Посттромбофлебитическая болезнь

Последствия острых тромбозов магистральных вен — одна из наиболее частых причин хронической венозной недостаточно­сти. Венозная система нижних конечностей функционирует как единое целое, поэтому возникающие патологические изменения в любом участке поверхностных или глубоких вен находят ре­зонанс не только в венозной, но и в артериальной и лимфатической системах .пораженной конечности. Применяемый в настоящее время термин “посттромбофлебитический синдром” не отра­жает полностью патогенетический механизм и клиническую картину заболевания. Поэтому все большее гражданство в клинической практике приобретает термин “посттромбоэмболическая болезнь”, который объединяет все последствия острого тромбоза магистральных вен, определенный патогенетический механизм и четко очерченную клиническую картину.

Судьба внутрисосудистого тромба магистральных вен зави­сит от двух систем крови: свертывающей и антисвертывающей. Под влиянием факторов свертывающей системы крови происхо­дит ретракция тромба, которая начинается сразу после его обра­зования. Одновременно с этим осуществляется противоположный процесс — спонтанный лизис под влиянием фибринолизина (плазмина). Ретракция кровяного сгустка и спонтанный лизис— защитные реакции организма.

Исход тромботического процесса зависит от степени выра­женности ретракции кровяного сгустка и спонтанного лизиса тромба. В одних случаях наступает полная реканализация вены, в других — полная облитерация, в третьих — проходимость сосу­да восстанавливается частично.

Патоморфологические исследования, проведенные В. С. Са­вельевым (1963), показали, что при полной реканализации вены отмечаются неравномерные очаговые и диффузные утолщения интимы с разрастанием и размножением эластических волокон. При частичной реканализации в просвете сосуда имеется фиб­розная соединительная ткань с наличием в ней каналов различ­ной формы, с нормальной эндотелиальной выстилкой и атрофией мышечных элементов венозной стенки. При полной облитерации просвета вены обнаруживается массивный склероз на месте бывшего тромбоза, а также фиброзное перерождение всей толщины венозной стенки и перивенозной ткани.

При любом исходе тромболитического процесса в той или иной степени страдает клапанная система магистральных вен. Кроме того, венозный тромбоз приводит к склеротическим изме­нениям окружающих сосуды мягких тканей.

При помощи рентгенологических исследований и флеботонометрии венозной системы нижних конечностей выявлено, что гемодинамические нарушения при тромбофлебитической болезни отсутствуют в горизонтальном положении больных, появляются в вертикальном и усиливаются при физическом натуживании (проба Вальсальвы), а также при ходьбе. Характер этих наруше­ний зависит от состояния клапанного аппарата поверхностных и коммуникантных вен, стадии и формы заболевания и от прохо­димости глубоких вен. В начале заболевания при любой форме посттромбофлебитической болезни поверхностная венозная систе­ма выполняет компенсаторную функцию и по ней в основном осу­ществляется.коллатеральный венозный отток.

Однако в результате длительной гипертензии в глубоких венах коммуникантные вены не выдерживают ретроградного кровотока и расширяются. Венозный кровоток перемещается в надфасциальный отдел венозной системы, мышечные и подкожные вены не справляются с нагрузкой и также варикозно изменяются, в них возникает ретроградный кровоток. При частичной или пол­ной реканализации тромба магистральных вен, сокращении мышц (при ходьбе) возникает кровоток в трех направлениях:

в центростремительном — к сердцу, в дистальном отделе маги­стральных вен, в коммуникантных и варикозно расширенных по­верхностных венах. При расслаблении мышц кровь вновь всасы­вается в глубокие вены, при этом возникает балансированный кровоток.

Причиной нарушения гемодинамики у больных с полной и неполной реканализацией магистральных вен является не веноз­ная гипертензия, а извращенный кровоток по венозной системе нижних конечностей (В. С. Савельев с соавт., 1972; Е. Г. Мачулин,1974).

Высокая гипертензия в венозном секторе капиллярной си­стемы затрудняет кровоток и в капиллярном секторе артерий. Это способствует открытию артериовенозных анастомозов, в ре­зультате чего артериальная кровь, минуя капилляры, поступает в венозную систему. Высокое внутрикапиллярное давление и по­вышенная проницаемость капилляров способствуют выходу из сосудистого русла в мягкие ткани электролитов, белковых фрак­ций и ферментных элементов крови. Трофические изменения ко­жи и подкожной клетчатки возникают в результате нарушения микроциркуляции на уровне капилляров.

Таким образом, как указывает В. С. Савельев (1972), посттромбофлебитическая болезнь представляет собой сложный про­грессирующий процесс венозной системы нижних конечностей, который характеризуется постоянными изменениями гемодина­мики.

Выделяют три формы посттромбофлебитической болезни — отечно-болевую, варикозную и язвенную.

Отечно-болевая форма начинается сразу же после острых явлений тромбоза магистральных вен и проявляется болью, отеч­ностью, умеренным цианозом пораженной конечности. Боли носят сегментарный характер, по ходу нервно-сосудистого пучка голени и бедра. Однако распространение боли, ощущение тяжести, по­вышенная утомляемость пораженной конечности исчезают, когда больные ложатся в постель и придают конечностям возвышенное положение. Отечность начинает уменьшаться, иногда исчезает полностью в горизонтальном положении конечностей и быстро увеличивается в вертикальном положении, при ходьбе. Степень отека зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а его распространенность позволяет судить о локализации посттромботических изменений в магистральных венах. При ограниченном поражении бедренно-подколенного сегмента магистральных вен обычно наблюдается умеренное увеличение объема голени и не­большой отек нижней трети бедра. При распространенном пора­жении подвздошно-бедренного сегмента резко увеличивается объем всей конечности, кроме того, отек распространяется на яго­дицу. При полной или ограниченной окклюзии тазовых вен также появляется диффузный отек конечности.

При поражении дистальных отделов нижней полой вены от­мечается чрезвычайно выраженная отечность обеих конечностей, вплоть до развития слоновости. При этой форме заболевания рас­ширение подкожных вен отсутствует.

Отечная форма посттромбофлебитической болезни иногда проходит в течение нескольких месяцев, но бывает, что состояние вполне удовлетворительной компенсации венозного оттока про­должается многие годы. Иногда компенсация венозного оттока настолько совершенна, что не возникает основания для диагноза посттромбофлебитической болезни, тогда как в глубоких венах наблюдается сегментарная облитерация.

Частота варикозной формы посттромбофлебитической бо­лезни широко варьирует. По данным М. И. Кузина и В. Я. Васюткова (1966), Р. П. Аскерханова (1969), она составляет 60— 70 %. При этой форме заболевания обычно исчезает синюшность кожных покровов, отечность выражена меньше, но расширяются и варикозно изменяются поверхностные вены. Локализация их также указывает на уровень поражения магистральных вен. Так, для поражения подвздошно-бедренного сегмента характерно вы­раженное расширение бассейна большой и малой подкожных вен с недостаточностью коммуникантных в дистальных отделах голе­ни. При полной окклюзии магистральных вен таза или ограни­ченной окклюзии подвздошной вены варикозное расширение по­верхностных вен локализуется в основном в верхней трети бедра, на лобке, в области наружных половых органов. При окклюзии дистальных отделов нижней полой вены варикозно измененные поверхностные вены располагаются на обеих нижних конечностях и распространяются на боковые поверхности живота и грудной клетки.

При язвенной форме посттромбофлебитической болезни все вышеописанные симптомы резко выражены: после пребывания конечности в покое отечность полностью не исчезает, увеличива­ется степень и распространенность варикозно расширенных по­верхностных вен, появляются пигментация кожи и инфильтрация подкожной клетчатки, которые диффузно распространяются по всей нижней половине голени. Возникшие на медиальной поверх­ности нижней трети голени трофические язвы сопровождаются мучительным зудом. При данной форме заболевания трофические изменения кожи и подкожной клетчатки наблюдаются постоянно.

Особенности течения, специфичность гемодинамических на­рушений, сложность диагностики посттромбофлебитической болезни обусловливают использование различных функциональных проб и специальных методов исследования венозной системы.

Функциональные пробы, которые обычно применяются при первичном варикозном расширении поверхностной венозной си­стемы при посттромбофлебитической болезни, не всегда дают ис­черпывающие данные о характере нарушения гемодинамики, о состоянии клапанного аппарата коммуникантных вен и проходи­мости глубоких вен. Так, проба Дельгадро—Пертеса при нали­чии реканализации тромба магистральных вен дает неубедитель­ные результаты и не может быть использована как самостоя­тельный диагностический метод, а ценность жгутовых проб Барроу—Купера—Шебинса и пробы Тальмана значительно снижается при отеках, экземах, индурации ткани и трофических язвах (Ю. Н. Левашов, 1968; К. Н. Цыберид с соавт., 1972;

И. С. Жоров с соавт., 1973). Поэтому возникает необходимость в таких методах диагностики, которые бы давали полную инфор­мацию о последствиях острого тромбоза магистральных вен.

Как указывалось выше, основной причиной гемодинамиче-ских нарушений при посттромбофлебитическом синдроме явля­ется извращение венозного кровотока. Измерение венозного дав­ления обычно предшествует рентгеноконтрастным исследованиям венозной системы. Динамика венозного давления зависит от сте­пени реканализации тромба магистральных вен и фазы посттром­бофлебитической болезни. В случае распространенной окклюзии магистральных вен при ходьбе диастолическое давление не сни­жается, а к концу ходьбы оно повышается на 2 % по сравнению с давлением в положении стоя. У больных с ограниченной окклю­зией глубоких вен к концу ходьбы диастолическое давление сни­жается в результате хорошо выраженного коллатерального ве­нозного оттока.

При отечно-болевой форме посттромбофлебитической болез­ни в конце ходьбы диастолическое давление падает в среднем на 20 % по сравнению с давлением в положении стоя, а при ком­прессии подкожных вен — только на 6—8 % от исходного. Это указывает, что поверхностная венозная сеть у таких больных вы­полняет компенсаторную функцию. При варикозной и язвенной форме с полной реканализацией тромба магистральных вен ди­намика изменения давления при ходьбе не отличается от таковой при варикозном расширении поверхностных вен с недостаточ­ностью клапанов глубоких вен.

Большую диагностическую ценность представляют рентгеноконтрастные методы исследования венозной системы. При по­мощи флебографии выясняют состояние глубоких вен, основных путей оттока крови от конечности, в том числе и роль поверхност­ных вен в осуществлении оттока, и на основании полученных данных выбирают оптимальный вариант оперативного вмеша­тельства.

Выбор метода флебографии зависит от задач исследования. Восходящая функционально-диагностическая вертикальная (дистальная) флебография применяется для выявления проходимо­сти глубоких вен голени и бедра, состояния их клапанного аппарата, состояния коммуникантных и поверхностных вен. Ре­троградная бедренная (избирательная) флебография — для вы­явления недостаточности клапанного аппарата глубоких и по­верхностных вен бедра, а тазовая (проксимальная) — для вы­явления состояния наружных и общих подвздошных вен, нижней полой вены.

Поражение венозной системы приводит к грубым патоло­гическим изменениям со стороны лимфатической системы.

Нарушение лимфотока в пораженной конечности наклады­вает соответствующий отпечаток на клиническую картину пост­тромбофлебитической болезни. Для диагностики этих нарушений применяется лимфография. При данном заболевании лимфатиче­ские сосуды чаще всего расширены, извиты, варикозно изменены или же обтурированы с гиперплазией паховых лимфатических узлов.

Диагностика посттромбофлебитической болезни представля­ет определенные трудности, так как ряд заболеваний, сопровож­дающихся отеком, варикозным расширением вен нижних конеч­ностей, напоминают клиническую картину данного заболевания. К ним относятся первичное варикозное расширение поверхност­ных вен, врожденные аномалии магистральных вен, артериове-нозные аневризмы нижних конечностей, лимфостаз.

Важное значение в дифференциальной диагностике первич­ного варикозного расширения поверхностных вен и посттромбо­флебитической болезни имеет анамнез заболевания (необходимо идти от простого к сложному). Для посттромбофлебитической бо­лезни характерно указание в анамнезе на симптомы острого тромбоза магистральных вен (появление отека, а затем варикоз­ного расширения поверхностных вен пораженной конечности), в то время как при первичном варикозном расширении вен внача­ле возникают варикозно расширенные поверхностные вены и лишь затем отечность на стопе и нижней трети голени. Однако окончательный диагноз устанавливают после применения функ­циональных проб, флеботонометрии и флебографии.

При врожденных артериовенозных аневризмах конечность увеличивается не только в объеме, но и в длину, кроме того, от­мечаются атипичное расположение варикозно расширенных пуль­сирующих поверхностных вен и пигментация кожных покровов пораженной конечности.

Для лимфостаза характерны постепенное развитие отека с выраженностью на стопе и пальцах стопы с последующим диф­фузным утолщением кожи и гиперкератозом. В анамнезе у дан­ных больных имеются сведения о перенесенном рожистом воспа­лении или травмах нижних конечностей, связанных с обширными повреждениям” лимфатических сосудов и подкожной жировой клетчатки. При лимфостазе, с одной стороны, отмечается повы­шенная проницаемость сосудов с выхождением в соединительную ткань белка, а с другой — продуктивное воспаление и фиброз соединительнотканного каркаса кожи, подкожной клетчатки, глу­боких фасций. Для диагностики лимфостаза применяют флебографию, лимфографию.

Отеки при посттромбофлебитической болезни отличаются от таковых при лимфостазе тем, что они более выражены в дистальном участке голени и отсутствуют над лодыжкой по окружности голени. Флебография подтверждает характерные изменения в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей.

При сердечной патологии ярко выражены симптомы недо­статочности кровообращения, отеки тестоватой консистенции рас­полагаются на обеих конечностях, на коже отсутствуют трофи­ческие нарушения.

При посттромбофлебитической болезни симптомы заболева­ния нарастают постепенно, поэтому тяжелые последствия болезни не расцениваются больными как реальная угроза для их здо­ровья.

Большинство больных лечится консервативными методами, которые направлены на уменьшение различных поражений ма­гистральных вен и профилактику прогрессирования заболевания.

Значительное место среди этих методов лечения занимает режим. Основой режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием больного в вер­тикальном положении и большой физической нагрузкой (напря­жением), т. е. с факторами, ведущими к значительному повыше­нию внутрибрюшного давления.

В профилактике прогрессирующего течения заболевания важная роль принадлежит компрессии пораженной конечности эластическими бинтами, чулками и т. д. Эластическая компрес­сия конечности устраняет порочный кровоток в поверхностных и коммуникантных венах, увеличивает объем кровотока в центро­стремительном направлении по магистральным венам и нормали­зует лимфоток в подкожной клетчатке.

Наряду с режимом и эластическим бинтованием периодиче­ски проводится курс физиотерапевтического лечения (токи Бернара, электрофорез с иодидом калия, родоновые, сероводородные и скипидарные ванны).

Консервативная терапия при посттромбофлебитической бо­лезни показана только при:

1) наличии противопоказаний к опе­рации со стороны общего состояния больного;

2) отечно-болевой форме заболевания;

3) резко выраженной недостаточности отто­ка по магистральным и поверхностным венам.

Однако учитывая, что клиническое течение болезни носит прогрессирующий характер, методом выбора следует считать оперативное лечение.

Реканализация тромбированных вен и развитие коллате­рального кровообращения заканчиваются через 1,5—2 года после перенесенного острого тромбоза и за этот период определяется форма заболевания: отечно-болевая или варикозная. Следова­тельно, оперативное лечение показано больным с посттромбофле­битической болезнью спустя 1,5—2 года после перенесенного тромбоза магистральных вен. Только при наличии ограниченной окклюзии магистральных вен оперативное лечение может быть предпринято значительно раньше. Цель оперативного вмешатель­ства при данной патологии—частичное или полное устранение нарушения венозного оттока по глубоким венам.

К операциям, полностью устраняющим нарушение венозного оттока, относится тромбэктомия, т. е. удаление из просвета сосу­да соединительных образований с покрывающей их интимой. В ряде случаев иссекают окклюзионный сегмент магистральных вен, заменяя его аутовенозньш трансплантатом из подкожной вены бедра или сосудистым протезом. Шунтирующие операции Пальма—Эсперона, Уоррена—Табера относятся к операциям, улучшающим гемодинамику пораженной конечности.

При операции Пальма—Эсперона большую подкожную ве­ну бедра здоровой конечности анастомозируют с дистальным участком окклюзированного подвздошно-бедренного сегмента.

При ограниченной окклюзии подвздошно-бедренного сегмен­та применяют операцию Уоррена—Табера: после пересечения и перевязки проксимального отдела подколенной вены дисталь-ный ее отдел анастомозируют с большой подкожной веной бедра, которая затем перемещается под апоневроз. Однако больные с ограниченными сегментированными окклюзиями магистральных вен в клинической практике встречаются редко и вышеуказанное оперативное вмешательство в основном проводится в специали­зированных хирургических стационарах.

Общим принципом лечения всех локализаций варикозной и язвенной формы посттромбофлебитической болезни является уда­ление варикозно расширенных поверхностных вен. Некоторые особенности представляет тактика при варикозном расширении поверхностных вен лобка и передней брюшной стенки у больных с поражением среднего и верхнего сегмента магистральных вен. Варикозно измененные поверхностные вены при данной локали­зации подлежат оперативному удалению только при наличии по­вторных тромбофлебитов.

Чтобы устранить сброс крови из глубоких вен в поверхност­ные через недостаточные коммуникантные вены голени, в зависи­мости от характера изменений в мягких тканях, проводят опера­цию Линтона или Кокетта. При отсутствии индурации мягких тканей голени и трофической язвы в нижней трети голени исполь­зуется доступ по внутренней поверхности голени, который позво­ляет без особых затруднений удалить поверхностные вены и подфасциально перевязать коммуникантные вены в типичном месте (по Кокетту). Если же в проекции разреза располагается язва или зона трофических нарушений, целесообразно использовать доступ по Фельдеру (по срединнозадней поверхности голени) с подфасциальной перевязкой коммуникантиых вен по Линтону и дополнительно с фасциопластикой по Аскару. Показанием к данной операции является эктазия глубоких вен голени, при которой создается дубликатура глубокой фасции голени и ком­прессия расширенных мышечных вен.

При реканализации магистральных вен оперативное вмеша­тельство на голени может быть дополнено сегментарной резек­цией задней большеберцовой вены, так как в этой области наи­более выражены гемодинамические нарушения и наблюдаются постоянные связи с поверхностной венозной системой.

Хорошие отдаленные результаты, т. е. стойкое заживление язв, уменьшение отечности и боли, могут быть достигнуты при комплексном оперативном вмешательстве и соблюдении режима труда в ближайшем послеоперационном периоде.