системі ліва півкуля головного мозку керує рухами правої половини тіла, а права півкуля – рухами лівої половини тіла, однак м’язи тулуба і верхньої третини обличчя отримують волокна пірамідного шляху з обох півкуль.

Функція пірамідної системи - забезпечення здійснення довільних рухів. Порушення функції пірамідної системи спостерігається при багатьох патологічних процесах. У нейронах пірамідної системи та їх довгих аксонах нерідко виникають порушення обмінних процесів, які призводять до дегенеративно-дистрофічних змін цих структур. Для дегенерації характерно поступові, симетричні та наростаючі розлади. Порушення бувають генетично обумовлені або є наслідком інтоксикації (ендогенної, екзогенної), а також вірусного ураження. Як наслідок обмінних порушень пірамідна недостатність спочатку виявляється у нижніх кінцівках.

Майже завжди у клінічній картині вогнищевих уражень головного та спинного мозку присутні ознаки порушення функції пірамідної системи. При судинних ураженнях головного мозку (крововилив, ішемія) пірамідні розлади розвиваються гостро чи підгостро з прогресуванням при хронічній недостатності мозкового кровообігу. Пірамідна система може бути задіяна у патологічних процесах при енцефалітах, мієлітах, при черепно-мозковій травмі та хребтово-спинномозковій травмі, при пухлинах ЦНС.

При ушкодженні корково-м’язового (пірамідного) шляху, який складається з двох нейронів (центрального та периферичного), на будь-якому рівні від кори великого мозку до м’язів порушуються довільні рухи. Повна відсутність довільних рухів називається паралічем (плегією). Часткове порушення рухів – зменшення їх обсягу, зниження сили м’язів – називається парезом.

Залежно від поширеності паралічів (парезів) розрізнюють моноплегію (монопарез) – порушення рухів у одній кінцівці, параплегію (парапарез) – у двох руках або у двох ногах, геміплегію (геміпарез) – в одній половині тіла, триплегію (трипарез) – у трьох кінцівках, тетраплегію (тетрапарез) – у чотирьох кінцівках. Залежно від ураження центрального або периферичного нейрона розрізнюють центральні та периферичні паралічі (парези).

Периферичні паралічі, що виникають при ушкодженні передніх рогів спинного мозку, корінців, сплетінь та периферичних нервів, характеризуються розвитком атрофії м’язів внаслідок втрати впливу центральної нервової системи на їхню трофіку. Поряд з цим на тій же кінцівці, у якій порушені рухи та відмічається атрофія м’язів, знижуються або повністю зникають рефлекси (арефлексія). Причиною гіпо- та арефлексії є порушення еферентної (рухової) частини рефлекторної дуги. Через зниження м’язового тонусу паралізовані м’язи не чинять ніякого опору при пасивних рухах (гіпотонія, атонія м’язів). Такі периферичні паралічі називають в’ялими. При дослідженні електрозбудливості м’язів виявляють реакцію переродження (катод-замикальне скорочення (КЗС) стає рівним анод-замикальному (АЗС) або менше його; у нормі КЗС більше АЗС).

При центральних паралічах, які виникають при ушкодженні пірамідних шляхів на будь-якому рівні, атрофія м’язів не розвивається. тому що зв'язок їх з центральною нервовою системою зберігається. Через відсутність гальмівного впливу кори великого мозку на рефлекторні механізми спинного мозку патологічно підвищуються глибокі рефлекси (надкісничні та сухожильні), розширюються їхні рефлексогенні зони. У цих випадках розтягнення сухожилля, з якого викликається рефлекс, призводить до ритмічних скорочень відповідного м’яза або групи м’язів стопи, колінної чашечки, кисті), що повторюються, – клонусу. Шкірні рефлекси (черевні, кремастерні, підошовні) зникають, оскільки центральний руховий нейрон (пірамідний шлях) є еферентною частиною дуги для цих рефлексів. На стопах з’являються патологічні рефлекси – симптоми Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шиффера, Россолімо, Бехтєрева, Жуковського.

Часто відмічаються патологічні синкінезії – мимовільно виникаючі співдружні рухи. Так, наприклад, напруження м’язів здорової кінцівки викликає мимовільний рух паралізованої, або спроба порухати паралізованою кінцівкою викликає мимовільне скорочення м’язів здорової руки або ноги. Тонус м’язів підвищений за спастичним типом: опірність їх при пасивних рухах на початку виражена. та потім зменшується (симптом складаного ножа). У зв’язку з цим центральні паралічі називають спастичними. Реакція переродження при дослідженні електрозбудливості м’язів у хворих у випадках центральних паралічів відсутня.

Клінічна характеристика центрального і периферичного паралічу.

Симптоми Периф. параліч Центр. параліч

Атрофія м’язів є немає

Надкісничні та сухожильні знижені або підвищені

рефлекси втрачені

Клонуси немає є

Шкірні рефлекси знижені або знижені або втрачені

втрачені

Патологічні рефлекси немає є

Співдружні рухи (синкінезії) немає є

Тонус м’язів знижений підвищений

Реакція переродження є немає

Залежно від рівня ураження пірамідних шляхів проявлення центрального паралічу різні.

Ураження пірамідних шляхів у ділянці кори великого мозку – передцентральної звивини, де він представлений на великому протязі, частіше призводить до виникнення центральної моноплегії (монопаразу) на протилежному боці тіла. Залежно від того, яка частина передцентральної звивини пошкоджена (верхня. середня або нижня), порушуються рухи у нозі, руці або обличчі. Якщо патологічний процес призводить до подразнення клітин кори у передцентральній звивині, виникають напади клонічних судом у відповідних м’язах протилежної половини тіла. Ці напади називають вогнищевою, або джексонівсько, епілепсією і перебігають (на відміну від великих епілептичних нападів) без втрати свідомості.

Ураження пірамідних шляхів у ділянці внутрішньої капсули спричиняють центральну геміплегію (геміпарез) протилежної половини тіла. Порушуються рухи у кінцівках, а також у нижній частині обличчя та у язику.

При цьому відмічається нерівномірне підвищення тонусу м’язів: у руці напружені згиначі, а у нозі – розгиначі, що призводить до характерної пози та ходи Верніке – Манна ( на боці ураження рука зігнута, нога розігнута).

Ураження пірамідних шляхів у ділянці мозкового стовбура також призводить до паралічу (парезу) кінцівок протилежної половини тіла і однойменної половини обличчя. Це обумовлено одночасним притягненням у патологічний процес рухових ядер черепних нервів. Так, наприклад, ураження пірамідного шляху у ділянці правої половини довгастого мозку поширюється і на правий під’язичний нерв, що призводить до периферичного паралічу м’язів язика справа і центрального паралічу лівих кінцівок. Подібні синдроми одночасного порушення функцій в одній половині обличчя і у протилежних кінцівках називаються альтернуючими і допомагають локалізувати ураження мозкового стовбура.

Ураження латерального корково-спинномозкового (пірамідного) шляху у ділянці бокового канатика спинного мозку призводить до центрального паралічу (парезу) кінцівок з того ж боку, нижче вогнища ураження. При двобічному ураженні бокових канатиків у грудній частині спинного мозку виникає центральна параплегія ніг, а у шийній частині – центральна тетраплегія.

При ураженні переднього корково-спинномозкового (пірамідного) шляху на рівні передніх рогів спинного мозку виникає периферичний параліч (парез) з однойменного боку, причому страждають тільки м’язи які іннервує уражений сегмент. Так, якщо патологічний процес локалізується в ділянці правого переднього рогу на рівні шийного потовщення, відмічається в’ялий параліч правої руки, в інших кінцівках рухи зберігаються. При хронічних процесах у передніх рогах спинного мозку в уражених м’язах виникають фібрилярні посмикування – швидкі скорочення окремих м’язових волокон. Клінічним проявом одночасного ураження центрального і периферичного нейронів тих же самих м’язів є в’ялий параліч.

Ураження передніх (рухових) корінців спинномозкових нервів також супроводжується в’ялими паралічами на відповідному сегментарному рівні. Іноді в уражених м’язах виникають фасцикуляції – мимовільні скорочення окремих пучків м’язових волокон.

При ураженні периферичного нерва виникає периферичний параліч (парез) у ділянці його іннервації. У випадку множинного ураження нервів (поліневрит) паралічі виникають симетрично, переважно у дистальних відділах рук і ніг. Оскільки більшість периферичних нервів являються змішаними, то в тих ділянках, де порушені довільні рухи, спостерігаються порушення всіх видів чутливості і вегетативні порушення (зміна забарвлення шкіри кінцівок, температури і вологості шкіри).

Порушення черепних нервів.

Ураження окорухового нерва супроводжується опущенням верхньої повіки (птозом), розбіжною косоокістю, двоїнням (диплопією) на близькій відстані. Очне яблуко на боці ураження не повертається догори, донизу та всередину. Порушується конвергенція (сходження очних яблук). У зв’язку з порушенням парасимпатичної іннервації розширюється зіниця, відсутня реакція на світло, конвергенція та акомодація. Своєрідне порушення зіничних рефлексів спостерігається при нейросифілісі: відсутня реакція зіниць на світло при збереженні конвергенції та акомодації (симптом Аргайлла – Робертсона).

При порушенні симпатичної іннервації очного яблука спостерігається птоз, міоз (звуження зіниці) та енофтальм (западання очного яблука). Сукупність цих симптомів носить назву синдрому Бернара – Горнера.

При ураженні блокового нерва чітко вираженої косоокості не буває, але внаслідок порушення рухів очних яблук донизу та назовні виникають диплопія при погляді донизу.

Ураження відвідного нерва спричиняє збіжну косоокість та двоїння при погляді вдалину і в бік ураженого нерва. Порушення сумісних синхронних рухів очей вбік вказує на ураження мозкового стовбура (задній поздовжній пучок, стовбуровий центр погляду) або нервових волокон, які зв’язують між собою корковий центр погляду, який знаходиться у задніх відділах середньої лобної звивини протилежної півкулі, та задній поздовжній пучок.

При ураженні ядра (рухового), корінця або стовбура лицьового нерва виникають периферичний параліч м’язів обличчя, який характеризується неможливістю підняти брів, насупити її, закрити око, оскалити зуби. У стані спокою обличчя може бути перекошене у здоровий бік у зв’язку зі зниженням тонусу м’язів обличчя. При цьому брів опущена, очна щілина розширена, носо-губна складка згладжена, кут рота звужений та опущений. Активні рухи підкреслюють асиметрію обличчя. Відсутній рогівковий та надбрівний рефлекси.

Лицевий нерв часто уражується у ділянці лицевого каналу скроневої кістки, тому одночасно з паралічем м’язів обличчя може спостерігатися порушення сльозо- та слиновиділення, смакової чутливості передніх 2\3 язика, посилюється сприйняття звуків.

Центральний параліч м’язів обличчя виникає при ураженні корково-ядерних волокон. При цьому, на відміну від периферичного паралічу, відсутні рухи тільки у нижній частині обличчя (зладжена носо-губна складка, опущений та звужений кут рота). Здатність закривати очі, піднімати й хмурити брова зберігається, оскільки м’язи верхньої половини обличчя отримують двобічну коркову іннервацію. В результаті того, що до нижньої частини ядра лицевого нерва підходять тільки перехрещені волокна центрального рухового нейрона, центральний параліч м’язів обличчя виникають на боці, протилежному ураженню.

У зв’язку з близьким розташуванням ядер і волокон язикоглоткового, блукаючого та під’язичного нервів їх ураження нерідко виникає одночасно і супроводжуються руховими розладами, які об’єднуються у синдром бульбарного паралічу. Він характеризується порушенням рухливості м’якого піднебіння, піднебінного язичка, глотки, надгортаннику, гортані, трахеї, голосових зв'язок, язику, що призводить до порушень ковтання та мовлення. При ковтанні рідка їжа потрапляє у ніс (параліч м’якого піднебіння), хворі поперхуються (параліч надгортаннику), іноді зовсім не можуть ковтати (параліч м’язів глотки). Порушується тембр голосу, через параліч голосових зв'язок він стає глухим або зникає (гіпо- та афонія). Опущення м’якого піднебіння придає голосу носового відтінку. Параліч язику супроводжується відхиленням його у хворий бік і атрофією м’язів. Порушується артикуляція (вимовляння сполучень звуків), розвивається бульварна дизартрія. Зникають піднебінний та глотковий рефлекси. При хронічних процесах у ядрі під’язичного нерва виникають фібрилярні посмикування у м’язах язику.

Бульбарний параліч включає також розлади чутливості у верхніх відділах органів дихання і травлення, розлади смаку у ділянці задньої третини спинки язику і вегетативні порушення. Оскільки блукаючий нерв забезпечує іннервацію внутрішніх органів, двобічне ураження його спричиняє виражені порушення дихання і діяльності серця, що найчастіше призводить до летального кінця.

Бульбарний параліч буває гострим і прогресуючим. Гострий бульбарний параліч – одна з форм поліомієліту. Захворювання уражує довгастий мозок і міст, особливо ядра бульбарних нервів, що призводить до паралічу язику, губів, запаморочення, ознобу та гарячки, але без болю у м’язах. Пульс і дихання стають аритмічними. Інші симптоми вказані вище. Може супроводжуватися моноплегією або геміплегією. Перебіг швидкий, смерть від ядухи може настати у перші декілька днів. У легких випадках залишається лише частковий параліч.

Прогресуючий бульбарний параліч зустрічається рідше. Його причина невідома. Частіше спостерігається у чоловіків віком від 40 до 60 років. Захворювання повільно прогресує з розвитком двобічного паралічу м’язів, які іннервуються УІІ.ІХ,Х,ХІІ черепними нервами. М’язи язику, губів, глотки та гортані атрофуються. Змінюється голос, зростають труднощі мовлення, жування, ковтання. Смерть настає протягом одного-трьох років. Специфічного лікування не існує.

Ураження корково-ядерних волокон з одного боку не порушує функцію

Язикоглоткового та блукаючого нервів у зв’язку з тим, що ядра цих нервів отримують двобічну іннервацію (частковий перехрест волокон). Страждає лише під’язичний нерв оскільки до його ядра підходять лише перехрещені корково-ядерні волокна. Виникає центральний параліч м’язів половини язику, що відрізняється від периферичного відсутністю атрофії м’язів та фібрилярних посмикувань.

При двобічному ураженні корково-ядерних волокон відмічається розлади ковтання та мовлення, подібні тим, які спостерігаються при бульбарному паралічі. Однак параліч м’язів при цьому центральний, ядра язикоглоткового, блукаючого та під’язичного нервів не пошкоджені. Такий синдром називається псевдобульбарним. При псевдобульбарному паралічі, на відміну від бульбарного, збережені піднебінний та глотковий рефлекси, немає атрофії м’язів язику та фібриляції їх. Спостерігаються порушення психіки, насильний сміх і плач. З обох боків підвищуються глибокі рефлекси, з’являються субкортикальні рефлекси і патологічні рефлекси на стопах, нерідко відмічаються парези і паралічі кінцівок. Псевдобульбарний параліч не супроводжується порушеннями чутливості (в тому числі смакової) і функції внутрішніх органів.

Основні клінічні види паралічів.

Параліч не є самостійним захворюванням, це синдром., причиною якого можуть бути різні фактори, але існують окремі види паралічу, які виділяють як окремі самостійні захворювання. До них відносять бульбарний, псевдобульбарний, хвороба Паркінсона (тремтливий параліч), поліомієліт (дитячий параліч) та інші.

Параліч Белла – периферичний параліч обличчя, який виникає внаслідок ураження лицевого (УІІ) нерва. Причина – переохолодження, полінейропатії, інфекції (дифтерія, паротит), злоякісні пухлини, судинні або дегенеративні ураження мосту, травма, операційні ускладнення. Частіше односторонній, дуже рідко – двобічний. Параліч обличчя внаслідок захворювання вуха або травми може бути необоротним. Але в більшості випадків функції м’язів обличчя відновлюються.

Параліч Ерба виникає при родовій травмі, а у дорослих – при ураженні нервових волокон, які йдуть від У-УІ шийних корінців або УІІІ шийного і І грудного корінців.

Сімейний періодичний параліч (сімейна міоплегія) – рідке захворювання невідомої природи. Виникає у молодому віці і часто уражує декількох членів однієї родини. Напади виникають вночі і тривають 12-24 години. В’ялий параліч починається з ніг, поступово поширюється догори і захоплює верхні кінцівки. Іноді уражується серцева і дихальна мускулатура. М’язи, які іннервуються черепними нервами в процесі не беруть участь. Якщо напад несмертельний, відновлення настає швидко. Ремісія – від кількох тижнів до декількох місяців. Інтервали між нападами поступово зростають. Оскільки при загостренні процесу знижується рівень калію у сироватці крові, введення КСl дозволяє прискорити видужання.

Ураження екстрапірамідної системи.

Екстрапірамідна система – система ядер головного мозку та рухових позапірамідних провідних шляхів, які здійснюють мимовільну, автоматичну регуляцію і координацію складних рухових актів, регуляцію м’язового тонусу, підтримки пози, організацію рухових проявів емоцій. До складу екстрапірамідної системи входять деякі ділянки кори головного мозку, базальні ядра, ядерні утворення мозкового стовбура, мозочок тощо. Екстрапірамідна система забезпечує регуляцію рухових актів за участю різних м’язових груп. При участі її складається плавність рухів та встановлюється вихідна поза для їх виконання.

Ураження екстрапірамідної системи проявляється порушеннями рухової сфери, але без ознак порушень пірамідної системи і порушень чутливості. Причина – енцефаліти, атеросклероз, артеріальна гіпертензія, спадкові захворювання, черепно-мозкова травма, родова травма, інтоксикація марганцем, окисом вуглецю, пухлини та гематоми головного мозку глибинної локалізації. У патогенезі екстрапірамідних синдромів велике значення мають хімічні передавачі нервового імпульсу – медіатори – допамін, ацетилхолін, ГАМК, серотонін тощо, а також порушення збалансування гальмівного та активуючого впливу медіаторних систем.

При ураженні підкоркових ядер і їх зв’язків з корою головного мозку і спинним мозком виникають різні рухові розлади. Їх можна об’єднати у дві групи: паркінсонізм при захворюваннях паллідарної системи і гіперкінези (насильні рухи) при ураженні стріарної системи.

Паркінсонізм, або гіпокінетично-гіпертонічний синдром, характеризується загальною скованістю, уповільненням та невиразністю рухів при відсутності паралічів і парезів. Обличчя хворого амімічне, не виражає жодних емоцій. Якщо все ж виникає плач або сміх, то така психоемоційна реакція відмічається досить довго. Мовлення невиразне, монотонне, поступово затихаюче. Хворий тривалий час не змінює позу, навіть коли вона некомфортна для нього. У вертикальному положенні (як сидячи, так і стоячи) у хворого відмічається згинальна установка тулуба і кінцівок: тулуб зігнутий, голова нахилена вперед, руки зігнуті у ліктях і зап’ястках і приведені до тулуба, ноги зігнуті у колінних суглобах. Рухається хворий повільно, маленькими шажками. Йому дуже важко почати рух (тупцяється на місці) і важко зупинитися. Тонус м’язів різко підвищений, особливо згиначів. Підвищення м’язового тонусу пластичного типу: при пасивних рухах весь час відмічається однакове напруження м’язів, на відміну від спастичного тонусу при ураженні пірамідної системи. Іноді спостерігається симптом зубчатого колеса: товчкоподібний. переривчастий опір м’язів при пасивних рухах.

Відмічається тремор пальців рук, а іноді нижньої щелепи і ніг. Він спостерігається у стані спокою, рухи у пальцях рук нагадують рахування монет або катання пілюль. При виконанні довільних рухів тремтіння щезає або зменшується, що відрізняє його від тремору, що виникає при ураженні мозочка.

ГІперкінетино-гіпотонічний синдром характеризується гіпотонією або дистонією м’язів кінцівок та насильними рухами - гіперкінезами. Гіперкінези можуть бути різними. Частіше зустрічаються хоретичний гіперкінези, атетоз, торзіонний спазм, міоклонії, тремор, тик.

Хорея – це гіперкінези, який характеризується різноманітними по силі і локалізації скороченнями м’язів-синергістів і відмічається частіше у дітей. Насильні рухи носять бросковий характер, виникають неритмічно і нестереотипно. Заздалегідь неможливо передбачити, коли і де настане черговий рух. Хореїчний гіперкінези нагадує цілеспрямовані рухи: хворий мимовільно вимахує руками, погладжує або б’є себе по будь-якій частині тіла, робить гримаси, повертає або нахиляє голову, згинає ті розгинає ногу тощо. Тонус м’язів знижений, у су3глобах спостерігається пере розгинання, обсяг пасивних рухів у них збільшений.

Атетоз – хробакоподібні безперервні скорочення пальців рук і стоп.

Торсійний спазм або дистонія – обертальні штопороподібні рухи. Які охоплюють голову, шию, тулуб, ноги.

Міоклонія – швидкі скорочення будь-якої певної групи м’язів.

Тремор – ритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови, який посилюється, на відміну від тремору при паркінсонізмі, під впливом емоцій і довільних рухів.

Тик – насильні скорочення мімічних м’язів обличчя (звичайно одноманітні), які складають враження спеціальних (змикання повік, насуплення брів тощо) .

Насильні рухи мають схожість з деякими нав’язливими рухами, однак останні, на відміну від гіперкінезів, можуть бути активно, свідомо загальмовані.

Ураження мозочка.

Мозочок являє собою рефлекторний центр регуляції автоматичної рівноваги, координації рухів і тонусу м’язів. У зв’язку з різним філогенезом і функціональними особливостями черв’яка і півкуль мозочка при ураженні черв’яку страждає переважно функція рівноваги, при ураженні півкуль – координація складних, довільних рухів, які виконуються за участі великого мозку.

Ураження мозочка або його зв’язків характеризується порушенням стояння та ходьби. Хворий ходить шатаючись, широко розставляючи ноги для підтримання рівноваги. Така хода, що нагадує ходу п’яниці, називається атактичною (атаксія – порушення порядку, координації). Нестійкість спостерігається і при стоянні. Особливо легко виявити її, якщо поставити хворого в позу Ромберга. І з закритими, і з відкритими очима хворий не може зберегти рівновагу, при спробі нахилити тулуб у будь-який бік він падає.

Крім того, при ураженні мозочка порушується координація рухів очних яблук. При поворотах очей в сторони спостерігаються мимовільні ритмічні посмикування очних яблук – ністагм. Через порушення співдружніх дій м’язів, які беруть участь в русі, неможливість виконання точних рухів руками. При пальце-носовій пробі виникає промахування, інтенційний тремор, зростання розмаху рухів (гіперметрія). Тремтіння при ураженні мозочка, на відміну від тремору при паркінсонізмі, відсутній при спокої і з’являється тільки при виконанні рухів. Порушується, стає дуже нерівним почерк, неможливі правильні чергування пронацію та супінацію кистей витягнутих рук). Аналогічні порушення виникають і при рухах ніг. Характерне промахування, виникнення інтенційного тремору при виконанні п’ято-колінної проби. Тонус м’язів знижений. Мовлення скандоване (слова розділені на склади, кожний з яких вимовляється з інтервалом), повільне.

Порушення чутливості

При ушкодженні провідних шляхів різних видів чутливості можуть виникати суб’єктивні та об’єктивні порушення, які залежать від характеру патологічного процесу і ступеня ураження даного аналізатора.

До суб’єктивних розладів чутливості відносяться біль і парестезії. Біль може бути локальним, відповідати місцю ураження, і проекційним, який виникає на периферії нерва нижче рівня його ураження. До проекційного відноситься і біль, який виникає в ампутованій кінцівці внаслідок подразнення проксимального відрізка нерва рубцевою тканиною (фантомний біль). Іррадіюючий біль характеризується поширенням за межі іннервації ураженого нерва. Наприклад, при невралгії однієї гілки трійчастого нерва може відчуватися біль в усієї половині обличчя. Каузалгія - страшний біль жагучого характеру, який виникає при травмах периферичних нервів, які містять велику кількість вегетативних волокон (сідничний, серединний). Такий біль захоплює цілий сегмент кінцівок і іноді поширюється на всю кінцівку чи навіть на усе тіло.

Парестезії – хибні відчуття, які виникають без нанесення подразнення, наприклад, відчуття холоду, жару, повзання мурашок.

До об’єктивних розладів чутливості відносяться такі: анестезія - відсутність одного чи декількох видів чутливості; гіпестезія – зниження чутливості, гіперестезія – її підвищення; дизестезія – спотворення (чутливі подразнення сприймаються невірно, наприклад, холод як біль тощо); гіперпатія – якісна зміна чутливості, при якій слабкі подразники не сприймаються, а сильні відчуваються неадекватно болісно і нелокалізовано. Дисоціація чутливості – ізольоване порушення одних видів чутливості при збереженні на тій же ділянці інших видів.

Залежно від рівня ураження чутливих провідних шляхів розрізнюють декілька типів розладів чутливості. Основними з них є периферичний, провідниковий, сегментарний. При периферичному типі ділянки порушення чутливості відповідають зонам іннервації периферичних нервів. При сегментарному типі (ураження задніх рогів і задніх корінців спинномозкових нервів) відмічаються порушення чутливості у вигляду смуг – поздовжніх на кінцівках на кінцівках і поперечних на тулубі, при провідниковому типі порушення чутливості (ураження задніх канатиків спинного мозку) – розлади чутливості на боці ураження, нижче його рівня.

Пошкодження чутливих шляхів призводить до розвитку наступних синдромів порушення чутливості.

Синдром ураження периферичного нерва характеризується болем і парестезіями, порушенням усіх видів чутливості за периферичним типом, тобто у зоні іннервації нерва або у дистальних відділах кінцівок (при поліневриті) за типом «рукавичок» та «носків». Одночасно розвиваються периферичні паралічі або парези та вегетативні порушення.

Синдром ураження заднього корінця спинномозкового нерва. Біль і парестезії носять характер оперізувальних смуг на тулубі і поздовжніх смуг на кінцівках. Відповідно поширенню болю порушуються всі види чутливості за сегментарним типом. Згасають рефлекси, дуги яких утворюються за участі уражених корінців спинномозкових нервів.

Синдром ураження спинномозкового вузла характеризується тими ж симптомами, до яких приєднується оперізувальний лишай – пухирці, заповнені серозною рідиною, у ділянках порушеної іннервації.

При ураженнях спинного мозку, на відміну від уражень периферичної нервової системи, часто виникають дисоційовані розлади чутливості, оскільки провідники глибокої і поверхневої чутливості проходять по спинному мозку окремо.

Синдром ураження заднього рогу спинного мозку. Виникає дисоціація чутливості – зникнення больової і температурної чутливості за сегментарним типом при збереженні тактильноїі, глибокої, шляхи яких проходять у задніх канатиках, не заходячи у задні роги.

При ураженні латерального спинно-таламічного шляху у боковому канатику також спостерігається дисоційований розлад больової і температурної чутливості, однак за провідниковим типом і на боці, протилежній ураженню, оскільки спинно-таламічний шлях складається

з перехрещених нервових волокон.

Ураження заднього канатику спинного мозку супроводжується порушенням глибокої чутливості за провідниковим типом на боці патологічного вогнища. При двобічному ураженні задніх канатиків утруднена ходьба. Порушення проведення чутливих імпульсів від нижніх кінцівок призводить до сенситивної (чутливої) атаксії. Хворі не можуть стояти і пересуватися без зорового контролю у темряві. На відміну від даної патології, при мозочковій атаксії зір не грає особливої ролі у координації рухів.

Синдром ураження половини поперечнику спинного мозку (синдром Броун-Секара) характеризується порушенням больової і температурної чутливості на боці ураження за сегментарним типом, а на протилежному боці – за провідниковим. Крім того, на боці ураження виникають порушення суглобово-м’язового чуття і центральний параліч (парез) кінцівок.

При ураженні усього поперечнику спинного мозку порушуються всі види чутливості за провідниковим типом. Одночасно виникають периферичні паралічі кінцівок на рівні ураження і центральні паралічі нижче рівня ураження. Наприклад, поперечне ушкодження спинного мозку на рівні шийного потовщення викликає периферичний параліч рук і центральний – ніг. Одночасно порушується функція тазових органів.

Ураження медіальної петлі викликає порушення усіх видів чутливості у протилежній половині тіла. Оскільки патологічний процес нерідко охоплює одночасно чутливе ядро трійчастого нерва , відмічається порушення чутливості у однойменній половині обличчя, тобто виникає альтернуючий синдром.

У таламус усі нервові волокна, які проводять чутливі імпульси, потрапляють після перехресту, тому ураження таламуса спричиняють порушення всіх видів чутливості у протилежній половині тіла, включаючи обличчя. В результаті зв’язку таламуса з лімбічною системою ураження його призводять до3,иникнення сильного болю, який має емоційне забарвлення, і гіперпатії. Порушення чутливості у половині тіла (геміанестезія) при таламічному синдромі часто поєднується з геміанопсією (випадання протилежних полів зору) і геміатаксією (порушення координації рухів у зв’язку з втратою мязово-суглобового чуття на протилежному боці, тобто сенситивна атаксія).

Ураження чутливих шляхів у ділянці внутрішньої капсули проявляється геміанестезією, геміплегією і часто геміанопсією у протилежній половині тіла.

Ураження постцентральної звивини спричиняє розлад всіх видів чутливості у протилежному боці тіла. Оскільки звичайно уражуються не вся постцентральна звивина, то частіше спостерігається порушення чутливості у зходній нозі, руці або половині обличчя (відповідно проекції окремих 7з-*-ділянок тіла у корі) за типом моноанестезії. Подразнення клітин кори у цій ділянці спричиняє напади парестезій (сенсорна, або чутлива, джексонівська епілепсія).

Такі складні види чутливості, як стереогноз (здатність визначати напомацки предмети), відчуття локалізації і інші, порушуються при пошкодженні тім’яної долі у ділянці внутрішньотім’яної борозни.

Ураження трійчастого нерва.

Ураження чутливого корінця трійчастого нерва, трійчастого вузла та периферичних гілок трійчастого нерва супроводжується болем, парестезіями та порушеннями всіх видів чутливості. При ураженні однієї з гілок чутливість порушується за периферичним типом, тобто у ділянці її іннервації. При ураженні нижньої змішаної гілки (нижньощелепного нерва) крім чутливих спостерігаються і рухові порушення – периферичний параліч жувальних м’язів на хворому боці.

Ураження трійчастого (чутливого ) вузла, розділеного перетинками на три частини, які відповідають гілкам нерва, зумовлює подібну картину з додаванням оперізувального лишаю.

Ураження чутливого корінця трійчастого нерва супроводжується порушенням чутливості половини обличчя.

Ураження чутливих ядер трійчастого нерва у мозковому стовбурі спричиняє дисоційовані розлади чутливості з того ж боку: порушення суглобово-м’язової і тактильної чутливості при ураженні середньомозкового шляху трійчастого нерва і порушення больової і температурної чутливості – при ураження ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва. Враховуючи певне представництво сегментів обличчя у ядрі больова і температурна чутливість порушується за сегментарним типом: при ураженні верхніх відділів ядра – у центральних сегментах обличчя, при ураженні нижніх відділів – у периферичних.