Деонтология. (мед. этика).Джереми Бента. У нас ее возродил Петров. Врач: инте-ллект, образованность, интеллигентность. Патерналистская модель (врач – авто-ритет, больной слушается), Либерационная (больной может не выполнять), Тех-нологическая (в завис. от оснащенности), Интерпрентационная (внушение б-ному, что врач прав). Ошибки: добросовест. заблужд. врача, не несет уголовной ответств. Диагностические, лечебные, тактические.

Мест. анест. Сдавл. нервов жгутом – Паре, холод – Авиценна, 1844г. – Уэлс (за-кись азота). Мортон и Джексон – эфир, хлороформ – Симпсон, гедонал – Кравков. Новокаин 1905г. Эйнгорн, его св-ва: нейротроп, бактериост, анест, нетоксич. Ви-ды: смазывание (5-10% новокаин), инфиль. анест. (сначала лимон. корку, затем в толщу), по Вишне (лимон. корка, затем в фасц. ложа и послойно рассекая вводить в толщу 0,25% Н.), проводник. анест.(1-2%Н., в нерв или около клетчатку, иглу подводят без шприца, т.к. можно повредить сосуд. При попадании в нерв – остр. боль. Слож. техника. В стоматологии, операции на пальцах, на вагусе.), внутрикост. (в эпифизе, игла с мандреном), в/в или в/арт. (Бир 1908г. сверху и снизу жгут, перевяз. вену, 0,5%Н., 1909г. Оппель – только в арт.), охлажд. (хлор-этил и эфир для кратковрем. операций), комбинир.

Н.блокады. Шей. вагосим.(При плевропульм. шоке, множ. переломе ребер. На спине с валиком под шеей, руку на стороне бло-кады сильно оттянуть вниз, у зад. края кив. мышцы на середине – лимон. корка 0,25%Н. Указ. пальцем отодвинуть ее кпереди и кнутри и ввести иглу+50ml Н. Сипмтом Горнера – расшир. зрачка. Дейст. 1сут.) Паранефр. (При гемотрансф. шоке, парезах кишок. На здор. боку на валике, верх. нога вытянута, др. согнута. Игла в угол 12р. и длин. мышцы спины отступя 1-1,5 см. Лимон. корка, коже ввести 0,25%Н. 60ml, если из иглы течет Н.неверно) Предбрюшин. (Дудкевич на 4см от мечевид. отр. вниз. до 100ml. При остр. холецистите, панкреатите) Межребер, пальца по Лукашевичу, циркуляр. и футляр, ресакраль, таз, Блейера (при переломах в гематому).

Перидур. разновидность проводн. анест. Блокада корешков сп. мозга. Пункция иг-лой+изотон. NaCI, чув-во провала иглы и нет сп-мозг. жид-ти. 30ml 3% дикаина.

Сп-мозг. анест. тоже проводник. При операциях на органах ниже диафрагмы. Блокада зад. и перед. корешков с симп. волокнами (расшир. артериол, депо крови, АД). Надо спец. иглы с мандреном, точно градуир. шприцы. За 30мин. до операции ввести подкожно 2 ml 20% кофеина и 1ml 5% эфедрина. Сидя, спину max выгнута, или на боку с подогнут. коленями. Пункция L2 и L3, L3 и L4. Корка, иглу м-ду остист. отр. с наклоном книзу, перед тв. оболочкой вынуть мандрен, ввернуть иглу на 2-3мм. Появится сп. жид-ть, ее набирают в шприц 2-3ml и с 1ml 5% Н. вводят. Н. плотнеераспрост. книзу, совкаин кверху (менее плотен).

Терминальные сост-я. 1. Предагональное сост-е (stupor, бледность, акроцианоз, глаз. рефл.»+», дых. Чейна-Стокса, пульс нитевидный, АД=0/0), 2. Агония (без соз-нания, акроцианоз, пульс только на сонных, тоны глухие, брадикардия, дых. Био-та, судороги), 3. Клинич. смерть (дых. и серд. сокр. нет, 5-6 мин), 4. Шок III-IV ст.

Реанимация. Восст-е, поддержание работы с-ца, дыхания и метаболизма. Наиб. эффективно при внезап. остановке с-ца с сохран. компенсатор. возможностями о-ма. Этапы:1) восст-е проходим. дых. путей, 2) ИВЛ, 3)массаж с-ца, 4)диф. диагнос-тика (ЭКГ), медикаментоз. терапия, дефибрилляция с-ца, искусств. кровообращ.

Массаж с-ца. Прямой (открытый) – трансторакально по 4мр слева от грудины до сред. подмыш. линии + ИВЛ, в/арт. нагнетание крови, адреналин. Поддиафраг. и чрездиафрагм. путь. Непрямой (закрытый) – 5 надавливаний, 1 вдувание, если 1чел, 2 вдувания, 15 надавливаний – если 2 чел. Показатель – пульс на руке, суж. зрачков, порозовение кожи, переломы ребер.

Аппендицит Это заболевание, в основе которого лежит воспаление аппендикса. Статистика: частота 1/150-200 чел., за последние 10 лет частота увел. в 2-3 раза, чаще люди, употребляющие мясо, чаще жители города, чаще в 20-40 лет, чаще женщины ( 1 : 1,5 раза), составляет 25-30 % всех хирургических больных, 50-60 % всех экстренных хирургических больных, последнее время чаще тяжелые формы, в последнее время летальность не снижается (0,1-0,6 %), Беларусь - 0,15-0,20 %. Расположение отростка: 1. мезацекально; 2. ретроцекально; 3. впереди цекума; 4.забрюшинно; 5. в брыжейке толстой кишки; 6. в полости малого таза; 7. под печенью; 8. слева. Пути распространения инфекции: 1. венозный (пилефлебит) -> абсцесс печени -> эндокардит ->абсцесс легкого; 2. Лимфатический (лимфаденит брыжейки (мезаденит), забрюшинная флегмона, поддиафрагмальный абсцесс забрюшинной локализации; лимфаденит подвздошной, паховой области); 3. по брюшине (абсцессы, гнойники правого латерального канала; подпеченочный, поддиафрагмальный абсцессы, малый таз, гнойники левого канала вплоть до левого поддиафр. пространства, межкишечный абсцесс в левом брыжеечном синусе); 4. по забрюшинной клетчатке (забрюшинная клетчатка -> флегмона, поддиафрагмальные гнойники забрюшинного пространства позади коронарной связки печени); 5. смешанный путь. Теории патогенеза: Ашофф - инфекционная (первичный аффект). Рейндорф - глисты, инородные тела, каловые камни. Дьелофуа - застой , перегибы -> нарушение оттока. Риккер - ангионевроз (нарушения в сосудах). Давыдовский - роль лимфосистемы (воспаление). Греков - Ч.О. и баугиниева заслонка - пилорический отдел желудка хорошо иннервированы, взаимосвязаны между собой (аппендицит на фоне язвы, гастрита). Шамов, Русаков, Еланский - аллергическая теория (особ. белк. пища -> сенсибилизация -> разрешающая доза -> иммунный ответ). Нервно-рефлекторная: 1. нарушение трофики -> хронические формы; 2. сосудистой иннервации -> деструктивные формы; 3. двигательной иннервации -> без изменений. !Различные факторы внешней и внутренней среды посылают импульсы в ЦНС. Если импульсы патологические, то обратные тоже патологичны. Все импульсы поступают во внутр. органы, а т.к. у аппендикса усиленная иннервация -> возникает аппендицит. На каком-то этапе присоединяется инфекция, т.е. роль инфекции вторична. !!! Все теории правдивы, но все ограничены, кроме нервно-рефлекторной. Заболевание полиэтиологическое, но патогенез единый - нервно-рефлекторный. Роль инфекции вторична. Классификация: Клинически-паталогоанатомически 1. острый-простой, флегмонозный, гангренозный, инфильтрат (ограниченный перитонит). 2. хронический - первично-хронический (склероз, атрофия тканей), рецидивирующий – спайки, резидуальный (деформация, водянка; облитерация, миксоглобулез - изменения в клетках слиз. обол. -> вырабат. слизь). Особенности у детей: - редко до 2 лет; - слабые пластические свойства брюшины; - маленький сальник; - размеры аппендикса относительно большие (клиника воспаления органов малого таза); - трудно обследовать; - преобладают общие симптомы; - часто токсические формы; - трудно дифференцировать от пневмонии; - выбор обезболивания. Особенности у беременных: - изменяется положение Ч.О.; - трудно определить напряжение мышц; - есть условия для перитонита; - труден диагноз в родах; - можно удалить маточную трубу вместо Ч.О.; - после операции возможен выкидыш, во втором периоде беременнотсти велика гидратация ткани – рана заживает с нагноением; в первой половине беременности м.б. псевдоаппендикулярный синдром – острая боль внизу живота, рвота, повышение Т, тошнота, иногда – положительны с-мы аппендицита. Особенности у стариков: - дряблость мышц; - смазаны все симптомы; - чаще деструкции; - трудно отличить апп. инфильтрат от рака слепой кишки; - после операции чаще наблюдается осложнения в легких, сердце, сосудах, психологическия настройка и ареактивность. Причины диагностических ошибок: неполное обследование; не учтены все данные; нет дифференциального диагноза; нет динамического наблюдения; самоуверенность врача; не руководствуется тактикой; атипичность течения. Хронический аппендицит Клиника – боль в правой подвздошной области в виде кратковременных приступов или постоянные, усиливающиеся при физ. нагрузке, к концу дня, с задержкой стула, тяжесью внизу живота и правой подвздошной области. Диагностика – методом исключения. Рентгенологические признаки (ирригоскопия с двойным контрастированием) – цекостаз, аппенодикостаз, перетяжки, деформация отростка, инородные тела, незаполнение отростка. ДД – с туберкулезом илеоцекальной области (при мезадените обязательна биопсия лимфоузлов), лямблиоз, иерсиниоз, мезаденит различного происхождения, др. заб-я аппендикса – дивертикулы, карциноид, доброкачественные и злокачественные опухоли. Аппендикулярный инфильтрат: отграниченный перитонит с образованием конгломерата тканей вокруг воспаленного аппендикса, обычно состоит из участка инфильтрированного сальника, купола ceacum и петель подвздошной кишки, связанных между собой и окруженных фибринозными спайками (1ст. отграничение, 2ст. - рассасывание). Частота – 1.9 %. Выделяют ранние инфильтраты (возникают первые двое суток, эти инфильтраты связаны с деструктивными изменениями в отростке, переходят в периаппендикулярный абсцесс) и инф-ты, возникающие на 3-5 день от начала приступа. ДД – опухоли caecum, восходящей ободочной, придатков матки, гидропиосальпинксом (ирригоскопия). Клиника – плотное, болезененное, несмещаемое образование без четких границ, бывают признаки воспалительного процесса в малом тазу. Лечение – Абтерапия (так как возбудители – анаэробы и E.coli – метронидазол, клиндамицин, аминогликозиды), блокада по Школьникову-Селиванову, противовоспалительное, ФТЛ (УВЧ, фонофорез, лазерно-магнитная терапия), иммунотерапия, витамины, аппендэктомия через 6-8 недель. Рассасывается от 2 до 4 недель. Признаки абсцедирования – флюктуация, размягчение, температурная реакция, усиление локальной боли, увеличение лейкоцитоза и сдвига при динамическом наблюдении. Лечение абсцесса – вскрытие внебрюшинным доступом по Пирогову (рассечение тканей до париетальной брюшины, отслаиваем брюшину от внутренней поверхности подвздошной кости пока не подойдем к абсцессу), по Волковичу-Дьяконову. Осложнения аппендицита: из 250 больных - осложнения встречаются при катаральных 5-8% гангренозных - 22 % флегмозных - 10-13 % прободных - 80 %. Летальность : 1939г. - 1,7% 1960г. - 0,1% 1980г. - 0,3%. 1950г. - 0,2% 69-74гг. - 0,2% По Беларуси за 1983-84гг. летальность - 0,17%. Причины: 1. поздно предпринято оперативное лечение (часто при позднем обращении к врачу); 2. низкая реактивность организма и его исходное состояние; 3. особенности патологических изменений в Ч.О; 4. дефекты хирургической техники; 5. непредвиденные моменты, кот. не ощущает хирург; 6. Ошибки в диагностике; 7. Развитие осложнений а всех этапах. Трудности диагностики: детский возраст до 3-х месяцев; пожилые и тучные люди; вторая половина беременности; атипичное расположение Ч.О.; различная реактивность организма; разл. клиническая форма о.аппедицита (легкая и затянувшаяся); наличие сопутствующих заболеваний; развитие осложнений (апп. инфильтрат); неполное обследование больного; неправильный учет полученных данных. Необходимо 3 теста: t, пульс, язык. Классификация осложнений о.аппендицита: до операции: апп.инфильтрат, апп.абсцесс, прободение, перитонит, флегмона забрюшинной клетчатки; во время операции – повреждение кишки, кровотечение, инфицирование брюшной полости, просмотр другого заболевания, оставление инородных тел в брюшной полости; после операции – со стороны операционной раны (кровотечение из раны, гематома, инфильтрат, нагноение, послеоперационные грыжи, расхождение краев раны с или без эвентрации, келоидные рубцы, невриномы, эндометриоз рубцов), острые воспалительные процессы брюшной полости (инфильтраты и абсцессы илеоцекальной области, абсцесс дугласова пространства, межкишечные абсцессы, забрюшинные флегмоны, поддиафрагмальные и подпеченочные абцессы, перитонит – местный и распространенный, культит), со стороны органов ЖКТ (динамическая и острая механическая кишечная непроходимость, кишечные свищи, желудочно-кишечное кровотечение, спаечная болезнь), со стороны других органов и систем: ССС-ма (острая ССН, тромбофлебит, пилефлебит, эмболия легочной артерии), со стороны дыхательной системы (бронхит, пневмония, плевриты, абсцессы и гангрена легкого, ателектаз легкого), со стороны органов выделительной системы (острая задержка мочи, острый цистит, пиелит, пиелонефрит, атония и свищи моч. пузыря), прочие (острый паротит, послеоперационный психоз). Синдром пятого дня после операции – воспалительный синдром. Атипичные формы: эмпиема (1-2%):боль не имеет смещения, начинаются сразу в правой подвздошной области, тупые, медленно усиливаются, максимум к 3-5 дню – возникают пульсирующие боли, рвота, повышается Т, озноб, брюшная стенка не напряжена, с-мы раздражения брюшины отр., аппендикулярные с-м ы положительна, увеличение LE, сдвиг Le ф-лы влево. Ретроцекальный аппендицит (17 %)аппендикс с короткой брыжейкой, плотно прилежит к кишке, могут быть изгибы и деформация, хар-ны боль в эпигастрии или по всему животу, перемещающиеся в правую подвздошную область или поясницу, реже – тошнота, рвота, в первые часы – двух-трехкратный полужидкий стул со слизью, дизурические явления, может быть напряжение м-ц поясничной области, с-м Щ-БЛ в треугольнике Пти (симптом Габая), болезненность в этой области (spt Яуре-Розанова), с-м Образцова – псоас-симптом, характерна деструкция – нет мощных брюшных образований. Тазовый (16 %) – боль перемещается в лобок или паховую связку справа, частый кашицеобразный стул, слизь, дизурия, редко тошнота и рвота, напряжения м-ц нет, с-мы аппендицита нехарактерны, с-м Коупа (болезненность по направлению к вн. запирательной мышце – если больной на спине сгибает правую ногу в колене и ротирует бедро кнаружи), болезненность в области дугласова пространства, с-м Роттера – при ректальном исследовании при достажении пальцами над- и подпузырного углубления определяется боль при отсутствии боли при пальпации живота, с-м Супольта – на вдохе боль за МП, с-м Дуэйля – при влагалищном исследовании в позадиматочном или позадипузырном углублении возникает сильная боль без ощупывания опухоли. Подпеченочная – болезненность и напряжение м-ц в правом подреберье. Левосторонний аппендицит. Лечение перитонита аннендикулярного происхождения. Комплексное – предоперационная подготовка (инфузионная терапия, декомпрессия желудка, если поступление позже 12 часов от перфорации у детей, пожилых и беременных – предоперационная подготовка в течение 1-2 часов), подготовка опер.поля, консультации специалистов, опер.вмешательство (доступ Волковича при ограниченном перитоните, при распространенном – нижнесрединная лапаротомия, ревизия илеоцекальной области, аппендэктомия, лаваж бр.полости, декомпрессия кишечника назогастральным зондом, стома при необходимости, дренирование 4-мя трубками, ККБТК, бакпосев выпота). Источники перитонита – аппендикс, гнойный экссудат, парез кишечника. Критерии эффективности опер.лечения – появление перистальтики через 3-4 дня, уменьшение воспалительных процессов и интоксикации. Интенсивная терапия – АБ (карбапенемы, цефа 3-го покаления, аминогликозиды 1-го, фторхинолоны, метронидазол), дезинтоксикационная, иммуностимуляторы, внутрисосудистое лазерное облучение крови, коррекция гомеостаза.

ГРЫЖА (Hernia) - выхождение внутренностей какой-либо полостей через врожденный или преобретенный дефекты в ее остове (каркасе) с сохранением целостности внутренней и наружной оболочек. Выход внутренностей, не покрытых брюшиной через естественные или посттравматические отверстия в передней брюшной стенке – выпадение (prolapsus), если нарушена целостность кожного покрова – эвентрация. Анатомические элементы грыжи 1. Грыжевое содержимое (внутренности, вышедшие за пределы через грыжевые ворота) Зависит от размера ворот, расстояния до гр. ворот. Содержимым грыжи м.б. органы менее фиксированные или слабофиксированные: - кишка; - мочевой пузырь; большой сальник; - поджелудочная железа; аппендикс; - желудок; матка с придатками; - меккелев диверкул (грыжа Литтере). 2. Грыжевые ворота: - апоневротические – мышечные - мыш.-апоневр. (паховый канал) - костно-мыш-апоневр (запир.канал-седалищные грыжи) 3. Грыжевой мешок: устье, шейка, тело, дно. 4. Грыжевые оболочки (- внутренняя оболочка: плевра,брюшина,мозговые оболочки, наружная оболочка: кожа, подкожная клетчатка,поверхностная фасция. Другие слои - при пупочной (кожа), пуповинной, запирательной, седалищной грыжах). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 1. Насилие: растяжение, травма, операция, напряжение брюшной стенки при физических нагрузках. 2. Слабость: анатомическая (паховый канал), приобретенная (проф. нарушения), врожденная (пупочная грыжа). 3. Способствующие факторы: повышение внутрибрюшного давления различной этиологии; похудание, ожирение, инфекционные заболевания (брюшной тиф), возраст, пол, наследственность, нарушения трофики различного генеза – поражение ЦНС и периферических нервов, бронхит (повышение внутрибрюшного давления при кашле), аденома простаты. ПРОФИЛАКТИКА: трудоустройство (медосмотр), массовый спорт, физкультура, механизация тяжелого труда, осмотр и оздоровление населения, ранняя операция. КЛАССИФИКАЦИЯ 1. от полости: - черепно-мозговые; - брюшной полости; - спино-мозговые; - мышечные грыжи; - грудной полости. 2. от направления выхождения внутренностей: 1) наружные: паховые, бедренные, пупочные, белой линии, спигелевой линии, треугольника Пти, треугольника Лесгафта-Грюнфельда,запирательного канала, седалищные (большого, малого отверстия), промежностные. 2) внутренние: - диафрагмальные (пищеводного отверстия - малого сальника;, аорты, нижней полой вены, - слепой кишки; парастернальные); - большого сальника; - гепатодуоденальные; - брыжейки тонкой кишки; - брыжейки сигмовидной кишки; - винслова отверстия; - придатков и связки матки; - карманов связки Трейца; - recessici recti. (истинные-наружные - входят все анатомические элементы, ложные -внутренние). 3. по анатомическим особенностям: - простые (содержимое - 1 орган) - комбинированные (несколько органов) - скользящие. 4. по происхождению: врожденные - hernia congenita, приобретенные - hernia aequisita 5. по клинике: - неосложненные - вправимые - h. reponibilis - невправимые - h. inreponibilis - осложненные - ущемленные - h. incorcerata, воспаление, копростаз, травма грыжевого содержимого 6. по степени развития: 1 ст. - начинающаяся (incipiens) только ворота; 2 ст. - неполная (incompleta) все составные части, не выходит > 2/3 бр.ст.; 3 ст. - полная (completa); 4 ст. - большая (magna); 5 ст. – огромная (permagna) косая паховая (мошоночная) - hernia scrotalis. Частота отдельных грыж: - паховые - 86% - белой линии - 4% - бедренные - 3% - прочие - 1% - пупочные - 4-6%. СКОЛЬЗЯЩАЯ ГРЫЖА - это грыжа, при которой орган соскальзывает или входит в грыжевые ворота - чаще орган, который покрыт мезоперитонеально (с трех сторон) - соскальзывает орган, к которому брюшина прочно прикреплена - орган соскальзывает в том случае, если между ним и брюшиной стенкой есть прослойка жировой ткани - соскальзывающий орган является стенкой грыжевого мешка - при скользящей грыже стенкой грыжевого мешка является и орган, соскользнув-ший в грыжевые ворота. Диагноз: симптомы грыжи + симптомы соскользнувшего органа (дизурия для моч. пузыря). КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕОСЛОЖНЕННОЙ ГРЫЖИ (вправимой) Субъективно: 1. - боль: появляется при выхождении внутренностей в области грыжи (или в эпигастрии), исчезает после вправления. Местно - фактор напряжения, давления, в эпигастрии - фактор напряжения. 2. опухоль: появляется при напряжении, стоя, исчезает при пальпации, лежа. Объективно: местные признаки - грыжевая опухоль; - вправление; - определение грыжевых ворот; - положительный кашлевой толчок; - появление при натуживании. Исследования: 1) аускультация - перистальтика – кишечник 2) ренгеновский снимок 3) перкуссия: тимпанит - кишечник, тупость - большой сальник. НЕВПРАВИМАЯ ГРЫЖА: Боль и опухоль постоянны, вздутие живота, запоры, головные боли, слабый илеус, невправимость, непроходимость. Причины: 1. сращение грыжевого мешка с грыжевым содержимым и с окружающими тканями; 2. образование конгломерата; 3. гипертрофия (венозное полнокровие); 4. склероз; 5. большие размеры, длительное существование. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное (если противопоказана операция), операция (риск осложнений - риск операции). Подготовка: - вправление большой грыжи, - подготовка легких, сердца, - лечение гнойных очагов. После операции: - предупреждение и лечение осложнений сердца, легких; - тромбозы, нагноения; - вставать через 6 - 10 дней; - снимать швы через 7 - 12 дней; - больничный лист на 1 месяц; - освобождение от тяжелого труда до 3 - 4 мес. Результаты: летальность - казустика, рецидив 4 - 12 % Рецидивы из-за: - плохой пластики; - нагноения раны; - легочных осложнений (кашель); - раннего вставания; - раннего физического труда; - возраста; - слабости тканей. Этапы операции: 1. рассечение наружных оболочек грыжи; 2. выделение и обработка грыжевого мешка; 3. вкрытие грыжевого мешка и вправление содержимого; 4. пластика грыжевых ворот; 5. сшивание наружной грыжевой оболочки. Противопоказание: - у малышей (новорожденных), - у стариков, - при наличии инфекционного очага, - перед родами, - после тяжелых заболеваний, - при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Ложное ущемление (ущемление Брока) – ряд острых заболеваний бр.полости при наличии грыж бр.стенки, сопровождающихся симптомами, которые могут симулировать ущемление.

ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ Паховый промежуток границы – снизу паховая связка, сверху – края внутренней косой и поперечной мышц, медиально – наружный край прямой мышцы живота. Паховый канал – передняя стенка – апоневроз наружной косой мышцы живота, нижняя – паховая связка, задняя – поперечная фасция живота, верхняя – свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота. Оболочки семенного канатика: наружная семенная фасция, m. cremaster, фасция этой мышцы, внутренняя семенная фасция. Элементы семенного канатика: семявыносящий проток, артерия семявыносящего протока, 2 вены семявыносящего протока, m. cremaster, оболочки, нервы. Анатомические предпосылки: fossa inguinale mediale, laterale, наружное отверстие пахового канала, прямая - через f.inguinale mediale et f.supravesicalis, косая - через f.inguinale laterale, косая - кнаружи от элементов семенного канатика. 1. врожденные - яичко и гр. опухоль составляют одно целое 2. приобретенные - гр.опухоль отделена от яичка. Прямая - кнутри от элементов семенного канатика. Прямая грыжа не опускается в мошонку. Сочетания: + патология развития яичка (криптохизм) + нарушение облитерации влагалищного отростка (киста семенного канатика) + варикоз вен семенного канатика. Методы пластики: 1. по Жирару-Спасокукоцкому, 2. по Бассини - укрывание задней стенки (при прямой грыжи).

БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ Располагаются в области скарпового треугольника (представленного свеху паховой связкой, медиально – длинным аддуктором бедра, латерально – портняжной мышцей) ниже пупартовой связки, кнутри от бедренной вены. - через мышечное окно; - позади бедренных суставов; - кнаружи от бедренной артерии; - через жимбернатову (подвздошно-гребешковая) связку; - корона мортис. Мышечная лакуна содержит m. iliopsoas et n.femoralis. Бедренный канал: спереди - задненижняя поверхность паховой связки и задняя поверхность участка поверхностного листка широкой фасции бедра, сзади – глубокий листок широко йфасции, снаружи – медиальная стенка бедренной вены и ее фасциальное вмагалище. В 10-20 % случаев запирательная артерия (ветвь a. hypogastrica) отходит от нижней надчревной артерии и, направляясь спереди назад и сверху вниз к запирательному каналу, может интимно прилежать к шейке грыжевого мешка (охватывая ее спереди, изнутри и отчасти сзади). Ущемляющее кольцо не рассекаем кнутри (через лакунарную связку) и кверху (через паховую связку) – повреждение запирательной артерии. Бедренная грыжа при развитии проходит 3 стадии – начальная грыжа (выходит за пределы внутреннего кольца), неполной (канальной), полной (оболочками грыжевого мешка являются предбрюшинная клетчатка, поперечная фасция, клетчатка сосудистой лакуны, решетчатая фасция – могут быть не обязательно). Клиника: сопровождается симптомами сосуд-нервного пучка. В начальной стадии грыжи может быть рихтеровское ущемление. М.б. скользящими. ДД – от паховой грыжи, липомы скартовского треугольника (не ощупь дольчатое строение, опухоль подвижна, не связана с наружным отверстием бедренного канала), паховый лимфаденит, mts в лимфоузлы (пр захватываании л/у пальцами и подтягивании его кнаружа часто удается устновить отсутствие связи его с бедренным каналом, часто конгломераты л/у, реакция со стороны крови, повышение Т тела, отсутсвие кашлевого толчка), ВБНК в области устья БПВ (варикозные узлы множественные, цвет кожи синеватый, при надавливании опухоль очень мягкая., исчезает без урчания, перкуторно – тупой звук), аневризма бедренной артерии (при аневризме на коже рубец от бывшего ранения, выпячивание пульсирует, систольческий шум, кошачье мурлыканье), натечный абсцесс (флюктуация, данные о туберкулезе позвоничника). Методы пластики: 1. Бильрот-Бассини, 2. Руджи-Парловеччи.

ПУПОЧНЫЕ ГРЫЖИ у детей: 1. врожденная: - пупочная, - пуповинная, - эмбриональная (сразу после рождения) 2. приобретенная. У взрослых: только приобретенная - пупочная, - околопупочная, - прямая, косая. Лечение 1. на врожденную пупочную грыжу после оформления пупка положить пуговицу или монету и прикрепить лейкопластырем. Операции не надо. 2. при пуповинной грыже - операция в первые 2 - 3 дня. 3. при эмбриональной грыже операция сразу. Анатомические особенности: 1. короткие ворота, 2. брюшина прикрепляется прочно к фибр. ткани с образованием перемычек 3. наружные оболочки: кожа, фасциальные образования. Пластика: 1. кисет Лекслера 2. Сапежко (чаще рецидивы) 3. Мейо – Дьяконова.

ГРЫЖИ БЕЛОЙ ЛИНИИ Клиника: 1. бессимптомное течение, 2. болевые ощущения, 3. диспептические расстройства, 4. приступ колики. Стадии развития: предбрюшинная липома, начинающаяся и сформировавшаяся грыжа. По локализации: надпупочная (ксифоидальные, эпигастральные и параумбиликальные) и подпупочные (параумбиликальные и гипогастральные); с наличием диастаза прямых мышц живота и без него. Предпосылки развития – факторы анатомического неустройства в виде ромбовидных щелей, образующиеся перекрещивающимися волокнами апоневрозов и заполненных отрогами предбрюшинного жира. Пупочная грыжа может быть врожденной (с оформленным пупком, пуповинная и эмбиональная) и приобретенной (пупочная, околопупочная, прямая и косая). Часто многокамерная и невправимая, грыжевой мешок тонкий, прочно сращен с растянутой, истонченной кожей и краями грыжевых ворот, может сочетаться с аномалиями развития урахуса или желточного протока. Особенности лечения у детей – при наличиии эмбриональных грыж – немедленная операция после рождения, операция при пупочной грыже – рассечение кожи, перевязка пупочных сосудов, вправление содержимого грыжевого мешка, послойное ушивание. При большой пупочной грыже – операция по Шустер – циркулярный разрез вокруг грыжевого мешка амниона, изготовление мешка из силастика, подшивание края кожи к силастиковому мешку. Операция при большой пупочной грыже по Гросс – циркулярный разрез вокруг грыжевого мешка амниона и препаровка кожи. Сшивание кожи над грыжевым мешком амниона. При наличиии грыж с оформленным пупком до 3-5 лет возможно консервативное лечение (пелот после вправления, массаж, лечебная гимнастика, мероприятия по укреплению брюшного пресса). При их неэффективности – операция с пластикой брюшной стенки по Лексеру, сапежко-Дьяконову.

Диафрагмальные грыжи – всякое перемещение внутренних органов живота и забрюшинного пространства в грудную полость через врожденные или образовавшиеся в процессе жизни дефекты диафрагмы. Классификация – по локализации – грыжи собственно диафрагмы, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, грыжи переднего отдеоа диафрагмы, по этиологии – травматические, нетравматические (ложные врожденные, истинные грыжи слабых зон диафрагмы, атипичной локализации и естественных отверстий диафрагмы), по этиопатогенезу – грыжи собственно диафрагмы (врожденные грыжи диафрагмы, которые делятся на грыжи реберно-позвоночного отдела диафрагмы {ложные и истинные – грыжи Богдалека}, грыжи грудинно-реберного отдела диафрагмы {ложные или френоперикардиальные, истинные или Ларрея-Морганьи}, грыжи купола диафрагмы {ложные и истинные}, аплазия диафрагмы {односторонние и тотальные}; травматические диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы – невропатические грыжи диафрагмы), грыжи естественных отверстий диафрагмы, которые делятся на грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод (врожденный и приобретенный) и параэзофагальные грыжи. Причины: недоразвитие диафрагмы, родовая травма, травмы диафрагмы, воспалительные процессы, инволюция мышечно – связочного аппарата, что приводит к ослаблению наиболее уязвимых звеньев. Клиника: гастроинтестинальные и кардиореспираторные симптомы.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы – скользящие (аксиальные) – чаще - и параэзофагальные. Первые возникают на фоне ослабления пищеводно-диафрагмальной связки, характеризуются смещением абдоминальной части пищевода, а затем и кардиальной части желудка через расширенное пишеводное отверстие в средостении. Грыжевой мешок – переходная складка брюшины, втягивающаяся вслед за пищеводом и кардией. Сглаживается угол Гисса. Клиника аксиальных грыж – обусловлена рефлюкс – эзофагитом и его осложнениями. Лечение консервативное. Лечение – диета со щажением, 2-3 часа после еды не ложиться, не носить тугих поясов и корсетов, не работать в наклонном положении, антациды, вяжущие и обволавивающие, обезболиващее и спазмолитики. Хирургическое лечение при тяжелом рефлюкс-эзофагие – фундопликация по Ниссену с крурорафией. Параэзофагальные – при нормальной фиксации кардии через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в средостение выходит дно желудка или весь желудок, или кишечные петли.

Осложняются желудочным кровотечением из-за венозного стаза и ущемления. Операция – частичное зашивание пищеводного отверстия диафрагмы и фиксация дна и тела желудка к брюшной стенке.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГРЫЖИ Осложнения: 1. ущемление; 2. воспаление; 3. копростаз. Ущемление грыжи (h. incorcerata) - сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах или грыжевом мешке, сопровождаемое нарушением кровоснабжения и иннервации. Места ущемления: область грыжевых ворот, внутреннего или наружного отвер-стия, карманы, щели мешка. Способствующие факторы: спазм тканей, склероз, тяжи, щели, узость грыжевых ворот, невправимость. Механизмы ущемления: 1. эластическое: напряжение брюшного пресса -> повышение внутрибр. давления -> при снятии напряжения -> ущемление 2. каловое: грыжевое содержимое - толстая кишка. Образуется плотная пробка в центральном отделе кишки; происходит раздражение окружающей ткани + спазм -> окончательное сдавление. 3. смешанное: каловое + рефлекторный спазм тканей -> сдавление грыжевого содержимого. Некроз: 1. ишемический (сила давление > АД) сразу прекращается артериальный приток + кишечная флора -> инфицирование -> флегмона грыжевого мешка (бр. полость ограничена). 2. Геморрагический: венозный отток нарушен, артериальный сохренен. За счет пропитывания тканей кровью происходит образование грыжевой воды -> транссудат -> экссудат. Воспалительные изменения ->гр. мешок, гр. оболочки -> флегмона гр. оболочек -> флегмозная грыжа. На границе сдавления образуется странгуляционная борозда, здесь обнару-живаются наибольшие изменения. В приводящем отрезке - непроходимость. При повышении давления выше 40 - 50 мм рт ст -> нарушение венозного кровообращения -> разрыв кишки -> перитонит + присоединение инфекции; или же впраление грыжи с измененным и инфицированным кишечником. В отводящем отрезке перистальтика затихает. Осложнения ущемленной грыжи: - абсцесс, - перитонит, - флегмона, - илеус, - свищ. Разновидности ущемления 1.пристеночное(рихтеровское) ущемление стенки кишки, но нет непроходимости. 2.ретроградное проверить весь участок от 1 до 2. Д-оз ставится лишь во время операции на основании нахождения 2 и > петель кишки в гр. мешке. 3.интерстициальное: если есть признаки ущемленной грыжи и она вправля-ется(ущ. большой сальник). КЛИНИКА: 1.Местные симптомы -боль в месте ущемления, иррадиирует в солнечное сплетение, около пупка, в подложечной области; -невправимость грыжи (произвольно и насильственно); -пальпаторная болезненность; -увеличение в объёме,уплотнение гр. опухоли. 2.Общие симптомы -явление кишечной непроходимости (илеус); -воспалительный синдром (лейкоцитоз,нейтрофилёз,сдвиг лейкоцитарной формулы влево; -изменения со стороны ССС и дыхания учащение Ps синдром интоксикации за счёт явлений воспаления и некроза,измения АД. Диагностика: 1.болевой синдром, 2.местные признаки ущемления, 3.пальпаторная болезненность, 4.воспалительный синдром. Дифференциальная диагностика: -кишечной непроходимости; -лмфаденита; -перитонита; -флегмоны паховой области; -доброкачественные опухоли; -копростаза; -флегмоны грыжи при ущемлении; -невправимой грыжи. Ущемление сальника 1.нет кишечной непроходимости; 2.нет воспалительного синдрома,повышения t. Рихтеровская грыжа 1.нет илеуса; 2.очень маленькая грыжевая опухоль. Прогноз: без операции летальность - 29%, после операции -2-5%: 1.В первые 12часов -1% 2.Через 3 суток -20% 3.Старики (60-70лет) -22% 4.От вида грыжи: белой линии живота -1,5%, бедренные грыжи -4%, диафрагмальные -40%, без резекции кишки -1,5%, c резекцией кишки -18%, летальность при флегмонозной грыже: без операции около 100%, после операции -18%. Противопоказания к операции при ушемленной грыже: - агональное состояние больного; - болевой шок (снятие шока -> операция); - далеко зашедший процесс грыжи (реанимация, инфузионная терапия после - операция). Особенности операции при ущемленной грыже: 1.Выделение грыжевого мешка; 2.Обложить операционное поле,удалить гр.воду; 3.Вскрываем гр. мешок и удерживаем ущемлённый орган; 4.Рассекаем гр.ворота (сдавливающее кольцо); 5.Оживить орган: а) рассечение гр. ворот, б) обкладываем орган салфетками с тёплым раствором фурацилина, новокаина на 15 минут, в) признаки жизнеспособности: -блестящий,зеркальный оттенок брюшины; -кишка и сальник приобрели нормальный розовый цвет; -появление перестальтики; -появление пульсации артериальных сосудов. Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей: 1.мыть в ванне; 2.давать слабительное; 3.вводить морфин; 4.вправлять грыжу: М.Б. -ложное вправление; -разрыв гр. мешка; -вправление мёртвх участков внутрь. В редких случаях: новокаиновая блокада + ванна + морфин с атропином, лёгкий массаж с приподниманием конечностей -> строгое наблюдение. Воспаление грыжи (грыжевых оболочек). Причины: - наружная травма; - аппендицит; - насильственное вправление; - диверкулит; - длительное невправление; - каловый застой; - воспаление придатков матки (анексит). Осложнения: - флегмона оболочек; - перитонит (попадание эксудата из гр.мешка в бр. полость). Клиника: 1. спонтанная боль; 2. боль при пальпации; 3. синдром воспаления; 4. ранние признаки перитонита; 5. признаки воспаления органа, попавшего в гр. мешок. Диагноз - ставиться на основании клиники. Диффер. диагноз: от - вправимой свободной грыжи; - невправимой свободной грыжи; - ущемленной грыжи; - копростаза; - перитонита; флегмоны наружных грыжевых оболочек. Лечение: 1. вначале консервативное: - голодная диета; - холод местно, вправление; - антибиотики, сульфаниламиды, фурагин; - противовоспалительные; - сердечные, CaCl2, профилактика пневмонии; - очистительные микроклизмы с хлоридом натрия; - анальгетики с антигистаминными. 2. несложная операция 3. при воспалении брюшины - экстренная операция и ревизия органов бр. полости. Воспаление грыжи + перитонит: 1. лапаротомия, 2. ревизия органов бр.полости, 3. лаваж бр. полости, 4. дренирование резиновыми трубками, 5. пластика грыжевых ворот. Флегмона: 1. разрез вне флегмоны через здоровые ткани, 2. ревизия бр.полости, 3. удаление источника 4. лаваж (удаление экссудата) 5. удаление некротич. Масс (резекция органа при необходимости), 6. редкие швы, дренирование, 7. Пластика грыжевых ворот.

КОПРОСТАЗ - застой каловых масс в центральном отрезке кишечной петли. Причины: 1. наличие в грыжевом мешке толстой кишки, 2. большая грыжа, 3. невправимость, 4. пожилой возраст. Клиника: - невправимость, - увеличение в размерах и уплотнение, - метеоризм, - чувство тяжести и легкой болезненности, - деформация грыжи при пальпации, + воспалительный синдром -> каловое ущемление. Дифф.диагноз: - ущемленная грыжа; - опухоль; - невравимая грыжа. Лечение: 1. вправить грыжу, 2. комплекс противовоспалительных мероприятий, 3. клизмы с гипертоническим раствором, 4. сердечные для профилактики легочных осложнений, 5. операция в плановом порядке, 6. при каловом ущемлении - срочная операция.

ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ Паховый промежуток границы – снизу паховая связка, сверху – края внутренней косой и поперечной мышц, медиально – наружный край прямой мышцы живота. Паховый канал – передняя стенка – апоневроз наружной косой мышцы живота, нижняя – паховая связка, задняя – поперечная фасция живота, верхняя – свободные края внутренней косой и поперечной мышц живота. Анатомические предпосылки: fossa inguinale mediale, laterale, наружное отверстие пахового канала, прямая - через f.inguinale mediale et f.supravesicalis, косая - через f.inguinale laterale, косая - кнаружи от элементов семенного канатика. 1. врожденные - яичко и гр. опухоль составляют одно целое 2. приобретенные - гр.опухоль отделена от яичка. Прямая - кнутри от элементов семенного канатика. Прямая грыжа не опускается в мошонку. Сочетания: + патология развития яичка (криптохизм) + нарушение облитерации влагалищного отростка (киста семенного канатика) + варикоз вен семенного канатика. Методы пластики: 1. по Жирару-Спасокукоцкому, 2. по Бассини - укрывание задней стенки (при прямой грыжи). БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ Располагаются в области скарпового треугольника (представленного свеху паховой связкой, медиально – длинным аддуктором бедра, латерально – портняжной мышцей) ниже пупартовой связки, кнутри от бедренной вены. - через мышечное окно; - позади бедренных суставов; - кнаружи от бедренной артерии; - через жимбернатову (подвздошно-гребешковая) связку; - корона мортис. Мышечная лакуна содержит m. iliopsoas et n.femoralis. Бедренный канал: спереди - задненижняя поверхность паховой связки и задняя поверхность участка поверхностного листка широкой фасции бедра, сзади – глубокий листок широко йфасции, снаружи – медиальная стенка бедренной вены и ее фасциальное вмагалище. В 10-20 % случаев запирательная артерия (ветвь a. hypogastrica) отходит от нижней надчревной артерии и, направляясь спереди назад и сверху вниз к запирательному каналу, может интимно прилежать к шейке грыжевого мешка (охватывая ее спереди, изнутри и отчасти сзади). Ущемляющее кольцо не рассекаем кнутри (через лакунарную связку) и кверху (через паховую связку) – повреждение запирательной артерии. Бедренная грыжа при развитии проходит 3 стадии – начальная грыжа (выходит за пределы внутреннего кольца), неполной (канальной), полной (оболочками грыжевого мешка являются предбрюшинная клетчатка, поперечная фасция, клетчатка сосудистой лакуны, решетчатая фасция – могут быть не обязательно). Клиника: сопровождается симптомами сосуд-нервного пучка. В начальной стадии грыжи может быть рихтеровское ущемление. М.б. скользящими. ДД – от паховой грыжи, липомы скартовского треугольника (не ощупь дольчатое строение, опухоль подвижна, не связана с наружным отверстием бедренного канала), паховый лимфаденит, mts в лимфоузлы (пр захватываании л/у пальцами и подтягивании его кнаружа часто удается устновить отсутствие связи его с бедренным каналом, часто конгломераты л/у, реакция со стороны крови, повышение Т тела, отсутсвие кашлевого толчка), ВБНК в области устья БПВ (варикозные узлы множественные, цвет кожи синеватый, при надавливании опухоль очень мягкая., исчезает без урчания, перкуторно – тупой звук), аневризма бедренной артерии (при аневризме на коже рубец от бывшего ранения, выпячивание пульсирует, систольческий шум, кошачье мурлыканье), натечный абсцесс (флюктуация, данные о туберкулезе позвоничника). Методы пластики: 1. Бильрот-Бассини, 2. Руджи-Парловеччи. ПУПОЧНЫЕ ГРЫЖИ у детей: 1. врожденная: - пупочная, - пуповинная, - эмбриональная (сразу после рождения) 2. приобретенная. У взрослых: только приобретенная - пупочная, - околопупочная, - прямая, косая. Лечение 1. на врожденную пупочную грыжу после оформления пупка положить пуговицу или монету и прикрепить лейкопластырем. Операции не надо. 2. при пуповинной грыже - операция в первые 2 - 3 дня. 3. при эмбриональной грыже операция сразу. Анатомические особенности: 1. короткие ворота, 2. брюшина прикрепляется прочно к фибр. ткани с образованием перемычек 3. наружные оболочки: кожа, фасциальные образования. Пластика: 1. кисет Лекслера 2. Сапежко (чаще рецидивы) 3. Мейо – Дьяконова ГРЫЖИ БЕЛОЙ ЛИНИИ Клиника: 1. бессимптомное течение, 2. болевые ощущения, 3. диспептические расстройства, 4. приступ колики. Стадии развития: предбрюшинная липома, начинающаяся и сформировавшаяся грыжа. По локализации: надпупочная (ксифоидальные, эпигастральные и параумбиликальные) и подпупочные (параумбиликальные и гипогастральные); с наличием диастаза прямых мышц живота и без него. Предпосылки развития – факторы анатомического неустройства в виде ромбовидных щелей, образующиеся перекрещивающимися волокнами апоневрозов и заполненных отрогами предбрюшинного жира. Пупочная грыжа может быть врожденной (с оформленным пупком, пуповинная и эмбиональная) и приобретенной (пупочная, околопупочная, прямая и косая). Часто многокамерная и невправимая, грыжевой мешок тонкий, прочно сращен с растянутой, истонченной кожей и краями грыжевых ворот, может сочетаться с аномалиями развития урахуса или желточного протока. Особенности лечения у детей – при наличиии эмбриональных грыж – немедленная операция после рождения, операция при пупочной грыже – рассечение кожи, перевязка пупочных сосудов, вправление содержимого грыжевого мешка, послойное ушивание. При большой пупочной грыже – операция по Шустер – циркулярный разрез вокруг грыжевого мешка амниона, изготовление мешка из силастика, подшивание края кожи к силастиковому мешку. Операция при большой пупочной грыже по Гросс – циркулярный разрез вокруг грыжевого мешка амниона и препаровка кожи. Сшивание кожи над грыжевым мешком амниона. При наличиии грыж с оформленным пупком до 3-5 лет возможно консервативное лечение (пелот после вправления, массаж, лечебная гимнастика, мероприятия по укреплению брюшного пресса). При их неэффективности – операция с пластикой брюшной стенки по Лексеру, сапежко-Дьяконову. ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ – всякое перемещение внутренних органов живота и забрюшинного пространства в грудную полость через врожденные или образовавшиеся в процессе жизни дефекты диафрагмы. Классификация – по локализации – грыжи собственно диафрагмы, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, грыжи переднего отдеоа диафрагмы, по этиологии – травматические, нетравматические (ложные врожденные, истинные грыжи слабых зон диафрагмы, атипичной локализации и естественных отверстий диафрагмы), по этиопатогенезу – грыжи собственно диафрагмы (врожденные грыжи диафрагмы, которые делятся на грыжи реберно-позвоночного отдела диафрагмы {ложные и истинные – грыжи Богдалека}, грыжи грудинно-реберного отдела диафрагмы {ложные или френоперикардиальные, истинные или Ларрея-Морганьи}, грыжи купола диафрагмы {ложные и истинные}, аплазия диафрагмы {односторонние и тотальные}; травматические диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы – невропатические грыжи диафрагмы), грыжи естественных отверстий диафрагмы, которые делятся на грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод (врожденный и приобретенный) и параэзофагальные грыжи. Причины: недоразвитие диафрагмы, родовая травма, травмы диафрагмы, воспалительные процессы, инволюция мышечно – связочного аппарата, что приводит к ослаблению наиболее уязвимых звеньев. Клиника: гастроинтестинальные и кардиореспираторные симптомы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы – скользящие (аксиальные) – чаще - и параэзофагальные. Первые возникают на фоне ослабления пищеводно-диафрагмальной связки, характеризуются смещением абдоминальной части пищевода, а затем и кардиальной части желудка через расширенное пишеводное отверстие в средостении. Грыжевой мешок – переходная складка брюшины, втягивающаяся вслед за пищеводом и кардией. Сглаживается угол Гисса. Клиника аксиальных грыж – обусловлена рефлюкс – эзофагитом и его осложнениями. Лечение консервативное. Лечение – диета со щажением, 2-3 часа после еды не ложиться, не носить тугих поясов и корсетов, не работать в наклонном положении, антациды, вяжущие и обволавивающие, обезболиващее и спазмолитики. Хирургическое лечение при тяжелом рефлюкс-эзофагие – фундопликация по Ниссену с крурорафией. ПАРАЭЗОФАГЕАЛЬНЫЕ– при нормальной фиксации кардии через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в средостение выходит дно желудка или весь желудок, или кишечные петли. Осложняются желудочным кровотечением из-за венозного стаза и ущемления. Операция – частичное зашивание пищеводного отверстия диафрагмы и фиксация дна и тела желудка к брюшной стенке.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, в основе которого лежит образование и долгое незаживание дефекта слизистой и других слоев желудка и 12 п. кишки. Статистика: терапевт - 1900 - 0,04 %, 1970 - 2-5 % вскрытие - 1850 - 10 %, 1950 - 19 %, В СССР на 1000 чел. - 4-5 больных, В США: 1956 - 2,6 млн, 1963 - 3,5 млн , Возраст: 30 - 60 лет, М : Ж = 10 : 1 Летальность: на 100 тыс населения - 3-8 человек. 10 % больных нуждаются в операции, 11 % после операции продолжают болеть. Хирургическое лечение необходимо из-за: - развития смертельных осложнений, - неэффективности медикаментозного лечения, - страданий больного, - превращений язвы в рак, - нарушений пищеварения и функций других органов. ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ : 1. Функция желудка. Фазы желудочной секреции: 1) нервно-рефлекторная 2) гуморальная 3) кишечная (энтерогастрин). Метод фракционного забора желудочного содержимого тонким зондом. 1. Гипогликемический эффект (инсулин) 2. Гуморальный (гистамин, пентагастрин) 3. Тормозной (атропин) - базальная секреция. | базальная | 20 | 20 | 30 | | H-рефлекторная | 40 | 30 | 40-50 (инсулин) | | гуморальная | 50-80 | 40 | 60 (гистамин) | | тормозная | 20 | 10-20 | 20-30 (атропин)| 2. Радиотелеметрический метод. Больно проглатывает радиокапсулу: излучаются все показатели (l=3 см a=1). 3. Желудочная pH-метрия (излучаются все фазы) 4. Электрогастрография (изучают моторику желудка) 5. Гастродуоденоскопия (ФГДС): изучение внутреннего рельефа, биопсия, взятие мазков, для лечебных мероприятий. 6. Метод цитологического исследования промывных вод желудка (на атипичные клетки) 7. Ренгенологическое исследование: ниша; симптом указательного пальца; болезненная точка; стенозирование. 8. Лапароскопия 9. КТ.

ЯБ ДПК:- патология 1-й фазы секреции (гипертонус n.vagus, гиперсекреция, гипермоторика, ускорение эвакуации из желудка в ДПК). Операции-а) Ваготомии ( стволовая, селективная, проксимальная селективная). Б) Пилоропластика или дуоденопластика. ЯБ желудка-патология 2-й фазы секреции ( регулируется гастрином)- гипергастринемия, гипосекреция( м.б. нормосекреция), гипомоторика, замедление эвакуации; Операции:а) Резекции желудка ( удаления участка с язвой + антральный отдел). Б)Проксимальная пилоросохраняющая резекция жел. Роль микробного фактора: Неlicobacter pylori. Тактика- консервативное лечение с использ антибактериальных препаратов ( эрадикация- де-нол, трихопол, тетрациклин). Операция только при наличии осложнений или отсутствия эффекта при длит конс терапии.

Органосохраняющие операции: -иссечение язвы+ пилоропластика (Гейнеке-Микулич, Финней)+ селективная проксимальная ваготоми; -стволовая ваготомия + пилоропластика; - дренирующие операции ( пилоропластика, гастродуоденостомия по Жабуле, гастроеюностомия)+ ваготомия. Резекционные операции: -резекция по Б-1,Б-2( + анастомоз поРу)

Перфор язва к-ка, д-ка, леч, дд. Метод Тейлора.Типич перфор в свобод брюш полость, атипич - прикрытая/ сальник, печень, фибрин /. Чаще перфор язвы перед стенки ДПК и препилор отдел жел. К-ка 1пер – шока внезап остр боли / кинжал/, м б рвота, вынужд полж, АД сниж, дых поверхн, частое, живот втянут, мыш дефанс болезнен , + с-м Щеткина-Блюмберга. Тимпанит над обл печени - свобод газ. 2 – мнимое благопол /выброс биолог опиатов- блок ср мозг – не доход бол импульс/ 4-6 ч. 3 – после 12ч - перитонит оч тяж,рвота, t, Ps, АД, кожа сух, сер, парез к-ка перист отсутст, диурез. Д-ка ОАК, ОАМ+диастаза, Ro- своб газ /если нет – прикр язва /,ФГДС, УЗИ, ЭКГ, КТ. ДД о холецис, о аппенд, о панкр, перфор опух жел, плеврит, поч колика. Леч – опер / иссеч язвы с пилоропласт по Джаду Динею, ушив язвы с дополн селект ваготом, рез желудка пр /. М-д Тейлора - при невоз провед опер – двухканал зонд 1-р-р антисептика , 2-отсасыв.

Соврем принц и методы хир леч язв. Цель – обезопасить от ослож и рецидив Я ДПК –необход сниз продукцию HCl , этого достигают дистал резекцией жел, ваготомией /1 стволовая, кот нужно дополн дренирующ опер жел, т к наруш мотор f – пилоропласт, гастродуоденостом, гастроеюностом, 2 селект – пересек все желуд ветви, 3 проксим селект – опер выбора , денерв тела и фунд отдела , что обеспеч норм моторику , может дополн пилоропласт при стенозе/. Я жел – резекц по Бильрот 1 или 2 с впередиободочным анастомозом гастроеюн или энтероэнтер по Брауну или анастом по Ру – выключ петля / при неосл язвах/. При сочет язв жел и ДПК – резекц жел с удал обеих язв + стволовая ваготомия / или без нее/. Ствол ваготом с пилоропласт при леч язв жел прим при полной уверен добро- кач язвы.

Осложнения язвы: кровотечения - 4-11% всех больных, из осложненных - 20-40 %, кровотечения не из язвы - 30 %, летальность - 8-12 %. Кровотечения: протекают скрыто, трудно распознать, трудно лечить, срочность мероприятий, нет единой тактики. В основе кровотечения: прогрессирование язвенного процесса, разрушение сосудов, некроз. деструкции в язве, интенсивность кровотечения, зависит от размера сосуда. ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ Классификация: 1.Язвенные кровотечения- 50-60% 2.Заболевания желудка- 30-40% 3. Кровотечение из желудка, вызванное другими заболеваниями (крови, селезенки )- 3-5% 4.Ложные кровотечения (нос,гортань) Источники кровотечения: I группа – рак, II ст.-12%, доброкачественные опухоли-3%, гастрит-10%, с-м Меллори-Вейса-7%, цирроз печени-6%, травмы-1%, ожоги-0.5%, дивертикулы-0.5%, III гр. болезни крови (гемофилия,лейкоз, б-нь Верльгофа),спленомегалия, б-нь Банти, тромбофлебит,гипертоническая б-нь, прием лекарств (резерпин, салицилаты, гормоны, антикоагулянты) уремия, капилляротоксикоз,аневризма. механизм: Язвенная б-нь: прогрессирование, дистрофия, некроз, перфорирование, разрушение сосудов. Рак желудка: экспансивный рост, нарушение питания,распад,повреждение сосудов. Эррозивный гастрит: стресс,выброс адреналина,спазм сосудов,очаговый некроз, переваривание,эррозии,язвы. с.Меллори-Вейса: гастрит, пищевые погрешности, другие б-ни -> рвота, напряжение кардии и диафрагмы, разрыв слизистой и мышц -> кровотечение. Варикоз вен: цирроз печени и портальный блок, гипертензия, венозные коллатерали, разрыв узла, свертывание крови. Доброкачественные опухоли: рост,нарушение питания, распад, кровотечение. Травмы: повреждение тканей и сосудов,кровотечение,роль желудочного сока в гемостазе. Ожоги: некроз слоев,образование струпа,отторжение некротических масс, обнажение сосудов,кровотечение на 3-10 день. Дивертикулы: застой, раздражение, воспаление, некроз + переваривание, кровотечение. Гемофилия: недостаточно антигемофильного фактора,несвертываемость крови+переваривание. Б-нь Верльгофа: гиперспленизм, разрушение тромбоцитов, изменение капилляров, кровоизлияние, некроз, отторжение. Патогенез: 1.Потеря крови,нарушение гемодинамики, гипоксия, дистрофия, нарушение структуры и функции, кровотечение, V=20-50% -> смерть. 2.Перераспределение жидкости: из тканей и клеток -> в сосудистое русло. ОЦК- гемодилюция (разведение). 3.Нарушение обмена (водного, электролитного, Б,Ж,У). 4.Нарушение метаболизма (активация гликолиза, ЦТК,ПФП, энерг.обмен). 5.Интоксикация организма за счет продуктов разложения крови: азотемия, повышение t, воспалительный синдром. Механизм компенсации: спазм сосудов, выброс крови из депо, изменение ЧСС, снижение УО, СИ, изменение ЧД, гемодилюция, стимуляция гемопоэза и гемостаза, изменение метаболизма, снижение ОЦК, спазм сосудов, нормализация АД, кровотечение, стимулирование гемостаза, остановка кровотечения. Кровотечение, компенсированное- до 10%, субкомпенсированное- до 20-25%, декомпенсированное- до 30%, смертельное- до 30-50%. Методы исследования: Кровь: Er, Hb, Ht, L, СОЭ - повыш., Tr- сниж., протромбин- сниж. или N, свертываемость крови, фибринолиз- пов., ретракция сгустка, длительность кровотечения. Различают: обильное (профузное) - 2 л, умеренное - 0.7-1.3 л, незначительное - до 0.5 л, микрокровотечение. Диагностика; задачи: ОК, гемостаз, источник (локализация и состояние), скорость кровотечения, стадия основного заболевания, степень компенсации. Экстренность диагностики: опасность для жизни, возможность срыва компенсации, возможность возобновления кровотечения-> смерть, позднее лечение - сомнительный результат. Клинические группы: 1.обильное или умеренное продолжающееся, 2. обильное или умеренное повторяющееся, 3.обильное или умеренное остановившееся, 4. незначительное (продолж.,повтор.,остановив.), 5. микрокровотечение. КЛИНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ: "рыбье дыхание" (обескровливание), восковая окраска (тяжелое обескровливание), при исследовании живота: усилена перистальтика. С-м жгута (Штенден-Генок) -поражение капилляров, С-м Бергмана -прекращение болей при начале кровотечения. ДИАГНОСТИКА: 1.объем кровопотери 2.источник кровотечения 3.продолжительность кровотечения ОК=ДОЦК-ОЦК - формула не подходит,т.к. идет разведение крови. Источник: ФГДС. Дифференциальная диагностика: -от кровотечений из легких; из пищевода; из желудка (рак, травма, эрозивный гастрит,с-м Меллори-Вейса, аневризма сосуда,ущемление грыжи); от заболеваний ССС ( гипертония, атеросклероз, аневризма аорты); от заболеваний печени и селезенки (цирроз,спленомегалия); от заболеваний крови (гемофилия); от медикаментозных кровотечений (резерпин,гормоны,антикоагулянты); от кишечных кровотечений. Тактика в зависимости от вида кровотечения 1.Профузное (обильное) или умеренное продолжающееся кровотечение -> срочная операция 2.Профузное или умеренное повторяющееся кровотечение -> срочная операция 3.Профузное или умеренное остановившееся кровотечение -> медикаментозное лечение,наблюдение,обследование 4.Незначительное продолжающееся, остановившееся, повторяющееся кровотечение -> медикаментозное лечение,наблюдение,обслед. 5.Микрокровотечение -> лечение,обследование (бензидиновая проба) ОПЕРАЦИИ 1.Резекция желудка (Б-2,Гофмейстера-Финстерера) 2.Местный гемостаз (прошивание язвы вместе с кровоточащими сосудами) 3.Пункт 2 + ваготомия (пересечение нерва Ляторже) 4.Перевязка сосудов,идущих к язве. ЛЕЧЕНИЕ 1.В хирургическом стационаре (гемостаз,наблюдение за гемодинамикой,за общим состоянием,возможность операции) 2.Постельный режим! 3.Диета Мейленгахта (протертая пища) 4.Переливание Er массы и плазмы 5.Гемостаз (вискоза, вит.С, хлорид Nа, тромбин+ ГАКК внутрь, Е-аминокапроновая к-та в/венно) 6.Желудочная гипотермия (монография Шалимова) !Эндоскопический гемостаз (врем.) Местный гемостаз (повыш.свертываемость) ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ Статистика: 3-10 % по всем язвам, М : Ж = 15 : 1, 85 % в возрасте 21-59 лет, 55 % язва 12п кишки, 25 % - язва малой кривизны, Летальность 3-10 % 20 % - язва пилорической части. Причины: - прогрессирование - деструкция, разрушение стенки - переваривание тканей Периоды: 1. болевой шок; 3. перитонит; 2. мнимого благополучия; 4. терминальный. Клиника: 1. Язвенный анамнез, предшествовавшее обострение 2. Внезапная сильная боль 3. Диспептич. расстройства, задержка стула, газов 4. Тошнота, рвота жажда 5. Вынужденное положение, страдальческое лицо 6. Негативизм, бледность, сухой язык 7. Редкий пульс, поверхностное дыхание. Живот: втянутая форма, не участвует в дыхании, подкожная эмфизема вокруг пупка. 1. Симптом Дзбановского - поперечная складка брюшной стенки выше пупка. 2. Симптом Спижарного-Кларка - отсутствие печеночной тупости. 3. Симптом Брунера - жидкость в бр.полости, металлический звук. 4. Симптом Кулинкампфа - резкая боль в области Дуглосова пространства при пальпации per rectum. 5. Симптом Винтера - живот не участвует в акте дыхания. 6. Симптом контрактуры мышц бр. стенки. По краю реберной дуги - тимпанит. 7. Симптом Щеткина-Блюмберга. ПРИКРЫТОЕ ПРОБОДЕНИЕ 5 - 8 % ко всем перфорациям. Признаки и особенности: 1. язвенный анамнез 2. предшествующее обострение 3. типичное прободение (начало) - симптомы 1 периода 4. быстрое убывание симптомов 5. Пневмоперитонеум 6. исследования: пневмогастрография, ФГДС. Дифференциальная диагностика: обострение язвы, пенетрация, прободение опухоли, панкреатит, холецистит, кишечная непроходимость, аппендицит, перитонит, инфаркт миокарда, ущемление диафрагмальной грыжи. Операция: (ушивание по Поликарпову) Срочно: смертельные осложнения, самоизлечение редко, другого лечения нет. Летальность: от срока операции до 8 час. - 0 % 12-24 часа - 10 %; более 2 суток - 30 % 1. эндотрахеальный наркоз с ИВЛ 2. разрез, ревизия 3. резекция, ушивание с гастроэнтероанастомозом, ваготомия 4. туалет брюшной полости 5. дренаж брюшной полости 6. Шов + консервативное лечение: голод, антибиотикотерапия.

ПИЛОРОСТЕНОЗ Стенозирование 3 - 10 % Причины: - рубцевание | спазм | инфильтрация | деформация. Патогенез: сужение – препятствие, гипертрофия мышц, усиление перистальтики, расширение, атония желудка, нарушение питания, нарушение электролитного баланса, обезвоживание -> смерть. Стадии: 1. Компенсации 2. Субкомпенсации 3. Декомпенсации Диагностика: - рентгеноскопия, ФГДС, лечебно-диагностический прием. Место стеноза - рентген, ФГДС. Стадия - клиника, R, ФГДС. Дифф. диагностика: - спазм; - опухоль; - обострение я/б; - кишечная непроходимость; - эпилепсия. Правила R-исследования: - после лечебно-диагностического приема; - осмотр с утра; - наблюдение до полной эвакуации; - в день исследования не промывать желудок. Лечение: 1 стадия - медикаментозное лечение. Лечебно-диагностический прием: - паранефральная новокаиновая блокада; - атропин 3 дня; - промывание желудка; - провотивовоспалительное лечение, папаверин, противоязвенное лечение, нормализация обмена. 2 - 3 стадии - операция, резекция желудка, ГЭА. Предоперационный период: тонизирование желудка; устранение обезвоживания; нормализация питания; нормализация электролитного обмена; подготовка легких, сердца. Результаты хир. лечения: 4-8 % - лет. исход, 93 % - успешная резекция, 30 % - с ГЭА. ПЕНЕТРАЦИЯ Клиника - сильная боль; - симптомы поражения органа; - неэффективность лечения;- изменение крови, увел. температуры; - кровь в кале; увел. желудочной секреции; пальпаторная болезненность в зоне пенетрации; - R-скопия желудка, ФГДС. КАЛЛЕЗНАЯ

Язвенные кровотеч, к-ка ,д-ка ,опред ст тяж , леч, подготовка. К-ка - признаки анемизации /слабость, головокр, ин обморок и пр /, позже / мелена, гемитемезис /. Источник - у молодых чаще язвы ДПК, старше 40л – жел. Перед кровотеч усилив боль, с момента кровотеч - сниж или исчезает. Объект бледный, влаж кожа, холодная, повыш Ps, сниж АД, дых частое. Степень тяж 1- легкая кровопот до 500мл, Hb-100, 2-сред до 1л, может разв ОПН, 3-тяж 1,5-2 и больше тяж геморрагич шок + ОПН. Д-ка эндоскопия -3стадии кровотеч / по Форресту / 1- активно кровоточ язва, 2 - остановивш кровотеч, 3 - отсут видимые признаки. Конс леч –проф и леч шока, сниж продукции HCl, сниж кровоснаб слиз желудка вазопрес, промыв жел. Эндоскоп - введ склероз в-в, коагул. При легком кровот РПГ 600мл+ глюкозо-сол р-ры. При сред - РПГ 30-40мл/кг, соотнош кровь/р-ры= ?. При тяж - кровь/р-ры= 1/1, 2/1. V инфуз на 50 проц больше потери. Хир леч – экстрен опер при актив кровотеч, кот не ост консерват, показ к опер - рецидив кровотеч, длит язв анамнез, стеноз язва. Жел опер – резекция по Бильрот 1, 2, , стволов ваготомия с исссеч язвы и пилоропласт, при тяж сост - гастростома и прошив сосуда. ДПК - селективная прксим ваготомия с интра- и экстрадуод прошив сос. При эф консерв тер, опер проводят в план порядке после предопер подготовки /10-12дн/. ЯЗВА - выраженное развитие соединительной ткани вокруг язвы. - упорное течение; - неэффективность лечения; - увел. желудочной секреции; - R, ФГДС. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Осложнение резекции желудка :  Ранение: кровотечение из линии шва или в брюшную полость; несостоятельность культи 12п.кишки; перитонит; послеоперационный панкреатит. Поздние (пострезекционный синдром): демпинг-синдром приводящей петли; пептическая язва гастроэнтероанастомоза; желудочноободочная фистула; синдром малого желудка; пострезекционная анемия; анастомозиты. Демпинг-синдром:-патологические растройства возникающие через 5-20 минут после еды. Причина: утеря резервуарной функции желудка и регулирующей функции привратника,выключение 12п.кишки,нарушение иннервации. После Б-1-10-15%,Б-2-20-30% Ж>М. Клиника:приступ слабости через 15-20минут после еды,сонливость, головлкружение. Лёгкая степень:симптомы слабовыражены;после сладкой пищи и молоч ной;продолжаются 15-20минут. Средняя степень: ок. 1ч после любой пищи.Больной ложится в постель Тяжёлая степень: после каждого приёма пищи,продолжается 3часа. Симптомы выражены, ложится в постель, вес снижен. Лечение: консервативная, реконструктивная операция, цель-задержать пищу в желудке; стволовые ваготоники. Синдром приводящей петли: -нарушение эвакуации из приводящей петли и повышение давления в ней 0-8-17,1% Этиология: функциональные-гипотония и дискенезия 12п.к., спазм ГЭА, механические-дефекты техники операции,спайки,перегибы. Клиника: боли в правом подреберье, рвота желчью, эластическое образование в эпигастрии, исчезающее после рвоты. Лечение: консервативное и оперативное - устранение механических препятствий, реконструктивные операции. Пептические язвы анастомоза:(1-3%) Этиология: экономная резекция желудка(менее 2/3),оставление части пилорическо отдела,гормональноактивные опухоли(с. Золлингера-Элисона) Клиника: боль, изжога, отрыжка, рвота, пенетрация в органы, кровотечение, фистула, гастроколика. Лечение: консервативное- малоэффективно, хирургическое: стволовая ваготомия, резекция желудка, гастроэктомия. ВАГОТОМИЯ: Показания: дуденальная язва, желудочная гипер секреция(1-я фаза), возраст,повышенный операционный риск. Противопоказания: язва желудка,черезмерно высокая желудочная секреция (2 фаза),грубые анастомотические изменения в пилородуоденальной зоне,стеноз превратника,2 и 3ст. дуоденостеноз. -пилоропластика, антрумэктомия. Виды ваготомии: 1.Стволовая (тотальная)- поддиафрагмальное пересечение стволов блуждающего нерва; 2.Селективная-пересечение всех желудочных ветвей (н.Ляторже) переднего и заднего стволов блуждающего нерва; Селективная проксимальная желудочная ваготомия(СПВ) - пересечение нервных веточек переднего и заднего блуждающих нервов в области тела дна желудка и сохранение иннервации антрального отдела (сохраняется моторная функция). Нерв Ляторже-моторная функция и секреторная. Преимущества ваготомии: -низкая летальность; -меньшее количество послеоперационнх осложнений; -понижение уровня желудочной секреции; -сохранение функций желудка; - расширение возможностей лечения я/б в ранней стадии. Недостатки ваготомии: -рецидив язвы после ваготомии-8-11%, -недостаточная эффективность при очень высокой желудочной секреции и при грубых изменениях в пилородуоденальной зоне; -субъективное улучшение при функционирующей язве; -нарушение функций печени на длительное время после стволовой ваготомии; -демпинг-синдром. Факторы, определяющие метод лечения: -возраст,пол; -осложнения я/б; -локализация язвы; -сопутствующие заболевания; -длительность язвенного анамнеза; -расположенность больного, -состояние желудочной секреции; к развитию пострезекционноых расстройств. Показания к операции: Абсолютные: перфорация, профузное кровотечение, декомпенсированный стеноз, малигнизация язвы. Относительные: каллёзная, пенетирующая, больших размеров язва, множественные язвы, повторяющееся кровотечение, безуспешность консервативного лечения, компенсированный стеноз. Операция: Желудок- резекция по Б-1,Б-2;12п.к.-Б-1,Б-2, ваготомия селективная и стволовая с дренированием и без. Прободная язва желудка-резекция,ушивание,тампонада язвы сальником. Язва 12п.к. -резекция через жел., Б-1, Б-2, СВП + иссечение язвы + пилоропластика, стволовая ваготгомипя+ушивание прободной язвы. Показания к срочной операции: -1 и 2 кл.группы кровотечения; -переход 3 во 2; -4 кл.гр.продолжается неск. дней; -нет противопоказаний; -отсутствие эффекта от местного гемостаза. Выбор при кровотечении тот же, что и при перфорации. Стеноз привратника: 1.ст.-резекция желудка по Б-2 или Б-1,СПВ; 2.ст.-резекция Б-1,Б-2,СПВ,пилоропластика или антрумэктомия; 3.ст.>24часов - резекция желудка по Б-1,Б-2,ГЭА. Малигнизация: -резекция 3/4 желудка по Б-2 с удалением большого и малого сальника.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Общий желчный проток: - супрадуоденальная часть - ретродуоденальная часть - панкреатическая часть - интраампуллярная часть. Печеночно-дуоденальная связка-> ЖИЗНЕННАЯ ТРИАДА: !!! пережать можно на 15 мин.с перерывами на 45 мин. !!! справа- холедох слева- артерия сзади- вена. Классификация заболеваний печени и желчевыводящих путей 1. врожденные заболевания 2. травмы с поврежд.печени и ж.путей 3. паразитарные заболевания 4. опухоли 5. функционнальные заб.ж.путей 6. воспалительные заболевания 7. ЖКБ 8. портальная гипертензия. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Это образование камней в желчных протоках. 10% населения 75% в ЖП, 75% старше 40 лет 23% в Ж.протоках, М:Ж = 1:7 1% в печени, чаще у полных,питающихся мясом 25% на секции. Причины: -возраст > 40 лет (сниж.обмена, полнота, сниж.подвижности), пол (особенности обмена, беременность, полнота) -малоподвижный образ жизни, нарушение функции внутренних органов, нарушения в эндокринной системе(гипотиреоз, сниж.ф-ции половых желез), неправильное питание(переедание, мясо, жиры), инфекция желчных протоков, дискинезия ж.путей,усиленный гемолиз крови, наличие в протоках инородных тел,паразитов. Патогенез: 1.застой желчи в ж.путях, кристаллизация 2.присоединение воспалительного процесса (восп.стенки) 3. инфицированние желчи 4. наличие слизи 5.нарушение обмена, чрезмерное выделение холестерина, усиленный распад Нb,усиленное образование Вr КАМНИ: 1.большие 2.гравий 3.песок 4.замазка, по составу - 10% -холестериновые-белые, перламутровые, плавают, горят, R-неконтр. 6% -пигментные- Вr, черные, тонут, R-неконтрастные 4% -известковые- белые, тонут, R-контрастные 80% -смешанные Клиника: 1.Инфицированние камней-> холецистит. 2.Нарушение оттока желчи. 3.Нарушение пассажа желчи по желчным путям. 4.Камни могут ранить желчные протоки. Печеночная колика: спазм желчных протоков-> боль,иррадиирующая в правую руку и лопатку (с-м холецистита). Патанатомия: гипертрофия, атрофия, пролежни, свищи, спайки, деформация, склероз, сужение протока, холангит, оддит, омелотворение в стенке пузыря, гепатит. Лечение: спазмолитики (в т.ч. нитроглицерин) -паранефральная новокаиновая блокада Через 2-3 дня - плановое обследование,лучше с дачей синьки - зондированние (выясняем,функцианируют ли ж.протоки) (Проба Гекинда 1942 г.) -> синька проходит через ? ,обесцвечивается в печени и не поступает в ж.пути. Холеграфией в ряде случаев ЖП не выявляется. ОСЛОЖНЕНИЯ: 1.Водянка ЖП на фоне закупорки протока камнем. Клиника: тяжесть,тошнота,рвота,пальпируется увеличенный ЖП, нет восп.синдрома.При зондировании нет порции В. Лечение: - оперативное. 2.Эмпиема ЖП. Клиника: сильные боли, диспептические расстройства, "+" синдром воспаления, увел.t, пальпаторно- увеличенный болезненный ЖП, напряжение мышц, энзимогепатограмма в N, печень- N, при зондировании нет порции В, на холеграмме пузырь отсутствует. Лечение: - оперативное. 3.Рак ЖП и протока - диагностика сложна Клиника: постоянные боли в правом подреберье чаще у лиц пожилого возраста,при пальпации - увел.ЖП. Зондированние - небольшая порция В. Выявляются атипичные клетки. Холеграфия - дефект заполнения. Лечение: - оперативное. 4.Механическая желтуха - закупорка,сужение холедоха.Часто камни застревают в области холедохова соска. Клиника: за день - два -> приступ печеночной колики. Диагностика: желтушная окраска склер,зуд кожных покровов,сниж.Рs, увел.печени.

Синдром холестаза: увел.Вr в крови, отсутствие стеркобилина, увел. холестерина в крови, сниж. Fе в крови.При дуод.зондировании желчи нет. Лечение: - оперативное. Абсцесс печени: гектическая t, диагносцируется чаще при скенировании и ангиографии. Лечение: АБ-терапия, форсированный диурез, переливание крови, плазмы.

СИМПТОМЫ ПРИ ХОЛЕЦИСТИТЕ: Грекова-Ортнера -перкуторная боль в обл.ЖП при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге, Мерфи -усил.боли в момент ощупывания ЖП при глубоком вдохе, Курвуазье -увел.ЖП, при пальпации- удлинение по части дна, Пекарского -болезненность при надавливании на мечевидный отросток, Боаса -болезненность при пальпации околопозвоночных зон IX-XI грудных позвонков и на 3 см справа, Накома -зона повышенной чувствительности в затылочной обл. в месте прикрепления трапецивидной мышцы(зона большого затылочного нерва), Мюсси-Георгиевского -френикус-симптом.

ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительный некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами. Патан при панкреатите а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов. б/ Геморрагический панкреатит - все то,что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий. в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс. г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.  

Изменения при хроническом панкреатите - хроническое воспаление, раздражение соединительной ткани,гибель паренхиматозных клеток, эндартериит, сужение и облитерация просвета протоков, образование кист, рубцевание. Классификация: по клиническому течению: острый (отек, геморрагический, панкреонекроз, гнойный), хронический (безрецидивный, рецидивный, болевой, псевдотуморозный), холецисто-панкреатит (острый, рецидивирующий, безрецидивный). Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита. Этиология: инфекция, повреждение,травма, заболевания ЖП, заболевания желудка и 12-перстной кишки, мясная пища, переедание, алкоголизм, гормоны. Сопутствующие факторы: возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота. Патогенез: 1.Инфекционная теория (кровь,лимфа и др.). 2.Травма ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 30-50% деструктивного панкреатита. Железа защищается соединительной тканью -> кальциноз -> хр. панкреатит. ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции. Острый панкреатит - деструктивный процесс. Ранние осложнения острого панкреатита: 1.Кровотечения. 2.Забрюшинная флегмона. 3.Свищи (наружные, внутренние). 4.Кисты (истинная - собственная оболочка,внутренние стенки выстланны эпителием. ложная - нет собственной оболочки, ограничена соседними органами). 5.Плеврит 6.Медиастенит. 7.Психоз. Поздние осложнения острого панкреатита: 1.Хр. панкреатит. 2.Кисты (чаще истинные) 3.Камни (редко, но встречаются) 4.Сахарный диабет 5.Сужение 12пер. кишки. Клиническая классификация хр.панкреатита (по клинич.течению) 1.Безболевой (латентный); 2.Болевой. 3.Рецидивирующий. 4.Псевдотуморозный или желтушный. 5.Холецистопанкреатит. ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита: 1.Переход острого в хронический; 2.Заболевания ж.п. и ж. пузыря; 3.Заболевания печени (о.гепатит, цирроз печени) 4.Заболевания желудка и 12п.кишки; 5.Хронический алкоголизм; 6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка); 7.Сосудистые заболевания; 8.Аллергические заболевания. КЛИНИКА хр. панкреатита: 1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита. 2.Наличие заболеваний ж.п., ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей. 3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева. 4.Иррадиация болей за грудину,в правую или левую ключицу,молочную железу. 5.Боль при пальпации поджелудочной железы. 6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). 7.Френикус-симптом. 8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена. 9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм). 10.Похудание, вялость, астенизация. 11.Склонность к аллергическим заболеваниям. Специальные методы исследования: 1.Эхолокация. 2.Компьютерограмма. ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита 1.Консервативное: а) паранефральные новокаиновые блокады; б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК; в) белковая диета (N 5 ); г) атомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ; д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал; е) обезболивание: папаверин, но-шпа спазмолитик миотропного действия, баралгин, промедол; ж) переливание физ.раствора с витаминами: з) рентгенотерапия ( УВЧ-терапия на область солнечного сплетения; и курортное лечение (Железноводск, Еснтуки, Трускавец). 2.Оперативное: Показания: -безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев); -кисты подж.железы; -свищи(наружные); -обтурационная (механическая) желтуха; -псевдотуморозный панкреатит; -камни pancreas. Классификация операций: А.Операции на поджелудочной железе: -резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины. -панкреато-дуоденальная резекция; -панкреатэктомия; -шеечный анастомоз; -панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты; -марсулинизация - наружное дренирование при ложной кисте; Б.Операция на билиарной системе: -холецистэктомия, -билиодигестивный анастомоз, -наружный дренаж ж.путей, -операция на желудке и 12п.кишке, -гастероэнтероанастомоз, -резекция желудка, -дуодено-еюноанастомоз. В.Операция на вегетативной НС: -резекция солнечного сплетения; -маргинальная невротомия и др. Г.Пломбировка свища.

ОКН – заболевания киш-ка, проявляющеиеся нарушением прохождения содержимого по ЖКТ. Патогенез: 1.Стеркоремия(интоксикация) Амюсс-1838г., Спасокукоцкий, Сельцовский 2.Биохимическая - Самарин, Руфанов, Аранов. Дискразия соков: (Самарин) 3.Нервно-рефлекторная: - Тарханов, Павлов, Браун, Вишневский, Маслов, Джанелидзе, Альштум, Чухрискин. Стадии непроходимости: 1. Нервно-рефлекторная:1-4ч - несколько суток. ЭЭГ - торможение бета-ритма, учащение альфа-ритма. 2. Компенсация: местные нарушения сердечно-сосудистой деятельности, биохим. нарушения. ЭЭГ - увелич. амплитуды альфа-волн, залповые волны. 3. Терминальная:нарушение обмена, интоксикация. ЭЭГ = прямая линия. Классификация: динамическая (спастическая, паралитическая), механическая (странгуляционная – заворот, узлообразование, ущемление; обтурационная – опухолью, каловым или желчным камнем, аскаридами, фитобизоаром, копростаз), смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость); мезентериальная (артериальная, венозная, смешанная); острая, хроническая, полная, неполная, высокая, низкая. 3 фазы в динамике – нейро-рефлекторную, интоксикации и перитонита. Клиника – болевой sdr, диспептический, воспалительный, перитонеальный. Диагностика spt Матье-Склярова (шум плеска), Кивуля (тимпанит с металлическим оттенком), Валя (видимая перистальтика), Вильса (шум лопнувшего пузыря), Спасокукоцкого (шум падающей капли), Шимана-Данса (правая подвздошная область при пальпации пустая при илеоцекальной инвагинации), Обуховской больницы (Грекова – ампула пуста), Цеге-Мантейфеля (в ректум не удается ввести больше 500 мл), Рентген – чаши Клойбера, скелет селедки, вилки, симптом стоп, при инвагинационной – симптом полулуния (полукруга-дефект наполнения), раковых клешней, динамическая – симптом Петрова-отсутствие уровней жидкости, закругленные концы кишечных арок,, чаши Клойбера, заворот сигмы- симптом стоп при ретроградном заполнении. Динамическая – этиология – перитонит, острые инфекционные заболевания, послеопераций на органах ЖКТ, поражение мезентериальных сосудов, гельминтоз. Патогенез ОКН – болевая импульсация от периферии к ЦНС, истощение центров НС, нарушение гемодинамики, усиление перистальтики приводящего отдела с последующим парезом и расширением, накопление жидкости, нарушение пассажа кишечного содержимого, вздутие, угнетение всасывания, расстройство энергетических процессов в клетках, освобождение биологических аминов, кининов, токсинов, нарушение КОС и ВСО, потеря жидкости в кишечнике, гиповолемия, снижение ОЦК, расстройство проницаемости и резорбции кишечной стенки, всасывание токсинов, воспаление кишечной стенки (вначале асептическое, затем гнойное), перитонит, нарушения обмена веществ, дистрофия внутренних органов. Лечебно-диагностический прием Вишневского: введение спазмолитика (атропин), двухстронняя паранефральная блокада, перерыв 30-40 минут, постановка зонда в желудок, сифонная клизма, инфузионная терапия, затем барий per os, если эффекта через 2-2.5 часа нет – экстренная операция. Лечение + ганглиоблокаторы, симпатолитики, АХЭ, церукал, прозерин, рефлексотерапия, акупунктура, ФТЛ, парентеральное питание, компресс на переднюю бр.стенку.

Спаечн киш непроход, д-ка, особ леч, роль интуб к-ка. Возник при налич спаек в брюш полости. Вначале с-мы выраж нерезко, постеп усил. Боли станов приступообраз, рвота, вздутие, усил перестальтика. Д-ка – тщательный анамнез /опер в прошлом/, Ro - множ уровни жидкости, лапароскопия, лапароцентез. Леч показ опер с иссеч спаек. В ранние сроки консерват тер – сифон клизма, в/в гипертон р-р NaCl , прозерин, регидрат. Эффект - отхождение кала и газов, улуч общ сост. При неэф после предопер подготовки /снятие интокс, регидрат/ опер Нобля /ее модифик – склеивание киш петель циакрином/. После опер – б-ба с парезом к-ка. Проф спаеч непрох- нежное обращ с тк, перитонизация десероз уч кишки, тщат удаление выпота, введ А/Б только в р-рах, с первых дн после опер – УВЧ на обл солнеч сплет, с 5-6 дн – электрофорез йодида К, ультразвук Спаеч процесс м приобрести хр теч - спаеч б-нь. Интуб к-ка – его разгрузка.

Болезнь Крона - это неспецифическое воспалительное заболевание с гранулематозно-язвенным сегментарным поражением различных отделов пищеварительного тракта. Впервые заболевание описано Кроном 1932 году как терминальный илеит (поражает чаще дистальный отдел подвздошной). Этиология заболевания неизвестна. Ведущие три теории возникновения болезни Крона: вирусная, травматическая и теория поражения лимфатической системы. Несколько факторов участвует в развитии болезни: нервно-психический, иммунологический (аутоиммуный и аллергический), дисбиотический (инфекция), наследственный, сосудистый, недостаточность баугиньевой заслонки. Воздействие указанных факторов приводит к поражению лимфатической системы кишечника, облитерирующий лимфангит подслизистого слоя приводит к лимфатическому отеку, воспалительной инфильтрации стенки, появлению эрозий и изъязвлений. Воспалительный процесс начинается с развития лимфоидных гранулем в подслизистом слое кишки, в дальнейшем возникают язвы в виде трещин, глубоко проникая в стенку; инфильтрация стенки может вести к сужению просвета, слизистая нередко имеет вид “булыжной мостовой”. По степени выраженности патологического процесса в стенке кишки различают: инфильтративную, инфильтративно-язвенную и свищевую форму болезни. Клинически различают три фазы болезни: начальных проявлений, фаза выраженных клинических симптомов, фаза осложнений. Начинаясь остро, заболевание, как правило, переходит в хроническую форму. Нередко гранулематознып колит развивается постепенно. Если в остром периоде клинику определяют язвенный колит и явления кишечной непроходимости, связанной с отеком кишки и образованием инфильтратов, то при переходе процесса в хронический явления непроходимости связаны с образованием стриктур. В фазу осложнений формируются внутренние и наружные кишечные свиши. В начальной стадии стул до 5-6 раз в сутки с примесью крови. Боли о животе нелокализованы, отмечается напряжение брюшной стенки и болезненность в зоне пораженной кишки. Локально могут иметь место и симптомы раздражения брюшины, у больных отмечается лихорадка, обшая слабость. При прогрессировании процесса и углубления язв-трещин до серозы в брюшной полости образуются хорошо пальпируемые воспалительные инфильтраты, в этих зонах в дальнейшем могут сформироваться внутренние и наружные кишечные снищи. Анальные поражения при болезни Крона встречаются почти у 80% больных, чаще это пожилые люди. Анальные трещины располагаются в любом участке анального канала и часто переходят на кожу, они обычно множественные, малоболезненные, для них характерны вялые грануляции, отсутствие рубцов и спазма сфинктера. Свищи прямой кишки при болезни Крона, даже при длительном существовании, окружены инфильтратирными тканями без признаков рубцевания. Поражениям ануса при гранулематозном колите свойственно вялое хроническое течение. Из общих симптомов необходимо отметить гюхудание, слабость, метеоризм, повышение температуры. В анализе крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипохромная анемия; в биохимических показателях — гипопротеинемия и дефицит солей.Из дополнительных методов исследование выполняется ирригоскопия. Наиболее частые осложнения болезни Крона – артриты, узловая эритема, ириты, стоматиты. При хронической рецидивирующей форме течения в период обострения процесс может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта. Болезнь Крона необходимо дифференнировать от НЯК, саркоидоза Века, туберкулезных гранулем. Лечение – консервативное (диета 4, исключающая молочные, овощные и фруктовые блюда, содержащие нежирное мясо и рыбу), антибактериальная терапия (фталазол, реже другие СА) в течение 1-2 месяцев, антибиотики, иммунодеприсанты, стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон), курс до 2 месяцев, антидиаррейные препараты (фосфат кодеина, реасек, карбонат кальция), симптоматическая терапия. Из хирургических методов лечения при ограниченном и выраженном поражеии считается допустимой сегментарная резекция толстой кишки с наложением анастомоза.

Геморрой (varices haemorrhoidalles) – увеличение кавернозных телец прямой кишки, сопровождающееся выделением крови и неприятными ощущениями в области заднего прохода, встречается у 10 % взрослого населения. Этиопатогенез – нарушение оттока по венулам от кавернозных телец стенки дистальной части ректум, переполнение артериального русла, гипертрофия, истончение и разрыв стенок, особенно при травме. К развитию геморроя приводят повышение внутрибрюшного давления, двухмоментная дефикация, хронические запоры, заболевания внутренних органов и органов малого таза. Предрасполагают врожденная слабость соединительной ткани, снижение тонуса вен, тяжелый физический труд, беременность, , злоупотребление алкоголем и острой пищей, спазм анального сфинктера. Классификация: первичный и вторичный, врожденный и приобретенный, острый и хронический, наружный и внутренний (выше или ниже уровня гребешковой линии). Осложнения – воспаление, кровотечение, ущемление, тромбоз. Клиника: период предвестников (чувство дискомфорта и тяжести в заднем проходе, незначительная боль при дефекации, зуд), хронический геморрой (кровотечение и выпадение геморроидальных узлов), кровотечение чаще из внутренних узлов, развитие анемии. Выделяют три степени острого процесса в прямокишечных венах: первая – воспаление геморроидальных узлов (боль, жжение, зуд, выделение крови. Ходьба затруднена, больные не могут сидеть. Визуально – отек и гиперемия кожи перианальной области, наружные узлы увеличены, плотные, болезненные, деформируют анальную щель. Ректально – набухание и болезненность внутренних узлов, спазм сфинктера), вторая – тромбоз выпавших и ущемленных узлов (умеренная боль, сон нарушен, больные задерживают дефекацию, боясь боли, дизурические расстройства, узлы сине-багровые, резко увеличены, болезнены, пленки фибрина на участках некроза, ткани в окружности отечны и гиперемированы), третья – некроз узлов и аноректальный тромбофлебит (интоксикация, нарушен сон и аппетит, тошнота и рвота, подъем Т, постоянные распирающая боль в анусе, иррадиирующие в промежность и нижние отделы живота, дефекация затруднена, дизурия; геморроидальные узлы плотные, с участками некроза и фибриновых наложений, воспалительный инфильтрат распространяется на перианальные ткани). ДД – от парапроктит, анальная трещина, выпадение заднего прохода, прокталгии, вторичного геморроя при циррозе печени, рака прямой кишки. Лечение: консервативное (диета, обезболивание, спазмолитики и противовоспалительное, особенно в свечах, лечение анемии, венотоники, местно – примочки с фурацилином, новокаина, мази гаариновая, троксевазиновая, бутадионовая, оксикортовая, маслянные клизмы, ванночки с марганцовкой, ФТЛ – фонофорез с аналгетиками, АБ, ультразвук), инъекционное (метод Аминева-Тимохина – под основание узла 5 мл новокаина с 1 мл спирта 70%), оперативное (показания – хронический с частыми обострениями, профузное кровотечение, анемия, тромбоз узлов, отсутствие эффекта консервативной терапии, частое воспаление; обезболивание разное, иссечение узлов, чаще методика Миллигана-Моргана).

Острый парапроктит – воспаление околопрямокишечной клетчатки, нередко с вовлечением стенок ректум. Этиопатогенез: воспаление анальных желез, открывающихся в морганиевы крипты, чаще при воспалении слизистой концевого отдела ректум, после травм слизистой, геморроя, трещин. Смешанная флора. Классификация: по этиологии – банальный, специфический, посттравматический парапроктит, по течению – острый и хронический – свищи прямой кишки; также делят на подкожный, подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный. Также выделяют анаэробный и некротический (у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью). Клиника: острое начало, продром не больше 3 дней (недомогание, слабость, гол.боль, повышение Т, боль). При развитии флегмоны таза без формирования локализованного гнойника – преобладают общие симптомы. Отграничение процесса и форм.гнойника – боль пульсирующего хара-ра с иррадиацией в бедро, пол.органы, нижние отделы живота, задержка стула, тенезмы, дизурия, прорыв в просвет кишки или на кожу – снижение Т, улучшение, при неадевкатном дренировании – не обеспечивает излечение. Локально – при подкожном гиперемия кожи промежности, сглаживание складок заднего прохода, его щелевидная деформация, газ и жидкий кал не удерживается, пальпаторно - болезненность, часто флюктуация, per rectum – пальпируется инфильтарат, определяется его верхняя граница. При подслизистом – встречается реже, клиника легче, пальпация per rectum – болезненное округлой формы тугоэластическое образование, расположенное выше гребешковой линии в подслизистой, обычно в течение 7 дней гнойник вскрывается в просвет ректум и выздоровление. При ишиоректальном – тестоватость тканей без резкой их болезненности, per rectum – выше анального канала уплотнение стенки со сглаженностью складок, затем инфильтрат увеличивается, вызывает выбухание стенки кишки. Пельвио-ректальный – налболее тяжелая форма. Пальпаторно, ректоскопия – болезненность и тестоватая консистенция стенок верхних отделов ректум, наличие инфильтрата за его пределами, верхний полюс котрого при пальцевом исследовании определить не удается, слизистая гиперемирована, сосудстый рисунок имеет четкое сетчатое строение, при значительном выбухании очага в сторону просвета слизистая теряет складчатость, легко кровоточит. Ретроректальный – выраженный болевой синдром, внешние признаки после прорыва на кожу или в просвет, per rectum – выбухание задней стенки. Лечение – оперативное (кратковременная общая анестезия), разрезы радиальные и продольные, полулунные, тщательная ревизия с иссечением внутренного отверстия, дренирование. Свищ ректум – трубчатый канал в жировой клетчатке аноректальной зоны, сообщающийся с просветомпрямой кишки. Классификация: врожденный и приобретенный, неполные наружные, неполные внутренние, полные; подкожные, подслизистые, расположенные в ишиоректальной ямке и клетчатке малого таза; по отношению к сфинктеру – интрасфинктерные, транссфинктерные, экстрасфинктерные; простые и сложные. Клиника: наличие свища, из которого выделяется слизь, гной и кал, кожа вокруг мацерирована, зуд, экзема. Протекает по типу хр.рецидивирующего процесса. Пуговчатый зонд, фистулография, 1% метиленовая синька. Лечение – Прокрашивание и иссечение, дозированная сфинктеротомия. Анальная трещина – чаще локализуется по средней линии задней стенки, возникает при повторных повреждения слизистой. Этио – хр. запор, поносы, во время родов, травмы инородными телами, у больных проктитом, геморроем. Нейро-рефлекторная теория (боль - спазм сфинктра – не рубцуется). Клиника: острые (поверхностная рана с вялыми грануляциями) и хронические (глубокое изъязвление с плотными краями). Жгучая боль во время дефекации, незначительное кровотечение в виде прожилок или капель. Визуальное, пальцевое исследование и ректоскопом – трещина обычно располагается в области задней коммисуры, реже на передней и боковой стенках, овальной или треугольной формы, у проксимального конца - “пограничный бугорок“ в виде фиброзного сосочка. Лечение: лечение заболеваний, приведших к трещине, спирт-новокаиновые блокады, иссечение хр. трещины в пределах здоровых тканей. Выпадение ректум: опущение через задний проход и выворачивание наружу стенки прямой кишки. Причины: предрасполагающие (АФО, анатомические дефекты мышечно-фасциального и связочного аппарата диафрагмы иаза), производящие (запоры, тяжелая работа, роды, нарастающая слабость поддерживающего аппарата таза, травмы). Стадии: 1 – выпадение при акте дефекации (чаще наблюдается выпадение ампулярного отдела без существенных патологических изменений слизистой, слабость запирательного аппарата не превышает 1 степень, функция мышц тазового дна компенсирована), 2 – выпадение и при физической нагрузке ( чаще выпадение ректум и ануса, слабость запирательного аппарата 2 степени, воспалительные осложнения), 3 – при вертикальном положении тела и ходьбе (декомпенсация мышц тазового дна, слабость запирательного аппарата 3 степень). Классификация: 4 вида: 1- выпадение ануса, 2- выпадение прямой кишки, 3- вападение заднего прохода и ректум, 4 – выпадение инвагинированной ободочной кишки. Диагностика – ректально – понижен тонус, выпрямленность аноректально угла, болезненность и утолщение стенок анального канала и ампулы. Лечение: консервативное – упражнения, у взрослых не применяется, оперативное – показано при выпадении кишки более 3 месяцев, выполняют операции сужения заднего прохода (метод Тирша – вокруг ануса в ПЖК серебрянная проволока), пластические операции на мышцах промежности и таза – (метод Напалкова, укрепление передних отделов промежности с мобилизацией и удалением брюшного тазового кармана), резекция выпавшей прямой кишки, внебрюшинная ректопексия (фиксация прямой кишки к окружающим тканям, по Зеренину-Кюммелю – фиксация ректум к передней продольной связке позвоночника справа).

Заб-я прям к-ки - о и хр проктит, геморрой, трещина, к-ка, леч. Геморрой - расшир каверноз вен прям к-ки. Чаще у мужч, 30-50 дет. Различ внутрен узлы /выше прямокишечно-заднепроход линии / и наруж /ниже линии/. К-ка вначале неприят ощущ, кот усил после погреш в диете, затем кровь в стуле /алого цвета, не смеш с калом/, боли при томбозе узлов, ущемл, позже выпад узлов. 1ст - узлы пролабируют только при дефекац, вправл сами, 2ст - при дефек и физ нагрузке, вправл рукой, 3ст - даже при небольш нагрузке, вправл рукой. Д-ка жалобы, осмотр, пальц исслед, аноскоп и ректоскоп. Леч- 1консерват при 1ст – устран запоров, восход душ, диета, склерозир тер /введ спиртоновокаин смеси/. При высокой ст риска - лигирование узлов резин и латекс кольцами. Хир леч при 2,3ст, противопок к хир порт гипертенз,ГБ 3ст. Ослож ущемл и тромбоз узлов. Трещина зад прохода–чаще в обл зад комиссуры, продольн, женщины 30-50 лет, длит запоры. Предраспол ф-ры колит, проктит, гемор. К-ка – боль при дефек /м б интенс, иррад в промеж, крестец/, кровотеч /не значит, не смеш с калом /. Х-но длит спазм сфинктера. Леч –консерв слабит, болеут, свечи, клизмы, тепловые, физиотер процедуры. При неэф – хир леч иссеч тканей. Этиол проктита - раздраж слиз при запорах, клизмах, простатит. О проктит - катар, гнойн, язвен. E coli, гемолит Str К-ка – боли с иррад в промеж, жжение и напряж в прям к-ке, частые позывы, выд слизи с калом. Леч – устран причин, сульфаниламиды внутрь, микроклизмы с теп оливков маслом. Хр возник из острого К-ка тенезмы с выд слизи, крови, гноя, боль, сокращ сфинктр. Леч – клизмы из настоя ромашки, KMn O4 , при неэф опер леч.

Перитонит – заболевание, в основе которого лежит воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся структурными и функциональными изменениями со стороны органов и систем человека. Этиология – асептический и микробный. Асептический (при попадании в брюшную полость крови, хим.веществ, мочи и желчи) всегда с течением времени переходит в микробный (причина – развивающийся в условиях пареза кишечника синдром кишечной недостаточности, при котороя физически герметичная стенка становится проницаемой для для микробов, когда развивается феномен колонизации проксимальных отделов микрофлорой из дистальных). Микробный перитонит развивается при воспалении, прободении или травме органов ЖКТ, переход из другой анатомической области, занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum – через женские гениталии или зону кишечного шва). Флора – чаще поливалентная анаэробно-аэробная, только аэробы (14-20%) – энтеробактерии, стафы, стрепто, энтерококки, палочка сине-зеленого гноя; только анаэробы (5-10%) – бактероиды, пептококки, пептострептококки, эубактерии, фузобактерии, вейлонеллы. Патогенез: воздействие этиологического фактора на брюшину – раздражение ее рецепторов – мощная афферентная импульсация в ЦНС – формирование в ЦНС очага возбуждения с последующим развитием торможения по закону парабиоза – тормозная эфферентная импульсация на периферию – парез капилляров; реакция экссудации, гиповолемия и централизация кровообращения; резорбция аномальных токсических метаболитов, интоксикация; выброс противовоспалительных медиаторов – генерализованная (системная) реакция (синдром системного воспалительного ответа), у некоторых больных инф-токс шок; поражение всех органов и систем – полиорганная недостаточность, пораженный ЖКТ становится источником реинфицирования бр.полости – круг замкнулся. Классификация: по течению – острый и хронический; по этиологии – асептический и микробный; по происхождению – воспалительный, перфоративный, травматический, послеоперационный, гематогенный, лимфогенный, криптогенный; по хар-ру экссудата – серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный, гнилостный (ихорозный), сочетание (серозно-фибринозный и пр.); по распространенности патологического процесса – ограниченный (отграниченный от остальных отделов бр.полости - абсцесс, инфильтрат), распространенный (крайняя степень которого – общий с поражением всех отделов бр.полости, при нем указывается площадь поражения); по стадии – реактивная (выделяют нейро-рефлекторную фазу и фазу мнимого благополучия), интоксикации, терминальная (стадия обратимой или необратимой полиорганной недостаточности). Клиника: синдромы болевой, диспептический, воспалительный, перитонеальный, интоксикации (оценивают по уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации, по Каль-Калифу, парамецийному тесту), кишечной непроходимости, полиорганной недостаточности. ССВО включает Т больше 38 или меньше 36, ЧСС больше 90, ЧД больше 20, PaCO2 меньше 32 мм рт ст, Le больше 12 или меньше 4, незрелые – больше 30%. Лечение: своевременное, этиотропное (перфорация полого ограна, действие на поливалентную флору), патогенетически обоснованное, комплексное (включает в себя предоперационную подготовку, хир лечение, интенсивное послеопер. лечение). Предопер.подготовка проводится: всем б-м в токсической и терминальной стадии, ослабленным и с сопутствующей патологией, всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста, б-м с пр-ками ИТШ. Предоперационная подготовка включает: обезболивание (в т.ч. блокады), зонд в желудок и попу, дезинтоксикация, сердечные и дыхательные аналептики, кортикостероиды, введение в/в АБ. Операция: наркоз (иногда перидуралка или спинальная), лапаротомия (в отдельных случаях при известном источнике можно локальный доступ над очагом), эвакуация пат.содержимого, бакпосев, устранение источника перитонита (при невозможности - отграничение), декомпрессия киш-ка, лаваж бр.полости (мех.очистка), блокада рефлексогенных зон (ККТБК), дренирование бр.полости (тампоны и трубчатые дрыны; тампоны по Микуличу или сигары оставляют в бр.полости при невозможности радивкального удаления источника, вскрытии гнойника, оставлении некротических масс, инфицированных тканей, источника постоянного инфицирования, остановки капиллярного кровотечения; дрын ставится прямо над очагом через контраппертуру прямо, без гофрирования тампона, удаляется через 6-7 суток при инфекционном процессе, на вторые при гемостазе. Трубы ставят для удаления экссудата, подведения АБ, контроль за состояния бр.полости. Правила постановки: сколько надо, в отлогих местах, через контраппертуры, удаляются через 3-5 суток); окончание операции – ушивание раны с дренированием ПЖК резиновыми выпускниками или марлевыми турундами. Иногда используют открытый метод (лапаростомия) – брюхо не ушивается, покрывается марлей по способу Макохи, или перфорированной полиэтиленовой пленкой, полуоткрытый – метод программированной релапаротомии или этапных санаций (через 12-24 часа) – наложение на рану специальной “молнии”, анастоматов или провизорных швов. Послеоперационное ведение в ОИТАР – полное, интенсивное, адекватное, гибкое, при отсутвии эффекта – быстрая смена назначений и тактики. В положении Фоулера, правило трех катетеров, обезболивание, инфузия, дезинтоксикация, АБ, коррекция иммунитета (т-активин, диуцифон, тималин, спленин, тимоген, левомизоль, иммуноглобулин, периливание плазмы, УФО крови), борьба с парезом кишечника (зондовая декомпрессия, клизмы, новокаиновые блокады, стимуляция перистальтики – прозерин, физостигмин, убретид, энтеральный диализ, энтеросорбция), нормализация функций органов и систем, профилактика осложнений (пневмонии, тромбоэмболических, ишурии, пролежней, со стороны опер.раны), симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний. Показания к лапаротомии: продолжающийся перитонит, развитие ранней спаечной КН, коротечение в бр.полость и просвет ЖКТ, гнойники бр.полости, несостоятельность кишечного шва.

Повреждения сердца при закрытой травме груди встречается у 5-8 % больных с закрытой травмой груди. Различают ушиб сердца, наружные проникающие или непроникающие разрывы миокарда, внутренние разрывы с повреждением клапанов, папиллярных мышц, перегородок, сочетанные повреждения и разрывы перикарда. При ушибе сердца – стойкая гипотония, тахикардия, боль за грудиной; варианты течения – стенокардитический и инфарктоподобный с характерными изменениями на ЭКГ. Травматический тромбоз коронарных артерий протекает как ИМ. Для ушибов левого желудочка характерна острая левожелудочковая недостаточность. Наружные разрывы сердца с или без повреждения перикарда гемоперикарда, тампонады сердца, гемоторакса. Разрывы ЛЖ фатальны (быстрое развитие ТС), при разрывах предсердий – ТС развивается постепенно. Поздние осложнения закрытых повреждений сердца – свернувшийся ГТ, травматическая недостаточность митрального клапана и дефект межжелудочковой перегородки, аневризма сердца. Уточение повреждения внутрисердечных структур – допплерокардиография и ангиокардиографии. При острой ТС – триада Бека (резкое снижение АД, повышение ЦВД свыше 150 мм вод.ст., расширение яремных вен, резкое ослабление или отсутствие сердечных тонов, отсутствие сердечного толчка на верхушке), ТС проявляется при скоплении в перикарде более 200-250 мл. Диагностика – ЭКГ в динамике, ЛДГ, щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ, пункция перикарда, УЗИ. Летальность 20-40%. Чаще повреждается ЛЖ, ПЖ, ЛП, ПП. Опасная зона Грекова – верхняя – 2 ребро, нижняя- ребная дуга, правая парастернальная, левая передняя подмышечная. Тактика при ранениях сердца – широкая перикардиотомия от верхушки до перехода перикарда на легочной ствол. Кардиорафия зависит от размеров ранения: небольшой – 1 П-образный шов; повреждения в области межжелудочковой борозды – легирование концов артерии, если в зоне имеется коронарная артерия – методика обходного матрацного шва. Перикард не ушивают наглухо – фенестрация позади даифрагмального нерва, дренаж. После операции – лечение как инфарктного больного.

Открытый артериальный проток. Среди врожденных пороков сердца-изолированный открытый артериальный проток составляет 16—24%, У 5—12% больных он сочетается с другими врожденными пороками. Проток расположен между начальным отделом нисходящей аорты тотчас после отхождения левой подключичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола, Длина протока достигает 1 см, диаметр — от 1 мм до 2 см и может быть таким же, как диаметр аорты. Стенки функционирующего протока по строению отличаются от стенки аорты и легочной артерии наличием большого количества фиброзной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных волокон. В стенке протока нередки об наруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный проток необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нсфункционирующйе легкие, поступает в аорту и большой круг кровообращения. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в сщдитггелънотканный тяж (артериальную связку). В постнаталыюм периоде по функционирующему протоку значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левый желудочек. Таким образом, часть циркулирующей Крови совершает кругооборот по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови из аорты в легочную аорту определяется разностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения. При развитии высокой легочной гипертензии сброс может стать двунаправленным или из легочной артерии в аорту, в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней. При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек* Ударный и минутный объемы крови увеличиваются на величину сброса через проток. Соответственно увеличиваете* кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый желудочек* Появляются признаки недостаточности кровообращения, особенно выраженные у маленьких детей. Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет респираторными заболеваниями. При аускультадаш во втором межреберье слева по среднеключичной линии выслушивается непрерывный систолодиастолический («машинный») шум. При нарастании легочной гипертензии диаСтОлический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум. На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной легочной гипертензии появляется правограмма. При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов легких — усиление легочного рисунка, выбухаиие дуги легочной артерии. При зондировании зонд может пройти из ствола легочной артерии в аорту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке и легочной артерии. При аортографии контрастированная кровь поступает в легочную артерию. Осложнениями открытого артериального протока являются бактериальный эндокардит, аневризматическое расширение протока и разрыв. Лечение. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей. При легочной гипертеизии проток пересекают. При двунаправленном сбросе через проток вследствие легочной пшертснзии аортальное отверстие протока закрывают заплатой с клапаном, позволяющим предотвратить сброс крови из аорты и не препятствующим сбросу из легочной артерии в аорту.

Дефект межжелудочковой перегородки – один из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно v 30% всех больных с врожденными пороками сердца. Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в мембранозной части. Дефекты в мышечной части перегородки встречаются реже. Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1—2 см, однако иногда достигает значительной величины и межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50/₀ больных имеются сочетанные пороки сердца. Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Клиническая картина и диагностика. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией. У детей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют бледность кожных покровов, задержку и физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет сердечного горба. Необратимые изменения в сосудах легких могут развиваться на первом году жизни- При возникновении венозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая недостаточность. В третьем — четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно появляется цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю грудины: выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о присоединении относительной недостаточности клапана легочной артерии* На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии определяют перегрузку и гипертрофию правого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения. Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков. При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержания кислорода в крови. При введении катетера в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию.

Лечение. Операция должна быть выполнена до появления Синдрома Эйзенменгера (при давлении в легочной артерии выше системного) при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка с летальным исходом в ближайшие сроки после операции, гак как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких- Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях искусственного кровообращснин и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще всего осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой.

Тетрада Фалло. Этот порок составляет 14—15% всех врожденных пороков сердца. Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) смещения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца. Триада Фалло – 1+дефект межпредсердной перегородки+4, пентада – тетрада+ ДМПП. Возможны следующие варианты сужения легочной артерии: а) подклапанный стеноз — фибромускулярное сужение выходного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2—3 см; б) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана); В) комбинация клапанного и иодклапаного стеноза; г) гипоплазия основного ствола, атрсзия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры. Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Клиническая картина и диагностика. Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровооб-ращению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными- У детей в возрасте 1—2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение «ссидя на корточках*: после нескольких шагов ребенок вынужден садиться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых больные часто теряют сознание. Причиной этих приступов у больных с фибромускулярным подклапаиным стенозом является внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что erne больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом- Без "операции большинство больных умирают до совершеннолетия. При объективном исследовании нередко виден «сердечный горб*. Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации — укорочение I тома иа верхушке сердца и ослабление II тона иа легочной артерии, Во втором — третьем межреберье у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6-10/л, повышение уровня гемоглобина до 130—150 г/л. На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево н вверх, западенне контура сердца иа уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуга аорты-Сердце при этом принимает форму «деревянного башмака». При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастирован-ная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию. Лечение* Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости От вида СтенОЗа производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мы-шечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом оа операции является: соединение правой или левой ветви легочной ^ артерии с подоключичмой артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам м левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной kреши, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей, у которых имеются тяжелые приступи одышки с цианозом. Цель операции — дать детям возможность пережить тяжелый период с тем, чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.

Стеноз левого атривентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Порок составляет 44-68 % всех приобретенных пороков сердца. Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердии, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессировать сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, приступами сердечной астмы» кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, серд цсбиением, реже болью в области сердца. При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цйаиОЗ копчика носа, губ н пальцев. При пальпации области сердца Отмечают дрожание над верхушкой — «кошачье мурлыканье*. При аускультации выявляют усиление I тона (хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создаст на верхущке характерную трехчленную мелодию — *ритм перепела*. При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тома. К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастоднчсский шум ^-который может возникать в различные периоды диастолы. На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена впра-во, зубец Р увеличен и расщеплен. На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолическйй шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются Однонаправленное диастодичсскос движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-жедудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение размеров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании определяют атриовеитрикулярное отверстие («в торец»), кальциноз створок и их подвижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его. При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно выбуханис второй дуги левого контура сердца за счет увещчеиия легочной артерий. По- правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия. В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие стадии заболевания. Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2,0— 2>5 см , клинические признаки заболевания отсутствуют. Стадия II — площадь отверстия 1,5—2>0 см; при физической нагрузке появляется одышка. Стадия III — площадь отверстия 1,0—1,5 см ; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких. Стадия 4 — стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее 1 см ; отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке. Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде. Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии осложнений; мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, образования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением Относительной или органической недостаточности правого прелсердио-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека легких, истощения* Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовеитри-кулмрного отверстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушений гемодинамики, стадией развития заболевания* В I стадии заболевания больной операции не подлежит. Во II стадии проведение операции предотвращает прогрессированнс процесса и дает наилучшие результаты. В этой стадии показана катетерная баллонная вальвулопластика левого предсердно-желудочкового клапана. В .Шста-дйй оперативное лечение является необходимым, хотя наилучшие сроки для операции уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно про^ ведение операции, однако риск ее значительно возрастает; лекарственная терапия дает незначительный эффект. В V стадии заболевания проводят лишь симптоматическое лечение. При Отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и каль-щшоза клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют " его протезирование. Диагностика ИБС – электрокимография, коронарография, коронарография+сканирование, вентрикулография, УЗИ, показания к операции – ограниченное поражение 1 –2 сосудов, устьев 1-2 сосудов, обширное поражение стволов коронарных артерий, сочетание с ДМЖП и аневизмой, неэффективность медикаментозного лечения, возраст до 60 лет, сохранность проходимости периферических артерий, сохранность f миокарда, прединфарктное состояние.. Л е ч е н и е ИБС. Используются операции на нервах, венах (Бек-1, Бек-2). Бек-1 большая вена сердца перевязывается, Бек-2 коронарный синус или большая вена перевязывается, шунт из аорты в вену. Пексия Томпсона – большой сальник, диафрагма, кишка, легкое. Основным Способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронариое шунтирование (bypass — байпасс. Операция заключается в создании обходного пути между восходящей аортой и венечной артерией дистальнее места ее окклюзии с использованием для этих целей участка вены голени (v. sapnena magna). Показания к операции обосновывают данными клинических исследований и результатами коронарографии венечных артерий. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются:' 1) стеноз венечных артерий (50% и бЪлее) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда («живой» миокард) дистальнее стеноза артерий. Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная «предынфарктная ангина*, не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию производят в плановом порядке. В результате операции восстанавливается коронарное кровообращение, у ВО—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шунтирования, в том числе и синтетических. В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применяться их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимо сгй. Делаются попытки разрушения атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстрснную коронарографию. В венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке. Пересадка сердца.

Коарктация аорты – врожденное сужение или полное закрытие просвета аорты на ограниченном участке, располагается в области перешейка, может ьыть восходящий, нисходящей, грудной, брюшной аорте. Затруднение тока крови через суженый участок – повышение АД в аорте и ее ветвях выше места сужения, понижение ниже него, следовательно артериальная гипертензия сосудов головного мозга, верхней половины тела, что приводит к систолической перегрузке ЛЖ, гипертрофии миокарда с дистрофией. Кровоснабжение нижней половины – за счет коллатералей. Клиника и диагностика: жалоб нет, отсутствие пульсации на артериях ног, пульсация расширеных межреберных артерий, гипертрофия ЛЖ, аускультация – систолический шум по левому краю грудины, ЭКГ – гипертрофия, коронарная недостаточность, рентген – аортальная конфигурация сердца, узуры нижнего края 3-4 пар ребер, КТ – сужение аорты Лечение оперативное – резекция с анастомозом или протезированием, шунтирование меса сужения левой подключичной артерией.

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена легкого является результатом прогрессирующего некроза вследствие слабой реактивности или полной ареактивности организма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет; женщины болеют в 6—.7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез. Аспирационный (бронхолегочный) путь. нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротовой части глотки (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза). При тяжелых инфекционных заболеваниях кашлевой рефлекс подавлен, функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе, вызывать развитие ателектаза и воспаление в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцйм (обтурациошше абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного. Постпневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими легочными заболеваниями, недостаточно активное лечение воспалительного процесса. Гематогенно-эмболическим путь проникновения инфекции обусловливает развитие 7—9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, тромбофлебите и т. д. Инфицированные эмболы закупоривают мелкие сосуды легкого, в результате чего развивается инфаркт легкого, пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическос происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д. Травматический путь. Развитие абсцессов и гангрен является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани. Клиническая картина и диагностика. При типично протекающих формах острого абсцесса в клинической картине можно выделить два периода до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии: повышения температуры тела до 40°С> болей в боку при глубоком вдохе, кашля, выявляется отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации, укорочение перкутормого звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается, приобретает затяжной характер. Высокая температура тела сопровождается ознобом и проливным потом. Иногда больные отмечают гнилостный запах изо рта. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхожденисм большого количества гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаше опорожнение полости абсцесса происходи! через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Поэтому освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится иа три слоя: нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий. Над большой свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук, амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, прсимуществеийо в прилежащих отделах легкого, При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса определяют полость с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры, затем границы абсцесса становятся более четкими. Наиболее тяжелой формой гнойного поражения легкого является гангрена* Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого» и бактериальных токсинов приводит к резкой интоксикации организма больного. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер вследствие примеси крови из аррозиро-наниых легочных сосудов. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании большого отмечают выраженную одышку, бледность кожных покровов, цианоз. Лечение* Консервативное лечение: нормальное питание, отхаркивающие средства; вводят в бронхиальное дерево растворы протеолитических ферментов, муколитическйх средств в виде аэрозоли или путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, а также при пункции гнойника в случае субплеврального его расположения; назначают лечебную физкультуру в сочетании с постуральным дренажем, рациональную антибиотикотерапию, дезинтоксикация и иммунокорекция. Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон-или лобэктомия), остром абсцессе, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани без удовлетворительного их дренирования. Обычно выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию. Хронический абсцесс К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко. Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) очень большие — диаметр полости в легком более 6 см; б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в" верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле; г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2. Обусловленные ошибками в лечении больного- а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) неадекватная антибактериальная терапия без учета чувствительности микрофлоры; в) недостаточное дренирование абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств. Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов. При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением, затем наступает рецидив. При втором типе острый период без выраженной ремиссии переходит н хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической темпе ратурой тела, Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три сдоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация организма и истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Дифференциальная диагностика . Хронические абсцессы следует дифференцировать от туберкулеза и актиномикоза легкого, а также рака легкого, особенно так называемой полостной формы периферического рака. При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляют различной давности туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена. Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективн. * Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения (см. критерии функционального состояния легких), показано хирургическое лечение: абсолютное показание – повторно легочное кровотечение, нарастающая интоксикация. Операция – лоб или пневмонэктомия. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Бронхоэктатическая болезнь - Бронхоэтазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментариых и Субсегмеитарных бронхов; обычно они локализуются в нижних долях легких. Бронхоэктазы могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистах, сотовом легком. Обычно втаких случаях они сочетаются с другими пороками развития (например,синдром Картагенера , пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода и др,). Приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие хронического нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования Рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухолью* Это приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в кйнйчийм итоге к необратимому расширению просвета бронха. У подавляющего большинства больных бронхоэктазы являются приобретенными, раз-вившимися часто после перенесенной коревой пневмонии» коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктаЗов Способствуют также хронический бронхит, бронхопневмония, бронхиальная астма» муковиецидоз. Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы: 1) изменения Эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха опухолью, гаойиой пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки; 3) повышение внутрибронхиального давления (например, при кашле). В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхозктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и т. д. развивается ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжи тельиости часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внут-риллевральное давление, что наряду с повышением виутрибронхиаль-ного давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким образом развиваются броихоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатичсские) - Застой Слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и псрнбронхиалъной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителии бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные вначале нарушения переходят в необратимые анатомические изменения (бронхоэктазы), нарастающие при каждом обострении заболевания. Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойиая или гнойная, при Стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь); нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотечения» Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемнровашшя слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов. Частыми Симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэктатической болезни считают пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствукгг ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической рстеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии с этой области легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные аускультации весьма разнообразны. Особенно Много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливаиия большого количества мокроты нередко выслущивакугся лишь сухие свистящие хрипы.Рентгенологическое исследование и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного исследо вания. Изменения резче выражены при атслсктатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого выявляется иа рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер се значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах и особенно томограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочной рисунок, обусловленный перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатиче-ской болезни меняется в зависимости от стадии се развития. Выделяют три стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких- Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со сли-зисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов* В свою очередь она может быть подразделена на два периода: На, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и Иб, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Появляются гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии. Стадия III — стадия деструкции — также может быть подразделена на 2 периода: 3а – тяжелое течение заб-ния с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пнсвмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии III6 к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Дифференциальная диагностика. Бронхожтатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких, От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактсрий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение, Консервативное лечение показано больным в I стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано больным во II—III стадиях заболевания при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобдктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняет одномоментно или последовательно Сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, н котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения брон-хоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Бактериальная деструкция легких

Как правило-стафилококковая деструкция легких-сливная(мелкоочаговая) пневмония с тенденцией к деструкции легких и развитием плевральных осложнений ( плеврит, пневмоторакс, пиопневмоторакс). Э:- первичная ( после пневмонии); -вторичная (гематогенно, лимфогенно). Стадии: 1-парапневмонические ателектазы; 2-некроз, лизис легочной ткани. Клиника: тяж. теч, похож. на сепсис; скудная аускультативная картина. Диагн: Рентген- мелкоочаговые тени. Леч: - ликвидация первичного очага ( при вторичной деструкции), -антибактериальная терапия (внутривенно, большие дозы, учит. микрофлору); при неэф. антибиот- фурагин, сульфаниламиды, -леч. ДН (микротрахеостомия, трахеостомия), -дезинтоксикация ( кристаллоиды, декстраны, плазма, альбумин), поливитамины, -оксигенотерапия, серд. преп., питание-энтеральное, парентер, иммунотер(гиперим. антистафилок. плазма , гамма глобулин, стаф. Анатоксин), жир. эмульсии( липофундин), при реактивном плеврите- пункція +антибиот, пункция субплевральных гнойников, при неэф. пункций и дренирования-торакотомия + удаление секвестров+вскрытие гнойных полостей+дренаж. Летальность 20%

КАРДИОСПАЗМ (АХАЛАЗИЯ КАРДИИ) - это нервно-мышечное заболевание пищевода, характериэующееся отсутствием расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание, ослаблением перистальтики и развитием расширения (деформации) пищевода. Классификация. По С.В. Петровскому различают 4 стадии в течении кардиоспазма(КС): I ст. - функциональный, временный слазм кардии без расширения пищевода; II СТ. -стойкий спазм с расширением пищевода до 3 см.; III сТ. - стадия рубцовых изменений кардии с расширением пищевода до 5 см.: IVCT. - кардиостеноз с расширением просвета пищевода более 5 см. (мегаэзофагус, S-образнам деформация пищевода). Этиология и патогенез – невыяснены. Теори: врожденный КС, вследствие аномалий инервации, инфекционно-воспалительная теория (бессимптомный хронический, чаще туберкулезный, медиастенит) Диафрагмальная теория к КС приводит тактическая контрактура ножек пищеводного отверстия диафрагмы, теория зссенциального кс - спазм кардии является следствием ослабления или выпадения функции блуждающего нерва и преобладания симпатичо-ской иннервации; теория повреждения центральной нервной системы - кс возникает вследствие патологии диэнцефальных и бульбарных центров как реакция на стресс, теория изменения интрамуральной иннервации с дегенерацией сплетения ауэрбаха. Клиника к.с.- основные симптомы: дисфагия, регургитация (симптомы завязывания шнурка, ночного кашля, «мокрой подушки»), загрудинныс боли при глотании, в 1-й ст. связанные со спазмом кардии- a в 3-4 ст. - с эзофагитом. Диагностика КС основывается на оценке данных анамнеза, клинических проявлений, детальном рентгенэндоскопическом исследовании, результатах эзофагоманометрии и нитроглицериновой пробы. Рентгенологические npизнаки КС: расширение пищевода; спазм кардии (от врсменного-2-3 мин., до стойкого - несколько суток): симптом «мышиного хвоста»; снижение (отсутствие) перистальтики пищевода; симптом «отсутствия газового пузыря в желудке»; наличие в пищеводе натошак уровня жидкости и пищи, съеденной накануне (симптом «завязанного мешка»); мегаэзофагус, S-образная или штопорообразная деформация пищевода. Дифференциальная диагностика КС проводится с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода и кардии, послеожоговыми и пептическими стриктурами пищевода, эзофагитом, эпифренальным дивертикулом пищевода. Лечение КС должно быть направлено на улучшение проходимости кардии при глотании, консервативное лечение - диета, спазмолитики, местные анестетики, церукал, седативные препараты, витамины, вагосимпатическая блокада, иглорефлексотерапия. гипноз - самостоятельного значении не имеют. Кардиодилятация - основной метод лечения кс 1-3 ст, который заключается в насильственном, бескровном растяжении циркулярной мускулатуры кардии металлическим кардиодилятатором (типа Штарка) или пневмобаллоном под рентгентелевизионным или видеоэндоскопическим контролем с давлением в баллоне от 140-150 мм. рт. ст. до 300 мм. рт. ст. при каждом сеансе давление повышается на 40-30 мм рт ст, продолжительность – 1-2 мин. на курс лечения - 3-5 сеансов с интервалом в 2-4 дня. Хирургическое лечение применяется у 10-15% больных кс при 4 стадии эаболевания, а также при невозможности проведения через кардию пневмокардиодилятатора. Операция выбора при кс- эзофагокардимиопластика по Гиллеру-Суворовой.

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА (ОП) чаше всего бывают химическими: кислота или щелочь, воздействуя на стенку пищевода, вызывают ее повреждение вплоть до некроза, а резорбция электролита и продуктов некролиза приводят к различным функциональным и метаболическим изменением в организме. Классификация ОП; А в зависимости от глубины поражения стенки: 1. ОП I степени - повреждение поверхностных слоев эпителия (некроза нет!); 2. ОП 2 степени - некроз различной площади захватывает слизистую оболочку на всю глубину; 3. ОП 3 степени - некроз захватывает все оболочки пищевода и может распространяться на околопищеводную клетчатку, плевру, перикард, задним стенку трахеи. Клиника зависит от массивности пораженния пищевода, времени, прошедшего после Приема электролита, общего состояния организма в момент приема кислоты или щелочи. Общие симптомы обусловлены шоком, резорбцией электролита и продуктов некролиза с развитием в тяжелых случаях полиорганной недостаточности. Местные симптомы являются следствием поражения полости рта, гортаноглотки, пищевода, желудка- гиперемия, отек, изъязвления слизистой, и полеты фибрина на ней, осиплость голоса, дисфагия, болевой синдром различной локализации и др. Клинические периоды ОП острый период (1-15 сут.) - период выраженных местных изменений с некрозом тканей, их отторжением, изъязвлением. развитием шока и полиорганной недостаточности; подострый период - (от 15 сут- до 1-2 мес.) - период развития грануляций, их созревания; характерно появление дисфагии; хронический период – ( более 1-2 мес.) - период формирования рубцовых стриктур: дисфагия прогрессирует, появляется пищеводная рвота, нарастает кахексия. Диагностика ОП основывается на оценке данных анамнеза, клинических проявлений, рентгенэндоскопического и лабораторных методов исследования. Лечение ОП: неотложная помощь: многократное промывание желудка и пищевода через зонд при кислотой – 1-2 % раствором соды, щелочью - 0.1 % раствором лимонной или уксусной кислоты, а при отсутствии соды или кислоты водопроводной водой, обезболивание – внутрь 0.5% р-р новокаина, внутримышечно -2% раствор прмедола. 50 % раствор анальгина, срочная доставка пострадавшего в стационар. В приемном покое больницы проводится повторное промывание желудка с использованием желудочного зонда, вагосимпатичсская новокаиновая блокада, а при ожоге надгортанника, гортани и угрозе асфиксии - трахеостомия.

Онкология Принципы хирургического лечения опухолей: опухоль удаляют в пределах здоровых тканей вместе с органом или его частью и регионарным лимфатическим аппаратом. Абластика – хир. принцип профилактики рецидивов и метастазов опухоли, которая заключается в предупреждении рассеивания клеток в ране. Опухоль перед операцией облучают. Антибластика – совокупность мероприятий, направленных на удаление из операционной раны опухолевых клеток, оставшихся после удаления опухоли (химический, фармакологичекский-лекарственный, лучевой). Футлярное оперирование – все сосуды и нервы, входящие в зону опухоли должны обрабатываться экстрафутлярно. Подлежащие удалению органы и ткани вместе с клетчаткой, включающей регионарные лимфоузлы, расположенные в одном клеточно-фасциальном пространстве с опухолью, называют анатомической зоной. Анатомическая зона при радикальной операции должна быть удалена единым блоком, как бы в футляре здоровых тканей. При прорастании опухоли в соседние ткани и необходимости резекции двух или более органов операцию называют комбинированной (также используется принцип футлярности). Операбельность – отношение числа больных с раком какого-либо органа, подвергнутых оперативному лечению, к общему числу больных с той же опухолью, госпитализированных в лечебное учреждение. Резектабельность – отношение числа больных, которым удалось выполнить радикальное вмешательство, к числу госпитализированных с той же опухолью. Виды онкоопераций: радикальная (нет элементов опухоли, удаление опухоли и ее метастазов), паллиативная (улучшение качества жизни неоперабельных больных, ликвидация тягостных симптомов и продление жизни), косвенно-действующая (на эндокринных органах – удаление яичников при раке молочной железы). Наиболее часто при паллиативном вмешательстве проводят остановку кровотечения и восстановление проходимости органа. Оценка результатов лечения обычно проводят на основании процента пятилетнего выздоровления (реже – трехлетнего и десятилетнего). Отсчет времени – с момента завершения основнего метода лечения, а при сравнении с нелеченными больными – с момента установления диагноза или с начала симптоматического лечения. Оперативного метода с лучевой терапией – комбинированное лечение, использование химиопрепаратов – комплексное лечение.

Меланома Может появляться на коже, слизистых, пигментированных участках тканей глаза. Чаще возникает на фоне пигментных невусов (меланомоопасные – голубой, гигантский, смешанный, пограничный невус, невус Ота, всегда озлокачествляется меланоз Дюбрея), пигментной ксеродермы. Признаки озлокачествления – быстрый рост, особенно ассиметричный и экзофитный, изменение пигментации (выраженности или распределения пигмента), консистенции (уплотнение пятна), появление гиперемии, застойных явлений, признаков воспаления, появление лучистых разрастаний в разные стороны, изъязвление, появление трещин и корочек, выступание на поверхности капелек жидкости (мокнутие, кровоточивость), появление жжения, покалывания, зуда, особенно появление вышеперечисленных изменений после травмы. Также способствуют озлокачествлению ультрафиолетовое излучение и гормональная перестройка организма. Классифицируется по системе TMN. Стадия T - (размер опухоли, т.е. толщина): Т1 - 0.75 мм, Т2 - 0.76 - 1.5 мм, Т3 - 1.5 – 4 мм, Т4 - Свыше 4 мм или если опухоль идет под кожу, стадия N – N0 - метастазы отсутствуют, N1 увеличение регионарных лимфоузлов до 3 см, N2 - увеличение регионарных лимфоузлов свыше 3 см или наличие в них метастазов; клиническая стадия заболевания: 1 – T1-2N0M0, 2 – T3-4 N0M0, 3 – T1-4N1-2M0, 4 – T1-4N1-2M1-2. Клинически выделяют 4 типа меланомы: поверхностная стелющаяся (встречается в 70 %, распространяется внутрикожно); узловая; меланома “злокачественное лентиго” (прогноз более благоприятный); акральная лентиговидная меланома (прогноз также более благоприятный, располагается в подногтевой зоне). Обычно выглядит в виде бляшки или полусферического узла, возвышающегося над кожей, с блестящей поверхностью, местами покрытой корками, кожный рисунок отсутствует, плотная, цвет от светло–розового до аспидно-черного, имеет склонность к распаду. Метастазирует лимфогенно, в кожу и гематогенно – легкие, печень, головной мозг, кости, надпочечники. Пятилетняя выживаемость в зависимости от стадии: 1 стадия - при Т1 – 95 %, при Т2 - 85 %, 2 стадия - 60 %, 3 стадия - 35 %. Диагностика: радиоизотопная по накоплению фосфора-32, термография – температура над опухоль выше, реакция Якша (выделение мелоногенов с мочой), биопсию практически не используют (опасность диссеминации), кроме мазка или соскоба с распадающейся опухоли. Лечение: оперативное (1 и 2 стадия), необходимо дополнительно иссечь здоровые ткани – при Т1 - 0.5 см, при Т2 - 2 см, при Т4 - 4 см, иногда используют лазерную и криокоагуляцию. При акральной лентиговидной меланоме показана ампутация пальца. Используется также комбинированное лечение с предоперационной близкофокусной рентгенотерапией или телегамматерапией.

Щитовидная железа Зоб – увеличение ЩЖ за счет разрастания ее тканей, не связанное ни с воспалением, ни с кровоизлиянием, ни со злокачественным ростом. Нетоксический (эутиреоидный) зоб не сопровождается изменением функции ЩЖ, делится на эндемический и спорадический. Этиология: экзогенные факторы - недостаточное поступление йода в организм в связи с низким его содержанием в почве, воде, продуктах питания, поступление струмигенных веществ - ингибиторов йода (нитраты, гуминовые кислоты), сниженная усвояемость йода при жесткости и высокой окисляемости воды, эндогенные факторы – повышенная потребность организма в гормонах ЩЖ в период полового созревания, при беременности, нарушение усвояемости йода при заболеваниях ЖКТ, расстройство регуляции ЩЖ при ее повышенной чувствительности к тиреотропной стимуляции, генетические факторы – дефект ферментных систем синтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунные механизмы. Классификация: узловая форма, диффузная и смешанная; от выраженности гиперплазии: 0 степень – ЩЖ не видна и не пальпируется, 1 – ЩЖ не видна, при глотании прощупывается перешеек, 2 – ЩЖ видна при глотании и легко пальпируется, форма шеи не изменена, 3 – увеличение железы видно на глаз и изменяет контуры шеи, 4 – увеличенная ЩЖ значительно изменяет конфигурацию шеи, 5 – зоб достигает огромных размеров, сдавливает органы шеи с затруднением дыхания и глотания (классификация ВОЗ – 0 степень – зоба нет, 1 – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца пациента, зоб пальпируется, но не виден, 2 – зоб пальпируется и виден); по расположению – односторонний, двусторонний, загрудинный, корня языка, интратрахеальным и др. По данным УЗИ зоб диагностируется, если объем ЩЖ у женщин больше 18 мл, у мужчин – больше 25 мл. Гистологически выделяют диффузный микро- и макрофолликулярный зоб, который может быть коллоидным и васкулярным. Клиника: при большом дефиците йода – признаки гипотиреоза (постепенно вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, запоры), при больших размерах, компрессия трахеи (затруднение дыхания, изменение голоса, осиплость, сухой кашель, приступы удушья), может быть дисфагия и осиплость голоса до афонии (раздражение возврвтного нерва), повышение давления в яремных венах (тяжесть в голове при ее наклоне), гипертензия МКК и развитие “зобного сердца” (гипертрофия и расширение правых отделов, дистрофия миокарда), расстройства со стороны нервной системы (неврозы, вегетососудистая дистония), скрытая надпочечниковая недостаточность. Диагностика: изучение ф-ции ЩЖ с радиоактивным йодом (высокая степень поглощения йода, длительная задержка препарата в тканях, на 24-48 часов, медленное выведение), сцинтиграфия, УЗИ. При исследовании уровня гормонов при первичном гипотериозе повышен ТТГ, снижены Т₃ и Т₄, проба с тиролиберином положительная. Лечение: консервативное лечение на ранних стадиях диффузного и смешанного зоба, небольших (до 2 см) доброкачественных узлах – диета, богатая йодом, антиструмин, тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб. Хирургическое лечение показано при узловом зобе при невозможности установления его доброкачественности, узловом и смешанном зобе с развившимися в нем воспалительно-дегенеративными изменениями, зобе 4 и 5 степени, зобе, вызывающем сдавление соседних органов, узловом зобе, устойчивом к консервативному лечению в течение 2-5 месяцев. Операции: при диффузном и смешанном зобе двусторонняя клиновидная резекция обеих долей с оставлением культей достаточного объема, при узле – резекция доли или гемиструмэктомия (удаление доли с перешейком), при многоузловом поражении обеих долей – двусторонняя субтотальная резекция ЩЖ. Токсический зоб – заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов. Выделяют диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) и узловой токсический зоб – одиночный (токсическая аденома) и множественный. Чаще у женщин. Этиология: генетическая предрасположенность, обуславливающая появление антител к тиреоглобулину (аутоиммунное заболевание). Развитию заболевания способствуют изменения в ЦНС, гипоталамических центрах, пубертатный и климактерические периоды, беременность, перенесенные инфекционные заболевания, интоксикации и психические травмы. Клиника: триада Базеда – зоб, тучеглазие, тахикардия. Местные признаки: увеличение ЩЖ, глазные симптомы – Дельримпля (широкие глазные щели), Штелльвага (редкое мигание и фиксирование глазных яблок), Краузе (блеск глаз), Грефе (отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз), Кохера (расширение участков склеры при взгляде вверх), Еллинека (гиперпигментация кожи век), Мебиуса (слабость конвергенции, невозможность фокусировать взгляд на близкорасположенных предметах). Общие признаки: катаболические, неврологические, кардиальные, абдоминальные, также отмечаются сыпь на коже, лейкодермия, выпадение волос, нарушение функции половых желез, претибиальная микседема (отек, утолщение кожи передней поверхности голени, тыла стоп) и акропатия (изменения мягких тканей и фаланг пальцев, костей запястья). Тиреотоксический криз. Формы тиреотоксикоза: легкая (пульс 100-110, нарушения римта нет, основной обмен+30-40%, поглощение йода повышено до 40 % через 24 часа, похудание на 10-15 %), средняя (пульс до 120, кратковременные расстройства ритма, основной обмен+50% и более, поглощение йода повышено с первых часов и может превышать 50 %), тяжелая (пульс свыше 120, сопровождается мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью, основной обмен+80% и более, поглощение йода повышено в первые 6 часов к 24 часам снижается). Диагностика: повышение уровня общего и свобдного тироксина, общего и свободного трийодтиронина, белково-связанного йода при нормальном или сниженном уровне тиреотропного гормона гипофиза, для определения скрыто протекающих процессов – функциональные пробы (стимулирующая с тиролиберином, проба подавления с трийодтиронином), при определении поглощения йода-131 через 2-4 часа в ЩЖ обнаруживается 90 % и более препарата. УЗИ, сканирование ЩЖ, повышение основного обмена. Лечение: консервативное (увеличение ЩЖ 1-2 степеней и противопоказания при других степенях) мерказолил, лития карбонат и калия перхлорат, препараты неорганического йода, йод–131, симптоматическая терапия. Хирургическое лечение показано при безуспешности или невозможности проведения консервативной терапии, при сдавлении органов шеи, подозрение на озлокачествление, тиреотоксикоз у детей, беременных или при планируемой беременности. Операция (субфасциальная резекция ЩЖ по Николаеву или Драчинской) проводится на фоне эутиреоидного состояния. Для профилактики криза после операции в течение 7-8 дней – консервативное лечение (препараты йода, раствор Люголя, мерказолил, при развитии криза – бета-блокаторы). Другие осложнения операции – кровотечение, воздушная эмболия, парез возвратного нерва, трахеомаляция, в позднем послеоперационном периоде – гипотиреоз, гипопаратиреоз, рецидив тиреотоксического зоба.

Злокачественные опухоли ЩЖ Предрасполагающие факторы: длительная йодная недостаточность, гиперпластические процессы в ЩЖ, лучевые воздействия, узловой зоб, гормональные нарушения. Классификация: дифференцированные формы (папиллярная и фолликулярная), медулярный рак (солидный с амилоидной структурой), недифференцированный рак (анапластический), а также лоскоклеточный. Медулярный рак развивается из парафолликулярных С-клеток, продуцирует кальцитонин, характерен инфильтрирующий рост с лимфо- и гематогенным метастазированием, может сочетаться с феохромоцитомой, аденомой паращитовидной железы (множественная эндокринная неоплазия). Метастазирование: лимфогенное – глубокие яремные, паратрахеальные, претрахеальные, предгортанные, акцессорные и загрудинные, гематогенные – легкие, кости (позвоночник, череп, плечо, ребра, нижняя челюсть, ключица...) Международная класификация: Т0 – первичная опухоль не определяется, Т1 – опухоль до 1 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т2 – опухоль до 4 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т3 – опухоль более 4 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т4 – опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных л/у, N1 – имеется поражение регионарных л/у метастазами: N1а – только на стороне поражения, N1б – поражены шейные л/у с обеих сторон, срединные, медиастинальные, М0 – нет признаков отдаленных метастазов, М1 – имеются отдаленные метастазы. Метастазирование: кости и легкие. Клинические формы рака ЩЖ: опухолевая форма (доля, перешеек или вся железа увеличена, плотной консистенции, поверхность образования бугристая, смещаемость железы различная, быстрый рост опухоли и чувство давления в области шеи), струмоподобная форма (ЩЖ или ее доля увеличена, узлы различной консистенции, рост медленный, функция ЩЖ не нарушена или гипертиреоидное состояние), тиреоидподобная форма (ЩЖ диффузно увеличена, плотной консистенции, подвижность ограничена, поверхность мелкобугриста), псевдовоспалительная форма (уплотнение мягких тканей, гиперемия кожи, осиплость голоса, повышение Т, малые признаки, воспалительный синдром), скрытая форма (на шее появляются увеличенные л/у, ЩЖ не увеличена, очаги в ней не определяются), энтероколитическая форма (частый 8-10 раз в сутки жидкий стул без примеси крови, кожа сухая, шелушащаяся). Клиника: быстое увеличение размеров зоба или ЩЖ, усиление ее плотности, изменение контуров, ЩЖ – бугристая, малоподвижная, пальпируются шейные регионарные л/у, появляется чувство давления и боли, признаки сдавления соседних органов. Диагностика: быстрый рост образования, чрескожная пункционная биопсия, трепанбиопсия. Пункция шейных л/у. Пневмотиреоидграфия, КТ, ангиография, тиреолимфография. Минимум обследования: пункция узла, УЗИ, радиоизотопное исследование, рентген легких. Лечение: при анапластическом раке – комбинированное лечение (предоперационное облучение, послеоперативно химиотерапия – адриамицин, блеомицин), при медулярном – экстирпация ЩЖ с радикальной шейной лимфаденэктомией, затем – заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, тиреотом, тиреокомб), при дифференцированных формах – в зависимости от стадии (минимально – гемитиреоидэктомия с удалением перешейка экстрофасциально с обязательной перевязкой сосудов верхнего и нижнего полюсов пораженной доли).

Опухоли легкого. Рак легкого – злокачественная опухоль, возникающая из эпителия слизистой бронха, бронхиальных желез ее подслизистого слоя и бронхиол. Этиология: курение (бензпирен, нитрозамины, тяжелые металлы), загрязнение вдыхаемого воздуха, ионизирующая радиация (радон), инфекции дыхательных путей, генетические факторы, ХНЗЛ, ятрогенные факторы. Химические канцерогены: мышьяк и его соединения, асбест и его соединения, хром и его соединения, никель и его соединения, винилхлорид, углеводороды (ПАУ), хлорпрен. Патогенез: начальные изменения в бронхах при первичном контакте с канцерогеном, возникает метаплазия эпителия. Если попадает раздражающий агент – слизь продуцируется с избытком, респираторный эпителйи отмирает и формируется плоский эпителий, который начинает пролиферировать под действием слизи, и развивается рак. Предопухолевые заболевания: локальный или диффузный пневмофиброз, антракоз и пневмокониоз, инородные тела бронхов, дисонтогенетические изменения, ХНЗЛ, туберкулез, дисплазия. Периоды развития рака легкого: биологический (от начала развития опухоли до проявления ее первых морфологических признков), доклинический-бессимптомный, клинический. Гистологические формы рака легкого (классификация Н.А. Краевского): плоскоклеточный рак (с ороговением и без), аденокарцинома (высоко- и умереннодифференцированная), недифференцированный рак (мелкоклеточный, крупноклеточный, малодифференцированный с элементами плоскоклеточного, железистого, с карциноподобными структурами). Клинические формы рака легкого: периферический рак (шаровидный, пневмония-подобный, полостной), центральный (эндобронхиальный, перибронхиальный, смешанный), атипические формы (медиастенальный-клиника сдавления легкого, рак верхушки легкого, диффузный канцероматоз). 3 уровня лимфогенного метастазирования: внутрилегочные лимфоузлы (под висцеральной плеврой), медиастенальные лимфоузлы (под медиастенальной плеврой), надключичные и подмышечные лимфоузлы. В пределах средостения регионарные лимфоузлы: для нижних долей бифуркационные и околопищеводные, средней доли и язычкового сегмента левого легкого – бифуркационные, преперикардиальные, трахеобронхиальные, для верхней доли - трахеобронхиальные, паратрахеальные справа, преаортокаротидные и трахеобронхиальные слева. Гематогенные метастазы – головной мозг, кости, печень, противоположное легкое, почки и надпочечники. Клиника – местные (первичные) spts (кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, одышка); spts местно-распространяющегося рака (sdr сдавления ВПВ, sdr Пенкоста – интенсивные боли в плечевом поясе, атрофия мышц предплечья, sdr Горнера – птоз, миоз и энофтальм, дисфагия, осиплость голоса при поражении n. laryngeus reccurens); кожно-мышечные spts (дерматомиозит, себоррейный кератоз-псевдопсориаз-sdr Лезера-Трелла, мультиформенная эритема, черный акантоз); нервно-мышечные spts (миастенический sdr-Итона-Ламберта, полимиозит, миелопатия); скелето-мышечные spts (spt барабанных палочек, гиперпластическая остеоартропатия Мари-Бамбергера-боль в голеностопных, реже коленных суставах и их припухлость); эндокринопатии (эктопическая секреция гормональных и рилизинг-факторов: АКТГ, вазопрессоров-sdr Швартца-Бартера, СТГ, ГТГ, паратиреоидного гормона, карциноидный sdr, гипогликемический sdr). Диагностика: обязательные методы исследования - R/логические (графия в 2 проекциях, томография в прямой проекции, в проекции тени, контрастное исследованеи пищевода), бронхоскопия (бронхобиопсия, мазки, смывы из трахеи, бронхов), цитология мокроты (при центральном раке), трансторакальная пункция опухоли (периферический рак); дополнительные методы – бронхографи, ангиография, флебография, биопсия л/у, медиастинотомия, медиастиноскопия, торакотомия, лабораторные тесты, R/скопия, КТ или ЯМР, скелетография, остеосцинтиграфия, сканирование л-х и средостения, УЗИ брюха, лапароскопия(томия). Выживаемость больных с раком легкого: T₀N₀M₀ – 80%, T₂N₀M₀ – 50%, T_1-2N₁M₀ – 30 %, T₃N_0-1M₀ или T_1-3N₂M₀ – 10%, T₄ или N₃ – 9-12 месяцев, M₁ – 4-6 месяцев. При радикальной операции пятилетняя выживаемость больных раком 1 стадии 85-90%, 2 стадии – около 60%, 3 стадии (расширенная резекция л-го) – 21-26%. Среди больных с раком легкого, не получивших лечения, через год выживают 52%, три – 3.4%, пять – менее 1%. Лечение: основной метод – хирургический(лобэктомия, пневмонэктомия), его комбинируют с лучевой и лекарственной терапией. Расширенная резекция (при 3 стадии) удаление л-го или его доли с широким иссечением л/у клетчатки средостения и резекцией при их поражении грудной стенки, диафрагмы, пищевода, перикарда, ВПВ, блуждающего нерва и т.д. Лучевая терапия – при невозможности операции, но когда процесс не вышел за пределы легкого и грудной полости (гамма-терапия, линейные и циклические ускорители с использованием тормозных и электронных пучков, особенно в условиях ГБО). Химиотерапия показана при невозможности или отказе больного от оперативного лечения и радиотерапии. Противопоказана при кахексии, обширной диссеминации в легких с выраженной ДН, распаде опухоли с кровохарканием, легочным кровотечением, после длительного приема противотуберкулезных препаратов. К химиотерапии чувствительны мелкоклеточные опухоли, препараты – циклофосфамид, метотрексат, нитрозометилмочевина, винкристин, адриамицин, платидиам, вепезид, голоксан.

Доброкачественные опухоли легкого – опухоли из стенок бронхов, элементов легочной ткани. Бывают эпителиального происхождения (аденомы [карциноидного типа, мукоэпидермоидного типа, цилиндроматозного типа и комбинированные], папилломы), нейроэктодермальные опухоли (невриномы, нейрофибромы), мезодермального происхождения (фибромы, липомы, миомы, сосудистые, гистиоцитомы, ксантомы), дизэмбриогенетические – врожденные опухоли (гамартомы, тератомы). Их делят на центральные (главные, долевые и сегментарные бронхи; с эндобронхиальным, экстрабронхиальным и смешанным ростом) и периферические (субплевральные и внутрилегочные – в прикорневой, срединной или кортикальной зонах). Клиника при центральных – нарушение бронхиальной проходимости, проявляется (при частичном бронхостенозе) кашлем, небольшое количество мокроты, редко кровохарканье, на Р/грамме – признаки гиповентиляции участка легкого, затем (при развитии клапанного бронхостеноза) повышение Т, кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, боль в груди, слабость и утомляемость, на Р/грамме – гиповентиляция/ателектаз или эмфизема, характерно перемежающееся течение болезни, затем (при окклюзии бронха) длительное повышение Т, боль в груди, одышка, удушье, слабость, потливость, на Р/грамме – ателектазы, пневмонит, бронхоэктазы, абсцесс легкого. При периферических опухолях – клиники нет (выявляется при Р/графии) или (при крупных опухолях) боль в груди, в области сердца, затруднение дыхания, может быть кровохарканье и легочное кровотечение, может сдавливать бронх. При аденомах карциноидного типа (развиваются из клеток Кульчицкого, относящихся к APUD-системе) – карциноидный синдром (периодически жар в голове, шее, руках, понос, приступы бронхоспазма, дерматоз, психические расстройства) из-за секреции опухолью БАВ. Диагностика: обязательно рентгеноскопия, графия, томография, дополнительно ангиопульмонография, КТ, рентгенография с наложением пневмоторакса, пневмоперитонеума, пневмомедиастинума, бронхоскопия с биопсией (трансторакальная аспирационная или пункционная). Лечение – оперативное (предотвратить необратимые изменения в л-х, малигнизацию), резекция центральной опухоли без удаления легочной ткани (бронхотомия, окончатое иссечение бронха с ушиванием, циркулярная его резекция с межбронхиальным анастомозом). При выраженных изменениях легкого – резекция с легочной тканью. При периферических опухолях – энуклеация, клиновидная резекция, сегментэктомия, лобэктомия.

Рак пищевода Этиология: хроническое воспаление слизистой вследствие механического, термического или химического раздражения (плотная пища, мелкие косточки, острые приправы, горячая пища, алкоголь, курение).

Предраковые заболевания – хронический эзофагит, рубцовые стриктуры пищевода после хим.ожогов, длительные изъязвления дивертикулов, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающиеся рефлюкс-эзофагитом лейкоплакии, доброкачественные образования, сидеропенический sdr Пламмера-Винсона (гипохромная анемия, ахлоргидрия, атрофия слизистой с последующим развитием гиперкератоза слизистой рта, глотки, пищевода). Чаще рак развивается в местах физиологических сужений (устье пищевода, бифуркация трахеи, над кардией). Классификация: скиррозный (или инфильтративный, эндофитный рост, хорошо развита строма, плотная белесоватая ткань, в виде муфты охватывает пищевод), мозговидный (или язвенный – экзофитный рост в виде узла в просвет пищевода, четкие границы, мягкая – мало стромы, легко распадается), узловатый (экзофитный рост в виде цветной капусты, легко распадается и кровоточит), редко – папиллярный. Гистологически: плоскоклетчный рак с ороговением и без него, аденокарцинома, коллоидный рак, аденоакантома, карциносаркома. Метастазирование: лимфогенное – в параэзофагеальные узлы, при расположении опухоли в шейном и верхнегрудном отделах – в медиастинальные, над- и подключичные л/у, в среднегрудном отделе – околотрахеальные, бифуркационные, прикорневые, нижние пищеводные л/у, рак нижней трети метастазирует в узлы вокруг пищевода и кардии, забрюшинные л/у, по ходу чревного ствола и его ветвей, в печень. Гематогенно – на поздней стадии в печени, легких, костях... По стадиям: 1 – четко отграниченная опухоль, прорастающая только слизистый и подслизистый слои, проходимость пищевода не нарушена, метастазов нет, 2 - опухоль прорастает все слои, но не выходит за пределы стенки пищевода, со значительным нарушением проходимости пищевода, единичные метастазы в регионарные л/у, 3 - опухоль занимает большую полуокружность пищевода или циркулярно его охватывает, прорастает всю стенку, спаяна с соседними органами, с полным нарушением проходимости пищевода, множественные метастазы в регионарные л/у, 4 - опухоль прорастает все слои стенки пищевода, выходит за его пределы, пенетрируя в ближайшие органы, множественные метастазы в регионарные л/у и отдаленные органы. Международная классификация: Т0 – первичная опухоль не определяется, Tis – преинвазивная карцинома, Т1 – опухоль протяженностью по пищеводу до 3 см, Т2 – от 3 до 5 см, Т3 – от 5 до 8 см, Т4 – более 8 см. P (глубина инвазии): Р1 – рак инфильтрирует только слизистую, Р2 – подслизистый слой без проникновения в мышечный, Р3 – мышечный слой без проникновения в околопищеводную клетчатку, Р4 – рак выходит за пределы органа. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных л/у, N1 – единичны метастаз в регионарной зоне, N2 – множественные удалимые метастазы в регионарной зоне, N3 – множественные неудалимые метастазы в регионарной зоне, М0 – нет признаков отдаленных метастазов, М1а – солитарный метастаз в л/узел, доступный удалению, М1б – неудалимые отдаленные метастазы в л/узлы, М2 – метастазы в другие органы. Клиника: местные симптомы (дисфагия – при поражении более 2/3 пищевода, ощущения инородного тела при проглатывании твердой пищи, чувство царапания за грудиной, прилипания пищи к слизистой; боль – за грудиной во время приема пищи, иррадиирует в спину и шею; срыгивание пищей, пищеводная рвота; гиперсаливация; неприятный зловонный запах изо рта), вторичные (при распространении на соседние органы – осиплость голоса {возвратные нервы}, sdr Горнера {узлы симпатического нерва}, сдавление блуждающего нерва – брадикардия, кашель и рвота, поражение гортани – изменение звучности голоса, одышка и стидорозное дыхание, перфорация в средостение – медиастенит, пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи) и общие. Диагностика: Рентгенологический, в т.ч. двойное контрастирование, париетография, с пневмомедиастинум, эзофагоскопия с биопсией, радиоизотопное исследование с радиоактивным фосфором, лимфодуктография, азигография, медиастиноскопия. ДД: с ахалазией кардии, рубцовым сужением и язвой пищевода, пептическим стенозирующим эзофагитом, доброкачественными опухолями, дивертикулами пищевода, склерозирующим медиастенитом. Лечение: выбор зависит от локализации: шейная часть пищевода и верхняя грудная – лучевая терапия, средней трети грудной части – и лучевая, и оперативное лечение, нижней трети – операция. Экстирпация пищевода – травматичная операция, выполняется при хорошем физ.состоянии больного. Хорошие результаты оперативного лечения в 1 стадии (операции при локализации рака в среднегрудном отделе – Льюиса или Добромыслова – Торека, нижнегрудного – резекция пищевода с одновременным наложением внутригрудного пищеводножелудочного анастомоза в плевральной полости). Паллиативные операции – паллиативные резекции пищевода, реканализации опухоли, наложение гастростомы, диафрагмо-круротомия, наложение пищеводно-желудочного соустья.

Рак желудка Патан – по локализации – антральный отдел желудка (60-70 %), на малой кривизне (10-15 %), в кардиальном отделе (8-10 %), передняя и задняя стенки (2-5 %), большая кривизна (1 %), свод желудка (1 %). Формы рака: экзофитный или эндофитный рост; классификация раннего рака по эндоскопическим признакам: полиповидный, бляшковидный, изъязвленный; опухоли больших размеров делят на грибовидные, блюбдцеобразные, инфильтративные и язвенно-инфильтративные. Гистологически: аденокарцинома, плоскоклеточный рак (канкроид), смешанный железистый и плоскоклеточный рак (акантом). Предраковые заболевания (факультативные) – атрофический гастрит, пернициозная анемия, болезнь Менетрие, полипы желудка, особенно адематозные (облигатный предрак), хоническая язва желудка, хронический гастрит культи желудка после его дистальной резекции. Метастазирование: лимфогенное – в органные узлы желудка, затем в л/у по ходу главных желудочных артерий и узлы главного лимфоколлектора, располагающегося у чревного ствола, дальние метастазы – в левый подключичный узел (метастаз Вирхова), узел, расположненный в медиальном отделе надключичного треугольника (узел Труазье), в пупок, гематогенно – печень, легкие и плевра, яичники (опухоль Крукенберга), по брюшине (имплантационные) – диффузное или очаговое, с канцероматозом большого сальника, в прямокишечно-пузырном пространстве, в прямокишечно-влагалищной складке (mts Шницлера). Классификация: стадии 1 - четко отграниченная опухоль, прорастающая только слизистый слой, регионарных метастазов нет, 2 - опухоль прорастает все слои, кроме серозного, желудок подвижен и не спаян с окружающими органами, единичные метастазы в ближайшие регионарные л/у, 3 - опухоль прорастает сквозь все слои, сращена с окружающими тканями, множественные метастазы в регионарные л/у, 4 - опухоль любых размеров, имеющая множественные отдаленные метастазы. Международная: Т1 – опухоль поражает только слизистый и подслизистый слои, Т2 – опухоль прорастает глубже, но занимает не более половины одного анатомического отдела органа, Т3 – опухоль с глубокой инвазией занимает более половины анатомического отдела органа, нет поражения соседних отделов, Т4 – опухоль поражает всю толщу стенки и распространяется на соседние органы, N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных л/у, Nxa – только перигастральные л/у, Nxb – поражены те лимфоузлы, которые могут быть удалены хирургическим путем (по ходу левой желудочной, чревной, общей печеночной, селезеночной артерий), Nxc – поражены те лимфоузлы, которые невозможно удалить хирургическим путем (по ходу аорты, брыжеечных и подвздошных артерий), М0 – нет признаков отдаленных метастазов, М1 – имеются отдаленные метастазы. По клинической картине выделяют гастралгическую, диспептическую, анемическую, кардиальную, энтероколитическую, печеночную, асцитическую, метастатическую, легочную, немую и фебрильную форму. Клиника: sdr малых признаков Савицкого, боль (при малигнизации хр.язвы боль может стать постоянной, но менее интенсивной, при прорастании в поджелудку – иррадиировать в спину, боль с признаками КН – прорастание в брыжейку поперечки или метастазирования в брыжейку тонкой кишки). При локализации в дистальных отделах (с нарушением проходимости привратника) – диспепсия (саливация, отрыжка, неприятный привкус во рту, тошнота и рвота, ощущение тяжести после приема пищи, рвота съеденной накануне пищей, шум плеска в желудке, усиление перистальтики и расширение желудка, затем быстрое истощение и обезвоживание, нарушение электролитного состава крови вплоть до тетании) – эти признаки быстро нарастают. При локализации в кардии – дисфагия, гиперсаливация, срыгивание пищей или икота. Рак тела и дна – преобладают общие симптомы, желудочный дискомфорт, болевой синдром, анемия при кровотечениях при распаде, боль в области сердца при прорастании диафрагмы. Клиника зависит от роста опухоли – при экзофитном росте анемизация, кровотечения, общие признаки, при эндофитном – больше выражена местная симптоматика. Диагностика: Лабораторно – ахлоргидрия и гипохлоргидрия, положительная реакция Грегерсена (на скрытую кровь в кале), ФГДС с направленной биопсией, лапароскопия. ДД – с предраковыми заболеваниями желудка, туберкулезом желудка (чаще проявляется в виде стеноза или язвы, солитарно распадающейся гранулемы или гиперпластические процессы), сифилисом желудка, а также посиндромно. Операции: радикальные - рак верхней трети желудка – субтотальная проксимальная резекция с наложением пищеводно-желудочного анастомоза, рак тела желудка или тотальное поражение – гастрэктомия с эзофагоеюно- или эзофагодуоденоанастомозом, рак пилороантрального отдела – дистальная субтотальная резекция по Бильроту. Паллиативные – паллиативные резекции, обходные анастомозы, стомы. После гастрэктомии устанавливают 2 группу инвалидности, при субтотальной резекции – 2 группа на 1-3 года, после чего если нет рецидива и mts.

Предопухолевые заболевания желудка Необходимым условием для возникновения рака является дисплазия эпителия, проявляющаяся мультицентрическими очаговыми пролифератами. З степени дисплазии: первая и вторая обратимы, третья – рак in situ. По характеру изменений – кишечная метаплазия (встречается и у молодых людей, рассматривают как процесс дифференцировки, способствующий злокачественной опухоли) и толстокишечная метаплазия (предраковое состояние). Хронический атрофический гастрит Наряду с атрофией выявляются участки пролиферации и дисплазии эпителия. У некоторых больных “гастрит перестройки” – гастрит с кишечной метаплазией, вызванной рефлюксом содержимого 12-перстной в желудок. Нарушается секреция пепсиногенов и соляной кислоты, снижается кислотность желудочного сока, что создает условия для размножения бактериальной флоры и образованию в желудке нитрозаминов, желчь, регургитировавшая в желудок растворяет слизь, воздействует на слизистую, и облегчает воздействие канцерогенов. Рак желудка у таких больных в 4-6 раз чаще, им проводят регулярное диспансерное наблюдение у терапевта или гастроэнтеролога дважды в год с ФГДС или рентгенологическим исследованием. Полипы и полипоз желудка Полипы имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании. Разновидности: аденоматозный (дисплазия у 40% больных, в т.ч. третьей степени – у 5%). Располагаются чаще в антруме, бывают множественные. Клиника – бессимптомно или гастрита. Диагностика – рентгенологически (округлый дефект наполнения с ровными или полициклическими контурами диаметром 0.5-2 см, слизистая не изменена, складки ее не прерываются) или эндоскопически (шаровидные или овальные образования с гладкой поверхностью, четко отграничены от окружающей ткани, цвет их краснее слизистой, на поверхности может быть изъязвление, белесоватый налет). Частота превращения полипов в рак – 10-40% в зависимости от длительности наблюдения. Лечение – оперативное (зндоскопическая полипэктомия с гистологией, при больших полипах на широком основании и полипозе показана резекция желудка), и до и после операции – диспансерное наблюдение у онкологов, ФГДС первые 2 года после лечения через 6 месяцев, затем – раз в год. Язвенная болезнь желудка – при ней часто обнаруживается дисплазия эпителия. Считают, что развитие рака связано с сопутствующим язве атрофическим гастритом. Малигнизация – у 3-10 % больных с язвой. Вероятность развития рака не зависит от длительности язвенного анамнеза. Малигнизация начинается с краевой зоны, не затрагивая дна язвы. Малигнизованная язва при противоязвенной терапии может рубцеваться – сложности в диагностике – при ФГДС брать биопсию из разных участков, повторное исследование через 1 месяц после рубцевания. Затем ФГДС или рентген – не реже 2 раз в год. Пернициозная анемия обусловлена недостатком витамина В12 вследствие нарушения синтеза гастромукопротеина (внутреннего фактора) в результате атрофии железистого эпителия желудка. Выявляется кишечная метаплазия на фоне хр.атрофического гастрита. Рак желудка у больных с пернициозной анемией стречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых. Опухоль чаще в теле и дне. Диспансеризация у тепапевтов и гематологов, ежегодно – ФГДС или рентген. Болезнь Менетрие характеризуется гиперплазией эпителия и резким утолщением складок слизистой. Ширина и высота складок – от 0.5 до 3.5 см, могут встречатся полипозные разрастания. Поверхность обильно покрыта вязкой слизью. Повышенное слизеобразование сочетается с гипосекрецией соляной кислоты, ксиленной экссудацией белка в просвет желудка, и как следствие гипопротеинемией. Клиника – боль в эпигастрии, похудание и тошнота. Хроническое течение, может быть ремиссии и обострения, спонтанное выздоровление или исход в типичный атрофический гастрит. Биопсия глубоких слоев слизистой. Рак возникает у 10% больных. Лечение – консервативное (диета, атропин), диспансеризация с ежегодным ФГДС или рентген, при тяжелом и упорном течении, выраженных гипопротеинемичесаких отеках – резекция желудка или гастрэктомия. Атрофический гастрит резецированного желудка возникает вследствие закономерного снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю, что приводит к кишечной метаплазии эпителия. Рак культи желудка – у 2-6% оперированных по поводу неопухолевых заболеваний. Чаще опухоль обнаруживается через 10-20 лет после операции. Клиника обтурации анастомоза, малых признаков появляется при крупных размерах опухоли. Диспансерное наблюдение за перенесшими резекцию, ежегодно осмотр терапевта или хирурга с ФГДС или рентгеном.

Рак печени Формы роста: узловая, массивная (в виде одиночного узла, полостную и с сателлитами), диффузная, отдельная форма – внутрипротоковый рак. Клинически отличают первичный и вторичный (mts, прорастание из соседнего органа) раки печени. Первичный – имеет вид одиночных или множественных плотных образований белесоватого цвета без четких границ. Опухоль быстро прорастает в сосуды, растространяется по печени, образуя mts. При раке на фоне цирроза (цирроз-рак) опухоль диффузной формы, без узлов. Метастатический рак печени обнаруживается в виде гематогенных mts. Первичный рак встречается реже в 30-40% по сравнению с метастатическим. Этиопатогенез – афлатоксины, микотоксины, дубильную кислоту, алкалоиды пиролизидина, сафранол в питании могут влиять, винила хлорид, мышьяк и двуокись тория; ангиосаркомы печени связывают с андрогенными анаболическими гормонами, паразитарные (амебиаз, шистосоматоз. описторхоз), вирусные (гепатит В) заболевания, цирроз печени, облучение, семейная предрасположенность. Классификация: опухоли эпителиального происхождения - гепатоцеллюлярный рак, холангиоцеллюлярный, гепатохолангиоцеллюлярный (смешанный) и недтфференцированный; неэпителиального – гемангиоэндотелиома, к смешанным злокачественным опухолям относят гепатобластомы и карциносаркомы; мезодермальные – мезенхимома, ангиосаркома и лимфосаркома. Клиника – общие признаки, чувство тяжести и постоянные боли в правом подреберье и эпигастрии, анемия, быстрое увеличение печени. Иногда высокая лихорадка, не поддающаяся терапии. Малосимптомная форма по типу хр.гепатита. Редко – первичная клиника осложнений и метастазирования (обтурационная желтуха, спленомеглия, асцит, голова медузы, ЖКК из-за сдавления воротной вены, признаки разрыва опухоли, спонтанного или при травме, с внутрибрюшным кровотечением). Метастазирование – внутриорганное, в л/у ворот печени, малого сальника, целиакальных, парааортальных, легкие, плевра, брюшина, почки, панкреас, кости. Диагностика – лабораторно – гипохромная анемия с токсической зернистостью эритроцитов, увеличение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, иммунология – проба Абелева-Татарникова (-фетопротеин, он образуется у эмб­риона и в норме обнаруживается у плода; он также выявляется при активной регенерации гепатоцитов и при некрозах печени; в этих случаях концентрация а-фетопротеинов достигает 70 мкг/л, при первичном раке печени — 2000 мкг/л). При первичном раке печени можно выявить следующие паранеопластические феномены: высокое содержа­ние ХС, кальция, тяжелая гипогликемия, эритроцитоз. Последнее объяс­няют усиленной стимуляцией выработки эритропоэтина, обнаружением его в опухоли, моче. Довольно рано изменяется углеводный обмен. В условиях опу­холи активны ингибиторы инсулиназы, уменьшается гликогенез в печени, усиливается потребление гликогена опухолью и, наконец, секреция опухолью субстрата, стимулирующего -клетки. Все это приводит к периодическим гипогликемическим состояниям. Опухоль также продуцирует субстанцию, подобную паратгормону, отсюда периодически наблюдаемая гиперкальциемия. Сцинтиграфия, УЗИ, КТ, МРТ лапароскопия с прицельной биопсией, спленопортография, аортография, селективная целиакография. Лечение – комбинированное (операция – типичная лобэктомия или гемигепатэктомия, атипичные резекции печени + химия – метотрексат, ТИО-ТЕФ, 5-фторурацил с введением препаратов через пупочную вену или печеночную артерию). Трансплантация печени. Лучевая терапия неэффекивна – послеоперационное облучение

Опухоли поджелудочной железы Этиология: избыточное потребление мяса и жира, недостаток овощей в питании, курение, алиментарное ожирение, промышленные канцерогены (метилнитроуретан), сахарный диабет, хронический панкреатит, наследственность, хр.алкоголизм, холелитиаз, отсутствие желчного пузыря. Классификация: анатомическая – рак головки (60-70%), рак тела(20-30%), рак хвоста(5-10%), тотальное поражение(2-5%); гистологически: эпителиальные – доброкачественные (аденома, цистаденома), злокачественные (аденокарцинома, плоскоклеточный рак, цистоаденокарцинома, ацинарный рак); опухоли панкреатических островков (инсулиномы и гастриномы); неэпителиальные опухоли; смешанные опухоли; неклассифицированные опухоли; гемопоэтические и лимфоидные опухоли; метастатические опухоли. По форме роста: узловые и диффузные. По стадиям: 1 – опухоль в диаметре не превышает 3 см, 2 – превышает 3 см, но не выходит за пределы органа, 3 – инфильтративный рост в окружающие ткани (12перстная кишка, желчный проток, воротная вены), метастазы в регионарные л/у, 4 – отдаленные метастазы. Метастазирует: лимфогенно (панкреатические и панкреатодуоденальные л/у, левые и правые поясничные, нижние подчревные и др.группы), гематогенные (легкие, печень и кости), прямое прорастание (в т.ч. и по периневральным щелям – боль при прорастании в солнечное сплетение). Клиника – боль в эпигастрии, отдает в поясницу, тошнота, рвота, повышение Т, неустойчивый стул, малые признаки. Позже – увеличение печени, селезенки, асцит, м.б. симптом Курвуазье (увеличенный безболезненный желчный пузырь при обтурационной желтухе). Клиника осложнений – тромбозы вен, сахарный диабет, кровотечения из ЖКК). При раке головки – дожелтушный период (3-6 мес) с общими жалобами и желтушный период (стойкая и интенсивная механическая желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темная моча, увеличение печени), при прорастании 12перстной – чувство переполнения желудка, рвота, затем печеночная и почечная недостаточность. При раке тела и хвоста – желтуха нехарактерна, основные симптомы – боль, похудание и тромбозы вен. Диагностика: лабораторные показатели – увеличение билирубина, повышение активности щелочной фосфатазы, обнаружение в сыворотке маркеров – белков карциноэмбрионального типа. Рентгенологические признаки – увеличение размеров печени и оттеснение и изменение контуров 12перстной кишки. Гипотоническая дуоденография. Артериография, чрескожная гепатохолангиография, УЗИ, КТ, ретроградная панкреатохолангиография, лапароскопия. Лечение: радикальное оперативное лечение (панкреатодуоденальная резекция, панкреатодуоденэктомия с регионарными л/у, трансдуоденальная папилэктомия, резекция желчных протоков), паллиативные (устранение желчной непроходимости, восстановление пассажа из желудка по 12перстной кишке, включение в пищеварение поджелудочной железы, снятие болей – билиодегестивные анастомозы). Инсулинома – гормонально-активная опухоль β-клеток поджелудочной железы, являющаяся причиной органического гиперинсулинизма. Клиника – триада Уиппла (развитие нервно-психических нарушений натощак или после физической нагрузки, резкое снижение сахара в крови, купирование приступа приемом глюкозы или сахара) – т.е. может развиваться гипокликемическая кома, иногда с судорожным синдром. Для диагностики – проба с голоданием (от 24 до 72 часов), при этом снижение глюкозы ниже 1.65 ммоль/л.

Рак ободочной кишки На фоне полипов (особенно семейного полипоза), ворсинчатых опухолей, неспецифического язвенного колита, болезни Крона. Патан: слепая кишка (25%), сигма (42%), первично-множественная локализация (до 20%). Экзофитные формы (полипообразный, узловой, ворсинчатопапиллярный раки) – чаще в правой половине, эндофитные (язвенный или диффузно-инфильтративный) – чаще в левой половине. Гистологически – аленокарцинома, солидный рак и коллоидный (слизистый). Метастазирование – лимфогенное (мезентериальные и забрюшинные л/у), клеточная диссеминация и имплантационный путь (канцероматоз брюшины), гематогенно – печень, легкие, придатки матки, надпочечники. Клиническая классификация: 1 стадия – небольшая ограниченная опухоль, локализующаяся в толще слизистой и подслизистой, регионарных mts нет, 2 – опухоль больших размеров, но не более полуокружности стенки, не выходящая за пределы кишки и не переходящая на соседние органы, без регионарных mts; или опухоль того же или меньшего размера при одиночных регионарных mts, 3 – опухоль больше полуокружности, прорастает всю стенку или соседнюю брюшину, mts нет; или опухоль любого размера при множественных mts в регионарные л/у, 4 – обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, с множественными регионарными mts или любая опухоль с отдаленными mts. Международная: T in situ – опухоль в пределах слизистой, Т1 – небольшая (2-3 см) опухоль, не вызыавющая деформации кишки и не выходящая за ее пределы, Т2 – опухоль больших размеров, но не превышающая полуокружности кишки и не выходящая за рпеделы стенки, Т3 – опухоль больше полуокружности, суживающая и дефлрмирующая кишку, прорастающая околокишечную клетчатку, Т4 – опухоль любых размеров, прорастающая соседние органы. N0 – метастазов в регионарные л/у нет, N1 – одиночные метастазы в узлы первого порядка, N2 – множественные mts в регионарные л/у 1 и 2 порядков, N3 – множественные метастазы в регионарные узлы всех трех коллекторов. Клиника: синдром малых признаков, синдром функциональных нарушений без кишечных расстройств (боль в животе, тошнота и рвота, вздутие живота, ощущение тяжести в эпигастрии), кишечные расстройства (запоры, поносы, вздутие и урчание в животе, сопровождающиеся усилением болей), синдром нарушения кишечной проходимости, синдром патологических прямокишечных выделений (обычно слизисто-кровянистого характера, реже слизисто-гнойные). При раке правой половины ободочной кишки – общие симптомы, нарушение функций ЖКТ без кишечных расстройств, примесь крови в испражнениях чаще обнаруживается только лабораторными методами; при раке левой половины – кишечные расстройства, нарушение проходимости, вздутие в эпигастрии (раздутая ободочка), патологические выделения из прямой кишки, выделение крови в виде прожилок, накладывающиеся на каловые массы или смешанные с ними. Осложнения (и их клиника) – непроход, перфорация, кровотечение, гнойно-септические осложнения. Диагностика: рентгенологические (ирригоскопия), эндоскопические (колоноскопия, ректороманоскопия), УЗИ, КТ, ЯМР, исследование кала на скрытую кровь, не забыть per rectum. ДД – доброкачественные опухоли, болезнь Кона, карциноидные опухоли, неспецифический язвенный колит, саркома, первичная злокачественная лимфома. Лечение: радикальное – операция (одномоментная резекция {обычно право- или левосторонняя гемиколэктомия} с прямым анастомозом, или двухмоментная с наложением колостомы Гартмана), паллиативное – обходные анастомозы, колостомы.

Рак прямой кишки предраки – полипы, ворсинчатые опухоли, проктиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, анальные трещины, хронический парапроктит, геморрой. Патан – ампуллярный отдел (до 70 %), надампуллярный (15-20%), анальный (3-6%). Гистологически – аденокарциномы с разной степенью дифференцировки, слизистый и солидный, плоскоклеточный рак. Эндофитный и экзофитный рост. Метастазирование: лимфогенно (при супраампуллярном – по ходу верхней прямокишечной и нижней брыжеечной артерии в парааортальные л/у, ампуллярный - + по средней прямокишечной, внутренней и наружной подвздошным, в крестцовые л/у, при анальном раке - в крестцовые л/у, вдоль общей подвздошной, в бедренные и паховые л/у), гематогенно (головной мозг, легкие, кости скелета, печень), имплантационно – карциноматоз брюшины. По стадиям: 1 – небольшая, четко отграниченная, подвижная опухоль в слизистой и подслизистой, mts нет, 2 – до половины окружности кишки, не выходя за ее пределы, mts нет или одиночные подвижные регионарные mts, 3 – более полуокружности, прорастает всю стенку или спаяна с окружающими тканями или органами, при множественных регионарных mts, 4 – обширная распадающаяся неподвижная опухоль, прорастаюшая в соседние органы и ткани, с регионарными или отдаленными mts. Клиника: бессимптомно, локальные (выделение слизи и крови из ануса, кровь темного, реже алого цвета в небольшом количестве, редко – профузные прямокишечные кровотечения, нерегулярность стула, понос, чередующийся с запорами, мучительные тенезмы, ощущение инородного тела в кишке, акт дефикациии многократный с выделением овечьего кала или лентовидной формы, боль в области анального канала, боль в животе и пояснично-крестцовой области) и общие. Может прорастать в матку, вдагалище, МП с образованием свищей. Лечение: операции – сфинктеросохраняющая (передняя резекция прямой кишки и брюшно-анальная резекция с низведением сигмы), с удалением сфинктера и наложением противоестественного заднего прохода в виде брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки и обструктивная резекция – операция Гартмана. Паллиативные – колостома. Адьювантная терапия (лучевая до и после операции, химия).

Опухоли почек Классификация: опухоль почечной паренхимы (доброкачественные – аденома, липома, фиброма, миома, ангиома и гемангиома, лимфаденома, хондрома, остеома, миксома, дермоид; злокачественные – рак {аденокарцинома}, фибро-, мио-, липо- , ангиосаркома, смешанная опухоль Вильмса; вторичная {метастатическая} опухоль), опухоль почечной лоханки (доброкачественная – папиллома, ангиома; злокачественная – папиллярный рак, плоскоклеточный рак, слизисто-железистый рак, саркома). Метастазирует – легкие, кости, печень, головной мозг. Клиника – общие симптомы (слабость, похудание, отсутствие аппетита, повышение температуры с ознобом), анемия или полицитемия (повышенная выработка эритропоэтина), повышение СОЭ, артериальная гипертензия; местные симптомы – гематурия, тотальная, причем безболевая и без нарушения мочеиспускания, боль в области почки, прощупываемая опухоль, варикоцеле (сдавление левой почечной вены или ее прорастание опухолью, перегиб этой вены в результате смещения опухоли книзу, сдавление НПВ или яичковых вен опухолью или пораженными лимфоузлами, тромбоз НПВ), симптомы метастазов. Диагностика: биохимия – исследование ферментов, белка и его фракций, концентрация Са в сыворотке, реакция Данилина, повышение активности щелочной фосфатазы, альфа2-глобулина (синдром Штауффера), иммунологические методы – определение нарушения метаболизма сывороточных белков – ферритина, трансферрина, альбумина; сцинтиграфия, УЗИ, рентгенологические методы (обзорная урография, томография, пневморетроперитонеум, экскреторная урография, ретроградная пиелография – редко, т.к. высок риск метастазирования, почечная ангиография, КТ, МРТ). Опухоль Вильмса – эмбриональная аденомиосаркома почки, встречается у детей любого возраста, чаще 2-5 лет, в 95 % - односторонняя, редко выходит за пределы капсулы почки, быстро метастазирует. Лечение: оперативное (нефрэктомия, резекция почки), радиотерапия (паллиативно при невозможности оперативного лечения, рак почки - радиорезистентен), лекарственная терапия – химиотерапия (малоэффективно), гормонотерапия (тестостерон и прогестерон).

Опухоли мочевого пузыря Чаще у мужчин, этиология – химические канцерогены (например, при производстве анилиновых красителей). Классификация: эпителиального происхождения (из переходного эпителия) – папиллома (доброкачественная со злокачественным потенциалом) и рак, неэпителиального происхождения (доброкачественные – фиброма, миома, фибромиксома, гемангиома, злокачественные - саркома). Также выделяют первичные и вторичные (опухоли из других органов и прорастающие в МП). Гистологическая классификация – типичная папиллярная фиброэпителиома, атипичная папиллярная фиброэпителиома, папиллярный рак, солидный (первично-инфильтрирующий) рак. Клиника: гематурия различной интенсивности (ранний признак, чаще тотальная или терминальная) и дизурия (болезненое мочеиспускание, особенно к концу акта, учащенное, с императивными позывами), цистит и пиелонефрит, боль с иррадиацией в промежность, половые органы, крестец, ягодичную область, бедро, формирование пузырно-влагалищных и пузырно-прямокишечных свищей, может быть сдавление устья мочеточника. Диагностика: пальпация, цитологическое исследование осадка мочи, цистоскопия, эндовезикальная биопсия, рентгенологические методы (цистография, полицистография – серия снимков при различной наполненности пузыря контрастом, осадочная цистография – барий с кислородом, экскреторная урография, тазовая венография, лимфаденография, лимфосцинтиграфия), УЗИ. Лечение: оперативное – эндовезикальная электрокоагуляция при папилломах, трансуретральная и трансвезикальная электрорезекция. Принцип – полное удаление опухоли при максимальном сохранении функции пузыря, с оставлением тампона у места резецированной стенки на 2-3 суток и трубки в паравезикальное пространство на 11-12 суток. При уретероцистоанастомозе – трубу в мочеточник. Также используют цистэктомию (необходима пересадка мочеточников в кишку, под кожу и т.д., например уретеросигмоанастомоз по методу Тихонова или Миротворцева). Паллиативные операции – эпицистостомия. Для остановки кровотечения из распадающейся опухоли -–перевязка одной или обеих подчревных артерий. Лучевая терапия – гамматерапия, источники высоких энергий – бетатроны, линейные ускорители. Химиотерапия – чаще в комплексе с опер. или радиотерапии, используют метотрексат, винбластин, адриабластин, цисплатин, внутрипузырно тиофосфамид, дибунол.

Мочекаменная болезнь. Клиника: боль, гематурия (вследствие разрыва вен форникального сплетения), пиурия, дизурия (беспрерывные позывы на мочеиспускание), самостоятельное отхождение камней, обтурационная анурия. Почечная колика – внезапное прекращение оттока мочи, вызванное закупоркой верхних мочевых путей камнем, что приводит к повышению внутрилоханочного давления. Возникает внезапно во время или после физ. напряжения, тряски, ходьбы, отмечаются боль, тошнота и рвота, расстройства мочеиспускания, парез кишечника с задержкой стула. Диагностика – УЗИ, хромоцистоскопия, обзорная урография, экскреторная урография, ретроградная пиелография с контрастированием, радиоизотопные методы. Лечение при камнях почки консервативное (когда нет нарушения оттока мочи, гидронефроза и сморщивания почки или есть противопоказания к оперативному; включает диету, сан-курорт лечение, медикаментозную терапию) и оперативное: удаление камня через разрез лоханки (пиелолитотомия), стенки чашечки (каликолитотомия), паренхимы почки (нефролитотомия), реже резекция почки или нефрэктомия. Камни из мочеточника удаляют петлей Цейса или экстрактором Дормиа, щипцами цистоскопа, реже уретеролитотомия (чаще используются эндоскопические методы). Дистанционная литотрипсия. При камнях в мочевом пузыре – камнедробление и реже камнесечение (высокое надлобковое сечение мочевого пузыря).

Повреждение мочевого пузыря открытые (чаще огнестрельные, колотые, резаные) и закрытые; внебрюшинные и внутрибрюшинные разрывы; изолированные или с повреждением соседних органов (кости таза, кишечник, прямая кишка, половые органы, мочеточник). Внебрюшинные разрывы чаще при переломах таза (вследствие натяжения связок, фиксирующих МП к стенкам таза, и ранения его отломками), когда пузырь не наполнен, чаще повреждается заднебоковая стенка и задний отдел мочеиспускательного канала. Внутрибрюшные разрывы – вследствие удара или сдавления наполненного пузыря, часто у лиц в алкогольном опьянении. Колотые открытые – со стороны передней брюшной стенки, промежности, влагалища. Клиника: боль, невозможность (или затруднение, учащение) мочеиспускания (бесплодные позывы с выделением капель крови или кровавой мочи), гематурия (терминальная или тотальная), затем клиника мочевого затека. Диагностика – катетеризация пузыря с введением жидкости, ретроградная цистоскопия, ретроградная уретрография (при отрыве шейки МП), цистография, экскреторная урография. Лечение: при внутрибрюшном повреждении после ушивания дренируют пузырь – у мужчин эпицистостомией, дам – катетеризацией по уретре. При внебрюшинном – надлобковый экстраперитонеальным доступом, при мочевых затеках – дренирование по Буяльскому-Мак-Уортеру через запирательное отверстие или седалищно-прямокишечную ямку. Повреждения мочеиспускательного канала бывают открытые и закрытые; изолированные и комбинированные; проникающие (полные – всех стенок) и непроникающие (неполные). Механизм – прямой удар в промежность, падение на твердый предмет (бульбозная часть), при переломе костей таза (перепончатый, реже простатический отдел), при катетеризации, бужировании, введении эндоскопа (луковичный или перепончатой части, в месте сужений и стриктур, при аденоме простаты). Осложнения: мочевая инфильтрация парауретральных тканей с инфицированием и развитием рубцов (парауретральные абсцессы и свищи, флегмона тазовой клетчатки, уросепсис, стриктуры уретры). Клиника – уретроррагия, задержка мочеиспускания (полная или частичная), гематома (урогематома) промежности. Диагностика – уретрография. Лечение – постельный режим, локальная гипотермия, антибиотики, цистостома (троакарная, капиллярная пункция, эпицистостома). Первичный шов уретры (иссечение поврежденных тканей и сшивание периферического и центрального отрезков конец в конец) – не более 6 часов от травмы. При открытых ранениях – ПХО, широкое рассечение урогематомы, гемостаз и дренирование к месте ранения уретры.

Аденома простаты. Клиника: 1 стадия – компенсации (гипертрофия детрузора при полном опорожнении МП, мочеиспускание менее свободное, менее интенсивное, более частое, чаще ночью, императивные позывы, струя вялая), 2 садия – субкомпенсация (в МП остаточная моча, МП дилатируется, напряжение мышц диафрагмы и живота во время акта мочеиспускания, нарушается транспорт мочи по верхним мочевым путям, развивается латентная стадия ХПН – жажда, сухость и горечь во рту, полиурия), 3 стадия – декомпенсация и ХПН поздних стадий (МП до пупка, постоянное желание опорожнить МП, выделение мочи по каплям, пародоксальная задержка мочи – задержка мочи и ее недержание {непроизвольное выделение} одновременно). ХПН проявляется отсутствием аппетита, слабость, жажда, сухость во рту, осиплость голоса, тошнота, рвота, запоры, запах ацетона изо рта. Нарушения мочеиспускания – поллакиурия (учащенное), никтурия (ночью), дизурия (затрудненное), странгурия(небольшими порциями-каплями), ишурия (задержка мочи в МП). Диагностика: исследование per rectum, трансректальное УЗИ, урофлоуметрия, исследование простат-специфического АГ, пункция, ретроградная цистография по методике Кнайзе-Шобера (в МП вводят 10-15 мл контраста и 150-200 мл кислорода), уретероцистоскопия плюс оценка функции почек (динамическая сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, экскреторная урография). Лечение: консервативное неэффективно (оксипрогестерон капронат, депростат, леворин, таденан, раверон), оперативное (трансуретральная резекция, чреспузырная по Фрейеру, позадилобковая по Миллину, промежностная по Янгу). При острой задержке мочи сначала по необходимости выполняют цистостомию.

Гематурия – выделение крови (эритроцитов) с мочой. Гематурией считают обнаружение в моче 1-3 и более эритроцитов в поле зрения. Выделяют микрогематурию (цвет мочи не меняется, количество Er до 100 в поле зрения) и макрогематурию (моча имеет цвет мясных помоев, Er густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету). Механизмы – повышение проницаемости базальных мембран и увеличение диаметра пор в них; разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров, повреждение слизистой лоханки, мочеточника или МП; деструкция (в т.ч. при опухоли, туберкулезе) ткани почки или мочевых путей или повреждение расположенных в них сосудов; снижение свертывающей системы крови и пр. Выделяют почечную (при повреждении почки – нефрит, инфаркт почки, опухоль...) и внепочечную (из мочеточников, МП, мочеиспускательного канала) гематурию. Кровь в моче может быть при поражении простаты. Ложная гематурия – при менструации. Выщелоченные Er – бледные, бесцветные, потерявшие Hb – признак гломерулярного генеза гематурии (выщелачивание происходит при прохождении по канальцам почек). Гломерулярный генез продтверждает выраженная протеинурия. Белково-эритроцитарная диссоциация характерна для внепочечной гематурии. Выделяют начальную (инициальную) гематурию – при трехстаканной пробе только первая порция мочи содержит кровь (поражение передней части мочеиспускательного канала-травма, полип, рак, тяжелых воспалительных заболеваниях), терминальная (конечная) – кровь в последней порции мочи (воспаление шейки МП, простаты, семенного бугорка, рак или аденома простаты, опухоль шейки МП, варикозное расширение вен в области шейки МП, уретроцистит, камни или новообразования задней части мочеиспускательного канала), тотальная – кровь во всех порциях мочи (источник кровотечения – в верхних мочевых путях и почках, при постоянном кровотечении из МП – опухоль почки, почечной лоханки, мочеточника, МП, поликистоза почки, туберкулза почек, пиелонефрита, МКБ, некроза почечных сосочков, геморрагического цистита, язвы МП, аденомы простаты, эндометриоза и шистосоматоза МП и др).

Пиурия – гной в моче. Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем нормальное (ОАМ – более 6-8 в поле зрения, при исследовании по Нечипоренко и Аддис-Каковскому – более ). Когда количество гноя в моче очень велико (он виден визуально) говорят о пиурии. При активном воспалительном процессе в моче имеются лейкоциты с биологическим потенциалом – клетки Штернгеймера-Мальбина (лейкоциты, увеличенные в 2-3 раза, округлой формы с многодольчатым ядром, которое темнее протоплазмы, в протоплазме – зернистость в состоянии броуновского движения) и “активные” лейкоциты (живые лейкоциты, оболачка которых при снижении осмотического давления мочи пропускает воду, а лейкоцит увеличивается в размерах). Клетки Штернгеймера-Мальбина характерны для хронического пиелонефрита, чаще выявляются при сниженной плотности мочи, активные лейкоциты – характерны для острого пиенефрита. Интенсивность протеинурии показывает степень воспалительного процесса. При трехстаканной пробе если помутнение мочи и лейкоциты только в первой порции – воспалительный процесс более вероятно локализуется в мочеиспускательном канале, только во второй – поражение простаты или семенных пузырьков, и в первой, и второй – МП или почки, только третьей – предстательной железы (гной попадает в конце акта мочеиспускания при сокращении мышц тазового дна и опорожнении простаты), если во всех трех порциях – пиелит или пиелонефрит. Лейкоцитурии часто сопутствует бактериурия.

Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. При ней позывы на мочеиспускание отсутствуют. Нужно отличать ее от задержки мочи, при которой в МП есть моча. Выделяют анурию преренальную (резкое нарушение кровоснабжения почки при окклюзии почечных сосудов, коллапсе, шоке, дегидратации), ренальную (первичное поражение клубочкового и канальцевого аппарата при остром гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, отравлении нефротоксическими ядами, солями тяжелых мталлов, аллергических реакциях, СДС) и постренальную (препятствие оттоку мочи из единственной или обеих почек при двусторонних камнях почек или мочеточников, сдавление мочевых путей опухолью, случайное наложение лигатур на мочеточник) анурию; есть особая форма – аренальная (ренопривная – при отсутствии почек – случайном или преднамеренном удалении единственной почки). Длительная анурия ведет к развитию ОПН.

ОПН – внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной, приводящее к азотемии, нарушению электролитно-водного баланса и КОС. Этиология: преренальные факторы (длительное снижение АД до 80 мм рт.ст. и ниже при кровотечении, травматических хир. вмешательствах, сепсисе, переливании несовместимой крови, СДС, обширных ожогах и электортравме, шок, в т.ч. бактериемическом и аллергическом), ренальные (иммуноаллергические поражения почек при остром гломерулонефрите, волчанке, sdr Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, системном васкулите, остром интерстициальном нефрите, злокачественной артериальной гипертензии, гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническая пурпура; нефротоксические вещества – соли ртути, урана, кадмия, меди, четыреххлористого углерода, ядовитые грибы, сульфаниламины, аминогликозиды, циклоспорин, эндогенные вещества - мочевая кислота, кальций, миоглобин), постренальные – окклюзия верхних мочевых путей, аренальные – при удалении единственной или обеих почек. Патогенез: снижение тубулярного тока жидкости при снижении перфузии почек, некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны, обтурация просвета канальцев частями эпителия, цилиндров. При обструкции верхних мочевых путей – перерастяжение ЧЛС, при этом фильтрация уменьшается незначительно за счет пиелоренального и пиеловенозного рефлюксов. Значительно нарушается кровоток в канальцах и клубочках, интерстициальный некроз, тубулярный некроз. Нарушение электролитного баланса (внеклеточная гипергидратация с повышением концентрации K,Na,Cl, мочевины и креатинина). Стадии: начальная, олиго-анурии (2-3 недели), полиурии (3-4 недели), выздоровления. Степени тяжести: легкая (увеличение креатинина в крови в 2-3 раза), средняя (4-5), тяжелая (более 6 раз). Лечение – этиологическое (шок – инфузионная терапия, стабилизация сосудистого тонуса – допамин; яды – промывание желудка и кишечника, унитиол, гемосорбция; окклюзия мочевых путей - нефростомия), ранний гемодиализ (показания – мочевина выше 24 ммоль/л, калий выше 6.5 ммоль/л, ацидоз, клиника уремии – тремор, энцефалопатия, рвота) или перитонеальный диализ, бессолевая и безбелковая диета с минимальным количеством жидкости, осмодиуретики (маннитол с лазиксом, глюкоза с инсулином), контроль над электролитами и коррекция нарушений, желудочный зонд – промывание желудка и кишечника, анаболические гормоны и витамин Е, глюконат кальция, антибиотики – так как часто развиваются осложнения, при развитии анемии – препараты железа, переливание эр.массы.

Врожденный вывих бедра - причины возникновения врожденных заболеваний и аномалий развития остаются малоизученными. Экзогенные факторы: вынужденное положение плода, местное механическое давление узкой маткой, тазом, опухолью, повышенным давлением, легкая однократная травма; механическое повреждение эмбриона; различные физические факторы (температура, электроток, давление); влияние рентгенлучей, эманации радия, гамма лучей; действие химических веществ (алкоголь, соли магния, снотворное и др.); инфекционные заболевания (скарлатина, оспа, сифилис, краснуха и др.); недостаток питания. Эндогенные факторы: патологические изменения матки; заболевания амниона, маловодие, обвитие пуповины, психические травмы; общие заболевания матери (гипертоническая болезнь, сахарный диабет; поздняя беременность, изосерологическая несовместимость и др.) Генетические факторы: передача заболеваний по наследству (нарушение кода наследственной информации); хромосомные аберрации. Выше перечисленные факторы имеют большое значение, если воздействуют на плода или эмбрион в период имплантации и плацентации оплодотворенной яйцеклетки и в период закладки конечностей (9-12 недели). Врожденный вывих бедра является крайней степенью развития общей патологии тазобедренного сустава, называемой дисплазией (по Хильгенрейнеру, 1925 г., неправильное развитие). Этот порок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава и представляет собой их недоразвитие, как костных образований, так и окружающих сустав мягких тканей. Различают три степени тяжести недоразвития: 1-я степень – предвывих, когда дисплазия касается в основном костных и хрящевых тканей. Мышечно-связочный аппарат благодаря незначительным изменениям удерживает головку бедра в недоразвитой вертлужной впадине. Следовательно, смещение бедренной кости отсутствует. 2-я степень – подвывих, при котором при наличии всех элементов предвывиха отмечается смещение головки бедра кнаружи и кверху по отношению к уплощенной вертлужной впадине, но за пределы лимбуса головка бедра не выходит. 3-й степень – вывих, который представляет собой наиболее тяжелые формы дисплазии. В этих случаях головка бедра выходит за пределы лимбуса, смещается выше вертлужной впадины и теряет с ней контакт. Патогенез: Часть исследователей считают, что ребенок рождается не с вывихом бедра, а с врожденной неполноценностью тазобедренного сустава, т.е. предвывихом. Затем, под воздействием повышения тонуса мышц, веса тела может наступать смещение бедра, формируя подвывих или вывих. Другие считают, что причиной врожденного вывиха бедра является порок закладки, т.е. бедро закладывается вне вертлужной впадины, а отсутствие постоянного раздражителя в ней приводит к ее недоразвитию. Дисплазия тазобедренного сустава встречается в 16-21 случае на 1000 новорожденных, а III-я ст. – в 5-7 случаях на 1000. В Европе это заболевание встречается в 13 раз чаще, чем в Америке. А в странах Африки и Индокитая – практически отсутствует. Девочки болеют чаще чем мальчики в 3-6 раз. Процесс чаще двухсторонний. Левый сустав поражается чаще правого. У детей от первой беременности врожденный вывих встречается в два раза чаще. Диагноз дисплазии тазобедренного сустава следует ставить уже в родильном доме. У новорожденного следует выявить следующие симптомы: соскальзывание головки (симптом щелчка или Ортолани-Маркса); ограничение отведения бедра; асимметрия кожных складок на бедре; уплощение ягодичной области (признак Пельтезона); наружная ротация ножки; укорочение ножки; отсутствие головки бедра при пальпации в скарповском треугольнике. У ребенка старше года: позднее начало ходьбы; нещадящая хромота на больную ногу; верхушка большого вертела находится выше линии Розера-Нелатона; положительный симптом Тренделенбурга; симптом неисчезающего пульса; симптом Рэдулеску (ощущение головки бедра при ротационных движениях) симптом Эрлахера (максимально согнутая больная нога в тазобедренном и коленном суставе касается живота в косом направлении); симптом Эттори (максимально приведенная вывихнутая нога перекрещивает здоровую на уровне средины бедра, тогда как здоровая нога перекрещивает больную в обл. коленного сустава); симптом Дюпюитрена или «поршня»; нарушение треугольника Бриана; отклонение линии Шемакера (линия, соединяющая верхушку большого вертела и передне-верхнюю ость таза проходит через пупок, а при вывихе – ниже него); увеличение поясничного лордоза; симптомы, выявляемые в период новорожденности, проявляются более четко (ограничение отвердения, наружная ротация, укорочение). Для подтверждения диагноза показано рентгенографическое исследование тазобедренных суставов, характерные признаки для диагностики врожденного вывиха бедра: избыточная скошенность крыши вертлужной впадины; смещение проксимального конца бедра кнаружи-кверху; позднее появление ядра окостенения головки бедра (в норме оно появляется в 3,5 месяца). В 1934 году Хильгенрейнер предложил схему чтения рентгенограммы ребенка на предмет выявления врожденной патологии тазобедренного сустава: а) проводят осевую горизонтальную линию Келлера через У-образные хрящи (расположены на дне вертлужной впадины); б) опускают перпендикуляр от этой линии до самой выступающей видимой части бедра (высота H в норме равна 10 мм.); в) от дна вертлужной впадины проводят касательную к наиболее периферическому отделу крыши вертлужной впадины. Образуется ацетабулярный угол (индекс) (в норме угол = 26º-28,5º). г) определяют дистанцию α – расстояние от дна вертлужной впадины до перпендикуляра h на линии Келлера (в норме = 10-12 мм.). Для различных степеней тяжести дисплазии тазобедренного сустава параметры схемы Хильгенрейнера будут следующими:

Ст-нь дисплазии	ацетабул. угол	d – дистанция	h – высота
норма	26-28,5º	10-15 мм.	10 мм.
I cт. предвывих	> 26-28,5º	норма	норма
II ст. подвывих	> 26-28,5º	> 10-12 мм.	норма
III ст. вывих	> 26-28,5º	> 10-12 мм.	< 10 мм.

В возрасте появления на рентгенограмме контура ядра окостенения головки бедра (3,5 месяца) применяют схему Рейнберга (см. схему). Для этого на рентгенограмме проводят три линии: – осевую линию Келлера, как и в схеме Хильгенрейнера и две линии: – перпендикуляр с самой выступающей точки вертлужной впадины к линии Келлера. При этом каждый тазобедренный сустав разделяется на 4 квадранта. В норме ядро окостенения находится во внутренне-нижнем квадранте. Всякое смещение ядра окостенения в другой квадрант указывает на имеющееся смещение бедра. У более старших детей обращают внимание на прохождение линий Шентона и линию Кальве. Линия Шентона в норме проходит от верхней полуокружности запирательного отверстия и плавно переходит на нижний контур шейки бедра, а при вывихе дугообразная линия отсутствует, т.к. появляется уступ из-за более высокого расположения нижнего контура шейки бедра. Линия Кальве – правильной формы дуга, плавно переходящая с наружного контура крыла подвздошной кости на проксимальную часть бедра. При вывихе эта дуга прерывается из-за высокого стояния бедра. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение - пеленание не должно быть тугим, ножки в одеяле должны лежать свободно, при этом ножки должны быть отведены в тазобедренных суставах, широкое пеленание ребенка: между согнутыми и отведенными в тазобедренных суставах ножками после подгузника прокладывают многослойную фланелевую пеленку (лучше взять две) по ширине равной расстоянию между коленными суставами ребенка. После установления диагноза дисплазии различной степени тяжести ребенку показано лечение в отводящих шинках. Сущность лечения в них заключается в том, что при отведении в тазобедренном суставе головка бедра центрируется в вертлужной впадине и является постоянным раздражителем для отстройки недоразвитой крыши впадины. Длительность пребывания ребенка в шине контролируется рентгенологически: полная отстройка крыши вертлужной впадины на рентгенограмме является показанием для окончания лечения в шинках. У детей старше года применяется постепенное вправление бедра с помощью липкопластырного вытяжения, предложенное в 1958 г. Соммервилом и усовершенствованное Мау. При этом, после наложения на ножки липкопластырных повязок на голень и бедро системой грузов через блоки ножки устанавливают в тазобедренных суставах под углом сгибания 90º, а в коленных – полное разгибание под углом 0º затем постепенно, в течение 3-4 недель достигают отведения в тазобедренных суставах до угла близкого к 90º. В таком положении фиксируют положение ножек гипсовой повязкой на срок полной отстройки крыши вертлужной впадины определяемый по рентгенограмме. Средний срок лечения – 5-6 месяцев. При безуспешности лечения или позднем выявлении патологии показано оперативное лечение.

Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание суставов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей. Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%. Этиология: Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатической нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы – все они могут иметь значение в возникновении первичного артроза. Вторичные деформирующие артрозы развиваются после травм, микротравм, вибрации, воспалительных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и др. заболевания. По современным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикозным утолщением. Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточного вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами которого являются протеогликаны и гликопротеины. Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движении под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляется питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава – это жизнь». Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а суставной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ. Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внешнего или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элементов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, простогландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации: разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их деполимеризации. Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упругости и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его поверхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому, «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща. Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и скопление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща. При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в травмированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биомеханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и нестабильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирования артроза необходимо 4-5 месяцев. В течении деформирующего артроза различают 3 стадии: I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничением движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой нагрузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы – «стартовые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный склероз. II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопровождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки. III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически – суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах суставных поверхностей. ЛЕЧЕНИЕ Средства микроциркулярного воздействия применяются для восстановления системы микроциркуляции; ангиотрофин, андекалин, депокалликреин, дильминал, инкрепан. Они назначаются в первой стадии заболевания у больных без явлений синовитиа в течении 3-х недель. При развитии воспаления в тканях сустава происходит усиленное образование ферментов кининовой системы, что приводит к парезу сосудов и последующему тромбозу. Поэтому в этой стадии лучше использовать средства, инактивирующие кининовую систему. Их вводят в регионарное сосудистое русло или местно – в сустав. С этой целью применяют контрикал, залол, трасилол и др. Также используют никотиновая кислота, никошпан, троксевазин, продектин, трентал, доксиум, фосфоден, эсфлазин. Обезболивающая и противовоспалительная терапия. Аспирин, пиразолоновые препараты (анальгин, амидопирин, бутадион, оксифенбутазон, бенетазон, азопропазон, фепразон, нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, напросин, напроксен, вольтарен, диклонат –Д. При этом следует помнить, что длительный прием индометацина способствует дегенерации хряща. Производные уксусной кислоты: вольтарен, аклофенак (мерван, приналгин), толметин (толектин), являются самыми мощными блокаторами синтеза простогландонов, они не влияют отрицательно на обменные процессы хряща. Базизные антиартрозные препараты способны улучшать обмен дистрофически измененных суставных хрящей. К ним относят: румалон, мукартрин, артепарон, хлорохин и др. Десенсибилизирующие препараты димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил Внутрисоставное введение лекарственных препаратов гормональные препараты (гидрокортизон, дексаметазон, дипроспан и др.), при тяжелых формах и степенях развития болезни. Воздействие на симпатическую нервную систему достигается блокадами нервных стволов, узлов и сплетений, которые направлены на устранение болей и снятие мышечного спазма с последующим увеличением амплитуды движений в суставах. Физиотерапевтические методы лечения В начальных стадиях первичного артроза без явлений синовита индуктотермию, ДМВ, СМВ, СМТ, ультразвуковую терапию, радоновые, хлоридно-натриевые, скипидарные ванны, грязелечение. Для стимуляции обменных процессов в хряще назначают электрофорез цинка, лития, серы. Аналгезирующим эффектом обладают УФ-облучение, синусоидальные, диадинамические токи, ультразвук. Местно применяют компрессы с медицинской желчью, камфорным спиртом, повязки с вазелином, троксевазином. ЛФК и массаж, Санаторно-курортное лечение Используют грязевые курорты, с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами (Бобруйск, Летцы, Светлогорск и др.) Ортопедические меры воздействия. Больным с деформирующим артрозом необходимо соблюдать двигательный режим, направленный на разгрузку больного сустава, следует избегать продолжительной ходьбы, длительного стояния на ногах или пребывания в одной позе, не следует носить тяжести. При выраженном болевом синдроме необходимо при ходьбе пользоваться тростью или ходить с помощью костылей. С целью разгрузки больного сустава, даже в домашних условиях, следует применять манжетное вытяжение с грузом по оси ноги 2-3кг. При резких болях, не проходящих от вышеперечисленных мероприятий, можно применять фиксацию сустава гипсовой повязкой на 2-4 недели. Оперативное лечение завершает консервативное лечение при первичных артрозах и рекомендуется при III ст. заболевания. Ключевым вопросом оперативного лечения является ликвидация болевого синдрома и восстановление опороспособности конечности. Очень желательно восстановление или сохранение движений в суставе. При вторичных артрозах оперативное лечение нередко является первым мероприятием уже в начальной стадии процесса с целью ликвидации биомеханических причин заболевания (инконгруентность, децентрация, нестабильность) и прерывания его в начальных стадиях. Характер оперативных вмешательств зависит от этиологии артроза, его стадии и локализации. При первичных деформирующих артрозах III стадии тазобедренного сустава применяются:  артродез (ликвидирует боли ценой формирования костного анкилоза);  артропластика;  остеотомии бедра;  краевая моделирующая резекция головки бедра и впадины;  эндопротезирование сустава. Из вторичных коксартрозов наиболее часты диспластические на почве врожденной неполноценности сустава и посттравматические. Профилактикой артрозов при травмах является точное восстановление нормальных соотношений в суставе (допустимый диастаз 1-2 мм. При котором возможна регенерация гиалинового хряща). В случаях дисплазии уже на ранних стадиях артроза рекомендуются кроме остеотомий бедра – остеотомии таза, т.е. внесуставные операции, улучшающие взаимоотношение суставных поверхностей, и увеличивающие площадь покрытия головки бедра крышей вертлужной впадины, распределяя равномерно нагрузку на суставные поверхности. При деформирующих артрозах коленных суставов прибегают чаще к коррегирующим остеотомиям с целью создания правильной нагрузки на суставные поверхности. В крайних случаях проводят артродез. Эндопротезирование сустава в нашей стране пока еще не получило должного распространения.

Опухоли костей - ВЫДЕЛЯЮТ: 1. Первичные опухоли остеогенного происхождения: А. Доброкачественные (остеома, остеоид-остеома, остеобластокластома, хондрома, хондробластома, фиброма, доброкачественная хордома и др.) Б. Злокачественные (остеогенная саркома, хондросаркома, злокачественная остеобластокластома, злокачественная хордома). 2. Первичные опухоли неостеогенного происхождения: А. Доброкачественные (гемангиома, лимфангиома, липома, фиброма, нейрома). Б. Злокачественные (опухоль Юинга. Ретикулосаркома, липосаркома, фибросаркома). Вторичные опухоли, параоссальные и метастатические. Доброкачественные опухоли характеризуются: отчетливой границей больного и здорового участка тканей; медленным ростом, раздвигая ткани; правильным расположением; клетки опухоли с небольшой активностью деления; не дают рецидивов и метастазов, могут малигнизироваться: остехондромы, энхондромы, остеобластокластомы и др. Злокачественные опухоли характеризуются: инфильтративным ростом в окружающих тканях; отсутствием четких границ; полями митозов; резкой атипией клеток; расстройством дифференциации и созревания; метастазированием с летальным исходом. Трудности диагностики костных поражений опухолевым ростом состоят в том, что первые жалобы возникают у детей лишь тогда, когда болезненный очаг либо достигает больших размеров и сдавливает рядом находящиеся нервные стволы, либо, выходя за границы кости до надкостницы, вовлекают ее в процесс и проявляются болями. Выяснение характера боли – существенная часть трудного диагноза. Чаще всего боли являются первыми симптомами злокачественных опухолей, так как в процесс вовлекается надкостница. Вначале боли носят непостоянный характер. Позже больной ребенок уточняет их локализацию. Сначала боли периодические, затем становятся постоянными, наблюдаются в покое, даже при иммобилизации больной конечности гипсовой шиной боли не стихают ни днем, ни ночью. Иногда боли не соответствуют локализации опухоли. В этих случаях необходимо думать об иррадиации болей по нервным стволам. Так, при локализации очага в проксимальной части бедра, боли могут локализоваться в коленном суставе, иррадиируя по бедренному нерву. Весьма характерны ночные боли, в значительной степени изнуряющие больного. Доброкачественные опухоли почти всегда безболезненны. Боли в этих случаях чаще вторичные, за счет механического давления большой опухолью рядом расположенных нервных стволов. Только остеоид-остома проявляет себя сильным болевым синдромом, обусловленным увеличенным внутрикостным давлением в «гнезде опухоли». Кроме того, эти боли хорошо снимаются аспирином, а при злокачественных новообразованиях болевой синдром снимается на непродолжительное время только наркотическими веществами. Некоторые опухоли костей, расположенные эндостально, впервые проявляют себя патологическим переломом (остеобластокластома, хондрома). Существует мнение, что такие переломы, срастаясь, могут привести к «самоизлечению», что вызывает определенные сомнения. Общее состояние больного при опухолях костей не меняется. При доброкачественных опухолях оно вообще не меняется, исключая остеоид-остеому. Злокачественные опухоли, особенно у маленьких детей, могут начинаться как острый воспалительный процесс и, например, начало саркомы Юинга нередко «протекает» под диагнозом «Остеомиелит». Хороший внешний вид ребенка не исключает наличия у него злокачественного новообразования, так как кахексия развивается только в терминальной стадии процесса. Дети просто не доживают до ракового истощения, а умирают значительно раньше. Внешний вид органа, пораженного костной опухолью, припухлостью, которая пальпаторно отличается плотной консистенцией. При злокачественных опухолях припухлости предшествуют боли и появление припухлости при злокачественных опухолях – поздний симптом. Только при остеобластокластомах, при значительном истончении кортикального слоя кости в месте опухоли, можно ощутить при пальпации костный хруст (крепитацию), появляющийся из-за повреждения тонкого кортикального слоя при пальпации. Метастатические опухоли никогда не пальпируются, а остеолитические формы чаще всего проявляются патологическим переломом. В области определяющейся деформации, над доброкачественной опухолью кожные покровы не изменяются. При злокачественных – кожа бледная, истонченная, с просвечивающимися венозными сосудами («мраморная кожа»), тяжело смещается над опухолью и не берется в складку. Нарушение функции конечности зависит от локализации очага по отношению к суставу: остеогенная саркома, локализующаяся в эпиметафизе бедра, вызывает болевую контрактуру, а гигантома (ОБК) даже при прорыве опухоли в сустав не нарушает функцию конечности (сустава), т.к. безболезненна. Ограничение движений нередко связаны с патологическим переломом, который может стать первым признаком опухоли, а при злокачественных новообразованиях свидетельствует об инкурабельности опухоли и дает резкий толчок к метастазированию. Возраст больного имеет существенное значение для решения вопроса о характере опухоли. Для детского возраста характерны первичные опухоли, метастатические крайне редки, а у взрослых наоборот - метастатические встречаются в 20 раз чаще. Так, на каждого больного с первичной опухолью приходится 2-3 метастатических. Возраст ребенка имеет существенное значение в возникновении некоторых видов опухолей. Так, эозинофильная гранулема чаще выявляется у детей дошкольного возраста, фиброзная дисплазия характерна для детей 10-12 лет, а для детей 5 лет – саркома Юинга, для детей старше 8 лет и подростков – остеогенная саркома.

Локализация опухоли очень характерна. Некоторые опухоли имеют свою излюбленную локализацию, что может быть одним из диагностических симптомов. Так, хондромы локализуются в мелких костях кисти, гигантома (ОБК) у детей – в проксимальном метадиафизе плеча, а у взрослых – в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости; остеогенная саркома локализуется в дистальном метафизе бедра, не нарушая зону роста и распространяется в диафиз. Саркома Юинга чаще поражает диафиз голени и предплечье. Лабораторные данные. Общий анализ крови выполняется всем больным. При доброкачественных опухолях в нем изменений не выявляется. Практически, только у больных с саркомой Юинга в общем анализе крови определяются изменения по типу воспалительного синдрома: высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Биохимические исследования. Биохимические исследования Значительное увеличение белка сыворотки крови выявляется при миеломной болезни. Наряду с этим в моче появляются тельца Бенс-Джойса, которые в норме отсутствуют. При не распадающихся злокачественных опухолях происходит снижение общего белка сыворотки крови за счет снижения альбуминов при некотором увеличении уровня глобулинов. При явлениях дегидратации и некроза опухолей может наблюдаться снижение общего белка крови со значительным снижением содержания глобулинов. У взрослых больных определение количества сиаловых кислот в сыворотке крови при опухолях костей дает еще один тест для установления диагноза. Установлено, что при доброкачественных, медленно растущих опухолях уровень сиаловых кислот не изменяется и соответствует норме (155 ед.). При остеобластокластоме (ОБК) сиаловые кислоты достигают 231 ед., а при злокачественных опухолях – 248 ед. После удаления злокачественной опухоли уровень сиаловых кислот нормализуется к концу 2-й недели послеоперационного периода. Медленное снижение уровня сиаловых кислот после операции может свидетельствовать о нерадикально проведенном оперативном вмешательстве или о наличии метастазов. Уровень сиаловых кислот при злокачественных опухолях у детей резко повышен. Об этом свидетельствует показатель дифениламиновой реакции (ДФА). При остеогенной саркоме он равен 221 ед., при хондросаркоме – 224 ед., а при доброкачественных опухолях – 170-180 ед., то есть, соответствует норме. Немаловажную роль в дифференциальной диагностике опухолей и остеомиелита имеет определение протеолитических ферментов, уровень которых повышается при злокачественных опухолях и при появлении метастазов. Повышение уровня кальция крови до 12-20 мг% наблюдается при интенсивном разрушении кости при метастатических опухолях. Некоторую помощь в диагностике опухолей костей может оказать определение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови. Этот фермент, необходимый для расщепления органических фосфатных соединений с образованием фосфорной кислоты, которая откладывается в костях в виде фосфата кальция. Уровень фосфатазы увеличивается при недостатке кальция и фосфора в организме (рахит, гиперпаратиреоз). Уровень фосфатазы повышается при образовании костной мозоли после переломов и после патологических переломов, патологическом костеобразовании, которым является остеогенная саркома. При этом, повышение уровня щелочной фосфатазы не абсолютный симптом, однако, в комплексе с другими изменениями может помочь в установлении диагноза. Активность щелочной фосфатазы повышается при остеоид-остеоме, если гиперостоз, окружающий опухоль, был значительным, а при ОБК – если она привела к патологическому перелому. Т.е., определение активности щелочной фосфатазы является одним из вспомогательных тестов в комплексе диагностики опухолей костной ткани. Рентгенологическая диагностика костных заболеваний вообще, и опухолей, в частности, представляет большие трудности, особенно у детей, из-за обилия сходных по рентгенологической картине заболеваний скелета, наблюдающихся в период роста. Если в процесс вовлечена надкостница, то это опухоль злокачественная; если же периостальных напластований нет – доброкачественная. Для злокачественных новообразований кости характерны три вида периостальных реакций: козырьковый периостит; спикулезный (игольчатый); луковичный. Границы очага поражения. Доброкачественные опухоли характеризуются четкими границами, а злокачественные – размытыми контурами как внутри кости, так и в соседстве с мягкими тканями. Структура очага поражения при доброкачественных опухолях однородна, несмотря на возможные включения. При первично-злокачественных опухолях уже в начале заболевания отмечается нечеткость границ, и неоднородность структуры из-за деструкции кости. Более полную информацию дают томография, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс радиоизотопная диагностика. Морфологические исследования. биопсия может быть пункционной и открытой, предварительной и срочной (во время операции). Пункционная биопсия способствует быстрому метастазированию, т.к. нарушается околоопухолевый барьер. Наиболее целесообразно проводить открытую срочную биопсию в присутствии морфолога. При этом обращают внимание на внешний вид опухоли («рыбье мясо» при саркоме; «вишневая косточка» при остеоид-остеоме и т. д.).

Общие вопросы лечения опухолей. Резекция опухоли в пределах здоровых тканей при доброкачественных опухолях – основной способ оперативного лечения. Если при этом значительно страдает функция сустава (при удалении одной из суставных поверхностей) или ослабление прочности диафиза кости после удаления опухоли – применяют костнопластические операции. При злокачественных новообразованиях костей также применяют оперативный метод, но при этом делают более радикальные операции – ампутации и экзартикуляции, хотя это вмешательство может продлить жизнь больного всего лишь на несколько месяцев. Лучевая терапия применяется ограничено, так как на основную массу злокачественных опухолей такое лечение эффекта не оказывает. Только при опухоли Юинга в результате лучевого воздействия можно достичь длительной ремиссии и удлинить срок жизни больного даже на несколько лет. Химиотерапия достаточного распространения при опухолях костей не получила. Новообразования остеогенного происхождения Остеома. Остеома относится к доброкачественным первичным опухолям. Различают компактные, губчатые и смешанные остеомы. Локализуются они чаще по краю кости, наиболее часто располагаясь в ногтевой фаланге пальцев кисти или стопы, большеберцовой кости. Опухоль чаще выявляется в возрасте 4 – 15 лет или у взрослых. Остеомы фаланг располагаются на тонкой ножке, в большеберцовой кости – на широком основании, в виде пирамиды. Опухоль чаще поражает только одну кость. Клиника. Остеома плотная, неподвижная, безболезненная. При значительном размере дает деформацию сегмента. Возможен болевой синдром в случаях сдавливания или раздражения рядом проходящего нервного ствола. Растет медленно. Глубоко расположенные новообразования иногда выявляются случайно. На рентгенограмме определяются четкие границы с окружающими тканями. Опухоль является продолжением костного вещества самой кости без четких границ основания опухоли и здоровой кости. Правильный рисунок трабекул губчатой кости характерен для этого новообразования. Структура опухоли однородна. Остеоид-остеома. Поражает чаще лиц молодого возраста и локализуется в бедренной, большеберцовой или плечевой кости. Первым и основным клиническим проявлением опухоли является сильный болевой синдром при отсутствии деформации. Боли не утихают в покое и усиливаются ночью и нередко лишают больного сна. Болевая точка точно соответствует локализации опухоли. Возможны иррадиация боли, нередко выявляется местное повышение температуры без общей температурной реакции организма. Гипотрофия мышц больной конечности развивается в связи с гиподинамией и щадящей хромотой. На рентгенограмме опухолевая ткань выявляется в виде очага разрежения кости - «гнездо опухоли». Оно небольших размеров (до 1 см.), круглой или овальной формы, окружено зоной склероза, иногда достигающей значительных размеров. При локализации в метафизе последний приобретает булавовидную форму, а в диафизе – кость имеет веретенообразный вид. Иногда, из-за выраженного склероза окружающих тканей, гнездо опухоли может быть выявлено только на томограмме. Нередко клинические проявления болезни опережают проявление рентгенологической семиотики опухоли. Остеобластокластома. Этот вид опухоли относится к первичным опухолям остеогенного происхождения и бывает как злокачественная, так и доброкачественная форма. Различают две клинические формы ОБК: литическую и ячеисто-трабекулярную. Последняя в свою очередь делится на два вида: активно-кистозную и пассивно-кистозную. Литическая форма характеризуется быстрым ростом и большими разрушениями кости литического характера. Активно-кистозная - это растущая, распространяющаяся опухоль без четких границ, с признаками образования новых ячеек на границе здоровой и опухолевой ткани. Пассивно-кистозная форма имеет четкие границы со здоровой тканью, окруженная полосой остеосклероза и без тенденции к распространению. Гигантома под действием стрессовых ситуаций, особенно во времена гармональной перестройки (начало регулярных менструаций, беременность и т.д.) может малигнизироваться. Данный вид опухоли чаще встречается у детей и у взрослых в возрасте до 30 лет. Поражаются эпифизы и метафизы. Излюбленная локализация у детей - проксимальный метафиз плечевой кости, у взрослых – эпиметафиз костей, образующих коленный сустав. Болеют чаще лица мужского пола. Диагноз новообразования представляет определенные трудности, особенно на ранних стадиях развития опухолевого процесса. Течение болезни в это время бессимптомное. Исключение составляет литическая форма опухоли. Первым признаком этой формы заболевания является боль, припухлость, повышение местной температуры, деформация пораженного сегмента, расширяются подкожные вены. Все эти признаки проявляются через 3-4 месяца после начала болевого синдрома. Следует отметить, что деформация сегмента наступает довольно скоро из-за быстрого роста опухоли. При значительном истончении кортикального слоя боли становятся постоянными как в покое, так и при движении, усиливаются при пальпации. При больших разрушениях суставной поверхности возникают контрактуры суставов.

При кистозных формах ОБК течение бессимптомное. Первым проявлением болезни чаще всего является патологический перелом или деформация сегмента при отсутствии болей даже при пальпации опухоли. Переломы при остеобластокластоме, как правило, хорошо срастаются, но после этого активная опухоль не прекращает роста, может даже усиливаться. Если опухоль расположена в местах с «дефицитом покровных тканей» со значительным истончением кортикального слоя кости, то при пальпации можно выявить симптом костного хруста (крепитация), возникающий из-за повреждения истонченной кортикальной пластинки подушечками пальцев. Почти все больные отмечают наличие травмы больной конечности, произошедшей несколько месяцев тому назад, до установления диагноза опухоли. Следует отметить, что после травмы наступал «светлый промежуток» бессимптомного течения болезни в течение нескольких месяцев. Некоторые авторы пытаются связать факт травмы с причиной возникновения опухоли. Большинство же ортопедов не придерживаются этой точки зрения. Остеобластокластома на рентгенограмме имеет вид эндостально расположенного очага просветления в кости, истончающего кортикальный слой и как бы раздувающий кость из внутри. Кость вокруг опухоли не изменена, рисунок ее соответствующий данной локализации. Только при пассивно-кистозной форме новообразования характерен «венчик» остеосклероза. Структура очага зависит от формы опухоли: при литической форме она более или менее однородна, а при кистозных – ячеисто-трабекулярная и напоминает «мыльные пузыри», раздувающие кость из внутри. При литических формах эпифизарный хрящ поражается опухолью, и она прорастает в эпифиз, суставной хрящ опухолью никогда не повреждается. Несмотря на сохранение эпифиза, эти формы опухоли своим близким подходом к зоне роста и нарушением ее питания вызывают в последствии значительные укорочения в росте конечностей. Остеогенная саркома. Эта опухоль наиболее злокачественная и часто встречающаяся. Относится к первично злокачественным опухолям остеогенного происхождения. Болеют чаще мальчики в возрасте 10-15 лет. Поражаются кости, которые проходят в своем развитии хрящевую стадию. В 75% случаев новообразование локализуется в костях, образующих коленный сустав. Типично поражение только одной кости (монооссальные формы). Метастазирование наступает быстро, так как осуществляется гематогенным путем. Первые метастазы в легких выявляются через 3-4 месяца от начала заболевания, а после биопсии и того быстрее. Метастазы в кость встречаются крайне редко. Регионарные лимфоузлы при этом не увеличиваются! Клиническая картина остеогенной саркомы характеризуется болевым синдромом. Боли сильные, «ночные». Деформация и патологический перелом пораженного сегмента – поздние симптомы. Течение быстрое. Опухоль увеличивает объем сегмента и деформирует его до неузнаваемости в течение очень короткого времени. Общее состояние вначале не страдает. Повышение температуры тела до 38-39* показатель распада новообразования. Больные погибают до проявления признаков кахексии. Рентгенологически в начальных стадиях остеогенной саркомы выявляются очаги остеопороза кости с нечеткостью контуров опухоли. Опухоль не переходит через эпифизарный ростковый хрящ. Не поражает вторую суставную поверхность, т.е. хрящевая ткань для этой опухоли является непреодолимой преградой. Различают две формы остеогенной саркомы: остеолитическую – со значительным разрушением костного вещества новообразованием и остеобластическую – с преобладанием пролиферативных процессов. Возможны и смешанные формы. Постоянным рентгенологическим симптомом является козырьковый периостит, у детей нередко выявляются и спикулы. Выделяют 3 клинико-рентгенологические стадии в течении остеогенной саркомы. 1 стадия. Клинически проявляется болями без видимых изменений пораженного сегмента. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза без четких очертаний. Опухоль не покидает нормальных границ кости. Только в этой стадии можно помочь ребенку. Но длительность её - 7-8 недель, с невыраженной симптоматикой и не четкой рентгенологической картиной не всегда позволяют это сделать. 2 стадия. Клинически выявляется отек мягких тканей в области опухоли, некоторое расширение сети подкожных вен и первые признаки разрушения отслоенной опухолью надкостницы на рентгенограмме (появление периостита). Опухоль выходит за пределы кости. 3 стадия – внешне видимая и пальпируемая опухоль, расширение вен и видимый на рентгенограмме переход опухоли в мягкие ткани (большой козырек и спикулы в пределах мягких параоссальных тканей. Макроскопический вид опухоли довольно типичен: внутри белесой мягкой ткани, напоминающий рыбье мясо, имеются очаги расплавления на том месте, где обычно располагается плотная костная ткань; четкие границы поражения отсутствуют, больная кость более темного цвета, чем здоровая. Мышцы, проросшие опухолью, бледного цвета и стекловидной структуры. Костномозговой канал поражается на более значительном протяжении, чем это определяется на рентгенограмме. Кость, прорастая опухолью, становится чрезвычайно хрупкой, лишенной опорных свойств. Прогноз плохой. Продолжительность жизни детей после начала болевого синдрома – чуть больше одного года, а у взрослых – до двух лет. После ампутации конечности, даже «своевременной», продолжительность жизни ребенка составляет около двух лет. Ампутация пока является единственным методом лечения. Для предупреждения дессеминации нужно ампутацию проводить с применением экспресс-биопсии. Хондрома. Наиболее простая доброкачественная опухоль хрящевой ткани. Встречается в 4% случаев всех первичных костных опухолей. Различают экхондромы, опухоли растущие кнаружи от длинника кости и энхондромы, расположенные внутри кости. Источником роста хондромы является чаще всего ткань, остающаяся необызвествеленной в процессе оссификации хрящевого скелета. Опухоль чаще всего монооссальной формы. Излюбленная локализация – мелкие трубчатые кости кисти или стопы. Течение бессимптомное или первое проявление – деформация сегмента, особенно при экхондромах. Очень редкая локализация в длинных трубчатых костях. Рентгенологически определяются четкие границы, отсутствие периостальной реакции, форма относительно правильная, по структуре – однородное просветление кости с возможными включениями извести в виде легкого облака. Остеохондромы. Доброкачественные опухоли их костной и хрящевой ткани. Рост экзофитный. Излюбленной локализации нет. Клиническое течение бессимптомное. Первый признак – деформация пораженного сегмента или вторичные боли. Растет автономно, независимо от роста скелета. Рентгенологически выявляется опухоль, растущая чаще всего на ножке, которая располагается по отношению к диафизу кости под углом. Сама вершина опухоли находится более центрально, чем её ножка. По виду напоминает «вилок цветной капусты», так как новообразование состоит из рентгенпрозрачного хряща и контрастной кости. Несмотря на её «ужасающий» вид, опухоль доброкачественная. Периостальных напластований нет. Только в период возможной малигнизации появляется периостит. Первичная хондросаркома кости. Среди первичных костных опухолей составляет 10% и возникает чаще у мужчин старше 30 лет. Излюбленная локализация – дистальный метафиз бедренной кости. Клиническое течение медлен-ное. Средняя продолжительность анамнеза до поступления в клинику составляет 3-7 месяцев. Особенно медленно растет опухоль при локализации в трубчатых костях и более быстро – в плоских. Клинические признаки этой опухоли соответствуют обычному проявлению злокачественного новообразования костной ткани. Единственной особенностью можно считать относительно медленный рост новообразования и то, что болевой синдром следует за деформацией сегмента, а не наоборот, как это бывает при остеогенной саркоме. Первые метастазы выявляются спустя 4-5 лет после начала заболевания. Они локализуются главным образом в легких, позвоночнике. У детей метастазы могут появиться уже через несколько месяцев после установления диагноза. Рентгенологически опухоль выявляется очагом просветления с эксцентричным ростом. Может располагаться как в метафизе, так и эпифизе. Корковый слой кости постепенно истончается, пораженный сегмент веретенообразно расширяется. В отличие от других опухолей хондросаркома прорастает эпифизарный хрящ, распостраняется на другую суставную поверхность через синовиальную оболочку. При достижении значительных размеров опухоль приобретает пятнистый рисунок за счет вкраплений извести. При разрушения кортикального слоя кости выявляется козырьковый периостит. Макроскопический вид опухоли полиморфный. Характерна многодольчатость опухоли: хрящевые, плотноэластические массы разделены костными и соединительнотканными перегородками. В ткани опухоли выявляется множество известковых включений. В местах выраженной дегенерации хряща вместо плотных участков можно встретить пустоты и кисты, заполненные полужидкой сероватой слизистой массой. Основное лечение – комбинированное: оперативное с последующей химиотерапией. Опухоль Юинга (Ewing tumor). Её основу составляет не остеогенная ткань ,а ретикулоэндотелиальная, заполняющая костномозговое пространство. Более точное название опухоли должно бы быть «злокачественная мезенхимома кости». Встречается в 3 раза реже, чем остеогенная саркома. Локализуется в длинных трубчатых костях, плоские кости поражаются редко. Первыми симптомами может быть боль. Характер и интенсивность их такая же, как и при других саркомах. Только иногда болевому синдрому предшествует деформация. Средняя продолжительность болезни до поступления в клинику – 5-6 месяцев. Чаще начало процесса проявляется бурным воспалительным синдромом, как при гематогенном остеомиелите, что нередко может приводить к ошибочному диагнозу. В общем анализе крови в это время определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы и мукопротеидов. Рентгенологически опухоль локализуется в костномозговом канале трубчатых костей, занимая треть или половину диафиза. Структура опухоли неоднородна: рассеянный пятнистый остеопороз в теле кости, деструктивные изменения кортикального слоя в виде остеолиза, резко выраженная периостальная реакция в виде гиперостоза с луковицеподобным рисунком, сужение костного канала с развитием опухоли. При поражении плоских костей имеет место рассеянный пятнистый остеопороз, сочетающийся с пятнами неравномерно откладывающейся извести.

Классификация опкрытых переломов. По механогенезу травмы ОП разделяют на: первично- и вторично открытые. По виду повреждения: переломы; переломо-вывихи и вывихи. По анатомической локализации: внутрисуставные( эпиметафиза) и внесуставные (метафизарные и дифизарные). Классификация открытых неогнестрельных диафизарных и метафизарных переломов длинных трубчатых костей (А.В.Каплан, О.Н.Маркова, 1967г.)

В приведенной классификации тяжесть повреждения мягких тканей при открытых переломах обозначается различными сочетаниями первых трех римских цифр и первых трех букв алфавита. Римские цифры обозначают размер раны: I- рана размером до 1,5 см; II- от2 до 9 см; III - от 10 см и более. Буквы обозначаются различными сочетаниями первых трех букв алфавита. Римские цифры означают вид - тяжесть и обширность повреждения мягких тканей, при котором жизнеспособность их не нарушена или мало нарушена, например при колотых, рубленых ранах или от разрыва или лопания; Б- повреждения мягких тканей средней тяжести, жизнеспособность которых полностью или частично нарушена в ограниченной зоне, чаще всего это ушибленные или рваные раны; В- тяжелые повреждения мягких тканей, жизнеспособность которых нарушена на значительном протяжении. Обычно это наблюдается при размозженных и раздавленных ранах. При ОП типа IА, IIА, IIIА все слои мягких тканей обычно повреждаются в результате прокола их сместившимся отломком или раны, возникающие в результате разрыва мягких тканей при смещении отломков (вторично открытые переломы). В ряде случаев ОП может возникать в момент нанесения рубленной раны. Степень разрушения тканей минимальна, они не ушиблены и не размяты. При отсутствии сопутствующих повреждений состояние больных после трвмы удовлетворительное. ОП типа IБ, IIБ, IIIБ характеризуются наличием ушибленной раны кожи и значительным повреждением подлежащих подкожной клетчатки и мышц; ушиб последних сопровождается кровоизлиянием из травмировангных мелких и средних сосудов. Общее состояние больных при изолированных повреждениях удовлетворительное, реже - ср.тяжести, как исключение - тяжелое. ОП типа IВ, IIВ, IIIВ с размозженными и раздавленными ранами мягких тканей отличаются от переломов типа А и Б. Независимо от величины кожного дефекта края ран на значительном протяжении размяты, размозжены и отслоены. Зона подкожных повреждений, как правило, больше кожной раны. К этому типу также относятся ОП с одной или несколькими небольшими ранами, если кожа в окружности раны размозжена и отслоена на большом протяжении, а подкожные повреждения мягких тканей обширны и тяжелы. Переломы костей часто крупно- и мелкооскольчатые, двойные или тройные со значительным смещением отломков. При обширных ранах всегда имеется дефект кожи, однако и в сохранившейся первоначально по краям раны коже имеются такие грубые изменения. что оставлять ее не иссеченной при хирургической обработке нецелесообразно, так как она неизбежно некротизируется. При данных переломах обнаженный конец кости часто выстоит за пределы мягких тканей и подвергается значительному загрязнению. ОП этой группы часто сопровождаются большой кровопотерей и шоком. Общее состояние больных, как правило, тяжелое и очень тяжелое. При ОП IV типа жизнеспособность конечности нарушена за счет размозжения, раздробления и раздавливания мягких тканей и кости или повреждении магистральных артерий. Наиболее неблагоприятен прогноз при повреждении подколенной, бедренной и плечевой артерий; легче протекают ОП при повреждении артерий на уровне предплечья и голени. Общее состояние больных при переломах этого типа всегда тяжелое или крайне тяжелое, велика кровопотеря, всегда развивается травматический шок. В диагностике открытого перелома выделяют следующие клинические признаки: болезненность при пальпации; наличие раны с выступающими в нее костными отломками; деформация конечности; патологическая подвижность на уровне перелома; крепитация костных отломков. Лечение ОП: догоспитальный этап - противошоковые и реанимационные, профилактические противошоковые, остановка кровотечения, консервация раны и иммобилизация. У пациентов в крайне тяжелом состоянии реанимационные мероприятия на данном этапе чаще всего включают: закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, инфузионную терапию. Профилактические противошоковые меры заключаются в обезболивании наркотическими анальгетиками и иммобилизации поврежденной конечности. При наружном кровотечении его остановка осуществляется всеми доступными методами временного гемостаза, наиболее популярным и эффективным из которых до сих пор остается жгут. В профилактике гнойных осложнений, наряду с иммобилизацией, огромное значение имеет консервация раны с помощью асептической повязки. Асептическая повязка при ОП позволяет предотвратить вторичное микробное загрязнение раны. На раннем госпитальном этапе (мероприятия квалифицированной и специализированной помощи) определяется тяжесть повреждения, степень стабильности показателей гемодинамики и функции внешнего дыхания, а также проводится первичная диагностика ОП: осмотр и туалет раны в перевязочной , выявление клинических признаков перелома и проведение рентгенологического исследования. В перевязочной также проводятся новокаиновые блокады - места перелома или футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому с добавлением антибиотиков. Обязательна профилактика столбняка. Начинается антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. Проводится ПХО раны. Фиксация костных отломков по показаниям проводится гипсовой повязкой , методом скелетного вытяжения или ПХО завершается первичным остеосинтезом погружными металлическими конструкциями или аппаратами внешней фиксации. На госпитальном этапе (мероприятия специализированной помощи)осуществляется динамическое наблюдение за процессом заживления раны, положением костных отломков, проводится антибиотикотерапия. В случае открытого ведения раны при тяжелых переломах определяются участки некроза тканей, осуществляется некролитическая терапия, проводится подготовка к отсроченной или поздней ПХО. На фоне развившегося инфекционного процесса в ране проводится вторичная хирургическая обработка. На реабилитационном этапе лечение включает в себя коррекцию нарушений остеогенеза, лечение посттравматического остеомиелита и восстановления полноценных кожных покровов. Наличие у пострадавшего открытого перелома является показанием к оперативному лечению. Оперативное вмешательство выполняемое при ОП включает первичную хирургическую обработку(ПХО) раны, открытую репозицию отломков и их фиксацию различными способами. Первичная хирургическая обработка - это оперативное вмешательство, направленное на создание наиболее благоприятных условий для заживления раны. Основными задачами хирургической обработки ОП являются: очищение раны от инородных тел и заргязнения; удаление свободно лежащих костных отломков; иссечение нижезнеспособных тканей; закрытие раны и превращение ОП в закрытый.. Основное значение ПХО в том, что она позволяет устранить среду для развития микроорганизмов и восстановить нарушенное травмой кровообращение в очаге перелома. Адекватная ПХО является также биологическим фактором, создающим оптимальные условия для самозащиты организма после травмы, так как живые ткани являются наиболее мощным средством борьбы с инфекцией. Итак, различают следующие виды ПХО: ранняя (в течение 24 ч. после травмы); отсроченная ( на фоне антибиотикотерапии до 48 ч.); поздняя (свыше 24-48 ч., в зависимости от антибиотикотерапии). Причинами отсрочки ПХО при множественной и сочетанной травмемогут быть: травматический шок; массивная кровопотеря; повреждение жизненно важных органов, требующих операции по жизненным показаниям. ПХО включает следующие этапы: механическая очистка раны; промывание костной раны по методике Сызганова-Ткаченко; рассечение краев кожной раны; иссечение мертвых тканей; фиксация костных отломков; гемостаз; дренирование; ушивание раны. Одной из причин развития раневой инфекции является недостаточная механическая очистка раны и окружающих ее кожных покровов от бытовых, производственных загрязнений, а также загрязнений, происходящих во время травмы. ПХО начинается с обработки раны мыльными растворами, щетками или паролоновыми губками. Рана промывается на всю глубину до кости, обязательно открываются все карманы, отслоения мягких тканей. Все это выполняется под общим обезболиванием, ибо в противном случае очистка будет нерадикальной и травматичной. Для более эффективной очистки раневой полости, после ее туалета, хорошо себя зарекомендовала ирригационно-аспирационная обработка раны под давлением с использованием вакуумотсоса. Обильное промывание раны расворами антисептиков способствует более отчетливому проявлению признаков нежизнеспособности тканей. Следующим этапом - там, где это возможно по анатомическим условиям - осуществляется внутрикостное промывание по методике Сызганова-Ткаченко 1,5-2 л раствора антисептиков. На проксимальный отдел конечности накладывается артериальный жгут. В дистальные метафизы костей вводятся иглы Кассирского, через которые осуществляется введение растворов антибиотиков на физиологическом растворе или на 0,25% растворе новокаина. Важным элементом хирургической обработки раны является рассечение кожи и подкожной клетчатки, что позволяет провести полноценную ревизию раны и полости перелома. Одним из основных этапов операции, от которого зависит благоприятное течение раневого процесса, является иссечение и удаление явно нежизнеспособных тканей. Отношение к тканям в процессе ПХО различное. Учитывают функциональную значимость ткани, сопротивляемость к механическим, биологическим, физическим, химическим факторам, а также устойчивость по отношению к инфекционному процессу. ПХО ОП - хирургическое искусство, так как до настоящего времени нет надежных критериев определения степени жизнеспособности травмированных тканей. Большое значение для заживления костной раны и последующей функции конечности играет обработка костных отломков в процессе ПХО, особенно в случаях открытых оскольчатых переломов. Неповрежденная надкостница обладает высокой стойкостью и защищает кость от проникновения инфекции. Сопротивляемость кости снижается соответственно ослаблению кровоснабжения. Кость, лишенная надкостницы, теряет значительную часть кровоснабжения. Следует бережно относиться к периосту и максимально щадить его. Выстоящий над поверхностью кожи костный фрагмент следует очистить скальпелем или острой ложкой. При большом загрязнении поверхности кости ее края экономно удаляют. Крупные осколки, связанные с надкостницей, нужно механически обработать с предельной осторожностью, чтобы не повредить соединенные с осколком мягкие ткани и надкостницу. После механической очистки осколки укладываются на место. Все свободно лежащие крупные и средние осколки также механически очищают и помещают в изотонический раствор с антибиотиками на 30-60 мин, а затем возвращают в зону перелома. При ревизии раны необходимо обнаружить и удалить все инородные тела, так как они могут явиться причиной позднего инфекционного процесса. При повреждении сосудов п рименяется следующая тактика. При выявлении нарушения целостности артерий среднего и мелкого калибров, они подлежат перевязке. При частичных и полных повреждениях магистральных артерий накладывается сосудистый шов. При дефектах плечевой и бедренной артерий возможна пластика сосудистым протезом или поверхностной веной, взятой на бедре. Для устранения длительного спазма артерий применяют комплекс мероприятий: футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, внутриартериальное введение новокаина с изотоническим раствором хлорида натрия, сосудорасширяющие (папаверин и др.), в тяжелых случаях производится периартериальная симпатэктомия. В случае сочетания ОП с повреждением нерва края последнего сшивают , накладывая эпиневральный или периневральный шов. При тяжелых ОП с загрязненными, размозженными тканями от первичного шва нерва нужно воздержаться. Поврежденные сухожилия при ОП сшиваются в тех случаях, когда можно ожидать благоприятного заживления раны мягких тканей. В случае опасности развития инфекции от первичного шва сухожилий также необходимо воздержаться. А при наложении гипсовой шины всегда нужно учитывать, какое положение кисти и стопы наиболее выгодно для поврежденных сухожилий. При сочетанных открытых повреждениях восстановление анатомических образований необходимо производить в следующем порядке - кость, артерия, вена, сухожилия и мышцы, нервы. Для предупреждения скопления в межмышечных пространствах крови и раневого секрета, что способствует образованию гнойников, раневая полсть в обязательном порядке должна быть дренирована. Дренажи бывают активные и пассивные. Активный - это приточно-отточно промывной дренаж, через который раневая полость промывается растворами антисептиков, а также дренаж подключенный к ваккуум-системе. Пассивный дренаж способствует отделению из раны раневого секрета либо под действием собственной тяжести ( трубка, помещенная в рану и выведенная с нижнего ее угла), либо за счет гигроскопичности перевязочного материала (тампон-сигара). ПХО ОП завершается закрытием раны. Наложение швов может быть произведено сразу в конце операции или может быть отсрочено. В зависимости от сроков наложения на рану швы подразделяются на : первичный ранний (24 ч); первичный отсроченный (48 ч); вторичный ранний (вторая неделя со дня операции); вторичный поздний (3-4 неделя). После хирургической обработки надо стремиться к наложению первичного шва и превращению открытого перелома в закрытый. Первичный шов противопоказан: когда нет уверенности в полноценности хирургической обработки; при обширный размозженных ранах; при плохой васкуляризации тканей; после поздней хирургической обработки, когда невозможно наладить полноценное наблюдение за больным. Если ушить рану невозможно из-за натяжения карев кожи применяется кожная пластика. Различают: свободную и несвободную кожную пластику (суть!). Свобоная пластика: полнослойным и расщепленным кожным лоскутом. Классификация открытых внутрисуставных переломов и переломовывихов: К I группе (степени) относятся ограниченные повреждения эпиметафизов, незначительно или совсем не нарушающие конгруэнтности суставных концов и мало отражающиеся на функциональном восстановлении сустава. Ко II группе (степени) относятся обширные повреждения эпиметафиза, вызывающие значительное нарушение конгруэнтности суставных концов с возможным существенным нарушением функционального восстановления сустава. К III группе относятся полные разрушения эпиметафизов, исключающие возможность восстановления функции сустава. В каждой из трех групп переломы могут сочетаться с подвывихами и вывихами. В зависимости от характера и степени повреждения мягких тканей открытые внутрисуставные переломы и переломовывихи также разделяют на три группы - А,Б, В. К IV относятся внутрисуставные травмы, осложненные повреждением магистральных сосудов и полным нарушением жизнеспособности конечности или повреждения сустава, при котором невозможно сохранить конечность. Методы лечения в травме (открытые переломы) Гипсовая повязка. Положительные стороны: является хорошим средством для фиксации отломков у тяжелых больных с обширными раневыми поверхностями, когда тяжесть не позволяет произвести остеосинтез; обладает хорошей гигроскопичностью; не требует серьезных технических навыков; позволяет дать раннюю нагрузку на ногу. Отрицательные стороны: обездвиживает смежные суставы, приводя в последующем к постиммобилизационным контрактурам; возможны вторичные смещения отломков; возможно сдавление конечности в повязке. Показания: Стабильные ОП любой локализации без смещения отломков; ОП, когда общее состояние не позволяет выполнить остеосинтез; ОП на фоне повреждения жизненно важных органов, требующих операции по жизненным показаниям; Крайне тяжелые ОП, когда требуется отсрочить ПХО до четкой демаркации нежизнеспособных тканей; ОП у детей; Скелетное вытяжение. Преимущества: конечность доступна для наблюдения и перевязок; повязка не сдавливает конечность; сместившиеся отломки хорошо репонируются. Отрицательные стороны: требует постельного режима; не польностью обеспечивает покой; не всегда позволяет достич полной репозиции; требует постоянного контроля и регулировки. Показания: При легко смещаемых ОП длинных трубчатых костей IА IБ IIБ IIВ типов; У детей старше 3-4 лет при открытых неустойчивых переломах; При тяжелых ОП, когда требуется тщательное постоянное наблюдение за конечностью ( нарушение кровообращения); При ОП с обширным повреждением мягких тканей; При тяжелых ОП, когда общее состояние не позволяет произвести остеосинтез. Остеосинтез. Первичный о. производится сразу же в процессе ПХО. Превичный остеосинтез показан при: трудноудерживаемых косых, винтообразных и многооскольчатых переломах; при двойных и множественных переломах. Первичный погружной остеосинтез может применяться лишь тогда, когда можно рассчитывать на гладкое послеоперационное заживление раны, только при малозагрязненных ранах. При тяжелых переломах, сочетающихся общим тяжелым состоянием больного, от первичного погружного остеосинтеза необходимо воздержаться. Лучшим способом остеосинтеза отломков при ОП в настоящее время является внеочаговый дистракционно-компрессионный остеосинтез по Илизарову или стержневыми аппаратами (отличия!). Аппараты обеспечивают достаточную устойчивость костных фрагментов. Область перелома остается свободной от металлических конструкций, что благоприятно сказывается как на заживлении раны мягких тканей, так и сращении перелома. Отсроченный остеосинтез показан при: открытых диафизарных переломах длинных трубчатых костей с большим смещением отломков; неустойчивых ОП у больных, которым был противопоказан первичный остеосинтез; сочетанной травме и тяжелых открытых переломах, когда ПХО ОП противопоказана; отсутствии эффекта от применения консервативных методик удержания отломков. Преимущества отсроченного остеосинтеза: при отсроченном остеосинтезе операция проводится в сроки, когда общее состояние больных становится удовлетворительным; рана полностью заживает, угроза инфекционных осложнений незначительна.

ОСАНКА – это привычное ортостатическое (вертикальное) положение тела человека, сохраняющееся в покое и движении. Характеризуется гордо поднятой головой, параллельными надплечьями, симметричными лопатками, прижатыми к грудной клетке, равновеликими треугольниками талии и горизонтальным расположением подвздошных костей. При этом, линия отвеса от большого наружного бугра затылочной кости повторяет ось остистых отростков позвонков. Т. е., правильная осанка обусловлена, прежде всего, выраженностью и состоянием естественных изгибов позвоночника. Ребенок рождается с тотальным кифозом, т.е. новорожденный имеет только одно искривление позвоночника, выпуклостью кзади. По мере его роста и укрепления мышечной системы постепенно появляются и формируются естественные изгибы позвоночника. Так, к началу удерживания головки у ребенка начинает формироваться шейный лордоз (3-4 месяц жизни), а ко времени появления возможности сидеть (5-7 месяц жизни) начинает появляться поясничный лордоз. Формирование естественные изгибов позвоночника продолжается первые 6-7 лет жизни ребенка. И только ко времени поступления ребенка в школу (6-7 лет) у него четко должны определяться естественные изгибы позвоночника, а стало быть только с этого возраста можно говорить о нормальной или патологической осанке. Формирование осанки продолжается. И этим процессом необходимо управлять. Младший школьный возраст (7—11 лет) характеризуется замедленным ростом тела в длину. Опорно-двигательный аппарата укрепляется, мышцы становятся более сильными. Дети очень подвижны, но быстро утомляются. Сравнительно длительные занятия сидя при относительно слабом опорно-двигательном аппарате способствуют возникновению различных видов нарушения осанки. В этот период детства недопустимы упражнения, дающие большую силовую нагрузку или требующие значительной выносливости. Рекомендуются упражнения «игрового метода», утренняя гигиеническая гимнастика, физкультурные паузы во время уроков. Формирование навыка правильной осанки должно осуществляться в младшем школьном возрасте. Средний школьный возраст (12-15 лет). Происходит усиленный рост тела подростка в длину. Позвоночник отличается гибкостью и пластичностью. Рост мышечной ткани несколько отстает от развития костного скелета. Это может явиться предрасполагающим моментом для возникновения нарушений осанки и деформаций позвоночника при неблагоприятных условиях. Наступает сложный период гормональной перестройки, создающий «угловатость гадкого утенка». В этот период допустимы дозированные силовые упражнения. Упражнения на выносливость следует ограничить. Уделять больше внимания осанке, т.к. в этот период чаще всего есть предрасполагающие факторы к развитию сутулости, особенно у девочек. Старший школьный возраст (16-18 лет). Оканчивается период роста. Наиболее интенсивно происходит рост кости в ширину, позвоночник становится более устойчив. Увеличивается мышечная масса, возрастает сила мышц. Осанка стабилизируется, имеющиеся возможные отклонения от нормы корригируются с трудом. Основную роль в формировании осанки играет не абсолютная сила мышц, а равномерное их и правильное распределение мышечной тяги. Осанка в значительной степени зависит от положения позвоночника. Хорошая осанка имеет не только эстетическое, но и большое физиологическое значение. Все нарушения правильной осанки делятся на две группы: врожденные и приобретенные дефекты. Врожденные составляют 5-10% от общего числа деформаций позвоночника, а причинами их чаще всего являются врожденные заболевания и деформации позвоночника, его частей, ребер, грудной клетки, таза, тазобедренных суставов, нижних конечностей. Приобретенные деформации чаще всего обусловлены слабостью мышц туловища, преимущественно спины и передней брюшной стенки с неправильным распределением «мышечной тяги», отсутствием достаточно крепкого «мышечного корсета». В результате влияния различных условий быта, учебы, работы и т. д. может развиться преобладание силы отдельных мышечных групп, что приводит к неправильной постановке тела. Развитие могут получить мышцы одной половины тела (правша, левша), что может привести к искривлению торса в одну сторону. Но сила мышц – не основа осанки! Неравномерное развитие мышечной системы способствует появлению деформаций и нарушению осанки. Вначале деформации и изменения нормальной осанки носят функциональный характер, а при отсутствии правильной коррекции и «внимания своему телу» приводит к стойким структурным изменениям, прежде всего в позвоночнике. Это состояние постепенно переходит в новое качество – болезнь: остеохондроз, спондилез и др. Длительное сидение в школе за партой в неправильной позе при слабом физическом развитии ребенка может быть предрасполагающим моментом к нарушению осанки или более тяжелому искривлению позвоночника, а это приводит к развитию деформаций грудной клетки и т.д. Искривлению способствует ношение ребенка на одной руке, держание ребенка во время прогулки за одну и ту же ручку, носить портфель в одной руке, стоять с опорой на одну и ту же ногу, спать на одном и том же боку на мягкой постели с высокой подушкой. Привычка спать «калачиком» приводит к развитию круглой спины. Кроме этого, нарушению осанки способствуют неправильная посадка на учебных занятиях, плохая походка, длительное сидение вообще, езда на велосипеде, игры, связанные со стоянием и прыжками на одной ноге. виды нарушений осанки: Плоская спина. Характеризуется полным исчезновением естественных изгибов позвоночника. Мышцы естественного мышечного корсета очень слабые. Такое состояние нередко приводит к развитию сколиоза. Срадает небольшое количество детей, не более 1-2% всех нарушений осанки. Круглая спина характеризуется значительным увеличением грудного кифоза при нормально выраженном шейном лордозе, а поясничный лордоз значительно увеличен, от этого грудной кифоз выявляется еще больше. Круглая спина не у всех детей характеризует нарушение осанки. Нередко «круглая спина» может быть симптомом более тяжелых структуральных заболеваний позвоночника. Таких детей необходимо обследовать Рентгенологически и своевременно выявить возможные заболевания позвоночника.

Сутулость. Самый распространенный вид нарушения осанки. Чаще всего бывает у девочек, начиная с подросткового возраста. Характеризуется увеличенным шейным лордозом и поэтому внешне кажется, что больной ходит все время «задумавшись», «уйдя в себя» с опущенной головой, со сведенными надплечьями. Грудной кифоз не изменяется, а поясничный лордоз уплощается. Передняя брюшная стенка становится «отвислой», но если попросить больного расправить плечи, поставить правильно голову, «убрать живот», то эти признаки исчезают. Надолго ли? Если это состояние функциональное и обусловлено плохим настроением, то – навсегда. Если же это уже «привычка», то - только на очень короткое время этот человек становится «красив собой». Из-за неправильной нагрузки на позвоночник, у таких людей очень рано появляются клинические симптомы остеохондроза средне грудного отдела позвоночника. Кругло-вогнутая спина. Эти два вида нарушений осанки весьма редко встречаются и проявление их обусловлено чаще всего сложными изменениями позвоночника как в сагиттальной , так и во фронтальной плоскости. Плосковогнутая спина. Сколиотическая осанка (по Чаклину: «функциональный сколиоз», т.е. искривление позвоночника во фронтальной плоскости без торсии позвонков). Для правильного формирования осанки необходимо уделять больше внимания своему телу и особенно развитию тела ребенка. Достаточное внимание следует уделять режиму труда и отдыха ребенка. Занятия гигиенической гимнастикой, игровыми видами спорта, чередование видов деятельности ребенка способствуют правильному развитию опорно-двигательного аппарата вообще и правильной осанке в частности. Ребенок должен спать на жесткой постели с небольшой головной подушкой, в положении на спине, а не в позе «эмбриона». Тяжести носить равномерно распределяя в правую и левую руку, а лучше всего пользоваться для этих целей рюкзаком или ранцем. Правильно выбранное рабочее место с полноценным освещением – залог правильной осанки.

СКОЛИОЗ – боковое искривление позвоночника (во фронтальной плоскости) вместе с его торсией (вращением вокруг своей оси). Сколиоз весьма распространенное заболевание. Им страдает по разным авторам от 1,3% до 40,9% всего населения. Из них нуждается в лечении около 10%. Жители сельской местности болеют реже (6,6%), чем городские (12,7%). Девочки болеют чаще мальчиков и это отношение составляет от 3:1 до 6:1. По данным НИИТО МЗ РБ среди детского населения г. Минска сколиоз встречается у 10%. Теории возникновения сколиоза (по Мовшовичу): Асимметричный рост тел позвонков – «школьный сколиоз»: на стороне компрессии рост тела позвонка более медленный, а на противоположной стороне рост позвонка сохраняется нормальным. В результате этого происходит формирование клиновидных позвонков, что проявляется искривлением позвоночника во фронтальной плоскости. Мышечно-связочной недостаточности: быстрый рост ребенка в определенные периоды жизни приводит к тому, что мышечная сила «не успевает» за ростом костей в длину. Развивается мышечная слабость вообще и мышечного корсета в частности. Нарушения функции эндокринных желез, возникающее у ребенка в период полового созревания могут приводить к развитию сколиоза. Дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Патология спинного мозга, проявляющаяся определенной микро симптоматикой, что и приводит в развитию сколиоза. ПАТОГЕНЕЗ СКОЛИОЗА Начало искривления позвоночного столба – это эпифизеолиз межпозвонковых дисков. Смещение дисков при эпифизеолизе ведет к смещению пульпозного ядра в одну из сторон. Позвоночник искривляется в сторону отсутствия ядра и искривление его в другую сторону не возможно. Вертикальное положение больного при этом так же невозможно. Установлено, что стабилизация дуги искривления не зависит от степени болезни, а зависит от степени смещения пульпозного ядра. Смещение его происходить лишь на вершинах первичных искривлений. Пока пульпозное ядро не имело признаков дегенерации, сохранялась асимметрия дисков. С началом дегенерации ядра эта асимметрия начинала исчезать и появлялась клиновидная деформация тел позвонков. Нарушение роста тел позвонков наступает только после дегенерации дисков и является вторичным процессом, связанным с состоянием дисков и в частности – пульпозных ядер. Это подтверждает эпифизеолиз дисков. Что способствует его появлению или является причиной этого эпифизеолиза? Извращение обменных процессов? Вертикальное положение тела человека? Установить это пока не возможно. Прежде всего для выяснения этого вопроса необходимы больные с начальными стадиями развития болезни, а ортопед чаще всего впервые видит больного уже со сформировавшейся дугой искривления. Смещение пульпозного ядра приводит к дисбалансу мышц естественного мышечного корсета: на высоте искривления напряжены мышцы выпуклой стороны, в нижней части – напряжены мышцы вогнутой стороны. Дисбаланс мышц при искривлении ведет к торсии позвонков. Смещение пульпозного ядра приводит к неправильной нагрузке на тело нижележащего позвонка, что способствует развитию остеохондроза и формированию клиновидного позвонка на вершине искривления. Патологические факторы развития сколиоза -Первичный патологический фактор, нарушающий нормальный рост позвоночника (диспластические изменения в спинном мозге, позвонках, дисках), не исключено, что этот фактор может быть и приобретенным. -Фактор, создающий общий патологический фон организма и обуславливающий при прогрессирующей форме сколиоза проявление первичного фактора в целом сегменте позвоночника (обменно гормональные нарушения, нарушения белкового, углеводного, минерального обменов. -Фактор статико-динамических нарушений, который приобретает особое значение в период формирования структурных изменений позвонков. 1+2+3= прогрессирующий сколиоз. 1+3= непргрессирующий или медленно прогрессирующий сколиоз. 3= нарушение осанки (сколиотическая осанка). В основе теории развития сколиоза по Мовшовичу лежит асимметрический рост тел позвонков на вершине искривления с развитием «активного позвонка»:торможение роста на вогнутой стороне и ускорение роста на выпуклой стороне искривления. При этом происходит смещение пульпозного ядра, т.е. то, что Казмин ставит в основу процесса, Мовшович делает следствием патологии. Таким образом, появление и развитие деформации позвоночника зависит либо от нарушении в строении тела (гравитационные), либо от дисфункции мышц туловища (миотические, миогенные), либо от изменений, происходящих в межпозвонковых дисках (диспластические). Такое разграничение «исходных позиций», с которых начинается сколиоз, позволяет более обоснованно подходить к вопросам прогнозирования и лечения больных с искривлением позвоночника. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ. Клинические симптомы сколиза состоят из двух групп: -Характеризующих искривление позвоночника и проявляющиеся асимметрией отдельных частей тела или сегментов; -Характеризующие торсию позвонков, т.к. без торсии нет сколиоза! Клинические проявления болезни зависят от локализации искривления: меньше всего обезображивается тело при 1-2ст. сколиоза и при локализации первичной дуги искривления в поясничном отделе. Тяжелее всего выглядит деформация тела у ребенка при локализации болезни в грудном отделе позвоночника. При осмотре больного ребенка спереди следует обратить внимание на положение головы. Особенно при шейной локализации может быть асимметрия её посадки: голова находится как бы сбоку от центральной линии тела, смещена в одну из сторон, как при кривошее, но в отличие от неё, при сколиозе нет наклона и разворота головы. При сколиозе, особенно при грудной локализации, при любой степени тяжести, выявляется асимметрия надплечий, треугольников талии (свободное пространство между линией талии и свободно свисающей рукой), сосков молочных желез, пупок смещен от средней линии тела, выявляется асимметрия крыльев подвздошных костей и передне - верхних остей таза. При локализации искривления в поясничном отделе возможно появление укорочение одной из нижних конечностей за счет перекоса таза. При осмотре больного со стороны спины, прежде всего необходимо посмотреть расположение остистых отростков позвонков. В норме, если установить отвес от большого затылочного бугра, то он точно повторяет ход остистых отростков. У больных со сколиозом при этом четко выявляется дуга искривления. А. И. Казмин считает, что если отвес установленный от VII шейного позвонка идет в межягодичную складку, то он называется уравновешенным сколиозом и у больных при таком положении отвеса мало вероятности прогрессирования болезни. Если же отвес отклоняется от межягодичной складки (торс отклонен в сторону выпуклости первичной дуги), то такой сколиоз называется неуравновешенным и это может служить признаком возможного прогрессирования сколиоза. Необходимо обратить внимание на положение лопаток. При сколиозе выявляется их асимметрия, состоящая из трех компонентов: 1. Нижние углы лопаток стоят не на одной линии по отношению к линии горизонта; 2. Лопатки находятся на разном удалении от линии остистых отростков. 3.Лопатка на одной стороне прилегает к грудной клетке, а на другой – отстоит от нее (развернутая, выстоящая). Клиническим признаками торсии позвонков являются паравертебральная мышечная асимметрия и наличие реберного горба, которые лучше всего выявляются в положении ребенка нагнувшись, с опущенными руками и «уроненной головой». У больных со сколиозом нередко бывает плоскостопие или эквиновальгусная стопа. Основным из дополнительных методов исследования у больных со сколиозом является рентгенологическое исследование позвоночника в положении стоя и лежа в переднезадней проекции. Целью исследования является установить этиологию, локализацию и степень искривления позвоночника и его торсии, признаки возможного прогрессирования, кроме этого рентгенограмма проводится для контроля лечения. Рентгенологическими признаками врожденного сколиоза являются синостоз (сращение) тел позвонков, их поперечных отростков, ребер, появление добавочных клиновидных полу позвонков и другая врожденная патология. Сколиотическое искривление позвоночника может иметь одну дугу или чаще - две. В первом случае сколиоз называется простым «С» - образным, а во втором – сложным «S» - образным. Две дуги искривления может быть обусловлено наличием первичной дуги и компенсаторной (компенсация искривления для удержания тела в вертикальном положении). Первичная дуга всегда более длинная, а компенсаторная – короткая. На рентгенограмме в положении лежа компенсаторная дуга более лабильна и на ранних стадиях развития болезни может полностью исчезать. Величина дуги искривления характеризует степень сколиоза. Измерение дуги искривления в Республике Беларусь принято проводить методом Фергюссогна- Риссера, который заключается в том, что для измерения берут 3 позвонка: на вершине искривления и два нейтральных (первые позвонки от дуги искривления, не участвующие в её формировании). В этих трех позвонках находят геометрический цент точек проводя биссектрисы углов тел позвонков. Затем эти центры точек соединяют между собою последовательно двумя ровными линиями: центр точек верхнего нейтрального с верхушечным, а затем цент точек верхушечного с центром нижнего нейтрального. При этом образуется разностный угол, который и характеризует величину дуги искривления (см. схему): I степень – до 10, II степень – 10 – 25, III степень – 25-40, IV степень – более 40 градусов. Определение торсии позвонков проводят по: 1. Положению основания остистых отростков; и 2. По положению основания дужек позвонка. В норме на рентгенограмме в переднезадней проекции основание остистого отростка выглядит в виде падающей капли по центру тела позвонка. Торсию позвонка характеризует смещение тени основания остистого отростка от центрального положения. Основания дужек на рентгенограмме – это правильной бобовидной формы тени, расположенные вверху и латерально от основания остистого отростка. Они симметричны по расположению и форме. При сколиозе основания дужек становятся разными по форме и расположению. В случаях большой степени торсии основание одной из дужек может исчезнуть вместе с исчезновением основания остистого отростка, а оставшаяся тень одной дужки при этом может занимать центральное положение в теле позвонка. По рентгенограмме можно определить и некоторые признаки возможного прогрессирования сколиоза: 1. Чаще прогрессирует правосторонний грудной сколиоз; (левосторонний или правосторонний определяется по выпуклой стороне искривления, т.е. в какую сторону направлена выпуклая сторона). 2. Чем меньше ребенок по возрасту, тем больше вероятности прогрессирования сколиоза. У лиц, окончивших свой рост, сколиоз не прогрессирует. У них прогрессирует остеохондроз. 3. Симптом Мовшовича: наличие «активного позвонка» на вершине первичной дуги искривления: активный позвонок более рентген прозрачный (остеопороз) на выпуклой стороне искривления и рентген контрастный (остеосклероз или нормальная прозрачность) на вогнутой стороне искривления. В дальнейшем он формируется в клиновидный позвонок на вершине искривления и является структуральной субстанцией, стойко сохраняющей искривление. 4. Симптом Риссера. Если ядра окостенения гребня крыла подвздошной кости слились с крылом подвздошной кости, то у такого больного больше вероятности, что сколиоз прогрессировать не будет. 5. Симптом Кона заключается в том, что если на вогнутой стороне искривления выявляется не сужение, а расширение пространства в области меж позвонкового диска, то сколиоз будет прогрессировать.6. Индекс стабильности. Этот показатель рассчитывается следующим образом: 180 – разностный угол в положении стоя/180 - разностный угол в положении лёжа. Чем дальше от 1,0 индекс стабильности, тем больше вероятности прогрессирования сколиоза. Если индекс стабильности равен 1,0, то сколиоз стабилен; если он равен 0,0 – то, при отсутствии признаков торсии позвонков, это сколиотическая осанка. Установлено, что стабилизация не зависит от степени тяжести болезни, а зависит от степени смещения пульпозного ядра в одну из сторон. При этом стабильность обеспечена: позвоночник искривился в сторону отсутствия пульпозного ядра и искривить его в обратную сторону теперь невозможно. Смещение пульпозного ядра происходит только на вершине первичного искривления. ЛЕЧЕНИЕ Только 10-12% больных сколиозом нуждаются в лечении в условиях стационара. Около 90% больных имеют I степень развития болезни, на которой она и заканчивается. Следовательно, основным методом лечения больных является - консервативный в амбулаторных условиях. Целями лечения является: торможение или прекращение прогрессирования сколиоза, улучшение статики и устранение статико-динамических нарушений, регуляция обменных и гармональных нарушений. Для ребенка, страдающего сколиозом ,необходимо оборудовать для отдыха жестную постель: под войлочный или паралоновый матрац подкладывают деревянный или металлический щит. Спать ребенку надо на спине или на животе. Рабочее место школьника должно соответствовать его росту и возрасту, необходимо правильно подобрать ему высоту стола и стула с таким расчетом, чтобы растояние от стола до глаз ребенка было 30-35 см. Следует помнить о том, что длительное пребывание ребенка в одной позе приводит к утомлению мышц, что способствует развитию сутулости. Весьма важное значение следует придавать закаливанию ребенка, отдавать предпочтение игровым видам спорта. Немаловажное значение имеет лечебное плавание, особенно брассом, ходьбе на лыжах, гребле и т. д. Больному ребенку необходимо постоянно заниматься лечебной гимнастикой, которая не только укрепляет отдельные группы мышц, но и способствует нормализации обменных процессов, улучшает трофику тканей. Целесообразно сочетать занятия игровыми видами спорта с «монотонными, скучными» упражнениями ЛФК. Каждые 2,5-3,5 месяца ребенку следует проводить курс лечебного массажа или электростимуляции мышц спины. Эти процедуры, как и тепловые процедуры вдоль позвоночника, необходимы для укрепления естественного мышечного корсета, улучшения обменных процессов. Для уменьшения дуги искривления при сколиозе электростимуляцию необходимо назначать не на все мышцы спины, а только на мышцы выпуклой стороны искривления. Если же проводить элекростимуляцию мышц на вогнутой стороне искривления, то дуга увеличивается на 3-10 градусов. У ребенка должно быть рациональным питание. Белки животного происхождения должны составлять в его рационе 100 г. в сутки. Основная часть солей кальция и фосфора должны поступать в организм ребенка не в виде химически чистых солей, а из натуральных пищевых продуктов. В некоторых случаях для удержания коррекции и разгрузки позвоночника применяют корсеты, которые приводят к увеличению мобильности позвоночника. При этом нужно помнить, что «…увеличение мобильности искривленного позвоночника без последующего удержания в корригированном положении ведет к увеличению сколиотической деформации позвоночника»(И. А. Мовшович). Кроме этого, применение корсетов приводит к гиподинамии мышц и их слабости. Если при адекватном амбулаторном лечении больного цель не достигается и искривление прогрессирует, то в этих случаях ставятся показания к оперативному лечению. К настоящему времени предложено много видов оперативных вмешательств, которые ставят своей целью исправление или стабилизацию деформации, в некоторых случаях только исправление косметического дефекта. Операцию стремятся проводить в возрасте ближе к окончанию роста позвоночника, но не после окончания. При быстром прогрессировании операция может быть проведена и в более ранние сроки. При синостозе ребер операцию проводят в любом возрасте. Если причиной сколиоза являются добавочные полупозвонки, то таких детей оперируют в возрасте 13-15 лет. При оконченном росте позвоночника показанием к операции является дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная кифосколиотческим сердцем, что в конечном итоге, без операции, приводит к смерти больных (только 2,5% больных при таком развитии событий доживают до 40 лет.) После операции при III степени искривления улучшается дыхание и кровообращение, при IV степени улучшается только дыхание, а гипертензия в малом круге кровообращения сохраняется. При локализации сколиоза в поясничном отделеле больных не оперируют, т. к. симптоматика при этой локализации не выражена, не обезображивает тело ребенка, они медленно прогрессируют, не оказывают существенного влияния на систему дыхания и кровообращения. При грудо-поясничной локализации поступают в зависимости от стороны искривления. Если это левосторонние – то обязательно оперируют, так как они относятся к быстро прогрессирующим формам. Грудные сколиозы отличаются «злокачественным течением». 70% из них прогрессируют с быстро развивающимися нарушениями дыхания и кровообращения. Поэтому при грудной локализации проводят операцию вне зависимости от возраста на грани II и III ст. Верхне-грудные и шейно-грудные локализации вызывают грубые косметические нарушения шеи и головы, плохо лечатся консервативно и быстро прогрессируют. Поэтому операцию проводят рано, до появления грубых деформаций головы и шеи. Виды оперативных вмешательств. 1.Операции, ограничивающие асимметричный рост тел позвонков. К ним относится эпифизиодез тел позвонков (резекция части межпозвонкового диска и эпифизарных пластинок на выпуклой стороне искривления).2. Операции стабилизирующие искривление позвоночника: спондилодез с применением костных трансплантатов. 3.Оперативные методы коррекции и стабилизации сколиоза (операции Харинктона, Груцца, Казмина и др.) 4 Косметические операции (резекции реберного горба по Куслику или Чаклину).

Повреждения сухожилий пальцев кисти - патология, которая часто сопровождает открытую и закрытую травму кисти. По данным A.M. Волковой сухожилия сгибателей повреждаются в 32 %, разгибателей - 11% случаев. Сухожильный аппарат пальцев кисти имеет сложную анатомическую структуру, и знания анатомии, клинических особенностей и методов оказания помоши данной категории больных обязательны не только для травматологов, но и для Общих хирургов Повреждения сухожилий классифицируют по нескольким критериям: 1. по отношению к кожным покровам – открытые и зокрытые 2. степень повреждения сухожилия полные и частичные 3. количество сухожилий у одного пациента и наличие повреждений других анатомических образований- изолированные, множественные и сочетанные 4. срок повреждения - свежие (ДО 3-Х суток), несвежие (от 3 до20 дней) и застарелые (свыше 3-х недель). Выделяют 4 анатомические зоны повреждений сухожилий сгибателей и разгибателей: 1. от средней трети диетальной фаланга, корня ногтевого ложа до верхней трети средней фаланги; 2 от верхней трети средней фаланги до дистольной поперечной складки ладони (в 1 и 2 зонах сухожилия сгибателей проходят в костно-фиброзном каналах); 3 от дистальной поперечной складки ладони до дистальной ладонной складки кистевого сустава (сухожилия сгибателей находятся в карпальном канале); 4 от дистальнной ладонной складки кистевого сустава до перехода сухожилий в мышцы сгибателей и разгибателей пальцев и кисти. Закрытые повреждения сухожилий разделяют на: травматические и спонтанные (возникают в результате дегенеративно-дистрофического поражений сухожилий и непривычной физической нагрузки на палец). 'Открытые, в зависимости от глубины повреждения, разделяют на: повреждения с дефектом тканей и без дефекта. Лечебная тактика при повреждении сухожилий сгибателей зависит от сроков и vpoBHX повреждения. Основная цель лечения - восстановление целостности сухожилия, функции пальца и кисти в целом, Альтернативы хирургическому методу пока не найдено, так как после повреждения концы сухожилия расходятся ПОД действием сокращающейся мышцы. Применяются следующие виды оперативных вмешательств: шов; тендопластика; транспозиция. Для выполнения этих оперативных вмешательств используются 6 видов сухожидьных швов (поверхностный шов, внутриствольный шов, блокирующий шов, удаляемые швы, внедряющиеся швы и удаляемые швы к ногтевой фалангеПоказанием к оперативному вмешательству является клиника повреждения сухожилия. Если это открытое повреждение - требуется, экстренная oneрация. В случае закрытого разрыва хирургическое лечение может быть отсрочено на несколько дней, необходимых для обследования пациента. Чем раньше восстановлено сухожилие, тем лучше для функции кисти. В раннем посттравматическом периоде (первые 3 недели) выполняет шов сухожилия. В застарелых случаях (3-4 недели и более после травмы), когда в поврежденных сухожилиях начинается необратимый дегенеративный процесс, производится тендопластика глубокого сгибателя сухожилием длинной ладонной мышцей или поверхностным сгибателем. Когда с момента повреждения прошло 2-3 месяца, методом выбора является транспозиция, перемещение сухожилия поверхностного сгибателя с самого длинного пальца (обычно Зего) в костно-фиорозныи канал поврежденного пальца.

Строение разгибательного сухожильного аппарата имеет свои особенности, что в определенной степени изменяет и подходы в лечении повреждении сухожилий разгибателей. Сухожилие разгибателя пальца, берущее свое начало от соответствугошей мышцы, распространяется по предплечью и кисти до уровня пястно-фалангового сустава, где переходят в разгибательный сухожильный апоневроз. Это тонкое сухожильное растяжение в виде ковра охватывает тыльную и боковые поверхности пальца и состоит из 3-х лент, центральной и двух боковых. Центральная порция располагается на тыле пальца и прикрепляется к основанию средней фаланги. Она разгибает палец в проксимальном межфаланговом суставе. Боковые порции, проходя по боковом поверхностям, прикрепляются к осноианию ногтевой фаланги и отмечают за экстензию дистального межфалангового сустава. В боковые ленты апоневроза на уровне основных фаланг вплетаются сухожилия собственных мышц кисти (межкостных и червеобразных). Таким образом собственные мышцы кисти одновременно являются сгибателями пястно-фалангового и разгибателями дистального межфалангового суставов. Если нарушение целостности сухожилия сгибателя в независимости от зоны проявляется однотипно: отсутствием активного сгибания и пассивным разогнутым положением, то повреждение разгибательного аппарата в каждой зоне проявляется характерной деформацией. В 1 зоне на уровне дистального межфалангового сустава на фоне повреждения боковых лент тыльного апоневроза формируется деформация "палец-молоточек", отсутствует активное разгибание ногтевой фаланги. Во 2 зоне повреждается центральная порция апоневроза, что проявляется отсутствием активного разгибания средней фаланги и переразгибанием с ограничением функции ногтевой фаланги. Постепенно формируются контрактуры суставов: сгибательная - проксимального межфалангового И разгибательная - дистального межфалангового (двойная контрактура. Повреждение в 3 и 4 зонах проявляется сгибательным положением пальца и полным отсутствием его активной разгибательной функции. Одной, из особенностей строения ТЫЛЬНОГО апоневроза является то, что после повреждения концы его не расходятся на большое расстояние. Это позволяет в ряде случаев применить консервативный фиксационный метод лечения, Если лечение начато сразу же после повреждения, определенным положением пальпа в гипсовой повязке можно сблизить концы апоневроза и добиться его сращения. Для повреждений в 1 зоне используется положение "писчее перо", когда палец фиксируется в сгибании в пястно-фаланговом, проксимальном межфаланговом суставах и умеренном переразгибании в дистальном межфаланговом суставах на срок 4-5 недель (Рис.4.). Во 2 зоне гипсовая повязка должна удерживать палец в положении разгибания в течение 5 недель. Консервативная методика – риск, так как невозможно видеть степень соприкосновения поврежденных концов сухожильного растяжения. Рубцовое удлинение может привести к несостоятельности апоневроза – предпочтение оперативному лечению. При повреждении сухожилий в 3-4 зонах выполняется шов с последующей иммобилизацией гипсовой шиной в положении разгибания кисти и пальцев.

Военно-полевая хирургия — наука о боевых повреж­дениях, организации хирургической помощи и лечения раненых на театре военных действий. Это клиническая учебная дисциплина. Она изучает способы лечения ран, ожогов и закрытых повреждений, а также организапию и способы лечения раненых на этапах медицинской эвакуации с учетом закономерностей течения раневого процесса и тех особенностей, которые складываются в зависимости от боевой обстановки, числа одновременно поступающих раненых, наличия и состояния сил и средств медицинской службы. Отличительная особенность работы в военно-полевой обстановке — одномоментное поступление значитель­ного числа раненых на этапы медицинской эвакуации и большой объем хирургической работы, которую необходимо выполнить за короткое время. Н.И. Пирогов называл войну травматической эпидемией, характери­зующейся быстрым переполнением ранеными полевых медицинских учреждений. Другая особенность состоит в том, что полевые медицинские учреждения вынуждены менять место своего расположения в зависимости от боевой и медико-тактической обстановки: приближаться к вой­скам, сокращая тем самым сроки поступления раненых, или осуществлять быструю передислокацию в тыл с одновременной эвакуацией раненых. В соответствии с боевой и медико-тактической обстановкой часто приходится ограничивать объ­ем медицинской помощи. В этих условиях помощь оказывают только раненым с реальной угрозой летального исхода. Особенность военно-полевой хирургии заключается также в широком применении на всех этапах эвакуации медицинской сортировки. Без нее невозможно опреде­лить последовательность оказания помощи разным кате­гориям раненых в зависимости от тяжести повреждений и правильно организовать ее. Успех лечения в значительной степени определяется обеспечением преемственности. Задача военно-полевой хирургии состоит в разработке обязательной для всех хирургической военно-полевой доктрины, регламентирующей способы лечения боевых повреждений, определяющей применение только наибо­лее эффективных методов лечения и запрещающей малоэффективные или трудоемкие, хотя и результатив­ные в мирное время. Кроме того, приемлемы только те методы, которые соответствуют организационно-штатной структуре и оснащению полевых военно-медицинских учреждений. История военно-полевой хирургии свидетельствует о том, что развитие ее всегда зависело не только от прогресса медицины вообще, но и от состояния военной науки, уровня материального производства в стране, условий ведений боевых действий, характера применя­емого оружия. Помощь раненым в боевой обстановке оказывалась уже на заре человеческой истории в Ассирии, Вавилоне, Египте, Греции и Риме. На фресках, найденных при раскопках в Египте и выполненных в середине III тысячелетия до н.э., имеется изображение врачевателя, перевязывающего голову раненого. В Древней Греции имелись военные врачи, а в войсках Древнего Рима — военные госпитали. Широкое применение огнестрельного оружия ускорили развитие военно-полевой хирургии. В 1497 г. Брауншвейг изложил широко признанное затем положение, что "рана огнестрельная порохом отравлена и без его искусственного удаления многие осложнения вызывает". Через сто лет Альфонс Ферри из Рима поколебал существовавшее представление об огнестрельной ране, показав, что она не только отравлена (порохом), но и ушиблена, размозжена и обожжена. Совсем иначе рассматривал огнестрельную рану французский хирург Амбруаз Паре (придворный хирург короля Карла IX). Главное отличие огнестрельной раны он видел в значительном размозжении тканей и исключал отравстральных сосудов сопровождаются значительной крово-потерей (800—1000 мл), почти в половине случаев осложняются травматическим шоком, анаэробной ин­фекцией (12%), сепсисом (10%), остеомиелитом (31%). Минно-взрывные ранения и травмы. Опыт войн, в том числе в Афганистане, подтвердил особенности противопехотных мин. Повреждения наносятся не только осколками, но в еще большей степени взрывной волной во время контактного взрыва. Наблюдаются огнестрель­ные переломы и разрушения стопы, а более чем у половины пострадавших — отрывы нижней конечности на уровне стопы (27%), голени (21%) и даже бедра (7%). Состояние раненых существенно усугубляется сопутствующим ушибом или сотрясением головного мозга, ушибом сердца, легких, почек, мелкими крово­излияниями в серозные и слизистые оболочки, которые возникают от воздействия мощной взрывной волны. При минно-взрывных травмах шок развивается у 85% раненых, т.е. намного чаще, чем при огнестрельных переломах бедра.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ РАНЕНЫМ В ДЕЙСТВУЮЩЕЙ АРМИИ Предусмат­ривается расчленение медицинской помощи на отдель­ные виды, которые оказываются последовательно в медицинских пунктах, частях и учреждениях, располо­женных на путях эвакуации. Выделяют 5 видов медицинской помощи: первую медицинскую, доврачебную, первую врачебную, квалифицированную и специализированную. В условиях мирного времени пострадавший обычно сразу после травмы поступает в лечебное учреждение, в котором он получает лечение в полном объеме, нередко до выздоровления. В действующей армии раненый прохо­дит 4 — 5 этапов медицинской эвакуации и на каждом получает лишь определенный вид помощи в порядке продолжения начатого на предыдущем этапе лечения. Этапом медицинской эвакуации называется развер­нутый на путях эвакуации медицинский пункт, часть или учреждение, предназначенное для приема и оказания помощи пострадавшим в боях. Для каждого этапа в соответствии с его предназначением регламентирован перечень лечебных мероприятий, которые могут и должны выполняться, т.е. определен объем медицинской помощи. Под объемом работы этапа медицинской эвакуации понимают число раненых, которым может быть оказана медицинская помощь в течение суток. Поле боя не является этапом медицинской эвакуации. Это только место, где во время боевых действий военнослужащий получил телесное повреждение. Первую медицинскую помощь оказывают на поле боя сами пострадавшие (самопомощь) или их товарищи (взаимопомощь), а также санитары и другие медицин­ские работники. Основные задачи первой медицинской помощи состоят в проведении мероприятий по спасению жизни пострадавшего, предупреждению тяжелых осложнений, устранении продолжающегося воздействия пора­жающих факторов боевого оружия. Каждый военнослужащий во время боевых действий обеспечивается портативной индивидуальной аптечкой (АИ), индивидуальным перевязочным пакетом, индивиду­альным противохимическим пакетом (ИПП), которые предназначены для оказания первой медицинской помощи. Широко используются для этой цели также подручные средства, особенно для транспортной иммобилизации и остановки кровотечения (импровизированный жгут). К мероприятиям первой медицинской помощи отно­сятся: 1) тушение зажигательной смеси, попавшей на тело, или горящей одежды; 2) надевание противогаза на зараженной местности; 3) временная остановка наружного кровотечения; 4) устранение механической асфиксии; 5) искусственная вентиляция легких (ИВЛ); при тошноте и рвоте — внутрь противорвотное средство из индивидуальной аптечки; 6) окклюзионная повязка из индивидуального перевязочного пакета при открытом пневмотораксе; 7) введение обезболивающих средств, дача антибиотиков из индивидуальной аптечки; 8) закрытие раны (ожоговой поверхности) повязкой; 9) транспортная иммобилизация при переломах костей и обширных повреждениях мягких тканей; 10) освобождение из-под завалов, вынос или вывоз из очагов массового поражения. Для герметизирующей (окклюзионной) повязки при открытом пневмотораксе используют прорезиненную оболочку индивидуального перевязочного пакета, накла­дывая ее внутренней (стерильной) стороной непосред­ственно на рану с последующей фиксацией ватно-марлевыми подушечками и бинтом. Первая помощь на поле боя (в "гнездах раненых") осуществляется санитаром или санитарным инструкто­ром, которые имеют для этой цели сумку медицинскую войсковую с набором перевязочных средств. Сумка рассчитана на оказание первой медицинской помощи 20 — 25 раненым. Доврачебную помощь оказывает фельдшер (санитар­ный инструктор) при подъезде санитарного автомобиля с необходимым медицинским имуществом к "гнездам раненых" или в медицинском пункте батальона, если он развертывается на местности. Фельдшер батальона для оказания помощи раненым использует сумку медицинскую войсковую, комплект Б-1 (стерильные перевязочные материалы на 100 раненых), комплект Б-2 (транспортные шины на 50 иммобилизаций), кислородный ингалятор, полевой фельдшерский комлект (ПФ) и другое имущество. Обычно фельдшер распола­гает частью комплектов Б-1 и Б-2. Задачи доврачебной помощи: 1) освобождение верхних дыхательных путей от рвотных масс и инород­ных тел; 2) использование воздуховода или прошивание языка при его западении у раненых в бессознательном состоянии; 3) ИВЛ по типу изо рта в нос, изо рта в трубку, изо рта в рот; 4) ингаляция кислорода; 5) на­ложение окклюзионной повязки при открытом пневмото­раксе; б) замена импровизированного жгута (закрутки) стандартным; 7) внутримышечное введение наркотиче­ских анальгетиков (промедол) в целях обезболивания и борьбы с травматическим шоком; 8) наложение повязок на рану или ожоговую поверхность либо исправление их; 9) наложение стандартных шин в показанных случаях. Импровизированная транспортная иммобилиза­ция не заменяется, если она достаточно эффективна; 10) дача через рот таблетированных антибиотиков; 11) согревание раненых, горячее питье (за исключением раненных в живот). Первая врачебная помощь осуществляется в МПП, в бригаде, роте. Медицинский пункт полка (МПП), является основным этапом эвакуации, на котором раненый получает первую врачебную помощь. После прибытия на новое место МПП должен быть готов к приему раненых через 2 мин с развертыванием в первую очередь сортировочной палатки и перевязочной. Для полной готовности МПП, т.е. развертывания всех подразделений, необходимо 30 мин, а зимой — 50 мин. Обычно большинство раненых поступает в течение 4 — 5ч после ранения. Первая врачебная помощь заключается прежде всего в устранении непосредственной угрозы жизни раненого, предупреждении тяжелых осложнений. Мероприятия первой врачебной помощи разделяют на две группы: неотложные и те, которые можно при необходимости отсрочить. К неотложным относятся мероприятия, невыпол­нение которых ведет к смерти раненого или тяжелым осложнениям: 1) остановка наружного кровотечения наложением лигатуры на поврежденный сосуд, тугой тампонадой раны, жгутом; контроль ранее наложенного жгута; 2) устранение разного вида асфиксии: освобождение верхних дыхательных путей, введение воздуховода или прошивание западающего языка, трахеостомия, крико-или коникотомия; 3) наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе; пункция или дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе; 4) вливание плазмозамещающих растворов и перели­вание крови при массивной кровопотере и тяжелом шоке; 5) введение обезболивающих, сердечных средств, а также новокаиновые блокады при тяжелом шоке; 6) транспортная иммобилизация или устранение ее недостатков при шоке; 7) наружный массаж сердца и ИВЛ при острой остановке сердечной деятельности и дыхания; 8) отсечение конечности, висящей на лоскуте ("транспортная ампутация"); 9) катетеризация или пункция мочевого пузыря при задержке мочеиспускания. Отсрочить при необходимости можно те мероп­риятия первой врачебной помощи, невыполнение кото­рых не повлечет за собой непосредственной угрозы жизни раненого и развития тяжелых осложнений: 1) вливание кровезамещающих жидкостей и новока­иновые блокады при шоке I — II степени; 2) устранение недостатков транспортной иммобили­зации и повязок у раненых без признаков шока; 3) профилактическое введение антибиотиков и стол­бнячного анатоксина раненым и обожженным; 4) введение обезболивающих и симптоматических средств для профилактики шока при легких и средней тяжести повреждениях. Квалифицированная хирургическая помощь оказывается на МПБ (медицинском пункте батальона), где имеется специалист-хирург и комплекты оказания медицинской помощи. Мероприятия квалифицированной мед. помощи – неотложные (устранение одышки, поддержание адекватной вентиляции легких, окончательная остановка всех видов кровотечений, комплексная терапия шока, некротомия при глубоких ожогах шеи, груди, конечности, торакотомия при открытом пневмоторакса, торакоцентез при клапанном пневмоторакса, ушивание пневмоторакса, операции при анаэробных инфекциях, лапаротомии при проникающих ранениях, закрытых повреждениях живота, внутрибрюшных разрывах МП, ректум, декомпрессивная трепанация черепа при увеличивающемся сдавлении головного мозга, ампутация при отрывах и разрывах конечностей, операции при ранениях магистральных сосудов) и те, которые можно отсрочить (первичные ампутации при ишемическом некрозе конечностей, ПХО ран, зараженных хим.веществами, со значительным раздроблением тканей, костей, сосудов, надлобковый свищ при забрюшинном разрыве МП, колостома при внебрюшинном повреждении ректум). Медицинская сортировка – распределение раненых и пострадавших на группы по признаку нуждаемости в однородных лечебно-эвакуационных мероприятиях. Условия ее – быстрая (на войне – 3 мин), точная, надежная, полная. Делится на внутрипунктовую (определяет нуждаемость в однородных леч-проф мероприятиях и очередность, главное – отделить большую группу легкораненых), эвакотранспортная (в какую очередь, каким видом транспорта, в каком положении эвакуируются раненые). Осуществляет санитарный инструктор, который разделяет неопасных для окружающих раненых на два основных потока: носилочные (тяжелораненые) и ходячие (легкораненые). Состав сортировочной бригады : врач, средний медработник, (за час – 20 раненых) и регистратор. Сортировочные группы: подлежащие изоляции или специальной обработке, нуждающиеся в помощи на данном этапе, подлежащие дальнейщей эвакуации, легкораненые и агонирующие (посимптомное лечение). Носилочные раненые разделяются на следующие сортировоч­ные группы: 1. Нуждающиеся в хирургической помощи в операционной: 2. Нуждающиеся в противошоковой терапии: 3. Нуждающиеся в хирургической помощи в условиях перевязочной: 4 . Раненые с анаэробной инфекцией, их направляют в специально развертываемую анаэробную палатку со своей перевязочной. 5. Остальные тяжелораненые с компенсацией жиз­ненно важных функций и не подлежащие хирургиче­скому лечению в омедб получают необходимую помощь в сортировочно-эвакуационном отделении и направлются на эвакуацию. 6. Агонирующие с несовместимыми с жизнью повреждениями, их направляют в госпитальное отде­ление. Легкораненые направляются на сортировку от­дельным потоком. К ним относятся лица, способные самостоятельно передвигаться, сами себя обслуживать, не имеющие проникающих ранений грудной и брюшной полостей, черепа, глаз, а также переломов длинных трубчатых гостей, повреждений магистральных сосудов и нервов. К этой категории относятся также легкообож­женные с Ожогами II — IIIA степени общей площадью до 10% поверхности тела, с точечными глубокими ожогами открытых частей тела, с ожогами I степени до 50% поверхности тела; с комбинированными ради­ационными поражениями легкой степени — при дозе проникающей радиации 1,0—1,5 Гр. Срок лечения легкораненых обычно до 60 сут.

Под катастрофой понимают внезапное неблаго­приятное (разрушающее) действие стихийных сил при­роды или деятельности человека, которые приводят к жертвам или угрозе жизни людей и необходимости оказания помощи им извне. Катастрофы отличаются внезапностью одномоментного возникновения массовых санитарных потерь, неизбежно порождают панику среди пострадавших и населения. Всемирной организацией здравоохранения принято подразделять катастрофы на 4 вида: 1) метеорологические катастрофы—бури (тайфуны, ураганы, смерчи, циклоны, бураны), воздействие экстремальных температур (сильные морозы. необычайная жара, засуха); 2) топологические — наводнения, снежные обвалы, оползни, сели; 3) тектонические и теллурические землетрясения, извержения вулканов; 4) антропогенные, т.е. связанные с деятельно стью человека: технологические аварии, разрушен ч г зданий, тоннелей, плотин, шахт и др.; крушешп поездов, авиационные катастрофы, кораблекрушении. пожары. При катастрофах в мирное время одномоментно могут возникать массовые санитарные потери. Оказание медицинской помощи пострадавшим во время катастроф сопряжено с большими трудностями. Многие погибают до получения необходимой помощи. Это обусловлено рядом объективных причин: возникновение катастрофы вдали от населенных пунк­тов, в труднодоступных местах; плохая организация самой медицинской помощи, неподготовленность насе­ления, разрушение медицинских учреждений. С середины 70-х годов текущего столетия формиру­ется новое научно-практическое направление — меди­цина катастроф. В 1983 г. создана Всемирная ассоциация неотложной медицины катастроф в целях объединения усилий многих стран по оказанию помощи пострадавшим. Хирургия катастроф имеет много общего с военно-полевой хирургией. По аналогии ее можно назвать также мирно-полевой хирургией, зани­мающейся оказанием помощи одномоментно большому числу пострадавших во время катастроф, т.е. в условиях, близких к военно-полевым. Особенности травм при катастрофах мирного времени Травмы, возникающие во время катастроф, могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми, смертель­ными. В отличие от обычных повреждений мирного времени при катастрофах преобладают множественные и сочетанные травмы. Множественной травмой считают поврежде­ние не менее двух внутренних органов, расположенных в одной полости (разрыв кишки и селезенки; повреж-дение легкого и сердца), двух и более анатомо-функ-циональных областей конечностей (перелом костей бедре и голени). Для сочетанных травм характерно повреждение внутренних органов в разных областях тела (в разных полостях): например, повреждение легкого и ушив головного мозга; повреждение внутренних органов к конечности (разрыв печени и перелом бедренной кости) перелом поясничных позвонков и ушиб почки). Множественные и сочетанные повреждения по характер течения и тяжести имеют много общего и объединины под общим названием "политравма". При политравме отягощено течение каждого повреждения. Травматический шок развивается в 14 раз чаще, а летальность повышается в 9 — 10 раз. Во время катастроф на железнодорожном и воздуш­ном транспорте, кроме механических травм, существен­ное значение приобретают термические ожоги вследствие возникновения пожаров. Пожары возникают и во время землетрясений. При катастрофах на химических предприятиях, а также при выделении ядовитых дымов и продуктов сгорания пластмасс возникают термохимические поражения, отравления ядовитым дымом, оксидом углерода. Это существенно отягощает течение ожога, углубляет степень ожогового шока, повышает леталь­ность. При катастрофах в холодное время года возможны отморожения у пострадавших с механической трав­мой, если извлечение из-под развалин и оказание медицинской помощи запаздывают. Холодовая травма возникает также при попадании пострадавших в холод­ную воду (катастрофы на водном транспорте), а также после авиационных катастроф в малодоступной местно­сти в холодную, дождливую погоду

Помощь пострадавшим в очаге катастрофы В оказание первой медицинской помощи включают прибывающие сестринские и врачебно-сестринские бригады, направляемые уцелевшими учреждениями, а также санитарные дружины, которые создают в соответствии с планами гражданской обороны на уцелевших или частично сохранившихся промышленных предприятиях, в учебных заведениях, колхозах, совхо­зах. Приписанные по плану в состав санитарной дружины сотрудники должны сами, не дожидаясь команды, прибыть сразу после катастрофы на сборный пункт, получить средства для первой помощи и приступить к ее оказанию в очаге катастрофы. По штату в состав санитарной дружины входят командир дружины, связной, шофер и 5 звеньев. Каждое звено состоит из 4 человек: командира звена и трех санитарных дружинников. Каждое звено по штату обеспечивается медицинской сумкой, комплектом шин для транспортной иммобилизации, санитарными носил­ками. Санитарной дружине выделяется автомашина для перевозки пострадавших (автобус или грузовая машина). Комплектуются санитарные дружины из немедицинских работников, с которыми систематически должны прово­диться занятия по обучения методам оказания первой медицинской помощи при травмах, ожогах, несчастных случаях. В созданной службе экстренной медицинской помощи населению в чрезвычайных ситуациях имеются специ­альные формирования — БЭДМП, которые создаются на базе поликлиник, здравпунктов, медсанчастей, больниц в составе: две медицинские сестры, санитар и водитель-санитар. Они предназначены для оказания доврачебной помощи в очаге катастрофы, возникшем на объекте или административной территории, обслуживаемой данным лечебно-профилактическим учреждением. Имеющаяся автомашина используется для эвакуации пораженных из очага катастрофы.ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЫ Раной называется повреждение тканей и органов с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Ранение представляет собой более широкое понятие — это совокупность повреждений тканей и органов по всему ходу раневого канала от входного до выходного отверстия и реакция жизненно важных органов и систем на огнестрельную рану. Огнестрельные раны отличаются от нанесенных холодным оружием как по морфологическим изменениям в тканях, так и по клиническому течению. При прочих равных условиях для них характерен гораздо больший объем повреждения тканей, в том числе и за пределами раневого канала. Раневая баллистика — это учение о движении ранящего снаряда (пуля, осколок) в тканях. Снаряд, преодолевая сопротивление тканей, передает им часть своей кинетической энергии, разрушает на своем пути живые ткани с образованием раневого канала. Если снаряд отдает тканям всю свою кинетическую энергию, то полностью гасится его скорость и ранение будет слепым. В случае, если энергетический запас снаряда достаточно велик, то ранение сквозное или касательное. В общем виде кинетическая энергия движущегося тела определяется по формуле mV²/2. Кроме того, иногда центр тяжести у пули смещен к хвостовому концу, из-за чего она неустойчива в полете и может легко отклоняться в сторону во время прохождения через ткани разной плотности. Эта неустойчивость и увеличение кинетиче­ской энергии приводят к значительному повышению разрушающего действия пули на ткани. Раневой канал, как правило, не представляет собой прямой трубки. Обычно образуются дополнительные щели и карманы. Кроме того, встречая на своем пути ткани разной плотности, ранящий снаряд изменяет направление полета и отклоняется от прямой линии, что приводит к первичной девиации раневого канала. Последующее изменение взаимного расположения частей тела и мышц по отношению к моменту ранения: наклоны и повороты туловища и головы, движения конечностей — приводит к вторичной девиации раневого канала. Огнестрельные раны отличаются неравномерностью повреждения тканей по ходу и вокруг раневого канала. Морфологически в огнестрельной ране различают три зоны: 1) первичный раневой канал (образуется только за счет прямого удара, в ней только мертвые ткани) 2) зону первичного непосред­ственного травматического некроза или контузии тка­ней (за счет прямого и бокового удара, только мертвые ткани) 3) зону вторичного некроза тканей или молекулярного сотрясения (только за счет бокового удара, содержит живые и мертвые ткани, далеко распространена). Раневой канал обычно выполнен сгустками крови, тканевым детритом, обрывками одежды и другими инородными телами. По­вреждение тканей распространяется за пределы раневого канала на расстояние, в 30 — 40 раз превышающее диаметр ранящего снаряда.

Для огнестрельных ран, нанесенных ранящими снарядами со значительной кинетической энергией, харак­терно относительно небольшое входное отверстие и в несколько раз большее — выходное. Таким образом, морфологически огнестрельная рана отличается от ран другого происхождения наличием значительного количества некротических тканей с последующим образованием вторичных очагов некроза как по ходу раневого канала, так и на удалении от него; сложными контурами и отклонением раневого канала от прямой линии; нередко наличием инородных тел. Ткани, составляющие стенки раневого канала, нежиз­неспособны. Поэтому заживление ран затягивается на длительные сроки и становится возможным только после отторжения некротизированных тканей.) Общая классификация огнестрельных ранений по виду ранящего снаряда – пулевое и оскольчатое; по характеру раневого канала – сквозные, слепые, касательные; по отношению к полостях – проникающие и непроникающие; по характеру поврежденных тканей – мягкие ткани, кости, сосуды, нервы, внутренние органы; по числу повреждений – одиночные и множественные. Сочетанными считаются ранения, нанесенные од­ним ранящим снарядом, но с повреждением двух и более анатомических областей, например: торакоабдоминальные ранения или одновременное ранение позво­ночника и кишечника. Комбинированные пора­жения возникают от воздействия на организм несколь­ких поражающих факторов: механического, термическо­го, радиационного, химического в разных комбинациях.

ПХО – операция, выполняемая по первичным показаниям с целью предупреждения развития инфекции в ране, создания условий для скорейшего заживления раны. Только некоторые, преимущественно небольшие, раны не подлежат хирургической обработке: 1) мелкие множественные осколочные ранения кожи и подкожной клетчатки, не проникающие в полости тела и не повреждающие крупные сосуды; 2) сквозные ранения мягких тканей конечностей с точечными входным и пыходным отверстиями, без повреждения крупных со­судов и нервов; 3) сквозные пулевые и мелкоосколочные проникающие ранения груди без открытого пневмото­ракса и значительного внутриплеврального кровотече­ния. В первичной хирургической обработке не нуждается около 25% огнестрельных ран. Различают три вида первичной хирургической обработки ран по срокам выполнения: раннюю, отсроченную и позднюю. В условиях применения антибиотиков хирургическая обработка до 24 ч с момента ранения называется ранней, в течение 24 — 48 ч — отсроченной и позже 48 ч — поздней. Если АБ не использовались, эти сроки надо разделить на 2. Повторная хирургическая обработка — это вторая по счету операция, выполняемая до развития раневых осложнений. Показаниями к ней служат в неполном объеме выполненная первичная хирургическая обработка, оставление в ране инородных тел, некроти­ческих тканей. Вторичная хирургическая об­работка производится по поводу последующих (вторич­ных) патологических изменений в ране. Это преимущест­венно раневая инфекция, вторичное кровотечение из раны. Первичная хирургическая обработка огнестрельных ран состоит из следующих основных этапов: 1) рассечение раны широко с удалением инородных тел и остановкой крово­течения; 2) иссечение краев раны (удаление омертвев­ших и нежизнеспособных тканей); 3) проведение восстановительных и реконструктивных элементов вме­шательства. Критерии жизнеспособности мышечной ткани: цвет, кровоточивость, сократимость. Восстановление анатомических структур в ране желательно делать сразу, например, пластика сосудов; 4) обкалывание раны АБ; 5 ) дренирование раны – дренаж должен стоять в самом низком месте. Классификация швов раны и показания при огнестрельных ранениях: швы не огнестрельную рану накладываются только на голове и в области полых органов, в других местах – (зона молекулярного сотрясения) – наступает некроз. Классификация швов – первичный (сразу после операции), первично-отсроченный (на 5-6 сутки при чистой ране), ранний вторичный (в ране имеются грануляции), поздний вторичный (через 21 день – иссечение рубцов и наложение швов). Показания к наложению первичных швов: 1) отсутствие признаков инфицирования раны и загрязнения ее землей; 2) выполнение радикальной хирургической обработки раны с удалением всех некротизированных тканей и инородных тел; 3) отсутствие повреждения магистральных кровеносных сосудов и нервов; 4) отсутствие значительного дефекта тканей, позволяющее сблизить края раны без натя­жения; 5) удовлетворительное общее состояние ране­ного (нет выраженной анемии, авитаминоза, истощения, сопутствующих инфекционных заболеваний); 6) возмож­ность наблюдения раненого оперировавшим хирургом до снятия швов. Оказание медпомощи при огнестрельном ранении: первая помощь на поле боя – обезболивание, ас.повязка, транспортная иммобилизация, дача АБ через рот, остановка кровотечения (давящая повязка), доврачебная помощь – смена подручных шин на стандартные, АБ парентерально, можно сердечные, дыхательные аналептики, кислород, МПП – первая врачебная – контроль жгута (наложение зажима, прошивание сосуда в ране, перевязка на протяжении), новокаиновые блокады, противошоковые мероприятия, столбнячный анатоксин, заполняется первичная медицинская карточка, квалифицированная медпомощь – в медицинской роте, полевом госпитале – ПХО огнестрельной раны в ранние сроки. Гнойная и гнилостная инфекция огнестрельной раны. Инфицированная рана – гнойно-инфекционное воспаление, распространяющееся на неповрежденные ткани, осложняет течение репаративных процессов, сопровождается общей реакцией организма. Анаэробная – клостридиальная (спорооюразующая) и неклостридиальная (неспорообразующая), аэробная и смешанная. Местная гнойная инфекция – нагноение раны, абсцесс раневого канала или околораневая флегмона, гнойные затеки и свищи, огнестрельный остеомиелит. Причины: массивные повреждения тканей, поздно проведенное ПХО, значительное загрязнение раны, развитие травматического отека, раннее повышение Т выше 38, лейкоцитоз выше 15. Профилактика: наложение ас.повязки,, транспортная иммобилизация, ранний вынос с поля боя, применение АБ. На МПП – большие дозы АБ, временная остановка кровотечения, адекватное обезболивание. ОМБ – ПХО раны, восполнение кровопотери, лечение тр.шока, иммунизация раненых стаф.анатоксином, введение поливалентных вакцин. Анаэробная клостридиальная инфекция рзвивается в рез-те попадания спорообразующих бактерий, обитающих на почве, коже, киш-ке. Выделяют токсины, которые действуют местно: альфа-токсин, действует на стенки капилляров, увеличивает их проницаемость, бета-токсин, гемолитическое действие, подавляет лейкоцитарную реакцию, разрушает лейкоциты и тучные клетки в очаге поражения, ферменты гиалуронидазы, распад коллагеновых волокон. Классификация: по темпу распространения – молниеносная, быстро распространяющаяся и медленно распространяющаяся, по клинико-морфологическим показателям – газовая форма, газово-отечная, гнилостно-гнойная; по анатомическим особенностям – глубокая (субфасциальная), поверхностная (эпифасциальная). Профилактика: наложение ас.повязок, трансп.иммобилизация, быстрая эвак.с поля боя, АБ, быстрое попадеание на этап квалиф.МП. Лечение: ХО раны, рассечение поврежденных тканей на всем протяжении (лампасные разрезы), рыхлое тампонирование с антисептиками (перекись), АБ, инфузионная терапия, форсирующий диурез. Столбняк Столбнячная палочка является строгим анаэробом, выделяющим сильнодействующие токсины: тетаноспазмин и тетанолизин. Первый вызывает спазмы мускулатуры и судороги, второй — гемолиз эритроцитов. Для возникновения столбняка достаточно попадания микро­бов в рану, размеры которой не имеют значения; входными воротами могут быть поверхностные раны, потертости, царапины, ожоги, отморожения. Развитию инфекции способствуют некроз тканей, понижение кровоснабжения поврежденных участков тела и благоприятные для микробов анаэробные условия, которые создаются в огнестрельной ране, богатой некро-тизированными тканями, углублениями и карманами, изолированными от окружающего воздуха. Классификация: легкая степень – слабое мышечное напряжение, клонические судороги слабые, редкие, или нет. Т – N, или до 37.5. Летальности нет, болеют 1.5 недели. Средняя степень – инкубация 2 недели, в перые 4 суток судороги редкие, кратковременные, без изменения дыхания, тризм небольшой, глотание почти не изменено, болеет 1.5 – 2 недели, смерть в результате осложнений. Тяжелая – инкубация 9-15 суток, начало – 3-4 дня, сильные длительные тонические, клонические судороги, стволовая интоксикация, апноэтические кризы, резкое изменение глотания. Помощь – нейролептики, седативные, трахеостомия. Крайне тяжелая – инкубация 5-7 дней, начало 36-48 часов, частые сильные судороги, тяжелые нарушения дыхания, глубокая интоксикация, Т 40-45 градусов, профузная потливость, повышение ЧСС, снижение АД. Профилактика. Устойчивый активный противостолб­нячный иммунитет достигается троекратным введением столбнячного анатоксина подкожно по 0,5 мл с интер­валом 1,5 мес и 1 год. Ревакцинация проводится раз в 5 лет. При всех ранениях, ожогах, отморожениях показано проведение экстренной профилактики столб­няка в порядке оказания первой врачебной помощи. Лицам, получившим плановые прививки против столбняка, подкожно вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым— 1 мл анатоксина с повторной инъекцией через 1 мес 0,5 мл. Профилактическое введение противостолбнячной сыворотки привитым в настоящее время считается необязательным. К мероприятиям неспецифической профилактики относятся прежде всего ранняя и полная хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, применение антибиотиков и антисептических средств, надежная иммобилизация. Зашивать рану, особенно размозженную и явно загрязненную землей, после хирургической обработки нельзя. Если появляются первые признаки или подозрение на начинающийся столбняк, наложенные швы следует срочно снять, а рану подвергнуть повторной хирургической обработке.

Лечение. По возможности раненых надо изолировать для создания максимального покоя, так как любые внешние раздражители, включая яркий свет и громкий разговор, вызывают приступы судорог. Для нейтрализации циркулирующего в крови тетано-токсина как можно раньше вводят большие дозы проти­востолбнячной сыворотки: в первые и вторые сутки — по 120 000 АЕ разводят в 10 раз изотоническим раствором натрия хлорида, из них 60 000 АЕ — внутривенно капельно, 60 000 АЕ — внутримышечно. Анатоксин – 500 ед.внутривенно и 500 ед внутримышечно. После излечения – трехкратная иммунизация анатоксином 0.5 через 5 дней. Противосудорожное лечение начинают с внутри­мышечного введения нейролептической смеси: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2% раствора промедола, 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для усиления противосудорожного действия внутримышечно вводят тиопентал-натрий или 5 мл 10% раствора гсксенала. Если указанная терапия неэффективна, внутривенно вводят миорелаксанты (тубокурарин, дип-лацин), интубируют трахею и проводят управляемое дыхание на протяжении 2 — 4 сут и более.

Кровотечения Показания к переливанию крови и техника переливания крови в полевых условиях В МПП относительно редко производятся гемотранс­фузии. Показанием к ней служит массив­ная, угрожающая жизни кровопотеря, когда без ее восполнения раненый погибнет во время транспорти­ровки на следующий этап медицинской эвакуации (омедб). Из всех поступающих в МПП раненые с такой кровопотерей составляют около 2%. Им пере­ливают кровь группы 1(0) с отрицательным резус-фак­тором. Многие трансфузиологи считают, что при массивной кровопотере переливание 250 мл крови практически не дает ощутимого положительного эф­фекта. Если есть абсолютные показания к гемотрансфузии в условиях МПП, то следует переливать 500 мл. Во время боевых действий и при массовом потоке раненых в МПП нет возможности определять группу крови и нет консервированной крови разных групп. Проще и быстрее перелить кровь от универсального донора, производя лишь пробу на индивидуальную совместимость. Остальной дефицит крови частично восполняется кровезамещающими жидкостями.

Переливание компонентов крови. Основным принципом переливания крови является замещение той части, которой недостает у реципиента.Введение закрытых систем для взятия крови в 1960 году позволило разделять цельную кровь на компоненты без риска их повреждения. Клеточные компоненты крови : 1.Эритроцитарная масса - основной компонент крови ,остающийся после отделения плазмы путем центрифугирования или спонтанного осаждения. Показание - анемии, Эр. массу используют в качестве источника гемоглобина ,а не как средство восполнения ОЦК.Вводят в/в медленно,скорость инфузии можно увеличить переливая одномоментно физ. р-р.2.Отмытые эритроциты-получают путем отмывания Эр.массы изот р-ром ,с последующим центрифугированием ,затем удаляют лейкоциты и плазму,что позволяет снизить вероятность аллергических реакций.Показания :-для переливания больным саллергич гемотрансфузионными реакциями в анамнезе;- переливаю больным с дефицитом ig A. 3. Тромбоцитарн масса-получают путем тромбофереза крови или селективном центрифугировании крови .Показания -выраженные явления геморрагического диатеза на почве глубокой степени тромбоцитопении,не поддающейся другим методам гемостатической терапии.Объем трансфузии тромбоцитарной массы должен быть ограничен первыми признаками прекращения геморрагического диатеза независимо от уровня повышения числа тромбоцитов, во избежание ослжнений связанных с избыточным введением. Препараты плазмы крови:1.Свежезамороженная плазма- после отделения эр.массы плазму крови замораживают и хранят при т-ре -18 град С.Показания :-СЗП применяют для пополненияфакторовсвертывания крови у некоторых больных с заболеваниями печени.;-переливают с целью нивелирования д-я антикоагулянтов.;-не следует использовать для устранения дефицита ОЦК. 2.Криопреципитат - концентрированная смесь факторов свертывания крови полученная из СЗП методом криопреципитации.Показ.-гемофилия.3.Фибриноген;4.плазминоген. 5.тромбин. и др. 6.белки крови:альбумин, иммуноглобулины. Аутогемотрансфузия - переливание заранее заготовленной и консервированной собственной крови во время или после операции.Реинфузия-переливание собственной крови б-го излившейся в серозные или операционные полости.

Показаниями к гемотрансфузиям в омедб (ОМО) служат массивная кровопотеря, тяжелый травматический шок, терминаль­ные состояния, большие и травматичные оперативные вмешательства. В госпиталях к этим показаниям добавляются тяжелая гнойная инфекция, сепсис, анаэ­робная инфекция, комбинированные радиационные по­ражения (доза облучения 2—4 Гр), ожоговая болезнь и др. Техника переливания крови. Перед каждым перели­ванием крови врач обязан удостовериться в ее пригод­ности. Оценка качества консервированной крови начи­нается с проверки герметичности емкости с кровью, правильности паспортизации. На этикетке должны быть номер ампулы, дата заготовки, групповая и резус-принадлежность донора и его фамилия. Нарушение герме-тизма флакона, отсутствие этикетки или необходимых данных на ней и срок заготовки более 20 сут служат основанием считать кровь непригодной к переливанию. Визуальную оценку качества консервированной крови проводят на месте ее хранения (без взбалтывания) при хорошем освещении. Основной критерий биологической полноценности консервированной крови и ее пригодно­сти для переливания — отсутствие гемолиза. Для определения скрытого гемолиза кровь во флаконе переме­шивают, 5 — 8 мл отливают в пробирку, центрифугируют. Розовое окрашивание плазмы свидетельствует о гемолизе. Консервированная кровь должна иметь прозрачную плазму желто-зеленого цвета без мути и хлопьев, с четкой границей осевшей глобулярной массы (эритро­циты, на поверхности которых оседает слой лейкоцитов и тромбоцитов). Плазма инфицированной крови имеет тусклый грязно-мутный цвет, хлопья. Иногда в плазме образуются сгустки. Белая пленка в верхнем слое может быть результатом хилезной (жирной) крови. В сомни­тельных случаях флакон с кровью выдерживают при комнатной температуре в течение 2 ч: хилезная пленка от нагревания исчезает, что не наблюдается в инфицированной крови.

При массовом поступлении раненых в военно-поле­вых условиях допускается не определять группу крови реципиента, а руководствоваться данными о группе крови и резус-факторе, занесенными в его удостоверение личности или военный билет. В этих случаях обяза­тельно проводят пробу на индивидуальную со­вместимость. Для этого у раненого берут из вены 5 мл крови, которую центрифугируют или отстаивают с последующим отеделением сыворотки. На планшете (тарелке) к большой капле сыворотки добавляют в 10 раз меньшую каплю крови донора и перемешивают. Отсутствие агглютинации свидетельствует об индивиду­альной совместимости крови. В экстренных ситуациях для ускорения проведения пробы на индивидуальную совместимость используют не сыворотку, а гемолизированную кровь реципиента. К взятой из вены крови в пробирку добавляют равное количество дистиллированной воды — кровь гемолизируется. Однако при такой методике может быть затруднена оценка результатов пробы. В полевых условиях допустимо переливание крови без определения резус-фактора крови реципиента, но обязательно проводить пробу на резус совме­стимость. На чашку Петри наносят 2 капли сыворотки реципиента, затем прибавляют полкапли крови донора и перемешивают. Чашку помещают на водяную баню (44 — 46°С) на 10 мин. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови по резус-антигенам. Перед переливанием всего количества крови произ­водят биологическую пробу: первые 75 мл крови вливают струйно в три этапа по 25 мл с перерывами по 3 мин. Если не возникают ухудшение сердечной деятель­ности, одышка, боли за грудиной и в поясничной облаем, то из данной ампулы можно переливать всю кровь. В военно-полевых условиях следует использовать любые возможности реинфузии крови, излившейся в полость (грудную или брюшную). В ряде случаев используется даже кровь, излившаяся при огнестрельных ранениях полых органов живота. Если нет явного загрязнения кишечным содержимым, кровь из брюшной полости собирают во флаконы. Реинфузия производится после завершения ревизии и определения объема повреждения полых органов. Реше­ние о реинфузии такой крови принимается при массивной кровопотере, отсутствии видимого попадания кишечного содержимого в кровь, а также при отсутствии достаточного количества консервированной крови для переливания. Реакции и осложнения при переливании крови. После переливания крови возможны общее недомогание, повышение температуры тела, озноб. Это легкие посттрансфузионные реакции. Средней степени посттрансфузионная реакция сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью, продолжительным ознобом, лихорадкой, иногда возникают аллергическая уртикарная сыпь, отек век, слизистых оболочек. Причинами осложнений могут быть неправильное определение групповой и резус-принадлежности крови донора и реципиента; ошибки при проведении проб на индивидуальную совместимость, постановке биоло­гической пробы; переливание инфицированной, пере­гретой, замороженной, гемолизированной крови. На­иболее тяжелыми осложнениями являются посттрансфузионный шок, острая сердечно-сосудистая недоста­точность в результате эмболии воздухом или сгустками.

Реакции и осложнения при переливании крови и компонентов. К гемотрансфузионным реакциям относят : * негемолитические лихорадочные реакции (1-4%), связанны с анти лейкоцитарными at ,образовавшимися в организме реципиента при предидущем переливании крови или во время беременности.; *аллергические реакции (крапивница) 1-3%,связанны с сенсибилизацией организма к белка плазмы доноров при предидущем переливании,дефицит IG A.;* острые гемолитические реакции- встречаются довольно редко, возникают при взаимодействии ab реципиента с поверхностными АВОag эритроцитов донора,;* острая дыхательная недостаточность(1-5000)-возникновение связывают со способностью анти лейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с циркулиркющими гранулоцитами раципиента,сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие ,где высободившиеся БАВ повреждают капилярную стенку ,наруш.прониц.-отек легк.Ослжнения гемотрансфузии делят на : -инфекционные-*бактериальное загрязнение донорской крови; * малярия ; * вирусный гепатит ( и др. инфекции с трансмиссивным мех. пер.) - неинфекционные-*трансфузонный шок ; * нарушение сердечно-сосудистой деятельности; * метаболический ацидоз, * гипокальциемия,гиперкалиемия ,нарушение гемостаза ,гиперволемия , печеночно-почечная недост. Трансфузионный шок-опасное для жизни состояние, которое возникает в связи с переливанием крови ,несовместимой по групповым антигенам.Клининка развивается после введения 15-20 мл крови,вознкает озноб,боль в пояснице ,груди,голвная боль,тошнота,бронхоспазм.Кожа бледная,холодный пот.Дыхание затруднено,пуль учащен ,нитевидный, падение АД,затем потеря сознания, иногда судороги.иоча красно-бурого цвета. Неотложная помощь-немедленно прекратить введение несовместимой крови.В/в преднизолн 60-120мг.,промедол или морфина г/х 1-2мл.,димедрол или сурастин 1-2 мл.,глюконат кальция 10%-10мл.,р-р гидрокарбоната натрия 200-400мл.далее капельно р-ры глюкозы или солевые 500-1000мл. для предупреждения ОПН добавляют 40-60 мл. фуросемида или манитол 1-1,5мг/кг,глюкозо-новокаиновая смесь(глюкоза 5%+0,25% новокаин в равных пропорциях.)Если продолжается развитие ОПН -экстракорпоральный гемодиализ

Посттрансфузионный шок начинается с беспокойства, озноба, чувства жжения в груди, болей в животе и особенно в пояснице; отмечаются внезапное покраснение или побледнение кожных покровов, тошнота, рвота, тахикардия, падение артериального давления. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание. Развиваются острая почечная недоста­точность, анурия. При первых симптомах гемотрансфузионного шока вливание крови немедленно прекращают, перепроверяют группу крови донора и реципиента и переливают одногруппную кровь в объеме 400 — 500 мл с последую­щим кровопусканием в таком же объеме. В другую вену вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 40 — 50 мл 40% раствора глюкозы, повторяя вливание через 1,5—2 ч. Вводят анальгетики, антигистаминные препараты (2 мл 1% раствора димедрола, супрастин), назначают сердечные средства. Производят двустороннюю пояснич­ную новокаиновую блокаду (150 мл 0,25 % раствора новокаина). Раненого согревают, дают обильное питье, проводят оксигенотерапию. Внутривенно вводят плазму, гемодез, реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида. Для предупреждения аллергических реакций у сенсибилизированных раненых (посттрансфузионные реакции в анамнезе, ожоговая и лучевая болезнь, раневое истощение, заболевания системы крови и т.д.) перед переливанием крови вводят 10 мл 10% раствора кльция хлорида, 2,мл 1% раствора димед­рола. Заготовка и хранение крови в полевых условиях В настоящее время заготовка крови заметно облегчена благодаря внедрению двухэтапного метода, который позволяет осуществлять взятие крови выезд­ной бригадой в условиях МПП, в казарме, в палатках. Используют герметически закрытые флаконы с кон­сервантом фабричного изготовления и стерильные системы для забора крови одноразового пользования. Обнажают только стерильные иглы этой системы, которыми прокалывают пробку флакона и пунктируют вену донора. Предварительного определения групповой и резус-принадлежности донора не производят, эти исследования осуществляют после взятия крови. С этой целью дополнительно во время забора заполняют кровью пробирку-спутник, которую фиксируют к флакону. Из этой пробирки берут кровь также для определения билирубина и реакции Вассермана. При децентрализо­ванной заготовке консервированной крови на театре военных действий донорами могут стать военнослужа­щие и местное население, расположенное в пределах фронта. Транспортировку крови желательно производить самолетами, вертолетами, железнодорожным транспортом в специальных изотермических контейнерах при темпе­ратуре 4°С. Перевозить кровь на большие расстояния в автомашинах нежелательно. Для транспортировки отби­рают кровь со сроком заготовки 3 — 5 дней. Для хранения крови в полевых условиях летом используют колодцы, щели, ямы-погреба, зимой — приспособленные помещения и ящики типа изотерми­ческих. В МПП, омедб и полевых госпиталях кровь хранят в вырытых в земле погребах или контейнерах. Лучшие условия хранения — в холодильниках при оптимальной температуре 4°С. Срок годности крови для переливания при правильном хранении и транспорти­ровке 20 сут. В МПП, часто перемещающемся по пересеченной местности, в силу чего травмируются форменные элементы донорской крови, срок ее годности сокращается до 10 сут.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) возникают от действия на организм двух или более поражающих факторов боевого оружия. Во всех вари­антах этих комбинаций обязательным компонентом является проникающая радиация. Многофакторное воз­действие может быть одновременным или последователь­ным, а сами поражающие факторы как одного и того же оружия (например, ударная волна, световое излу­чение и проникающая радиация при ядерном взрыве), гак и разных видов оружия (ядерного, огнестрельного, химического и других). Комбинированным радиационным поражениям при­сущ синдром взаимного отягощения, проявляющийся укоро­чением скрытого периода лучевой болезни, снижением естественной сопротивляемости к инфекционным болез­ням, в частности к раневой инфекции, развитием более тяжелых лейкопении и анемии, увеличением летально­сти. В свою очередь возрастают частота и тяжесть травматического шока, значительно ухудшается зажив­ление ран, затрудняется лечение травм и ожогов.При взрывах малой и сверхмалой мощности возникают преимущественно изолированные лучевые поражения; ядерные боеприпасы с тротиловым эквивалентом 20 — 50 кт вызывают в основном комбинированные радиаци­онные поражения; для взрывов мощностью более 100 кт характерны преимущественно механические и термиче­ские поражения. Лучевая болезнь может встречаться в комбинации с закрытой травмой, ожогами или огнестрельными ране­ниями. Возможны и более сложные комбинации ради­ационных поражений: с закрытой травмой и ожогом, с закрытой травмой и огнестрельным ранением, с закры­той травмой, огнестрельным ранением и ожогом.

В клиническом течении КРП, как и при лучевой болезни, различают 4 периода, имеющие свои особен­ности и клинические проявления. Первый период характеризуется первичной реакцией острой лучевой болезни, которая, однако, может маскироваться симптомами механической травмы или ожога. Чаще, чем при аналогичной изолированной травме, развивается шок, который протекает более тяжело. Во втором периоде преобладают проявления нелучевых поражений: утяжеляется течение травмати­ческой или ожоговой болезни; чаще возникают и тяжелее протекают инфекционные осложнения ран, сокращается скрытый период острой лучевой болезни, более выражена астенизация. В периферической крови определяются лейкопения, лимфопения, снижение со­держания гемоглобина. Третий период характеризуется разгаром острой лучевой болезни. Генерализуется раневая инфекция, увеличиваются некрозы в ране, усиливается кровоточи­вость тканей, выражены геморрагический синдром, астенизация, анемия. В периферической крови наблю­даются лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Геморрагический синдром проявляется множественны­ми очаговыми кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, вокруг ран; последние усиленно кровоточат при перевязках, движениях. Возникают повторные некрозы, гематомы. Пересаженные кожные трансплантаты отторга­ются, раны нагнаиваются. Возникают пролежни, трофи­ческие расстройства, выпадают волосы. Возникшие ослож­нения могут приводить к летальному исходу. В ранах процессы регенерации резко нарушаются. Заживление ран и ожогов, а также срастание переломов не только значительно замедляются, но практически не наступают. Существовавшие в ране грануляции увяда­ют, рана становится сухой, покрывается некротическим налетом, приобретает фантомный вид и обычно нагна­ивается. Лечение: Раненым с КРП все хирургические вмешательства следует выполнять в скрытый период лучевой болезни. Производят радикальную хирургическую обработку ог­нестрельных ран с широким применением антибиотиков путем инфильтрации тканей, окружающих рану. Одно­временно назначают нистатин или леворин, дают витамины в больших дозах, особенно витамины С и В 12. Для повышения иммунологической защиты вводят внутримышечно гамма-глобулин (10—12 мл). В период разгара лучевой болезни раненых не только опасно оперировать, но и транспортировать. В исклю­чительных случаях допустимы оперативные вмешатель­ства по жизненным показаниям (профузное кровотече­ние, перфорация язвы желудка и др.). Для повышения свертываемости крови и снижения геморрагического синдрома в рану помещают гемостатическую губку, внутривенно вводят ингибиторы фибринолиза (100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты). Эффективны переливания свежецитратной крови по 250 — 500 мл одномоментно. Раны, зараженные РВ, подлежат хирургической обработке как можно раньше. Широко иссекают края раны на всю глубину в пределах здоровых тканей. Повязки меняют каждый день. Первичные швы на рану не накладывают. В порядке предосторожности во время проведения хирургической обработки врачи работают в фартуках, перчатках. Промывные воды, перевязочный материал и иссеченные ткани закапывают в землю на глубину не менее 0,5 м вдали от водоисточников. В целях ускорения заживления ран в скрытый период КРП применяют первичные отсроченные и вторичные швы.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Травматиче­ский шок представляет собой общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение. Он проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокрин­ной с расстройством обмена веществ. Пусковыми механизмами этого фазоразвивающегося патологического процесса являются массивное механическое повреждение тканей и кровопотеря. К развитию шока предрасполагают переохлаждение или перегревание организма, физическое переутомление накануне ранения, голодание, гиповитаминоз. Радиаци­онные поражения значительно повышают чувствитель­ность организма к механической травме. Развитию шока способствуют также отсутствие или недостаточная им­мобилизация при переломах и обширных повреждениях, длительная нещадящая транспортировка, дополнитель­ная травма, в том числе и операционная. Патогенез: механическое повреждение вызывает силь­ное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуж­дением коры большого мозга и подкорковых центров, которые воздействуют на гипофиз, вызывая усиленное выделение адренокортикотропного гормона. Последний стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов (примерно в 10 раз нише нормы), которые вызывают централизация кровообраще­ния, т.е. выключение из кровотока обширной капилляр­ной сети на периферии, что способствует обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов. Со временем надпочечники истощаются. В лишенных кровоснабжения тканях на периферии развиваются гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивается децентрали­зация кровообращения, уменьшается объем цир­кулирующей крови, прогрессивно снижается артериаль­ное давление. В течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную. Начальная эректильная фаза обычно кратковременная, проявляется двигательным и речевым возбуждением, учащением пульса, дыхания, некоторым повышением артериального давления. На этапы медицинской эвакуации раненые поступают пре­имущественно в торпидной фазе шока (оцепенение, безразличие, нарушение гемодинамики, нарушение внешнего дыхания, эндокринные нарушения, нарушение ОВ). Лечение: первая медпомощь – временная остановка кровотечения, устранение асфиксии, вынос с поля боя, обезболивание, транспортная иммобилизация, наложение ас.повязки. МПБ – при нарушениии дыхания санация полости рта, устранение западения языка, ингаляция кислорода, начало инфузионной терапии, контроль иммобилизации и жгута, сердечные, дыхательные аналептики, обезболивание, первая врачебная – задачи выведения раненых из шока не ставятся, его можно транспортировать. Сортировка: первая группа – раненые, нуждающиеся в противошоковой терапии и экстренной операции (инфузия 1-1.5 л жидкости, в т.ч.крови, обезболивание), 2 – раненые в шоке, не требующие неоложных вмешательств и не нуждающихся в операции (АБ всем), 3 – пострадавшие в терминальном состоянии. МБ – полный объем противошоковых мероприятий.

Синдром длительного сдавливания (современное на­звание "травматический токсикоз") — общая реакция организма в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративные изменения, наступающие в тканях при длительном раздавливании конечностей или их частей. Этот своеобразный синдром описал к 1942 г. Байуотерс, который наблюдал значительное число таких пострадавших во время бомбардировки жилых кварталов г. Лондона в период второй мировой войны. Патогенез: суть механической травмы состоит не просто в сдавлении мягких тканей, а в одновременном прекращении кровообращения дистальнее уровня пережатия. Кроме того, такое сдавление продолжительно по времени — более 3 ч. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы, превалируют анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов, происходит распад белков, клеток с накоплением патологических продуктов обмена. Чем дольше была сдавлена конечность, тем больше образуется в тканях токсинов, которые не поступают в общий кровоток, так как кровообращение в конечности отсутствует. После извлечения пострадавших из завалов и освобождения конечности в последней возобновляются кровоток, лимфоток, и в общее кровеносное русло поступает большое количество токсичных продуктов обмена. Чем больше масса ишемизированных тканей, тем в более тяжелой степени выражен эндотоксикоз. От воздействия токсинов страдают все органы, особенно миокард, легкие, печень, почки, мозг, угне­тается гемопоэз с развитием нарастающей анемии; нарушаются все виды обмена, а также свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) и поступление их в больших количествах в общий кровоток вместе с другими эндотоксинами вызывают резкое снижение рН крови, развитие ацидоза.

Кинины, гистаминоподобные вещества, кислые метаболиты вызывают падение тонуса сосудистой стенки, повышают ее проницаемость. Значительное количество жидкой части крови перемещается из сосудистого русла в ишемизированные ткани, вследствие чего развиваются гипотензия, сгущение крови. Из поврежденных мышц в кровь поступает в большом количестве миоглобин, из распадающихся тканей — ионы калия, концентрация которого в плазме увеличивается вдвое. Нарушается микроциркуляция не только в ишемизированной конеч­ности, но и в других тканях и органах. Поражение почек проявляется деструкцией клубочкового и канальцевого эпителия, сосудистым стазом и тромбозом как в корковом, так и в мозговом веществе почки. Просвет канальцев заполняется про­дуктами распада клеток вследствие токсического нефро­за. В кислой среде миоглобин переходит в нераствори­мый солянокислый гематин, который вместе со слущен-ным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии и летального исхода. Возобновление кровотока в освобожденной от сдавления конечности вызывает и местные изменения в тканях: развивается выраженный отек, характерный для постишемического состояния.

Различают 4 степени тяжести синдрома длительного раздавливания: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Так, при сдавлении в течение 3 — 4ч развивается токсикоз легкой степени, 5 — б ч — средней тяжести, 7 — 8 ч — тяжелой степени и более 8ч — крайне тяжелый. Периоды СДС: после освобождения - ранний – первый 3 суток, клиника тр.шока, второй – промежуточный (от 4 до 12 суток, ОПН, олигурия меньше 50 мл/час, анурия меньше 300 мл/сут, в крови – повышение К, мочевины, сгушение крови, гемоглобин 180, гематокрит - 60), поздний – (несколько месяцев, ишемический неврит у половины больных, у трети – каузалгические боли в конечности, у половины - контактуры). Степень ишемии (Корнилов): компенсированная – полного прекращения кровообращения нет, сохранены активные движения, сохранена тактильная и болевая чувствительность, некомпенсированная – тактильной и болевой чувствительности нет, активных движений нет, сохранены пассивные движения, необратимая – нет и пассивных движений, последняя стадия – гангрена (сухая или влажная). Лечение: ПМП – искусственное дыхание и массаж сердца, остановка кровотечения и обезболивание, освобождение сдавленного участка, тугое бинтование, тр.иммобилизация, АБ, щелочное питье, ингаляция кислорода, инфузия растворов. Доврачебная – обезболивание, контроль повязки, смена бинта, сердечные и дыхательные аналептики, кислород, АБ, увакуация в МПП. МПП – катетеризация МП, контроль диуреза, инфузионная терапия, паранефральная блокада, столбнячный анатоксин, обкладывают конечность льдом, эластичный бинт, при необратимой ишемии – наложение жгута. Показания к фасциотомии: прогрессирующий отек конечности, изменение болевой и тактильной чувствительности, нет активных движений, нет эффекта детоксикации, показания к ампутации: явная нежизнеспособность, некупирующийся шок, сочетание с повреждением конечности, некупирующаяся интоксикация, повторное кровотечение.

Ожоги В соответствии с современной классификацией ожогов по глубине поражения тканей различают 4 степени ожогов. Принципиальное зна­чение имеет разделение ожогов на поверхностные и глубокие. Первые могут самостоятельно заживать с восстановлением кожного покрова, вторые заживают только рубцеванием, т.е. замещением некро-тизированной кожи соединительной тканью с развитием десмогенных контрактур и обезображивающих рубцов.

1 степень – легкая воспалительная реакция кожи, гиперемия и отек, жжение, боль, через 2-3 дня – слущивание эпидермиса, заживление через неделю. 2 степень – отек, гиперемия+тонкостенные пузыри, эпидермис легко снимается и обнажается ранеая поверхность. Через 3 дня воспаление проходит. 3а – погибает эпидермис и верхние слои кожи, пузыри с прозрачной и светло-желтой жидкостью, при снятии пузыря -–красно-бурая поверхность, серый струп, заживление – 3-4 недели, рубцов нет, 3б – омертвение всех слоев кожи, нередко ПЖК, пузыри с бурой геморрагической жидкостью, струп темно-коричневый или серый, чувствительности нет, рубцы. 4 степень – поражены фасции, мышцы, кости. Чувствительности нет. Рана не заживает самостоятельно. Обширные нагноения и отторжения, грубые келоидные рубцы. Диагностика три П – белое пятно (надавливают пальцем, поверхностный ожог – исчезает быстро, глубокий - медленно), прокол тканей и проба с эпиляцией волос. Правило девяток, ладони и сетка с квадратами (Методы Постникова и Вилявина).

11.1.2. Ожоговая болезнь Поверхностные ожоги общей площадью свыше 30% поверхности тела, а также ограниченные глубокие ожоги (свыше 10%) вызывают развитие ожоговой болезни.

Фазы : ожоговый шок (1-3 суток), острая ожоговая токсемия (10-15 суток), ожоговая септикотоксеимя – до заживления ожоговой раны, реконвалесценция. Ожоговый шок, клиника – снижение ФВД, тахикардия, снижение АД, ЦВД, парез кишечника, лейкоцотоз, снижение СОЭ, метаболический ацидоз, азотемия. Легкая степень ожогового шока – до 20 % поверхности тела, тяжелая – 20-40%, крайне тяжелая – свыше 40 %. Индекс Франка определяют сложением площади поверхностного ожога и утроенной площади глубокого ожога. Индекс является достоверным показателем тяже­сти ожога. В условиях МПП и омедб (ОМО) вычисление его нереально, так как практически на этих этапах невозможно определить площадь глубокого ожога, тем более что при массовом поступлении обожженных диагноз ставится в большинстве случаев без снятия повязки. Легкая спетень – 30-70 единиц по индексу Франка, тяжелая – 71-130, крайне тяжелая – более 130 единиц. Острая ожоговая токсемия. Сущест­венная особенность данного периода — острая инток­сикация продуктами распада белка, поступающими из ожоговой раны. Среди токсичных продуктов следует отметить гистамин, серо-тонин, кинины. Клинические проявления в период острой токсемии вариабельны и зависят от глубины и площади ожога. Сгущение крови, наблюдаемое в период шока, сменя­ется нарастающей анемией вследствие гемолиза эрит­роцитов и угнетения эритропоэза. Отмечаются проте­инурия, цилиндрурия, однако выделительная функция почек восстанавливается. Наблюдаются непостоянная гипертермия, нарушения функций ЦНС вследствие токсических воздействий. Нарушается сон, возникают разной выраженности психозы, делириозные состоя­ния. Септикотоксемия. Продолжается от нескольких не­дель до нескольких месяцев. На фоне существующей ожоговой токсемии начинает превалировать микробное воспаление. Характерны высокая лихорадка, резкое снижение аппетита, нарушение функции печени вслед­ствие токсического гепатита; бактериемия обнаружива­ется у 70% обожженных. Развивается пиелонефрит. Происходят постепенное гнойное отторжение струпа, усиленная гнойная экссудация ран, нарастает раневое истощение. Период реконвалесценции. Наступает после зажив­ления ожоговой раны и характеризуется постепенным восстановлением функций.

Поражения зажигательными огнесмесями. Напалм горит на коже, одежде, на поверхности воды. При горении выделяется густой черный дым с большим содержанием угарного газа. Загустители, входящие в состав огнесмеси, не сгорают и остаются на поверхности ожогового струпа в виде так называемого пека темно-ко­ричневого или черного цвета. Чаще поражаются открытые части тела. При боевом применении напалма известен синдром "лицо — руки": пострадавший стремится инстин­ктивно удалить попавший на лицо напалм незащищен­ными руками и получает дополнительно ожоги кистей. Характерны глубокие ожоги от локального воздейст­вия высоких температур горящего напалма с пораже­нием не только кожи, но и мышц, костей. Специфично развитие выраженного отека окружающих тканей. Глу­боко распространившийся ожоговый струп отторгается медленно, на протяжении 5 — б нед, оставляя после себя гноящиеся, вяло гранулирующие раны с подрытыми краями. При самостоятельном заживлении глубоких ожогов образуются грубые, деформирующие рубцы. На многие месяцы и даже годы остаются болезненность и нестерпимый зуд в области заживших ожогов. В связи со своеобразием патологии при ожогах боевыми зажигательными смесями в клиническом течении их выделяют четыре периода, отличающиеся от течения обычных термических ожогов: 1) период ранних пер­вичных осложнений; 2) период ранних вторичных осложнений; 3) период поздних осложнений и 4), период выздоровления.

Первый период длится 3—4 сут и проявляется преимущественно ожоговым и болевым шоком, отрав­лением угарным газом и дымами, дыхательной недоста­точностью. Второй период начинается с 3 — 4-го дня и продолжается до 40 сут после термической травмы. Клинические проявления обусловлены тяжестью глубо­ких напалмовых ожогов, нагноением ожоговых ран. Третий период длится 3 мес. Клинически проявляется нарастающим истощением обожженного, анемией, гипопротеинемией, нарушением свертывающей системы крови; кровоточивостью и обширными нагное­ниями Ожеговых ран; гектической температурой; сепси­сом с гнойными метастазами; острыми язвами и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки с возможными перфорацией и кровотечением; образова­нием деформирующих келоидных рубцов на месте заживших глубоких ожогов, развитием контрактур. В четвертый период, на протяжении многих месяцев формируются обезображивающие келоидные рубцы на месте ожогов, контрактуры, возможно разви­тие остеомиелита; длительное время сохраняются асте-низация, значительное снижение трудоспособности.

Первая и доврачебная помощь. включает тушение горящей одежды и зажигательных смесей, попавших на кожу; введение промедола из шприца-тюбика; наложение повязок на ожоговую по­верхность; прием таблетированных антибиотиков. Первая врачебная помощь. Во время сортировки в МПП выделяют следующие группы обожженных: 1) тяжелообожженных с ожогами дыхательных путей и выраженными признаками дыхательной недостаточно­сти (асфиксия), отравлением оксидом углерода и нарушением сознания, с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, с ожогами глаз направляют в перевязочную в 1-ю очередь; 2) пострадавших с обширными ожогами без повязок или сильно загрязненными землей, с заражением ожоговых ран РВ выше допустимых уровней направляют в перевязочную во 2-ю очередь; 3) остальные обоженные, в том числе с ожоговым шоком легкой степени тяжести, получают необходимую помощь в сортировочной, после чего их направляют на эвакуацию. Главная задача при оказании помощи тяжелообожжен­ным в МПП заключается в проведении мероприятий по борьбе с дыхательной недостаточностью и тяжелым шоком, обеспечивающих подготовку к дальнейшей эвакуации. Вводят обезболивающие и антигистаминные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности вследствие отека гортани показаны трахеостомия, двусторонняя вагосимпатическая блокада, оксигенотерапия. Обожженным в состоянии тяжелого шока вводят наркотические анальгетики, антигистаминные препараты, внутривенно—полиглюкин (400 мл). Если нет тошноты и рвоты, дают пить чай, щелочно-солевой раствор (чайная ложка поваренной соли и половина чайной ложки питьевой соды на 1 л воды). Всем обожженным вводят антибиотики и 0,5 мл столбнячного анатоксина. Первичный туалет ожоговых поверхностей и удаление пузырей в условиях МПП не производят. При ожогах глаз в конъюнктивальный мешок зака­пывают 0,25% раствор дикаина и закладывают стеклянной палочкой 5% синтомициновую мазь с последующим наложением повязки. Инфузионная терапия ожогового шока легкой степени тяжести проводится 1 — 2 дня. Если нет тошноты и рвоты, внутривенное введение жидкостей можно частично заменить питьем сладкого чая и щелочно-солевого раствора (одна чайная ложка поваренной соли и половина чайной ложки соды на 1 л воды). Выведение из тяжелого и крайне тяжелого шока продолжается обычно 3 сут. При площади ожога ближе к минимальным значениям для тяжелого шока количество вводимой жидкости в сутки следует уменьшить примерно на 500 мл, а при крайне тяжелом шоке — увеличить на 500 мл. Инфузии 10% раствора глюкозы сочетаются с введением инсулина в расчете 1 ЕД на 3—4 г глюкозы.

При ожогах дыхательных путей, кроме перечислен­ных мероприятий, внутривенно вводят бронхолитические средства (до 1 мл 5% раствора эфедрина, эуфиллин), внутрь назначают 40 мг преднизолона 2 раза в сутки, мочегонные средства (50 мг фуросемида 2 раза в сутки). При асфиксии, вызванной отеком голосовых связок, производят срочную трахеостомию. Обожженным с отравлением угарным газом и дымом проводят более интенсивную оксигенотерапию, внутривенно вводят глю­козу, кальция хлорид, витамины bi и С. Массовое поступление обожженых в омедб (ОМО) затрудняет проведение медицинской сортировки, тем более что диагноз приходится ставить, не снимая повязки с ожоговой поверхности. Специализированная помощь. Эту помощь оказыва­ют в специальных ожоговых и общехирургических госпиталях (ВПХГ). Обожженных с лучевыми пораже­ниями направляют в ВПМГ, легкообожженных — в ВПГЛР. Большинству обожженных первичный туалет ожоговых ран производят в учреждениях ГБ. С целью обезболивания вводят наркотические анальгетики, при­меняют закисно-кислородный или внутривенный наркоз барбитуратами, а также нейролептаналгезию. Кожу в окружности ожогов обрабатывают бензином и спиртом. С ожоговой поверхности удаляют инород­ные тела, отслоенный эпидермис, вскрывают и опо­рожняют крупные пузыри. Загрязненную ожоговую поверхность очищают и обрабатывают тампонами, смоченными перекисью водорода (3% раствор). На рану накладывают повязку с 5% синтомициновой эмульсией, 0,5% фурацилиновой или другой антисеп­тической мазью. При глубоких ожогах применяют влажно-высыхающие повязки, смоченные раствором фурацилина (1:5000) или других антисептических средств.

Продолжают лечение ожоговой болезни. В период токсемии проводится трансфузионно-инфузионная и дезинтоксикационная терапия, принимаются меры по предупреждению легочных осложнений. Целесообразно проведение ранних оперативных вмешательств типа некрэктомий (на б — 7-е сутки) с пластикой ограни­ченных ожоговых ран (до 5 — 7 % поверхности тела). В периоде септикотоксемии первостепенная задача заключается в предупреждении генерализации инфекции, развития ожогового истощения, а также в восстановлении утраченных кожных покровов. Важное значение имеет полноценная трансфузионная терапия, основным компонентом которой является консервирован­ная кровь. Лучший эффект достигается при переливании свежецитратной крови. В связи со значительным- снижением аппетита у обожженных обычное питание дополняют введением через тонкий назогастральный зонд специальных пита­тельных смесей, аминопептида, гидролизина. Период реконвалесценции начинается с момента успешного восстановления кожного покрова на ожоговой поверхности. Основная задача заключается в лечении последствий и осложнений ожоговой болез­ни: анемии, гепатита, рубцовых контрактур, остеоми­елитов. Оперативное лечение. При глубоких ожогах произ­водят поэтапную некрэктомию или применяют керато-литические средства (40% салициловая мазь), ускоря­ющие расплавление и отторжение омертвевших тканей. Аутодермопластика раневых поверхностей осуществля­ется преимущественно расщепленным лоскутом, который срезают на здоровых участках коже клеевым или электрическим дерматомом. В области суставов и на лице оптимальное закрытие раневой поверхности достигается применением сплош­ного лоскута, который фиксируют кетгутовыми швами к краям кожного дефекта. На участках вне поверхности суставов и не на лице можно проводить пластику лоскутами в виде отдельных полос или "почтовых марок" (рис. 11.4). Промежутки между кожными трансплантатами заживают за счет краевой эпителизации. Очень выгодны сетчатые лоскуты (рис. 1L5), которыми можно закрыть поверхности, в 2 — 3 раза превышающие размеры исходного сплошного трансплантата. Готовят сетчатые лоскуты с помощью специального перфоратора.

Восстановительно-реконструктивные операции производят по поводу Рубцовых деформаций и косметических дефектов. Иссекают стягивающие рубцы, вос­станавливают сухожилия. Производится косметическая дермопластика. Иногда приходится ампутировать функционально непригодные, причиняющие мучительные боли дистальные отделы конечности. Очень важное значение в восстановлении двигательной функции после ожогов имеют лечебная физкультура, механотерапия.

Отморожения Возникновение отморожении и их тяжесть обуслов­лены не только действием низкой температуры окру­жающего воздуха, но и рядом других неблагоприятных факторов. Длительное пребывание на открытом воздухе при низкой плюсовой температуре и повышенной влажности приводит к пропитыванию влагой одежды, теплопроводность последней увеличивается, а значит возрастает и теплоотдача организма, особенно при сопутствующем ветре — развивается переохлаждение. Этому сопсобствуют вынужденная малоподвижность людей, связанная с боевой обстановкой, промокшая и тесная обувь, голодание, утомление и психическая подавленность. Особенно подвержены переохлаждению и отморожениям раненые, так как шок, кровопотеря, наложенный жгут существенно ухудшают микроцирку­ляцию.

В настоящее время различают 4 степени отмороже­нии (схема 11.6). Для отморожения характерны два периода клинического течения, существенно отличаю­щиеся и по морфологическим изменениям. В скрытый (дореактивный) период трудно определить ис­тинные глубину и площадь отморожения. Пораженные участки бледные, холодные на ощупь и лишены чувствительности. Реактивный период начинает­ся после согревания тканей. Только на этой стадии патологического процесса можно установить степень отморожения и площадь пораженных тканей.

При отморожении I степени в реактивный период появляются жгучие боли, зуд. Кожа на пораженных участках становится темно-синей или багровой, нередко приобретает своеобразную мраморность. Через 4 — 7 дней эти явления исчезают, отмечается шелушение вследствие отслойки эпидермиса. Длительно сохраняется повышенная чувствительность пораженных участков к холоду. Отморожение 2 степени протекает примерно так же. Отличие состоит в формировании на коже пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Отморожение 3 степени характеризуется не­крозом кожи, более продолжительными болями, обра­зованием толстостенных пузырей с геморрагическим содержимым. При отморожении 4 степени нет закономерной связи между интенсивностью болей и размерами формирующегося некроза. Возможно образо­вание пузырей с темной жидкостью. Исчезает тактиль­ная и болевая чувствительность вследствие гибели нервных окончаний. При дифференциальной диагности­ке отморожении III и IV степени в начале реактивного периода используют способ Бильрота. Уколами опреде­ляют границу кожной анестезии; через сутки прием повторяют. Если граница анестезии не изменилась, а из места уколов выступает гемолизированная темная кровь, то это и есть граница некроза, которая отчетливо проявляется демаркационной бороздой на 7 — 12-е сутки. Весной и осенью при длительном пребывании в окопах и траншеях в условиях сырости и холода развивается своеобразное отморожение стоп вследствие повторяющейся поверхностной холодовой травмы — так называемая траншейная стопа. Возникает эта патология при плюсовой температуре также у моряков и других военнослужащих, длительно пребывающих в холодных убежищах и на других объектах с постоянно мокрым полом и в мокрой обуви. Общее замерзание развивается вследствие од­новременного воздействия холода на весь организм, который утрачивает способность к терморегуляции и поддержанию нормальной температуры тела. Процесс прогрессирующего охлаждения организма и угнетения жизненных функций проходит последовательно три стадии: адинамическую, ступорозную и коматозную (схема 11.7). Завершается общее замерзание клиниче­ской смертью. Первая и доврачебная помощь. Пострадавшего согревают, меняют мокрое обмундирование, восстанав­ливают температуру и кровообращение в пораженных тканях. Помощь следует оказывать по возможности в теплом помещении (землянка, блиндаж, у костра) или хотя бы в защищенном от ветра укрытии. Пораженные участки тела растирают сухими руками или, лучше, ватой, смоченной спиртом, осуществляют массаж окру­жающих мышц. Растирание снегом недопустимо, так как это наносит вред: углубляется охлаждение и возникают микротравмы кожи. После растирания на конечность накладывают асептическю повязку с утол­щенным слоем ваты. Первая врачебная помощь. Если пострадавший поступил в МПП в скрытый (дореактивный) период, то проводят циркулярную новокаиновую блокаду и актив­ное согревание пораженной конечности, погружая ее в воду температуры 23 — 24°С. Постепенно температуру воды повышают до 30 — 40°С в течение получаса. Пострадавший в это время производит активные дви­жения пальцами или стопой (кистью), а оказывающий помощь осуществляет массаж. После отогревания на пораженный участок накладывают асептическую сухую повязку или смоченную спиртом и глицерином; под­кожно вводят столбнячный анатоксин, осуществляют транспортную иммобилизацию. Пострадавших в тяжелой стадии замерзания направ­ляют в перевязочную для проведения реанимационных мероприятий. Снимают промокшую одежду, укутывают в одеяло; устраняют западение языка с помощью воздуховода; при необходимости проводят вспомогатель­ное дыхание или искусственную вентиляцию легких с помощью ручного дыхательного аппарата или по типу изо рта в трубку. Внутривенно вводят 400 мл подогретого полиглюкина, 40 мл 40% раствора глюкозы. Ускоряет согревание промывание желудка теплой водой. Квалифицированная помощь. В омедб и ОМО пострадавшие с отморожениями поступают обычно уже в реактивном периоде. Местно накладывают спиртовые или спиртоглицериновые повязки. Пострадавшим с тяжелыми отморожениями в целях вoqcтaнoвлeния микроциркуля­ции в пораженной конечности и ограничения зоны последующего некроза показано внутриартериальное введение смеси медикаментозных средств: 10 мл 0,5% раствора новокаина; 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; 5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 2 мл 2% раствора димедрола; 2 мл 2% раствора папаверина; 2 мл 2% раствора димедрола; фибринолизин — 20 000 ЕД; гепарин — 10 000 ЕД. Производят циркулярные новокаиновые блокады. Внутривенно капельно вводят гемодез, 5% раствор глюкозы с 0,25% раствором новокаина (до 300 мл). Отмороженные участки конечности обрабатывают спиртом и накладывают утепленную асептическую повязку. При оказании помощи в полном объеме производят туалет поверхности отморожения: удаляют пузыри с наложением повязок, смоченных спиртофу-рацилиновым раствором. Обычно такие пострадавшие подлежат затем направлению в общехирургический госпиталь. При общем замерзании в ступорозной и коматозной стадиях решающее значение имеют усилия, направлен­ные на быстрейшее согревание пострадавшего. С этой целью его направляют в ОСО и помещают в емкость с теплой водой (24°С). Постоянно температуру воды повышают до 38 — 40°С, подливая горячую воду. Если нет соответствующей емкости, то пострадавшего поме­щают на клеенку с приподнятыми краями и согревают под душем с гибким шлангом. Согревание продолжают до достижения температуры 34°С в прямой кишке, восстановления адекватного дыхания и сердечной деятельности. Затем пострадавших направляют в противошоковую, где продолжают пассив­ное согревание, осуществляют инфузии полиглюкина, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера — Локка. Ин-фузионные жидкости подогревают до нормальной темпе­ратуры тела. Для коррекции ацидоза вливают до 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Вводят сердечные средства, антигистаминные препараты, мочегонные сред­ства. Специализированное лечение. Осуществляется пре­имущественно в общехирургических госпиталях. Опера­тивное лечение заключается в некротомии и некрэкто-мии после определения демаркации, т.е. на 5 — 6-е сутки. Пузыри опорожняют. Некротомию можно произ­водить без обезболивания. Появление болевой чувстви­тельности свидетельствует о том, что разрез произведен на всю толщу омертвевших тканей. После некротомии накладывают повязку со спиртом с целью ускорения мумификации участка некроза, что способствует сни­жению интоксикации. Некрэктомия на стопе чаще производится по типу вычленения стопы или пальцев на уровне демаркации. Нередко приходится производить повторные ампутации.

Закрытые травмы черепа и головного мозга Классификация: по виду ранящего снаряда – пулевое, осколочное, стреловидное, шараки; по виду повреждений – непроникающее, проникающее; по хар-ру раневого канала – слепые, сквозные, касательные и рикошетные; по локализации – лобной, теменные, височные, затылочные, лобно-затылочные, парасагиттальные. Переломы черепа – дырчатые и оскольчатые; по хар-ру повреждения мозга – сотрясение, ушид, сдавление; по количеству ранений: одиночные и множественные. По воздействию различных факторов – механические, лучевые, химические, термические. По тяжести ранения – легкое, среднее, тяжелое, по тяжести состояния раненого – удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, терминальное. При сотрясении головного мозга с незначитель­ными клиническими проявлениями потеря сознания обычно кратковременная. У такого пострадавшего отме­чаются слабость, тошнота, шум в ушах. Выздоровление наступает через 5 — 10 сут. Сотрясение головного мозга с выраженными клиническими проявлениями обычно сопровождается более длительной потерей сознания (1 — 3 ч). После восстановления сознания отмечаются заторможенность, повторная рвота, угнетение рефлексов, характерна ретроградная амнезия. Срок лечения состав­ляет 3 —4 нед. Ушиб (контузия) головного мозга отличается от сотрясения наличием очаговых мозговых симптомов. Для легкого ушиба характерна асимметрия рефлексов или слабый парез конечностей. Ушиб средней тяжести сопровождается развитием параличей; возможны афазия, нарушение зрения, слуха. При тяжелом ушибе, кроме параличей, нарушаются дыхание, глотание, сердечная деятельность. Если ушиб мозга сочетается с субарахноидальным кровоизлиянием, то появляются клинические симптомы раздражения оболочек мозга (симптом Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка). Особо важное значение имеет своевременная диа­гностика нарастающего сдавления головного мозга, при котором требуется неотложная хирургиче­ская операция в интересах спасения жизни пострадав­шего. В полости черепа головной мозг сдавливается гематомой, которая обычно образуется над или под твердой мозговой оболочкой, смещенными костями свода черепа при вдавленных переломах, а также вследствие выраженного посттравматического оте­ка и набухания мозга. Выраженность клинических симптомов зависит от степени сдавления головного мозга. Для сдавления мозга характерна определенная дина­мика клинических проявлений. Сразу после травмы возможны потеря сознания и последующие симптомы сотрясения или ушиба головного мозга. Затем пострадав­ший приходит в сознание — наблюдается так называемый “светлый промежуток". Продолжительность его ишисит от интенсивности кровотечения: при артериальном внутричерепном кровотечении "светлый промежуток" короткий или его может вовсе не быть; при венозном кровотечении он продолжается несколько часов. Нарастание внутричерепной гематомы про­является усилением интенсивности головной боли, ко­торая становится очень сильной. Затем присоединяется рвота, появляется анизокория; больной становится вялым, заторможенным. Нарушение сознания прогрессирует вплоть до полной утраты. Характерны расширение зрачка на стороне сдавления мозга, нарушение функции черепно-мозговых нервов. Особо следует подчеркнуть нарастающую брадикардию, наклонность к повышению артериального давления. С увеличением внутричерепной гематомы нарастают мозговые симптомы, нарушаются дыхание и сердечная деятельность, что в конечном итоге приводит к смерти. Только срочная операция и удаление внутричерепной гематомы могут предотвратить летальный исход. Для МПП главная задача — обеспечение быстрейшей эвакуации на этап квалифицированной помощи, где такую операцию можно выполнить. Важно вовремя диагности­ровать или хотя бы заподозрить нарастающее сдавление головного мозга. При повреждениях костей черепа различают переломы свода или основания, а также сочетанные переломы свода и основания черепа (схема 12.3). Переломы могут быть в виде трещин кости, со смещением отломков в полость черепа — вдавленные переломы, а также оскольчатые переломы. Повреждения костей черепа обычно сочетаются с сотрясением или ушибом головного мозга, а для переломов основания черепа характерно истечение цереброспинальной жидкости из ушного прохода и полости носа, кровоизлияние в клетчатку глазницы (кровоподтеки вокруг глаз— "очки"), иногца повреждение спинномозговых нервов: слухового, глазодвигательного, лицевого и др. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга Огнестрельные ранения черепа наблюдаются в двух основных вариантах: непроникающие, при которых не повреждена твердая оболочка головного мозга (в свою очередь делятся на ранения только мягких тканей головы и огнестрельные переломы костей черепа), и проникающие — с наруше­нием целости этой оболочки. Непроникающие ранения часто сопровождаются сотрясением или ушибом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием вследствие воздействия силы бокового удара ранящего снаряда. Неповрежденная твердая оболочка головного мозга предохраняет мозг от проникновения гнойной инфекции в его ткань. В МПП и омедб диагноз проникающего ранения черепа ставится на основе клинических симптомов: 1) направление раневого канала в проекции головного мозга при сопоставлении входного и выходного отверстий; 2) истечение из раны мозгового детрита; 3) общие симптомы повреждения мозга: потеря сознания, повторная мозговая рвота, расстройство дыхания; 4) очаговые симптомы поражения тех или иных участков мозга. Сдавление мозга внутричерепной гематомой проявляется нарастающей головной болью, потерей сознания, рвотой, брадикардией, повышением артериального давления, анизокорией с расширением зрачка на стороне поражения, гемипарезом на противоположной стороне. В первичной медицинской карточке, как и при закрытой травме мозга, необходимо отмечать состояние сознания у раненого во время осмотра в МПП для последующего сравнения с уровнем сознания по прибытии на следу­ющий этап медицинской эвакуации и обеспечения тем самым преемственности наблюдения и лечения. Для военно-полевых условий принята следующая градация состояния сознания у раненых: 1) сохраненное сознание; 2) спутанное сознание и гиперсомния при потере ориентировки во времени и пространстве; 3) прекоматозное состояние (сопор) — раненый без сознания, но реагирует на болевые раздражения; 4) мозговая кома — отсутствие сознания и реакции на болевые раздражения, исчезает корнеальный рефлекс; артериальное давление чаще повышено; пульс редкий, напряжен­ный. Мозговую кому следует отличать от предагонального состояния, развившегося вследствие углубления травматического шока, при котором артериальное дав­ление резко снижено или не определяется, перифери­ческий пульс нитевидный или не определяется. В клиническом течении огнестрельных ранений черепа и головного мозга различают 5 периодов: 1) начальный (острый) период; 2) "период ранних реакций и осложнений; 3) период ликвидации ранних осложнений; 4) период поздних осложнений; 5) период отдаленных последствий. Первая и доврачебная помощь – ас.повязка, очищение полости рта от рвотных масс, вынос с поля боя, остановка кровотечения, первая врачебная – исправление давящей повязки или жгута, очищение дыхательных путей от рвотных масс, воздуховод при западении языка, трахеостомия, квалифицированния помощь – в омедб, омо – раненых разделяют на несколько групп: 1 – нуждающиеся в срочном оперативном вмешательстве (внутричерепная гематома, раненый с продолжающимся кровотечением и наличием асфиксии), 2 – агонирующие, 3 – все остальные (легкораненые). Специализированная помощь – лаб.анализы, осмотр нейрохирурга, ПХО ран черепа и гол.мозга, АБ. Ранения и закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга Классификация: по виду ранящего снаряда – пулевое, оскольчатое, по распространенности – изолированное, сочетанное, множественное, комбинированное, по типу ранящего канала – сквозные, СМП, по характеру повреждения позвоничника – непроникающие (без повреждения стенок позвоночного канала), проникающие, по хар-ру неврологических изменений – с частичным или полным нарушением проводимости, с травматической корешковой симптоматикой, по состоянию субарахноидального пространства – с блокадой, без блокады, субарахноидальные кровоизлияния, без кровоизлияний. Клиника: повреждение твердой оболочки спинного мозга клинически проявляется ликвореей из раны, а в ряде случаев с достоверностью устанавливается лишь во нремя операции. Исходя из практических соображений, проникающими следует считать ранения с повреждением дужек позвонков, оснований остистых отростков и задней поверхности тел позвонков. Поперечный р а з р е з спинного мозга характеризуется нарушением функции тазовых органов, быст­рым развитием пролежней и отеков нижних конечностей. Затем присоединяются восходящая инфекция мочевых путей и уросепсис, приводящий к летальному исходу. Частичное повреждение спинного мозга характеризуется разной степенью выраженности указанных неврологических расстройств, зависящих от обширности повреждения мозговой ткани. Ранение шейного отдела спинного мозга сопровождается тяжелыми нарушениями функции дыхания, сердечной деятельности, тетраплегией и сравнительно быстро заканчивается летальным исходом. Ранение грудного отдела обычно сочетается с повреждением органов груди и живота и проявляется нижней параплегией, нарушением функции тазовых органов. При повреждении поясничного отдела наблюдаются те же симптомы с расстройством чувствительности ниже уров­ня пупартовой связки. Повреждение конского хвоста вызывает вялый паралич голеней и стоп с нарушением чувствительности в области промежности. В клиническом течении огнестрельных ране­ний позвоночного столба с повреждением спинного мозга выделяют 4 периода: I период (острый) — так называемый спинальный шок. В течение 1 — 3 сут на фоне тяжелого состояния раненого преобладают явления полного нарушения проводимости спинного мозга, что проявляется в виде параличей, анестезии ниже зоны повреждения, нарушения функции тазовых органов. Указанные симптомы обусловлены не только анатоми­ческим разрывом спинного мозга, но и ушибом, сотрясением, отеком его с временным нарушением проводимости. II период (ранний) продолжается 2—3 недели. Клиническая картина спинального шока к концу 3 4-й недели постепенно сглаживается. При легком повреждении спинного мозга (отек, набухание) явления нарушения нервной проводимости исчезают раньше. У раненых с тяжелыми травмами мозга происходит организация очагов некроза, кровоизлияний, очищение-раны мозга, развиваются слипчивые процессы вокруг зоны повреждения. Инородные тела инкапсулируются, костные отломки рассасываются или секвестрируются. В этом периоде возможны инфекционные осложнения: ме­нингит, цистопиелит и др. III период (промежуточный) продолжается 2 — 3 мес. За это время явления спинального шока проходят, становится возможным уточнить характер повреждения спинного мозга. При незначительных повреждениях функция мозга постепенно восстанавли­вается. При более тяжелых травмах в ране образуются рубцы, резко нарушающие ликвородинамику и крово­обращение, развиваются арахноидит, менингит, эпиду-ральные абсцессы. Прогрессирующая инфекция огнестрельной раны позвоночника и мочевыводящих путей, пролежни, плеврит, медиастинит, пневмония, перитонит, .шболевания паренхиматозных органов и др. нередко являются причиной смерти раненых. IV период (поздний) начинается спустя 3 — 4 мес после ранения и длится 2 — 5 лет и более. В п-ом периоде продолжается восстановление нервной проводимости сохранившихся элементов спинного мозга. Раненые, перенесшие частичное повреждение или контузию мозга, возвращаются к труду. У некоторых восстанавливается автоматизм нервной регуляции в сегментах, расположенных ниже уровня полного анатомического перерыва спинного мозга. В позднем периоде, как и в предыдущих, возможны осложнения: менингит, арахноидит, пахименингит, обострения инфекции мочевыводящих путей. Многие осложнения развиваются в связи с организацией костной мозоли и остеомиелитом в поврежденном позвоночнике. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга могут возникнуть при обвалах оборонительных сооружений и различных построек, падении с высоты, воздействии взрывной волны различных типов боеприпасов. Прямые повреждения возникают в результате непосредственного удара в область позвоночника, непрямые — при чрезмерном сгибании или разгибании, а также ротации позвоночника в нижнегрудном, поясничном и шейном отделах. При том или ином механизме травмы могут произойти компрессионные, раздробленные переломы позвонков, их вывихи или переломовывихи, а также разрывы связок и дисков, сопровождающиеся травматическими изменениями в спинном мозге. Эти повреждения могут сопровождаться сотрясением, ушибом, сдавлением спинного мозга, кровоизлияниями в его оболочки, а также частичным или полным анатомическим разрывом его ствола. Сотрясение спинного мозга при закрытой травме позвоночника проявляется некоторой слабостью в ногах, понижением чувствительности, могут наблюдаться затруднения при мочеиспускании. Эти явления относительно быстро проходят. Лечение продолжается 1 — 3 нед. Для ушиба спинного мозга характерны более выраженные симптомы: парезы и параличи ниже уровня повреждения, потеря чувствительности, нарушение функций тазовых органов. Развивается спинальный шок. Присоединяются трофические нарушения, пролежни, восходящая инфекция мочевых путей, уросепсис. Сдавление спинного мозга происходит от смещения тел позвонков или дужек, а также вследствие эпи- и субдуральной гематомы. С увеличением гематомы тяжесть симптомов нарастает. При сдавлении спинного мозга костными отломками соответствующая симптоматика развивается сразу после травмы, в то время как симптомы сдавления гематомой проявляются обычно после некоторого "светлого" промежутка. При субарахноидальных кровоизлияниях в цереброспинальной жидкости обнаруживают примесь крови, в клинической картине преобладают признаки раздражения оболочек спинного мозга (симптомы Кернига, Брудзин-ского и др.). Гематомиелия, или кровоизлияние в вещество спинного мозга, чаще наблюдается в области шейного и пояснично-крестцового утолщения, а также в области конуса и сопровождается развитием симптомов полного или частичного нарушения проводимости на уровне соответствующего сегмента. В каудальном направлении от зоны кровоизлияния развиваются параличи и парезы, на уровне геморрагии — вялые параличи, выпадение болевой* и температурной чувствительности; тактильная чувствительность может сохраняться. Лечение: первая и доврачебная помощь – давящая повязка при кровотечении, обезболивание, вынос и транспортировка на жестках или вакуумных носилках, первая врачебная – делятся на несколько групп – 1 - продолжающиеся кровотечения, с ликворреей, травм.шоком, задержкой мочеиспускания, 2 – агонирующие и 3 –остальные. Этапы квалифицированной помощи в омедб, омо – в 1 этап – в операционную в первую очередь: внутренние кровотечения с ранением позвоничника, груди или живота, обильное наружное кровотечение, ликворрея, 2 этап – травматический шок в палату интенсивной терапии, 3 этап – в операционную во втрорую очередь – выраженные сдавления спинного мозга, 4 эпат – раненые без повязок или с повязками, переломами шейных позвонков без иммобилизации, задержкой мочи при переполненном МП, 5 этап – все остальные в удовлетворительном состоянии. Специальизированная – операция у больных со сдавлением спинного мозга гематомой, костными обломками, с принаками проникающего ранения, обширными повреждениями мягких тканей в области позвоничника, с сочетанными торакоабдоминоспинальными ранениями. Ранения и закрытые повреждения груди составляют 8-10 % от всех повреждений. Классификация закрытых травм груби: без повреждения и с повреждением внутренних органов(без и с повреждением костей грудной клетки, сочетанная и изолированная). Классификация огнестрельных ранений груди: по виду ранящего снаряда – пулевые, осколочные, шариковые, стреловидные, по виду травмы – одиночные, односторонние, изолированные, множественные, двустронние, сочетанные, по хар-ру ранения – слепые, сквозные, касательные, по отношению к плевральной полости – проникающие, непроникающие, по отношению к костному каркасу – с повреждением, без повреждения костей, с и без повреждения внутренних органов, по осложнениям - открытый, закрытый, клапанный пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмотораксом, эмфизема средостения, ушиб легких. Проба Рувилуа-Грегуара – кровь свертывается в пробирке – значит кровотечение продолжается, если кровь жидкая – кровотечение практически остановилось. Величина гемоторакса по Куприянову – при малом гемотораксе излившаяся кровь в пределах реберно-диафрагмального синуса, при среднем – 4 ребро спереди, при большом – 2 ребро спереди, при тотальном – вся плевральная полость. Множественные переломы ребер, особен­но двойные и двусторонние, в значительной степени нарушают функцию внешнего дыхания. При окончатых переломах ребер участок грудной стенки приобретает патологическую подвижность, создается своеобразный "реберный клапан" (рис. 14.3).во время вдоха "реберный клапан" совершает парадоксальное движение — он западает, а в момент выдоха поднимается. Механизм нарушения дыхания имеет много общего с таковым открытого пневмоторакса. При вдохе "отработанный" и бедный кислородом воздух вытесняется в здоровое легкое, одновременно средосте­ние смещается в здоровую сторону, ограничивая объем вдоха. Множественные переломы костей грудной клетки обычно сопровождаются повреждением легкого и друтя внутренних органов, развитием гемоторакса, пневмото ракса, в том числе напряженного, подкожной и медиастинальной эмфиземой, нарастающей дыхательной недостаточностью, заканчивающейся смертельным исходом, если своевременно не будет оказана необходим,ш медицинская помощь.

Травматическая асфиксия — один из виден закрытой травмы, обусловленный сильным, но кратковременным сдавлением груди. Возникающие препятстппч оттоку венозной крови по системе верхней полой вгпм приводят к множественным мелким кровоизлияниям на коже головы, шеи, плечевого пояса. Травматическая асфиксия нередко сочетается с множественными пере­ломами ребер и повреждением внутренних органов, что существенно утяжеляет состояние раненых. Первая и доврачебная помощь - при проникающих ранениях груди с открытым пневмотораксом, проявля­ющимся присасыванием воздуха через рану, накладывают герметизирующую (окклюзионную) повязку. Для этой цели предназначена прорезиненная оболочка ин­дивидуального перевязочного пакета, которую наклады­вают внутренней стороной непосредственно на рану и окружающую кожу, а сверху прикрывают ватно-марлевыми подушечками и туго прибинтовывают для создания герметизма. Если признаков присасывания воздуха нет (непрони­кающие ранения или закрытый пневмоторакс), достаточно наложить обычную асептическую повязку на рану, промедол, антибиотики. Первая врачебная помощь. Пострадавших с огнестрель­ными ранениями и закрытыми повреждениями груди при медицинской сортировке разделяют на две основные группы: 1) нуждающиеся в оказании первой врачебной помощи в условиях перевязочной; 2) раненые, помощь которым может быть оказана в сортировочно-эвакуацион-ном отделении. Показанием для оставления во 2-й группе являются непроникающие ранения груди, а также про­никающие, но без симптомов массивной кровопотери, напряженного или открытого пневмоторакса, шока, ас­фиксии. Раненым, отнесенным во 2-ю группу, вводят промедол, антибиотики, столбнячный анатоксин, контро­лируют и исправляют повязки. Заполняют первичную медицинскую карточку и направляют на эвакуацию. Эвакуиро­вать из МПП можно только с надежно герметизирующей повязкой. Массивная кровопотеря, состояние тяжелого шока являются показаниями для струйного внутривен­ного введения полиглюкина (400—800 мл). Устранить напряженный пневмото­ракс можно простым мероприятием — пункцией плевральной полости иглой Дюфо во втором межреберье спереди. При множественных переломах ребер - паравертебральна'я спирт-новокаиновая блокада межреберных нервов по паравертебральной линии. Ранее при тяжелых травмах и огнестрельных ранениях широко применялась вагосимпатическая новокаиновая блокада. Раненые с множественными переломами ребер под­лежат быстрейшей эвакуации в полусидячем положении на этап квалифицированной медицинской помощи. Скопление крови и мокроты в трахее и бронхах после огнестрельных ранений и тяжелых закрытых травм груди с симптомами асфиксии, когда раненый не в состоянии самостоятельно откашливать поступающую в бронхиальное дерево кровь, служит показанием к наложению трахе-о с томы. Через трахеотомическое отверстие с помощью катетера аспирируют кровь из трахеи и бронхов. Этап квалифицированной помощи - на этом этапе формируют следующие сортировочные группы раненых: 1) нуждающихся в срочной операции по жизненным показаниям направляют в операционную в 1-ю очередь. Это раненые с продолжающимся массивным внутриплев-ральным кровотечением (большой и средний гемоторакс, симптомы выраженной постгеморрагической анемии); с тяжелыми повреждениями легкого, вызывающими выра­женные расстройства дыхания и кровотечение в просвет трахеи и бронхов; с ранениями сердца и магистральных сосудов; с торакоабдоминальными ранениями и призна­ками внутрибрюшного кровотечения. В операционной производят также ушивание открытого пневмоторакса, если нет показаний к широкой торакотомии; 2) раненых с напряженным пневмотораксом направяют в перевязочную для дренирования плевральной полости вместо введенной ранее (в МПП) пункционной иглы. При значительном гемотораксе пунктируют плев­ральную полость для уточнения, остановилось ли кровотечение. Устанавливают нижний плевральный дре­наж с возможной реинфузией извлеченной по дренажу крови; производят паравертебральную блокаду и фик­сацию "реберных клапанов"; 3) раненых в состоянии шока без признаков продолжающегося массивного внутриплеврального кро­вотечения, открытого или напряженного пневмоторакса направляют в палату интенсивной терапии; 4) раненых с неосложненными проникающими ра­нениями груди без признаков продолжающегося внут­риплеврального кровотечения направляют на эвакуацию в специализированный госпиталь для раненных в грудь, живот, таз. В сортировочно-эвакуационном отделении им проводят лечебные мероприятия в объеме первой врачебной помощи; 5) раненых с проникающими ранениями груди без признаков повреждения костей направляют на эвакуа­цию в ВПГЛР, а со сроками лечения до 10 сут оставляют в команде выздоравливающих (KB); 6) агонирующих раненых направляют в госпитальное отделение для проведения симптоматической терапии. Специализированная помощь - такая помощь оказывается в госпитале для раненных в грудь, живот, таз, где осуществляется рентгенологическое исследование грудной клетки и производится пункционная терапия или дренирование плевральной полости в целях рас-правления спавшегося легкого. Показаниями для торакотомии служат продолжающееся внутриплевральное кровотечение, свернушийся гемоторакс, отсутствие ва­куума в плевральной полости на протяжении 4 — 5 сут с интенсивным поступлением воздуха по плевральным дренажам. В специализированных госпиталях обеспечивается вакуумное дренирование плевральной полости с использованием в качестве отсоса системы сообщаю­щихся сосудов или водоструйного насоса. Наиболее частое осложнение огнестрельных ранений груди—эмпиема плевры. Ее ранней диагностике помогает проба Петрова – плевральный пунктат разводят в 4-5 раз водой для гемолиза Er, неинфицированная гемолизированная кровь розовая, прозрачная, при эмпиеме – мутная, плевральная пункция или дренирование не допускает развитие эмпиемы. Ранения и закрытые повреждения живота: классификация – повреждение брюшной стенки, полых, паренхиматозных, полых и паренхимотозных, почек и мочеточников. Открытые делятся на непроникающие (с поврежеднием тканей бр.стенки, внебрюшным повреждением 12перстной кишки, толстой, прямой, почек, мочеточников, МП), проникающие (без повреждений органов живота, с повреждением полых и паренхиматозных органов), сочетанные (торакоабдоминальные, с повреждением позвоничника, спинного мозга, других областей тела), от хар-ра ранящего снаряда – пулевые, осколочные и от действия взрывной волны. Закрытые повреждения: ушибы брюшной стенки – м.б. разрывы мышц, кровоизлияния в клетчатку, редко – тошнота и рвота, болезненность бр.стенки при пальпации. Огнестрельные ранения – объем повреждений органов живота – полых – 63%, полых и паренхиматозных – 24.9%, паренхиматозных – 11.7%. Клиника: самостоятельные разлитые боли, перитонеальные с-мы, притупление в отлогих местах, отсутствие перистальтики, кровь при ректальном исследовании. Диагностика: обзорка, бульнеография (катетер в рану – под р/контрастом определяем проникающая ли рана), УЗИ, лапароцентез. Первая помощь – повязка, вн.органы не вправляются!, обезболивание, не давать пить, МПП – 1 группа – раненые с тр.шоком, 2 – без признаков шока, 3 – легкораненые, 4 – агонирующие. Квалифицированная хир. помощь – 1 группа – раненые с признаками продолжающегося кровотечения,в операционную в первую очередь, 2 – раненые в состоянии тр.шока без симптомов кровотечения (на 1-1.5 часа в противошоковую для подготовки к операции), 3 – раненые с проникающими ранениями живота в относительно удовлетворительном состоянии, 4 – раненые с неясным диагнозом, 5 – легкораненные, 6 – агонирующие. Пр огнестрельной ране даже если полые органы целы, развивается перитонит.

Повреждения таза – классификация – огнестрельных – сквозные, слепые, касательные; с повреждением костей (плоские кости таза, крестец, копчик, тазобедренный сустав), с повреждением вн.органов (внутри- и внебрюшинное МП, ректум, тонкой и толстой кишки, мочеиспускательного канала, сосудов таза). Классификация закрытых повреждений: с повреждением костей и суставов (лобковой, подвздошной, седалищной, крестца, копчика, симфиза, вертлужной впадины, крестцово-подвздошного сочленения, с нарушением целостности тазавого кольца), с повреждением внутренних органов – МП, ректум, тонкой и толстой кишки, мочеиспускательного канала, сосудов таза, с повреждением нескольких органов. Внутрибрюшинные ранения мочевого пузыря сопровождаются истечением мочи в свободную брюшную полость и развитием перитонита клиническая картина которого развивается не так бурно как при ранении кишечника. Диагностика базируете на следующих основных симптомах: локализация раневого канала в проекции мочевого пузыря; отсутствие позывов на мочеиспускание (ложная анурия); при катетеризации мочевого пузыря в моче обнаруживается кровь; симптомы развивающегося перитонита; скопление жидкости в брюшной полости (через б — 12 ч). Внебрюшинные ранения мочевого пузыря часто сочетаютсяя повреждением костей таза и прямой кишки. Развиваются мочевые затеки в около пузырной клетчатке, забрюшинном пространстве, паховых областях, по ходу раневого канала. Характерные симптомы: истечение мочи через рану, мочевая инфильтрация тканей; ложные позывы на мочеиспускание, примесь крови в моче, отсутстие раздражения брюшины. Огнестрельные ранения мочеиспускательного канала почти всегда сочетаются с переломами лобковых и седалищных костей, поврежде­нием прямой кишки. Основные клинические симптомы: выделение крови из мочеиспускательного канала; выде­ление мочи через рану; ложные позывы на мочеиспу­скание; гематома мошонки, промежности Внутрибрюшинные ранения прямой кишки клинически не отличаются от ранений других отделов толстой -кишки, сопровождаются поступлением кала в свободную брюшную полость и развитием перитонита. Диагноз ране­ния внебрюшинного отдела прямой киш­ки ставится на основе локализации раневого канала к проекции прямой кишки, выделения кала и газов из наружной раны, наличия крови в просвете кишки, определяемой при пальцевом исследовании. Симптомы перитонита отсутствуют. Раневой процесс нередко имеет бурное течение и быстрым развитием гнилостной или анаэробной инфек ции и летальным исходом. Клиническая симптоматика закрытых повреждений внутренних органов таза имеет много общего с огнестрель­ными ранениями той же локализации. Исключается лишь истечение содержимого полых органов через наружную рану, так как последняя отсутствует. Возможно также выделение кровянистой мочи или крови из мочеиспуска­тельного канала, а из прямой кишки — поступление крови, смешанной с кишечным содержимым. Первая и доврачебная помощь – ас.повязка и промедол, первая врачебная помощь в МПП - большинству раненых помощь оказывается в перевязочной, необходимо катетеризировать МП и оставить в нем постоянный катетер. Если мочевой пузырь переполнен, имеются задержка мочи и признаки повреждения мочеиспускательное канала, показаны пункция мочевого пузыря и выведение мочи. Пройти катетером черся мочеиспускательный канал у этих раненых не удается. но реальна возможность создания ложного хода в мягких тканях промежности, поэтому катетеризация мочевого пузыря при повреждениях мочеиспускательного канала противопоказана. Кровотечение из ягодичных артерий остановить трудно: нельзя наложить жгут, невозможно в большом массиве мышц найти кровоточащий сосуд и наложить на него зажим. В условиях МПП наиболее рационально произвести тугое тампонирование раны стерильными марлевыми салфетками и временно нало­жить кожные швы над тампонами, чтобы предотвратить смещение и выталкивание тампона изливающейся из поврежденного сосуда кровью. При переломах костей таза, особенно с нарушением целости тазовых костей и развитием травматического шока, производят внутритазовую новокаино-вую блокаду по Школьникову — Селиванову. Квалифицированная помощь. Производят сортиров­ку раненых с выделением следующих основных групп: 1) раненых с угрожающим наружным или внутрен­ним кровотечением направляют в операционную для неотложной операции. При кровотечении из ягодичных артерий производят перевязку внутренней подвздошной артерии; 2) раненых в состоянии травматического шока без признаков массивного внутреннего или наружного кро­вотечения направляют в палату интенсивной терапии; 3) пострадавших с повреждениями мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки без при­знаков шока направляют в операционную; 4) при огнестрельных и закрытых переломах костей таза без повреждения внутренних органов и шока оказывают помощь в сортировочно-эвакуационном отделении (исправление повязки, введение анальгетиков, антибиотиков) и направляют на эвакуацию, обеспечив транспортную иммобилизацию; 5) способные к самообслуживанию раненые с поверх­ностными ранениями мягких тканей или ушибами при сроках лечения до 10 сут остаются в команде выздо­равливающих; 6) легкораненых, способных к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, но без поврежде­ния костей таза и внутренних органов, со сроками лечения 10 — 60 сут направляют в госпиталь для легкораненых. Специализированная помощь. В госпитале для ра­ненных в грудь, живот, таз после рентгенологического исследования производят хирургическую обработку ог­нестрельных ран, первичную пластику мочеиспускатель­ного канала, дренирование малого таза и околопрямо-кишечного пространства. Предпринимают меры по предупреждению и лечению восходящей инфекции, мочевых затеков, остеомиелита тазовых костей и других осложнений.

Огнестрельные ранения конечностей: классификация: одиночные, множественные; сквозные и слепые, касательные; пулевые., осколочные, шариковые, стреловидные, минно-взрывные; с повреждением костей, суставов, крупных сосудов, нервных стволов, мягких тканей. Огнестрельные переломы конечностей – составляли 40% раненых в ВОВ. Классификация: неполные (дырчатые, краевые), полные (поперечные и косые, мотыльковые, крупнооскольчатые и мелкооскольчатые, раздробленные с дефектом кости). Небольшая энергия – косые или поперечные переломы, средняя скорость – мотыльковые и крупнооскольчатые, большая энергия – мелкооскольчатые с карманами и щелями, содержащими инородные тела, некротические ткани, сгустки крови. Диагностика – направление раневого канала, деформация, патологическая подвижность, костные фрагменты в ране, укорочение конечности, крепитация, боль, нарушение функции. Повреждения суставов – 8%. Классификация – сквозные, слепые, касательные; непроникающие и прникающие, с повреждением мягких тканей (точечная, зияющая и обширная рана), с повреждением костей (краевые, крупнооскольчатые, разрушение суставных концов). Тяжесть проникающих ранений зависит от степени повреждения суставных концов. Диагностика – локализация раны в проекции суставов, деформации, нарушение функции, болезненность в суставе, истечение синовиальной жидкости из раны. Огнестрельные ранения кисти (20%) – сквозные, слепые, касательные; с повреждением фаланг, сусавов, сухожилий, сосудов, пястных костей, костей запястья, с отрывом пальцев, с разрушением кисти. Лечение% первая – обезболивание, иммобилизация, остановка кровотечения, ас. повязка, АБ, доврачебная – жгут, иммобилизоция, первая врачебная – в МПП, группы – 1 – по неотложным показаниям в условиях перевязочной, 2 – перелом костей без признаков шока, 3 – легкораненые со сроками лечения от 10 дней до 1.5-2 месяцев, 4 группа – легкораненые, не нуждающиеся в помощи или со сроками лечения до 4-5 дней. Квалифицированная – группы – 1 – с кровотечением, жгутом, кровопотерей, отрывом конечности, висящим на лоскуте, 2 - обильное загрязнение ран, ишимический некроз конечностей, подлежащее ампутации, 3 – шок, но без жгута или кровотечение – интенсивная терапия, 4 – анаэробная инфекция или подозрение на нее, 5 – все остальные. Легкораненые делятся на 2 группы; 1 – непрофильные, относящиеся к категории тяжелораненых с сопутствующими проникающими ранениями глаза, груди, живота, сосудов, нервов, переломами; 2 – раненые со сроком лечения до 10 суток. Специализированная помощь – ПХО ран, ампутация конечностей по показаниям, лечение переломов и пр.

Минно-взрывная травма – это ранение, котрые наносятся не только осколками, но в еще большей степени взрывной волной во время контактного взрыва. Классификация: изолированные повреждения конечности (только один сегмент), множественная травма (несколько сегментов), сочетанная травма (один фактор – несколько анатомических областей), комбинированные (много факторов); по виду повреждения – открытые и закрытые (с повреждением мягких тканей, костей и суставов), первично-открытые – повреждения мягких тканей одновременно с повреждением кости, вторично-открытые – по истечении некоторого времени вселедствие неадекватной помощи – повреждение кожи или других образований. Наблюдаются огнестрельные переломы и разрушения стопы, отрывы нижней конечности на уровне стопы, голени, бедра, состояние усугубляется ушибом, сотрясением гол.мозга, ушибом л-х,сердца, почек, мелкие кровоизлияния серозной и слизистой оболочки из-за воздействия мощной взрывной волны, закрытые травмы паренхиматозных органов с кровотечением в бр. полость. Переломы костей стопы – оскольчатые, раздробленные, трещины большеберцовой кости распростаняются продольно, достигая коленного сустава. Характерно – многофакторные множественные повреждения, сопровождающиеся синдромом взаимного отягощения, интенсивной импульсацией с экстро- и интерорецепторов, массивной кровопотерей, ЧМТ разной степени тяжести и раневой травм. токсикоз. При ранении мягких тканей, нервов и сосудов (полный и неполный перерыв, боковые, сквозные, ушиб сосудов), образование напряженной гематоиы, между тканями скапливается кровь, пульсирующая гематома, связанная с сосудом, тромбоз магистральных сосудов – ишемия конечности (компенсированная и декомпенсированная). Диагностика повреждений нервов – по нарушению чувствительности, движениям определенных групп мышц. Лечение – см. огнестрельные ранения конечности.

АСЕПТИКА — система мероприятий, позволяющая предупредить попадание микробов в рану и развитие инфекции. АСЕПТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВОЗДУШНОЙ КОНТАМИНАЦИИ 1. Разделение потока больных. (1.1. Приемный покой (сортировка больных 1.2. Чистое общехирургическое отделение 1.3. Септическое отделение (палаты) 1.4. Специализированные отделения (палаты)) 2. Структура хирургического отделения. 3. Структура операционного блока. 4. Организация работы отделении и операционного блока. В настоящее время в операционном блоке стерилизуются только ин­струменты. Основные принципы работы отделения и операционного блока. 1. Система уборки: отделения, операционного блока. 2. Очищение воздуха. уменьшение беспорядочного движения воздуха особенно в операционной. 3. Работа в специальном белье и обуви и масках. 4. Выявление среди сотрудников носителей патогенных микроорганиз­мов. Уборка хирургических отделении и операционной производится только влажная с применением моющих средств и антнсентиков. Отделения ежедневно убираются 3 раза в день. В операционной проводят 3 вида уборки: текущая, послеоперационная, в конце рабочего дня, генеральная (I раз в неделю).

Антисептика и антисептика- комплекс мероприятий направл на уничтожение инф в ране Пирогов-учение о раневрй инфекции, гной может содержать»прилипчивую заразу». Пастер экспериментально доказал, что выс темп и некот хим вещества уничтожают микроорганизмы, предупрежд процессы гиения, брожения. Листер-нагноение раны вызывпопавшие в нее из воздуха микроорг, предложил использовать карболовую кислоту- нач антисептики. Земмельв-прич послер сепсиса- «занесение трупного яда» руками врача, обязал акушеров мыть руки расствором хлорной извести. Антисептика- физ (гиперт растворы, тампоны, дренажи,), хим (антисептики), мех(ПХО, туалет раны), биол(антибиотики, бактериофаги, антитокс сывор). Листеровская антисептика: - распыление в операционной перед и во время опер карболовой кислоты,-инстр, шов и перев матер,руки-обраб 2-3% раствор карб кислоты, анал обраб опер поля, закрытие послеопер раны спец повязками состоящими из неск слоев. Антисептики: галоиды ( хлорамин В, йодонат), окислители ( перекись, перманганат), соли тяж мет ( ртуть, сулема, серебро), спирты, альдегиды, фенолы ( карбол), красители

1.Асептика Это-совокупность мероприятий направл на предупреждение попадания инф в рану. Руки хирурга : а) мех, хим обр ( щетки, мыло), б) антисепт ( первомур, хлоргексидин, спирт растворы. Спасокук: 0.5 % теплый нашат спирт+ вытер стер салф, второй раз из 2-го таза аналогично+ салф, обраб спиртом 96%. Опер поле: широко от центра к периф, йодонол, хлоргексидин 2р или спиртом. Стерилизация: хир инструм : а) предстерил обработк ( обеззараживание в 3% растворе хлорамина или 6% перекись – 90 мин, моющий раствор, сухожар шкаф с темп 80); б) собственно стерилизация ( нережущие инструменты- сухожар шкаф или автоклав 1 атм, режущие-96 % спирт. Шелк- в теплой воде с мылом, в эфир , в 70 % спирт, прокипятить в растворе дихрида ртути. Перев матер- автоклав, биксы.

ПОДГОТОВКА ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ Болыной накануне операции принимает душ или ванну. Операционное поле выбривается безопасной бритвой «сухим способом». кожа протирается спиртом Выбривание операционного поля производят за 1 - 2 часа до начала операци. Способ обработки кожи (Гроссиха-Филончикова) — четырехкратно: до и после обкладывания стерильным бельем, перед- и после наложения кожных швов. В настоящее время, в соответствии с приказом № 720 1978 г., применяется 1% водный раствор йодоната или йодопирона. 0,5%'спиртовой раствор хлоргексидина биглюконата (гибитан). Для изоляции .кожи опер. поля от раны применяют специальную пленку-протектор, приклеиваемую к коже. Способ Баккала – 1 % сп.раствор зеленки. Обработка рук хирурга – способ Альфельда – 2 стерильные щетки, по 5 мин под проточной водой, высушивание, 96% спирт 5 мин; Спасокукоцкого-Кочергина – теплой водой под краном, в 2 тзиках – 0.5% нашатырный спирт – по 3 мин, стерильным полотенцем, 96 % спиртом, ногтевые валики – 5 % раствором йода. Обработка первомуром – в 2 тазиках 1 мин в каждом, высушивание. Хлоргексидина биглюконат – 0.5 % спирт.раствор на шарик, в течение 5 минут. Современные способы – церигель, гибискраб. СТЕРИЛИЗАЦИЯ ШОВНОГО МАТЕРИАЛА 1.1. Промышленная стерилизация шовного материала осуществляется в герметичных пакетах или ампулах жестким гамма-излучением. 1.2. Стерилизация шовного материала в отделениях: шелк тщательно моется, просушивается, свободно наматывается на стеклянные катушки, а затем на 15 мин. помещается в 4.8% раствор первомура,. после этого дваж­ды промывается стерильной дистиллированной водой по 5 мин., хранится в 96° спирте (способ Мелихова); вместо первомура можно использовать раствор диоцида 1:1000, экспозиция 24 ч, после этого нити хранятся в стеклянных банках с притертой пробкой в растворе диоцида 1:5000 (способ Першина). Анологично стерилизуется синтетический шовный материал: кет­гут перед стерилизацией на 10 мин. помещается в физраствор, а затем об­рабатывается также, как шелк по методу Мелихова или Першпна. хранится стерильный кетгут в растворе Люголя. Проверка стерильности: бактериологический контроль каждой приго­товленной партии шовного материал. Стерилизация инструментов – автоклавирование (2 атм, 20 мин), сухожаровой шкаф (180 градусов, 60 минут), инструменты с оптикой – холодная стерилизация (первомур – 20 мин, перикись 6 % - 180 мин при 50 градусах, 18 градусов – 360 мин, дезаксон-1 – 45 мин, параформалиповая камера – 24 часа). Стерилизауция перевязочного материала и белья: в биксах автоклавирование (2 атм, 20 мин, 132 градуса), контроль за стерильностью: бакпосевы, термометры, манометры и хим. вещества-индикаторы (сахароза, янтарная кислота, тиомочевина – 180 плавится, бензойная кислота – плавится при 120, резорцин – при 119). АНТИСЕПТИКА — система мероприятий, направленная на борьбу с микробами, попавшими в рану. что позволяет снизить опасность развития инфекции (профилактика) или уменьшить вероятность ее распространения (терапия). ВИДЫ АНТИСЕПТИКИ 1. Механическая (1.Хирургическая обработка раны 2. Перевязка раны: смена повязки, туалет, промывание. 3. Удаление инородных тел. 4. Вскрытие и опорожнение гнойников.) 2. Физическая. 3. Химическая 4. Биологическая. МЕТОДЫ ФИЗИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ 1. Использование марлевых выпускников, дренажей ( феномен гигроскопичности, капиллярности). 2. Использование трубчатых дренажей (феномен вакуума, сообщающих­ся сосудов). 3. Применение гипертонических растворов (хлорид натрия — 10%, са­хар — 15—20% — феномен градиента раствора). 4. Температурный фактор (феномен реактивной гиперемии). 5. Физиотерапия: токи ультравысокой частоты (УВЧ). ультрафиолето­вое облучение, ультразвук, электрофорез, фонофорез. лазерное излучение. 6. Противовоспалительная лучевая терапия. ГРУППЫ ВЕЩЕСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ХИМИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ 1. Галоиды: хлорамин Б—0,5—2% водный р-р; хлоргекспдпн биглюконат (гибитан) — 0,1—1% водный р-р и 0.5% спиртовой р-р. . Иод: йодонат 1% водный р-р: настойка йода — 2—5% спиртовой р-р. 2. Кислоты. 2.1. Надуксусная кислота: 0,5% спиртовой р-р: 1% водный р-р (дезоксип-1 2.2. Надмуравьиная кислота — составная часть пеовомура (препарат С.4;. 2.3. Кислота карболовая (фенол) — 3—5% водный р-р. 2.4. Кислота борная — 2—4% водный р-р: 5—10% мазь; присыпка. 3. Окислители. 3.1. Перекись водорода (пергидроль) — 3—6% водный р-р. 3.2. Калии пермангапат — от 0.02—0.1% до 2—5% водный р-р. 4. Соли тяжелых металлов. 4.1. Серебро: серебра нитрат — 1—2% йодный р-р (антисептик). 5—10% 5.Спирты Спирт этиловый(винный спирт) —70—96° 6. Красители. Бриллиантовый зеленый — 1—2% спиртовой р-р. Метиленовый синий — 1—3% спиртовой р-р. 7. Производные нитрофурана (солафур) — 0,1% водный р-р в/веино 200— 300 мл; фурагии — 0,1—0,2 г внутрь 2—3 раза в сутки. Фуразолидон — 0.1 г внутрь 3—4 раза в сутки. Фуразолин.— 0,1 г внутрь 3—4 раза в сутки. Фурадонин — 0,1 г 3—4 раза в сутки внутрь. 8. Сульфаииламиды. Стрептоцид — 0,5—1,0 внутрь 4—6 раз в сутки; 5—10% мазь. Сульфацил-натрий — 0,5—1,0 внутрь 3—5 раз в сутки; 10%— 10 мл в/мышечно 3—4 раза-в сутки. Сульфадиметоксин 1-ый день — 1,0—2,0 г, затем 0,5—1,0 1 раз в сутки внутрь. Сульфален — 1-ый день 1,0 г, затем по 0.2 г в день внутрь; сульфален-меглюмин — 10% — 1-ый день 5—10 мл в/мышечно или в/венно, в последующие дни по 2 мл в/мышечно. Фталазол — 1,0 г — 4—5 раз в сутки внутрь (5 дней). Сульфадиазин серебра — составная часть мази «Дермазин». 9. Производные хиноксалина. Диоксидин: 1% водный раствор — наружное и в полости по 25—30 м^ 2 раза в сутки (0.5—0,6 г); 0,5% водный р-р—в/венно по 40—60 мл (0,2—0,3 г) 2 раза в сутки (0.4—0.6 г), предварительно указанный р.р разводят 5% раствором глюкозы или натрия хлорида (0,9%) не ме­нее чем в 5 раз. вводить капельно (Только взрослым! Противопоказан беременным!), 5% мазь — наружное. Хипоксидин — 0,25 внутрь 3 раза в сутки (Только взрослым!). 10. Газы — окись этилена. 11. Комбинированные антисептики. . Первомур (препарат С-4) — перекись водорода и муравьиная кисло. та (основной раствор готовится из муравьиной кислоты (85%—81 мл) и перекиси водорода (33% — 171 мл), которые смешивают в стеклян­ной посуде с притертой пробкой и помещают в холодильник на 2 часа. Образующаяся в данном растворе надмуравьиная кислота является мощным антисептиком. Указанная смесь разбавляется 10 литрами ди­стиллированной воды — рабочий раствор. . Тройной, раствор — карболовая кислота — 10 г. формалин — 20 г. натрия бикарбонат — 30 г. вода дистиллированная — 1000 мл. ПРЕПАРАТЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ Антибиотики, иммунные препараты, биостимуляторы. АНТИБИОТИКИ — антимикробные препараты, содержащие продук­ты жизнедеятельности плесневых или лучистых грибов, микроорганизмов или их полусинтетические аналоги — (производные б-аминопенициллаиовок кислоты и др.). Антибиотики могут оказывать бактериостатическое действие и бактерицидное. АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ 1. Флегмона любой локализации. 2. Острый гематогенный остеомиелит. 3. Гнойный артрит. 4. Гнойный перитонит. 5. Гнойный плеврит. 6. Сепсис. 7. Анаэробная (газовая) гангрена. 8. Панариций: подкожный, суставной, сухожильный, костный. 9. Рожа. трункулярный лимфангит, лимфаденит. 10. Карбункул любой локализации. 11. Фурункул на лице и волосистой части головы. ПРИНЦИПЫ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ. При назначении антибиотиков следует учитывать возможные про­тивопоказания. в том числе токскчные эффекты не­которых антибиотиков, аллергические реакции. Поэтому перед назначением антибиотиков необходимо тщательно собрать анамнез, в том числе — аллергический 2. Антибиотики должны назначаться в соответствии с чувствительно­стью микрофлоры, поэтому должна быть налажена бактериологическая экс­пресс-диагностика. При невозможности организовать подобные исследования. антибиотики назначаются эмпирически по принципу: какие микроорганизмы наиболее часто встречаются при данном конкретном заболевании , к каким антибиотикам эти микроорганизмы чаще бывают чувстви­тельны 3. Назначая два и более антибиотиков, следует убедиться в эффектив­ности подобного сочетания поскольку в одних случалл эта комбинация весьма эффективна, в других эффект не усиливается п даже мо­жет снижаться. 4. Дозы антибиотиков для профилактики инфекционного процесса должны быть такими же, как при лечении подобных заболеваний — макси­мально допустимые с учетом иифузнониой терапии (чем интенсивнее иифузионная терапия, тем большие дозы антибиотиков). 5.Через 8—10 диен антибиотики заменяются на антибиотики другой группы ( предупреждение устойчивости

МЕТОДЫ РЕАЛИЗАЦИИ ХИМИЧЕСКОЙ И БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ 1. Поверхностный: смазывание, распыление, повязки с растворами, эмуль­сиями, мазями. 2. Внутриполостной — промывание, орошение полостей (инстилляция). 3. Энтеральный — через желудочно-кишечный тракт. 4. Парентеральный: подкожный, в/мышечный, в/костный, в/венный, в/арте­риальный, эндолимфатический, путем регионарной перфузии. В настоящее время в хирургии и в целом в медицинской практике при­нят комбинированный асептико-антисептический метод профилактики хирур­гической инфекции. ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА. АНТИБИОТИКИ I. -лактамные: А. Пенициллины 1. Биосинтетические пенициллины (Benzylpenicillini-natrium — фл. по 250.000, 500.000, 1.000.000 ЕД — в/м, в/в; бензилпенициллина калиевая соль; феноксиметилпенициллин; Bicillinum — фл. по 300.000, 600.000, 1.200.000, 2.400.000 ЕД — в/м; бициллин V, бензатин бензилпенициллин). 2. Полусинтетические пенициллины: а) пенициллиназоустойчивые с преимущественной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов (Oxacillini-natrium — фл. по 0,25 и 0,5 г — в/м, в/в, т. по 0,25 и 0,5 г — д/е, капс. по 0,25 г; диклоксациллин; флуклоксациллин; клоксациллин; нафциллин); б) широкого спектра действия: активные в отношении большинства грамотрицательных (кроме синегнойной палочки) и грамположительных (за исключением пенициллиназообразующих) микроорганизмов: Ampicillinum — т. и капс. по 0,25 г — по 2 т. 4 р/д, сусп. — 5,0 в 60 мл; Amoxicillinum — т. по 1,0 г 3 р/д, капс. по 0,25 и 0,5 г, раствор per os — в 1 мл 0,1 г, сусп. — в 5 мл 0,125 г; пивампициллин; активные в отношении синегнойной палочки и других грамотрицательных бактерий: (Carbenicillini dinatrium — фл. по 1,0 г — 4-6 р/д в/м и в/в; тикарициллин; азлоциллин; мезлоциллин; пиперациллин); с преимущественной активностью в отношении грамотрицательных бактерий: (мециллинам; пивмециллинам; ацидоциллин). 3. Комбинированные препараты пенициллинов с ингибиторами -лактамаз (клавулановая кислота; сульбактам; тазобактам). Б. Цефалоспорины а) первого поколения — высокоактивные против грамположительных бактерий (цефалотин; цефадроксил; цефазолин; цефрадин; Cefalexinum — капс. по 0,25 г — 4 р/д, т. по 0,5 г, пор. для сусп. — 2,5 (+ 80 мл дист. воды); цефапирин); б) второго поколения – широкого спектра действия (цефамандол; цефуроксим; Cefaclor — капс. по 0,25 и 0,5 г — 3 р/д; цефметазол; цефоницид; цефоранид; цефотетан; цефокситин; цефпрозил; цефподоксим; лоракарбеф); в) третьего поколения — высокоактивные против грамотрицательных бактерий (Ceftazidimum — фл. по 0,25, 0,5, 1,0, 2,0 г — в/в, в/м ч/з 8-12 час + изот. р-р; цефтазидим; цефоперазон; цефтриаксон; цефотаксим; цефтизоксим; цефиксим; латамоксеф); В. Монобактамы (азтреонам) Г. Карбапенемы: Imipinem — фл. по 0,5 и 1,0 г — в/м ч/з 6 час в 3 мл NaCl; примаксин (имипенем + циластастин), меропенем. II. Макролиды а) биосинтетические: Erythromycinum — т. по 0,1 и 0,25 г — 4 р/д д/е, мазь 1% 10,0 — 2-3 р/д; олеандомицин; б) полусинтетические: карбомицин; Azithromycini dihydras — капс. по 0,125 и 0,25 г — 1 р/д, т. по 0,5 г, сусп. по 0,002 и 0,004 г в 1 мл; спирамицин; рокситромицин; кларитромицин; китасамицин. III. Аминогликозиды (аминоциклитолы): а) первого поколения: Streptomycini sulfas — фл. по 0,25, 0,5 и 1,0 г (+ NaCl, в/м 4 р/д; интратрахеально — в 5-7 мл NaCl); мономицин; канамицин; Neomycini sulfas — т. по 0,1 и 0,25 г — 4 р/д, фл. по 0,5 г (50.000) — в дист. воде, мазь — 0,5% и 2% по 15 и 30 г. б) второго поколения: гентамицин. в) третьего поколения: тобрамицин; сизомицин; Amikacini sulfas — фл. по 0,1, 0,25, 0,5, амп. по 2 мл 5% и 25% р-ров — 2-3 р/д в/м (2-3 мл изот. р-ра) и в/в (200 мл изот. р-ра); нетилмицин; спектиномицин. IV. Тетрациклины: а) биосинтетические: Tetracyclinum — t.obd. по 0,05 (50.000 ЕД), 0,1, 0,25 - 3-4 р/д, мазь 1% (глазн.) и 3%; окситетрациклин; б) полусинтетические: Methacyclini hydrochloridum — капс. по 0,15 и 0,3 г — 2 р/д п/е; демеклоциклин; Doxycyclini hydrochloridum — капс. по 0,05 и 0,1 г, t. obd. по 0,1 г — 1 р/д п/е, амп. по 0,1 г — в/в; миноциклин. V. Левомицетин (хлорамфеникол, левомицетин, левомицетина сукцинат). Laevomycetinum — т. по 0,25 и 0,5 г — 4 р/д д/е, t. obd. по 0,25 г, т. пролонг. д-я, двуслойные по 0,65 г — 2 р/д, капс. по 0,25 г, фл. по 10 мл 0,25% — глаз. капли. VI. Антибиотики пептидного строения: а) полипептиды (полимиксины В, Е, М); б) гликопептиды (бацитрацин; ванкомицин — капс. по 0,125 и 0,25 г — 3 р/д; тейкопланин); в) рифамицины (рифамицин, рифампицин); VII. Антибиотики разного химического строения: фузидиевая кислота (фузидин); линкозамины (Lyncomycini hydrochloridum — амп. по 1 и 2 мл 30% р-ра (в/в — 250 мл изот. р-ра — ч/з 8 час, кап., в/м — не разв.), капс. жел. по 0,25 г — по 2 капс. 3 р/д д/е, мазь 2% - 15,0; клиндамицин). VIII. Антибиотики полиеновой (Nystatinum — т. по 500.000 (3-4 р/д) и 250.000 ЕД (6-8 р/д), свечи вагин. по 250.000 и 500.000 ЕД — 2 р/д, мазь по 100.000 ЕД 15,0 и 30,0 г; амфотерицин В; амфоглюкамин) и неполиеновой (гризеофульвин) структуры.

ГОСПИТАЛЬНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ИНФЕКЦИЯ Под госпитальной инфекцией понимают развитие хирургической инфек­ции у больных, находящихся или находившихся в стационаре, вследствие контаминации штаммами, распространенными в данном лечебном учрежде­нии. Госпитальная микрофлора высоко вирулентна, устойчива к антибакте­риальным препаратам. Среди возбудителей весьма часто встречаются ста­филококки, кишечная, сннегнойная палочки и протей. Распространенность: терапевтические отделения — 3,2%, хирургические — 25%, реанимацион­ные — 30—50%. Принципы профилактики госпитальной инфекции аналогичны описан­ным выше (см. асептика и антисептика), однако имеются некоторые особен­ности, знание которых позволяет более конкретно осуществлять предупреж­дение указанных заболевании. Первая особенность — госпитальная инфекция чаще всего поражает мочевыводящие пути, раны. органы дыхания. Вторая особенность — источником инфекции являются больные, персо­нал, а также все, что соприкасается с очагом инфекции. Пути проникновения микробов в организм описаны выше, однако в каждом учреждении могут превалировать какие-то определенные пути. поэтому должен проввозникает рассеивание патогенно» микрофлоры в стационаре. 3. Блокировать пути проникновения инфекции б организм. 4. Устранить условия, способствующие развитию ннфекцнп или умень­шить их негативное влияние. 5. Повысить устойчивость организма к инфекции.

МЕТОДЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ЗАНОСА ИНФЕКЦИИ В ОТДЕЛЕНИЕ I. Автономность отделении. 12. Структура приемного покоя. обеспечивающая поточность движения больных, санитарную обработку, прп необходимости — приемно-смотровые боксы. 3. Поликлиническое обследование больных. 4. Ограничение контакта больных, находящихся в стационаре с родст­венниками и знакомыми. 5. Строгий контроль за пищеблоком и питанием больных. 6. Контроль обработки и стирки белья. 7. Обследование вновь поступающих на работу и работающих 1 раз в квартал. Я. Перед входом в отделение ежедневно — смена персоналом повсед­невно» одежды, обуви на рабочую. СИСТЕМА ЛИКВИДАЦИИ ИСТОЧНИКОВ ИНФЕКЦИИ В СТАЦИОНАРЕ. МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАССЕИВАНИЯ ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ 1. Надежное устранение контакта очага поражения (очага инфекции) с предметами окружающей среды. 2. Санация больных. 3. Санация персонала, носителей патогенных микробов. 4. Система сбора н уничтожения контаминированного материала. 5. Профессиональная обработка белья, мебели, полов, стен. предметов ухода, инструментов т. д. ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ОРГАНИЗМ, МЕТОДЫ БЛОКАДЫ ИХ В ГОСПИТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ 1. Воздушно-капельный путь. 1.1. Маски: врачам, персоналу, б-м 12. Ограничение разговоров в операционной. перевязочной. 1.3. Очищение и обработка воздуха. 2. Контактный путь. 2.1. Строгое соблюдение санитарио-эпидемнологнческого режима 2.2. Строгое соблюдение условии стерилизации, дезинфекции н предстерилизационной обработки. 2.3. Строгое соблюдение асептики п антисептики, особенно при вскрьтии полых органов н очагов инфекции. 2.4. Личная гигиена медперсонала. 3. Имплантацнонныи п инфузионный пути. Одноразовый инструментарий 3.2.Использование надежных способов стерилизаций шовного материа­ла (тщательный контроль!). 3.3.Централизованная стерилизация растворов для анестезии и инфу-зий (регулярный бактериологический контроль). 3.4.Стерилизация имплантируемых материалов и конструкций с по­мощью современных эффективных способов. УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ 1. Увеличение продолжительности срока пребывания больного в ста­ционаре до операции. 2. Грубое обращение с тканями во время операции, небрежный гемо-стаз, неэффективное дренирование. 3. Неадекватная величина операционной раны, значительная продолжи­тельность операции. 4. Наличие сопутствующих заболеваний. 5. Пожилой возраст. ПОВЫШЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К ИНФЕКЦИИ 1. Регуляция реактивности организма. 2. Кратковременная профилактическая антибиотикотерапня при опера­циях. (1—3-кратное введение). 3. Повьццение резистентности (устойчивости) организма. 3.1. Иммунологической. 3.2. Неспецифической.

ФУРУНКУЛ — острое гнойное воспаление луковицы волоса (волосяного фолликула), сальной железы и окружающих их тканей. Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки развития называются фурун­кулезом. Этиология —стафилококк (золотистый, реже белый). Клиника. Появляется небольшой инфильтрат кожи. возникает зуд, пе­реходящий в течение ближайших 1—2 часов в пульсирующую боль, раз­личной интенсивности. При осмотре — конусовидный гпперемированный инфильтрат кожи диаметром 1—2 см. Через 1—2 суток инфильтрат увеличивается до 3—4 см, на вершине появляется пустулка (пузырек с гноем). Пустула легко разрушается, появляется корочка.. В течение 3—5 дней происходит отторжение некроза. Исход в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Известную опасность представляют фурункулы, располагающиеся на лице, особенно над линией, соединяющей уголки рта (верхняя губа, нос. носо-губная складка; надглазничная область). Особенности строения кровеносной и лимфа­тической систем, пути оттока крови могут способствовать распространению инфекции, развитию внутричерепных осложнений (тромбоз кавернозного синуса). Лечение. В стадию серозного инфильтрата (1-ые сутки) общее лечение: антибиотики (ампиокс, тетрациклин), суль-фаниламиды, нитрофураны внутрь. Местное лечение: повторная обработка кожи над инфильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина, 2_% спиртовым раство­ром йода; короткий блок с антибиотиками (инфильтрация 0,5% р-ра ново­каина с антибиотиками под основание очага — 20 мл), электрофорез с анти­септиками, УВЧ. В гнойно-некротическую стадию: вскрытие и удаление стерженя; повязки с протеолитическимп ферментами, гипертоническими растворами, мазью Вишнев­ского. На лице от­торжение и выделение некроза из фурункула облегчается путем применения кератолитического средства салициловой кислоты (присыпка на вер­хушку инфильтрата, отграниченную нейтральной мазью; 10% мазь сали­циловая). КАРБУНКУЛ — острое гнойное воспаление нескольких, рядом лежащих волосяных фол­ликулов, прилежащих сальных желез и окружающих их тканей с образова­ниями общего воспалительного инфильтрата. Этиология — чаще всего стафилококк, но возможны стрептококк, ки­шечная палочка и другие. Клиника. Появляется инфильтрат кожи. жжение, быстро переходящее в пульсирующую и распирающую боль. Локализация: шея (задняя поверхность). Поясничпая облаеть, ягодицы, межлопаточиое пространство. Местные симп­томы: прогрессирующий инфильтрат, болезненный при пальпации. быстро фиксирующиися к подлежащгм тканям. Кожа над инфильтратом синюшно-багрового цвета, напряжена. Через '2—3 дня появляется пустулки.На 4-5 день эпидермис разрушается, появляются множественные отверстия с гнойным отделяемым. Исход в подавляющем большинстве случаен — благоприятный. однако у больных нередко бывают осложнения в виде лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита: в редких случаях могут возникнуть смертельные осложне­ния: сепсис, менингит и другие. Лечение: стационарно, при карбункуле шеи, головы - строгий постельный режим. На ст. инфильтрата : парентерально — антибиотики. еульфаниламиды. нитрофураны. Местно — введение вокруг инфильтрата р-ра антибиотибиотиков, УВЧ, повязки с синтомициновой эмульо ей. р-ром димексида (20—30°'ц), хлоргексидина, операция: крестообразным разрезом рассекается инфильтрат, некротизированпая кожа в центре инф. иссекается, удаляются некр. ткани, вскрываются очаги гнойного расплавления. Рана промывается пульсирующей струей антипсептиков и дренируется тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия, в последующие дни — с протеолитическими (ферментами, мазью Вишневского). Карбункул на спине, пояснице, животе полное иссечение некротического очага с открытым ведением раны , в последующем — наложение отсроченных первичных швоп (I —6 день), ранних вторичных швов (10—17 день). При лок. карбункула на лице вскрытие с по­мощью кератолитического средства (салициловая кислота). После вскрытия карбункула производится интенсивная детокационная терапия, прод., антибактериальная терапия. АБСЦЕСС (ГНОЙНИК) — ограниченное гнойное воспаление, формирующееся вследствие расплавленния тканей и образования пиогенной капсулы. Этиология: стафилококк, кишечная палочка, протеи, стрептококк. Причины, приводящие к развитию абсцесса: 1) открытые поврежде­ния; 2) инородные тела; 3)инъекции, блокады, пункции: 4) гематомы, серомы; 5) гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остео­миелит, гнойнын лимфаденит, гнойный тромбофлебит, фурункул и т. д.). Созникает эксудативное воспаление с альтерацией тканей, которые подвергаются гнойному расплавлению Пиогенная оболочка —биолог.барьер обеспеч. отграничение во­спаления и уменьшение токсикоза. Мелкие абсцессы при благоприятном течении могут рассасываться и замещаться рубцом. При прогрессированин процесса нозникает вторичная альтерация с некрозом и расплавленном участков пиогенной оболочки. При этом возможен прорыв гнойника: наружу, в полость, в бронх, желчные ходы. Сосуды Местные симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные н межмьшечные абсцессы днгностируются сравнительно лег­ко. так как подобные локал. доступны осмотру, пальпации. Если аб сцесс располагается вблизи кожи. то имеют место все признаки воспаления (припухлость, гиперемия, местное повышенно температуры); при глубоко-расположении абсцесса гиперемии кожи не бывает. При значительном ско­плении гноя определяется симптом флюктуации (зыбление). Толчок над полостью, жидкостью передается в виде контрудара в противоположную сто­рону и это зыбленне определяется пальпаторно другой рукой. В сомнительных случаях производят пункцию абсцесса, а при абсцессах внутренних ор­ганов — рентгенологическое, ультразвуковое исследование или компьютер­ную томографию. Лечение. В серозно-инфильтративной фазе возможно абортивное ле­чение: антибактериальная терапия, физиотерапия, при локашзацни процес­са в мягких тканях — короткий блок с антибиотиками. При абсцедированнн небольших- очагов применяется пункцитя с аспирацией гноя, промыванием введением антибиотиков.Опер. леч. :вскрытие и дренирование абсцесса. В тех случаях, когда иссечь некротические ткани не удается, пиогенная капсула сформировалась недостаточно, вскрытие абсцесса заканчивается дре­нированием полости марлевыми тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия, применяются протеолитическче ферменты. После очищения полости, появлении грануляций возможно наложение ранних вторичных швов. ГИДРАДЕНИТ — воспалительное заболевание апокриновых потовых желез. Этнология — стафилококк, чаще золотистый. Клиника. Появляется плотный, болезненный узелок, который посте­пенно увеличивается, достигая диаметра 2—3 см. Общих явлений токсико­за не бывает. Больной жалуется на умеренную пульсирующую боль, неко­торое затруднение движения руки. Кожа над инфильтратом через 3—4 дня истончается, приобретает си­нюшно-багровый цвет. Весьма часто происходит самопроизвольное вскрытие гнойника и спустя 2—4 дня наступает заживление. Исход благоприятный, однако крайне редко процесс ограничивается по­ражением одной железы, как правило, наблюдается последовательное пора­жение других желез и заболевание затягивается на несколько недель. Не­редко наблюдаются рецидивы болезни. Лечение. Основа лечения — предупреждение контаминации других по­товых желез: волосы остричь, повторная обработка кожи подмышечной об­ласти спиртовым р-ром хлоргексидина. салициловым спиртом, 2—3% р-ром формалина, УФО. Антибактериальная терапия в соответствии с общими правилами, инфильтрация р-ров антибиотиков под инфильтрат. При сформировавшемся гнойнике — вскрытие под местной анестезией. Гнойник как правило, не содержит некротических тканей, поэтому легко опорожняется, дренаж-резиновой полоской. При упорном течении, рецидиве заболевания применяется противовос­палительная рентгентерапня, иммунизация аутовакциной.

МАСТИТ — воспаление грудной железы, обусловленное хирургич. Инфекцией. ЭТИОЛОГИГия: стафилококк 1| Снижение сопротивляемости организма: 2) застои молока и грудной железе. Причины застоя молока в грудной железе: —- несоответствие физиологической активности железистой ткани и молоч­ных ходов, которое имеет место после первых родов: —- плоский сосок: — плохой уход за грудной железой н соском (недостаточное сцеживание, неправильная обработка соска); — образование трещин соска: — ранний переход на прикорм: — отказ ребенка от грудного кормления. Пути контаминации. 1. Каиаликулярный (молочные ходы). 2. Лимфогенный (из трещин соска, эрозии, мацераций кожи 3.Гематогенный (бактериемия, сепсис). Стадии острого мастита. 1. Серозно-инфнльтратнвиая. 2. Гинойно-некротическая. Клинические формы мастита. 1. Серозный. 2 Ипфильтративный. 3. Абсцедирующий (гнойный) мастит: премаммарныи (субареолярный), интрамаммарный. ретромаммарный. 4 Флегмонозиый масгнт. .'5. Гангренозный мастит. Хроническгй инфильтратпвныи мастит. Клиника. Серозная форма (стадия): боли в железе, чаще всего рас­пирающего характера. иногда пульсирующие Грудная железа увесличена, кожа гиперемирована, иногда отечна, повышение местной температуры. Пальп. резко болезненна. Абсцедирующая форма мастита Железа _увеличена, темп. Кожи повышена,Флегмонозная форма: видимые слизистые иктеричны. Грудная железа резко увеличена, кожа гиперемирована. отечна. Пальп. определяются множественные инфиль­траты с очагами флюктуации, лимфаденит. 5. Гангренозная форма мастита клинически протекает как сепсис (см. соответствующий раздел). 6. Хронический инфильтратнвиый мастит выраженных нарушений здо­ровья не вызывает. Больные жалуются на периодические колющие или ноющие боли в грудной железе, чаще всего связанные с менструальным цик­лом. В грудной железе пальпируются одиночные или множественные ин­фильтраты. плотной, иногда хрящевой консистенции, безболезненные. Ко­жа грудной железы не изменена. Лимфатические узлы, как правило, не увеличены. Профилактика мастита. 1. Диспансеризация беременных женщин в женских консульта­циях, наблюдение за течением беремен., санация (оздоровление). 2. Подготовка грудной железы и соска к кормлению. 3. Сцеживание молока до- и после кормления ребенка. 4. Туалет соска до- и после кормления. 5. Стимуляция механизмов естественной резистентностп организма беременных перед родами. 5.1. Применение анаболических стероидов (ретаболил. ) 5.1. Применение биостимуляторов (солкосерил).Лечение мастита. ) Серозная форма (стадия). 1.1. Разгрузка грудной железы от застоя молока. 1.2. Предупреждение циркуляторных расстройств — косыночная под­держивающая повязка. 1.3. Местно: тепловые процедуры, компрессы, в т. ч. с димексидом — 10—20%. У ФО,-массаж. 1.4. Профилактическое назначение антисептикой (сульфаииламиды. нитрофураны). . (5) Ипфильтративная форма (стадия). К указанному лечению добавля­ются: -антибиотик; широкого спектра действия, короткий новоканиовый блок 0,25—0.5%р-ром новокаина с антибиотиками. Массаж запрещает­ся! при обратном развитии процесса — УВЧ. фонофорез. Абсцедирующая форма — показана срочная операция. Принципы оперативного лечения: обезболивание — общее: разрез радиарныи (при ретромаммарном мастите' — полуовальный разрез по нижней переходной складке): ревизия полости гнойника, иссечение некроти­ческих тканей; санация полости гнойника: дренирование — проточное — силпконовые трубки с отверстиями Общее лечение: антибиотики, антисептики, интенсивная детоксикация, стимуляция резистентности. 4) Флегмонозная форма. Показана кратковременная интенсивная пред­операционная подготовка, затем срочная операция. Принципы оперативного лечения: обезболивание — общее; разрезы — радиарные широкие мно­жественные: по возможности иссечение некротических тканей; открытое ведение раны с проточным дренированием, орошением антисептическими растворами.бщее лечение: интенсивная антибактериальная терапия: внутривенное введение антибиотиков,. димексида: иммунные препараты, детоксикация. стимуляция сопротивляемости. 5. Гангренозная форма. показана интенсивная предопе­рационная подготовка в течение 3—4 часов — начало лечения септическо­го шока: срочная операция — ампутация грудной железы: открытое ведение раны с постоянным орошением антисептиками. Общее лечение после операции такое же, как при сепсисе. Закрытие раны производится в зависимости от течения патологического процесса через 7—15 дней путем пересадки кожи Хроническая инфильтративная форма. Иссечение инфильтратов в пределах здоровых тканеи, закрытие раны первичным швом. Обязательно экстренное гистологическое исследование.

Острый лактационный мастит, формы, к-ка, д-ка, леч. Мастит - восп паренхимы и интерстиц мол ж-зы. Формы- серозный, инфильтрат, абсцедирующ, флегмоноз, гангреноз. Хр мастит бывает гнойный и негнойный. Возбуд Staph . Предрасполаг - трещины сосков, несобл правил гиг, застой молока. К-ка развив ч/з 1-2 нед после родов. Происх постеп переход одной формы в др при неадек леч, в теч 3-4 дн происх усил местн и общ проявл – высок t, нараст интокс, гиперемия кожи пораж ж-зы, при пальп болез инфильтрат, при расплавл появл флюктуац. Абсцессы м б субареоляр, интрамаммарные, ретромам. При флегмоноз мастите мол ж-за резко увелич, кожа отеч, гиперемия с синюш оттенком, регион лимфаденит, t 40-41, озноб, тошнота, рвота. При гангреноз- синебагров цвета ж-за, покрыта пузырями, зоны некроза, сосок втянут. Д-ка - бак исслед молока из 2-х ж-з. Леч при абсцед мастите разрез 5-6см в месте флюкт в радиальн направл не доходя 1см до ареолы. После удал гноя - дренаж, тампоны. При ретромам - разрез под мол ж-зой по Барденгейру, при субареол – параареолярн. Флегмоноз- разрезы по тем же правилам.

РОЖА — острая хирургическая инфекция, в основе которой лежит капиллярныи лимфангит кожи (дермы). Сравнительно редко рожистое воспаление может быть слизистой обо­лочки, раны и распространяется па подкожно-жировой слой. Наиболее частая локализация — лицо, голени. Этиология —стрептококк.. чаще бета-гемолитичсский. Периоды рожистого процесса. Инкубация (часы, дни) 2. Острое рожистое воспаление (от 7—8 дней до 2 недель). 3. Выздоровление (2—4) недели. После перенесенного рожистого воспаления у людей возникает склон­ность к данному заболеванию, поэтому оно часто рецидивирует. Распространение процесса в основном лимфогенное. 1. Ползучая форма — от основного очага во все стороны. 2. Мигрирующая форма — появление новых очагов, без видимей свя­зи с основным источником. Стрептококк внедряется в лимфатический капилляры. возникает отек. стаз. напряженная припухлость. Кровеносные капилляры резко расширяются и переполняются кровью — гиперемия кожи. По ходу лимфатических ка­пилляров лейкоцитарная инфильтрация, стрептококки обнаруживаются в лимфатических сосудах по периферии воспаления. При выраженной эксудативнои реакции на уровне мальпигиева слоя скапливается эксудат, появляются пузыри. Распространение воспаления на подкожную клетчатку может привести I; гнойно-некротическому процессу — флегмоне. Вовлечение в процесс кровеносных сосудов, тромбироначие чх. ведет к некрозу участков кожи. Клинические формы рожи. Эритематозная. Буллезная Флетмонозная. Некротическая. Местные симптомы появляются спустя 10—13 часов после начала заб.: жжение, умеренная боль. напряжение. Появляется ярко-красное пятно, которое увеличивается. Краснота равномерная, края неровные и ввиде географической карты, «языков» пламени. четкая граница, и области зритемыумеренная припухлость, отек: тестоватая консистенция кожи, болезненные при пальпации — это эрптематолнап форма. При буллезнои форме, наряду с указанными изменениям, на коже появляются пузыри с серозным, серозпо-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым. Флегмопознал рожа характеризуется иыражеппымч симптомами токси­коза. гнойным воспалением кожи и подкожной клетчатки Некротическая рожа характеризуется тяжелым течением г некрозом кожи. чаще всего передне-внутренней понерхностн голени век, мошонки (гангрена Фурнье). Классификация от кратности заболевания. Первичная рожа '2. Повторная рожа — новое заболевание. 3. Рецидивир. рожа. 3.1. Ранний (7--1-1 дней). 3.2. Поздний (2--3 месяца). Исходы рожи. Выздоровление (весьма часто -- без лечения) Временный отек конечности (тромбоз ретикулярных сосудов). Слоновость конечности (тромбоз трункулярных сосудов). Трофические язвы| (нарушение лимфо- и кровотока). 5. Смергь (тромбозы, тромбоэмболии, сепсис). Лечение рожи. 1. Постельный режим. 2. пенициллин I млн. ед. 6 раз в сутки, при тяжелых фор­мах 3 млн. ед. 6 раз или ампицнллин. 3. Сульфаннламиды (сульфацнл. сульфален и др.). 'I. Нитрофураны (фура:юлидон, фурадопнн. фурагнн). 5. Местио: сухая асептическая повязка, УФО. При флегмонозной роже — широкое вскрытие флегмоны. При некротической роже — раннее иссечение некроза. Противопоказаны при эритематозной и буллезной роже — повязки с водными растворами, ванны (местные, общие). ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ, Н КИСТИ Этиология — в подавляющем большинстве случаев сталококк (85— 90%) н другие гноеродные микроорганизмы.Пути контаминации — мелкие повреждения: колотые п ушибленные ра­ны, трещины кожи. Классификация воспалительных заболевании пальцев. Панариций.Кожный. 2. Ногтевой (паронихия. подногтевой). 3. Подкожный. 4. Сухожильный (тендовагинитт). 5. Суставной. 6. Костный. 7. Пандактилит. Классификация гнойно-воспалительных заболеваний пачьцеи. Передняя (ладонная). Ложный (мозольный) абсцесс. Поверхностная (надапоновротическая) флегмона. Межпальцевая флегмона. Глубокая (подапоневротическая) флегмона. Срединного ладонного пространства. Области тенара Области гипотенара. Флегмона синовиальных сумок. Локтевой сумки. У-образная флегмона. Задняя (тыльная) область пальцев. 1. Кожный абсцесс. 2. Фурункул, карбункул. 3. Поверхностная (надфасцпальная флегмона). 4. Глубокая (подфасциальная флегмона). Стадии воспалительных заболеваний пальцев и кисти. Серозно-инфильтративная. 2. Гнойно-некротнческая. Местные симптомы. 1. Постепенно нарастающая, а затем интенсивная пульсирующая боль. лишающая больного сна. Боль усиливается при опускании руки вниз и несколько уменьшается при возвышенном положении. 2. Припухлость (отек) на ладонной поверхности обычно выражена не­значительно. в то время как на тыле кисти даже при инфекционном поо-цессе ладонной области, припухлость значительная, распространенная. Таким образом, локализация отека может несоответствовать очагу поражения. 3. Покраснение (гиперемия) обычно разлитого характера, неравномер­ное. В зависимости от состояния кожных покровов гиперемия может быть резко выражена (на тыле кисти) или весьма слабо (огрубевшая кожа ладони). Точного соответствия между гиперемией кожи и очагом поражения не бывает. 4. Местное повышение температуры нальпаторно можно определить толmко при распространенных процессах. 5. Флюктуация при гнойных заболеваниях кисти не является объектив­ным критерием, этот симптом если и появляется, то только при далеко за­пущенных случаях. 6. Исследование активных н пассивных движений дает основание поставить диагноз сухожильного, суставного панариция, дифференцировать флегмону кисти. 7. Осевая нагрузка и растяжение может помочь в диагностике сустав­ного панариция. 8. пальпация с помощью пуговчатого зонда. 9/ электрорентгенография, которая с определенной достоверностью может выявлять воспали­тельные инфильтраты в мягких тканях, изменение суставной щели, поражение костей. Особенности течения отдельных форм воспалительных заболеваний пальцев и кисти 1. Кожный панариций — болевой синдром выражен нерезко, очаг располагается внутрикожно, эксудат отслаивает эпидермис, образуется гнойный пузырек. Следует дифференцировать с панарицием в виде запонки, который возникает вследствие прорыва гнойного подкожного панариция в кожу с образованием пузырька. В этих случаях после удаления отслоенного эпидермиса и гноя, легкое надавливание на основание очага поиводит к появлению новой капельки гноя. 2. Пароиихия — воспаление околоногтевого валика — резких болей не бывает, появляется чаще у угла ногтевого ложа, а затем распространяете? на основание, отслаивается эпидермис, образуется гнойный пузырек, который вскрывается, обнажая грануляции. Процесс часто принимает хроническое течение. 3. Подногтевой панариций — интенсивная боль. отслоение ногтевой пластинки, гной прорывается из-под ногтя чаще всего в дистальной позиции, н последующее исготь сходит. Подногтевой панариций может обуславливаться костным панарицием. 4. Подкожный панариций — характеризуется сильными болями, пора­жается одна из фаланг, на которой определяется округлая или эллипсовид­ная зона пальпаторной болезненности. Движения существенно не нарушены. Подкожный панариций является весьма часто начальной формой более тя­желых форм панариция. 5. Сухожильный панариций — тяжелый токсикоз, интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек тыла пальца, фиксированное, полусогнутое положение пальца. Резкое ограничение активных н пассивных движении, растяжение и разгибание пальца резко болезненно; пальпаторно (пуговча-тым зондом) — линейная ^болезненность по всей передней поверхности пальца. 6. Суставной панариций — тяжелы?! токсикоз, интенсивные боли во всем пальце, особенно по ночам: выраженный отек. веретенообразная фор­ма пальца (наиболее выраженный отек на уровне пораженного сустава), палец слегка согнут, активные движения ограничены, пассивные — резко бо­лезненны, осевая нагрузка вызывает острую боль, растяжение — существенного усиления болей не вызывает: пальпаторно — зона болезненности рас­полагается циркуляторно в виде кольца на уровне пораженного сустава: рентгенологические данные — расширение суставной щели. 7. Костный панариций — чаще поражается ногтевая фаланга. но возможно поражение средней и осигпиой фаланг. На ногтевой фаланге чаще возникает ограниченный секвестр, на других фалангах весьма часто то тальгьи"! секвестр всеп костч. Симптомы: боль. временами интенсивная, отек, фалынга пальца чаще булавовидная, .могут быть свищи на кончике пальпа. Движения пальца нарушены в пределах одной-двух фаланг. Пальпаторно — зона болезненности локализуется в пределах определенной фаланги равномерно как на ладонной, так и на тыльной поверхности: рентгенологические данные — деструкция костной ткани. 8. Мозольный абсцесс — умеренная пульсирующая боль, припухлость, просвечивание гноя через эпидермис на ладонной поверхности, чаще в ме­стах расположения мозолей. 9. Поверхностная флегмона, в том числе межпальцевая, часто развива­ется как осложнение мозольного абсцесса или вследствие открытого повреж­дения. Симптомы: пульсирующая боль. выраженная припухлость, гиперемия: полусогнутое положение пальцев, при межпальцевой — разведенное поло­жение смежных пальцев; резкая болезненность при пальпации, в поздних случаях возможно определить флюктуацию. 10. Глубокая флегмона — общие явления инфекционного токсикоза резко выражены, весьма интенсивная боль, значительный отек, в том чис­ле тыла кисти. При поражении в области тенара или гипотенара нарушение функции соответственно I или V пальцев; при поражении срединного пространства — нарушение функции II, III и IV пальцев, они разведены и на­ходятся в типичном положении: в пястно-фаланговых сочленениях разогну­ты, а в межфаланговых — согнуты (симптом червеобразных мышц). 11. Воспаление синовиальных сумок н У-образная флегмона весьма часто развиваются как осложнения запущенного сухожильного панариция или вследствие открытого повреждения соответствующих сумок. Симптомы: тяжелое состояние, высокая лихорадка, ознобы. Резкая боль, выраженный отек тыла кисти и по ходу соответствующей сухожильной сумки; при поражении лучевой сумки — нарушение двигательной активно­сти I пальца: при поражении локтевой сумки — II—V пальцев; при У-об-разной флегмоне — всех пальцев; полусогнутое положение соответствующих пальцев, пассивное разгибание их резко болезненно: болезненность при пальпации пуговчатым зондом в проекции соответствующей синовиальной сумки.Методы консервативной терапии. 1. Инфильтрация ткани вокруг очага воспаления раствором новокаина с антибиотиками 2. Иммобилизация. 3. Антибиотики и антисептики •I. Местная гипотермия. 5. Спиртовые ванночки: компрессы спиртовые, с р-ром димексида. При неэффективности консервативной терапии, после первой бессонной ночи. в запущенных случаях — в срочном порядке показано оперативное течение. Обезболивание: проводниковая анестезия по Лукашеоичу-Оберсту :при сухожильном панариции — два поперечных разреза с вскрытнем влагалища на ногтевой и основной фаланге для ниппельного дре­нажа: при костном панариции ногтевой фаланги — возможен поперечный разрез через ноготь; при флегмонах кисти — разрез по межпальцевон склад­ке. поперечный разрез параллельно и в пределах днстальнои складки; про­дольные к дугообразные разрезы параллельно возвышению тенара и гппотенара. Дренирование — только резиновыми полосками и тонкими мягкоэла-стнчными трубками с фракционным орошением антибиотиками. После вскрытия гнойного очага производится иммобилизация, антибактериальная терапия.

СЕПСИС.— тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное генера­лизацией инфекции. Условия, определяющие развитие сепсиса: — микробиологический (этиологический) фактор: — очаг внедрения инфекции (первичный очаг, ворота инфекции): — общее иммунио-бнологическое состояние организма. Этиология. Сепсис, как правило, вызывается гноеродными микроорга­низмами или их токсинами. Анаэробный сепсис встречается крайне редко. наиболее часто этиологией чанного заболевания является стафилококк (50—60%), на втором мести стоит грамотрицательная флора (кишечная и спнегиоиная палочки, протеи — 15—20%), далее идет стрептококк (5—6%), у 25—30% больных высеять микрофлору из крови не удается. Микрофлора очага внедрения весьма часто не идентична микрофлоре крови, поскольку в первичном очаге инфекции в большинстве случаев со­держатся ассоциации различных микробов. стафилококковый сепсис в 95% случаев протекает с метастазами, склонность к рецидивированию, септический шок развивается у 5% больных: стрептококковый очень бурно, в 70% случаев м-зы отсутствуют, : грамотр. Флора- у 20— 25% развивается септический шок. Бактериемия не является абсолютным признаком сепсиса. — во-первых, имеются формы сепсиса без бактериемии. — во-вторых, бактериемия может протекать без признаков сепсиса (брюшной тиф/гематогенный остеомиелит, тромбофлебит). Очаги внедрения инфекции. 1. Открытые повреждения: костей, суставов, органов брюшной, груд­ной полостей, мочеполовой системы. Возможны мелкие ранения, но чаще раны с большой зоной повреждения. Глубокие ожоги. 2. Местные гнойные процессы: тромбофлебиты, остеомиелиты, артри­ты. лимфангоиты, перитониты, флегмоны, маститы, карбункулы, послеродо­вые эндометриты и др. У новорожденных источником инфекции может быть пупочный канатнк. 3. Гангрены различного происхождения, в том числе анаэробная. 4. Операционные раны и оперативные вмешательства при гнойных за­болеваниях: операции с применением аппаратов искусственного кровообра­щения (АИК). 5. Очаг может быть не установлен. Источниками инфекции в этих усло­виях могут быть кариозные зубы, тонзиллит и др. Классификация сепсиса в зависимости от времени развития. 1. Ранний — микробы поступают в кровь в начале развития раневого или другого процесса; 2. Поздний — микробы проникают в кровь при длительном существо­вании местного очага инфекции. Имупнобнологическое состояние, определяющее развитие сепсиса. 1. Повышение и/или извращение реактивности организма. 2. Снижение устойчивости (резистентности) организма. 2.1. Неспецифической. 2.2. Специфической (иммунной). Все три условия (микробиологический фактор, очаг внедрения, имму-нобиологический статуе) равнозначны в патогенезе сепсиса, при отсутствии одного из них сепсис ие может развиваться. Клиническая классификация сепсиса. 1. Молниеносный (септический шок); 2. Остры и: 3. П о д о с т р ы и; 4. Хронический: 5. Р е ц и д и в и р у ю щ и и; В зависимости от наличия метастазов инфекции выделяют: 1) септицемию (без метастазов-инфекции); 2) септикопиемию (с налкчие. гнойных метастазов). Клиника наиболее часто встречающейся острой формы сепсиса. 1. Расстройство высшей нервной деятельности: бессонница, психоз, галлюцинации, в тяжелых случаях угнетение сознания. 2. Лихорадка постоянная или интермитирующая. 3. Ознобы, резкая потливость. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, ист щение. Иктеричность склер. 6.Кожа — петехиальная сыпь, кровоподтеки на месте инъекций. 7. Пeльс частый, малого наполнения. АД — снижено.Легкие — влажные хрипы, одышка. Лимфатические узлы несколько увеличены, иногда болезненны. 10. Печень и селезенка — размеры весьма часто увеличены. 11. Желудочно-кишечный тракт: аппетит отсутствует, возможна тошно­та, рвота, поносы; некротический стоматит, тонзиллит. 12. Кровь: анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зер­нистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, билирубинемия, увеличение в крови содержания остаточного азота, мочевины, креатинина. 13. Нарушение диуреза — олигурия, возможна анурия. В моче: альбу­минурия. пиурия, мпкрогематурпя. цилнндроурия.

Лечение сепсиса. Д) Местное лечение — радикальное удаление очага инфекции и/или адекватный дренаж с проточным промыванием: иммобилизация; помещение в аппарат с управляемой абактериальноп средой. 2.1. Антибактериальная терапия (по возможности целенаправленная в зависимости от чувствительности микрофлоры). 2.1.1. Антибиотике: 2.1.2. Антисептики ,2.2. Иммунотерапия. 2.2.1. Антпстафчлококковал плазма , антистафилококковый 2.2.3. Стафилококковый анатоксин .3. Г. Гемодилюция (альбумин, декстраны + растворы кристаллоидов). 2.3.2. Форсированный диурез (гиперволемическая гемодилюция + ман-нитол, лазикс). 2.3.3. Ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс и др. 2.3.4. Инструментальные методы детоксикации" гемодиализ, гемосорб-ция, лимфосорбция, плазмсферез, УФО — крови. 2.4. Десенсибилизация, снижение реактивности' антигиста минные пре­параты, кортикостероиды, пантотенат кальция, оксибутират натрия, седук­сен, новокаин, хлористый кальций, аскорбиновая кислота. Ч Я Повышения рйзистентности организма, снижение катаболической реакции, восполнение метаболических потребностей. 9.5.1. Кровь и ее препараты 2.5.2.~Белковь1е препараты: 25.3 Введение энергетических субстратов 2.5 4. витаминное обеспечение. 255. Анаболйческие стьроиды

СТОЛБНЯК (тетанус) — тяжелая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка. Ежегодно в мире болеют 1.5—1.7 млн человек, умирают около 1 О млн человек Этиология. Палочка столбняка мало подвижна, анаэроб образует спо ры, которые весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды Сапрофит, в обычных условиях живет в кишечнике животных (100%) и человека (20—30%) Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опасны, как источник заражения так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры) Заболевание может развиться только при внедрении палочки в тка­ни и если при этом создаются анаэробные условия В процессе жизнедеятельности в анаэробных условиях палочка столб няка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций тетаноспазмин — обуславливающий судорожную картину столбняка и тетанолизин, вызываю­щий гемолиз эритроцитов и угнетение фагоцитоза Клиническая картина столбняка вызывается токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему Микробы находятся в месте вне дрения и прилегающих тканях У человека обезьяны собаки ослов и других крупных животных ток син поступает в нервную систему как правило, через кровь, хотя возмож но поступление его путем распространения поериневральным пространст вам двигательных нервов Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозные влияния вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг Таким образом, он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функ цию центральных нейронов В этих условиях под влиянием еспецифическо­го раздражителя или спонтанно в мотонейронах возникает озбуждение, которое в виде импульсов различного характера поступает к мышцам Это обуславливает возникновение клонических и тонических судорог Вследствие судорог расстраивается функция дыхания, нарушается об мен и терморегуляция, возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз Патологоанатомическиа изменения при столбняке не имеют специфн ческнх признаков Рана с обычными признаками воспаления с карманами, иногда закрыта струпом (корочкой) Классификация столбняка 1 Раневой 2 Послеожоговый Ч Послеоперационный 4 Послеродовый 5 Столбняк новорожденных 6 При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией топстого кишечника по клиническому течению 1 Общий 1 1 Первично общий 1 2 Нисходящий 1 3 Восходящий 2 Местный (столбняк привитых редкие формы) Лечение Больных столбняком лечат в областных отделениях реаннмации, транспортировка осуществляется в специализированной машине в 'сопровождении врача реанпматолога В стационаре решаются следующие задачи 1. Уменьшить поступление токсина в кровь производят под наркозом хирургическую обработку рапы дренирование с постоянным или фракционным орошением растворами отдающими кислород (перекись ворода марганцовокислый калий) введение ^антибиотиков пеницилл. (20—30 млн в сутки) полусинтетпческне (ампициллин оксациплин метицтлин ) 2.Нейтролизовать токсин Противостолбнячная сыворотка разбавляется в 5 раз физи.раствором вводится капельно под наркозом проводится профилактика анасф. шока (антигистаминные препараты в/венно кортикостероиды хлористый кальций 10% — 10 мл в/венно ) Иммунноглобулин человеческий противостопбнячный (ИЧПС) Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1 0 в/мышечко через _3 дня (конкурируя с тетанотоксином , вытесняет из связей с нейронами, стимулирует иммуногенез) 3Купировать судорожный компонентВведение деполяризуклцих мышечных релаксантов противопоказано, возможна смерть вследствие остановки сердца (гиперкалиемия). Транквилизаторы, сернокислая магнезия, хлоралгидрат (в клизме). 4. Коррекция функции сердца, легких. Профилактика столбняка. 1. Неспецифическая — первичная хирургическая обработка ран. При ранах с большой зоной повреждения на нижних конечностях, при наличии инородных тел. загрязнения почвой — широкое рассечение, с иссечением, дренирование с проточным или фракционным орошением раны, растворами, отдающими кислород: инфильтрация краев раны р-ром пенициллина (5— 10 млн. ед.); введение бициллина в/мышечно (бициллин-3 — 300—600 тыс. ед. 1 раз в три дня, бициллин-5 — 1,2 млн. ед. однократно). 2. Специфическая (активная, пассивная и экстренная). 2.1. Активная иммунизация. Детям и подросткам. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно столбнячный анатоксин (АКДС) в/мышечно с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5—2 года. Адсорбированный дифтерийно столбнячный анатоксин в/мышечно (АДО) — в шесть и одиннадцать лет. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) 0,5 мл в/мышечно — в 16 лет. Взрослым. АС (адсорбированный столбнячный анатоксин) в/мышечно — 0,5 мл (1 мл АС содержит 20 ЕС — единиц столбнячного анатоксина), через 30— 40 дней повторно вводят АС — 0.5 мл — вакцинация закончена. Ревакци­нация производится через 9—12 месяцев — АС — 0.5 мл, а повторные ревакцинации — каждые 5—10 лет АС — 0.5 мл 2.2. Пассивная, иммунизация. 221. Противостолбнячная сыворотка (ПСС — лошадиная) — 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2—3 недели. ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствитель­ность организма к чужеродному белку, находящемуся в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1—0.2 ПСС, разведенной в 100 раз (к каж­дой профилактической дозе прикладывается ампула 1 мл разведенной сы­воротки для пробы). При отрицательной пробе (контроль через 30—40 мин) вводится цодкожно 01 мл неразведенной сыворотки и через 30 мин. при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС содержащей 3000'АЕ При положительной внутрикожной пробе (папула диаметром более 10 мм, яркая краснота вокруг инъекционного отверстия диаметром более 12 мм) необходимо произвести десенсибилизацию, в противном случае при введении данному больному 0 1 мл неразведанной ПСС может развиться анафилактический шок. Десенсибилизация организма при положительной пробе производится по Урбаху — ПСС разведенной в 100 раз (к 0,1 мл неразведенной сыворотки добавляют 10 мл физиологического раствора хлорида натрия). Подкожно вводится последовательно 0.5. 2,0 и 5,0 мл разведенной ПСС через30 минут. Через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразвед. ПСС: через 40—60 минут, при отсутствии признаков аллергии, вводится остальное количество содержимого одной ампулы 2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе250 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. Возможны аллергические реакции, которые купируются введением антигистаминных препаратов. 2.3. Экстренная специфическая профилактика столбняка. Я При поступлении б-х с открытым повреждением установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить (если возможно но уровень столбнячного антитоксина в сыворотке ) 1 Взрослым — своевременно вакцинированным и ревакцииированным. детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно. '2. Непривитым и привитым при открытых повреждениях, если после: вакцинации прошло более 2 лет; ревакцинации прошло более 5 лет; повторной ревакцинации прошло более 10 лет, подобным больным необходимо ввести подкожно 1 О мл АС и другим шприцом в другой участок подкожно 3000 МЕ ПСС или МЕ ИЧПС. Методику введения ПСС см. выше. Непривитым через 30 дней необходимо ввести повторно 0,5 мл АС. При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации —иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0.5 мл АС 3. Выбор средства специфической профилактики столбняка при откры­тых повреждениях в зависимости от напряженности противостолбнячного Иммунитета При поступлении раненого в стационар одним из методов определяют уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови При концентрации антитоксина в крови равной или больше 0.1 ИЕ/мл больному не вводят специфических средств профилактики столбняка ;— больные категории А. Если титр антитоксина в крови находится в пределах от 0,01 до 0.1 МЕ/мл, больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС (0,5 мл) — больные категории Б. Если титр антитоксина менее 0.01 ме/м.| — У больные категории В, то необходимо пронести активно пассивную проф. АС — 1,0 мл (20 ЕС) подкожно, а затем другим шприцом, в другои участок тела — иммуноглобулин чел. противостолбнячный (ИЧПС) 250 МЕ или ПСС — 3 тыс МЕ Если при контрольном определении уровня антитоксина он оказывается ниже 0.01 МЕ/мл больным немедленно вводят подкожно 250 МЕ ИЧПС или 3 тыс МЕ ПСС ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ 1Открытые механические повреждения. 2. Укушенные раны 3. Ожоги, отморожения (II—IV степени) 4. Криминальные аборты. 5. Пролежни, нёкрозы. гангрена, трофические язвы. 6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника. 7. Обширные гематомы, подвергающиеся пунции.

Ошибки при определении групп крови. 1) Слаб. аггл.Er – разновидности А (выдерживать время!). 2) Неспецииф. аггл.Er (сенсибилизация теплов. Холодовыми аут о АГ ) 3)температурные усл (холод агглютинины сыворотки- темпер 15-25) 4)наруш соотнош. Тестовых реактивов и крови д.б. 1: 10) 5) набл. За аггл не менее 5 мин. 6) псевдоаггл. 7) выпад. Фибрина сменить реактивы 8) кровяные химеры- цирк. Er различных групп ( например у монозиготных близнецов, при пересадке костного мозга)_переливать кровь рецципиентам , кот. Не сод. Агглютиногенов к кот. У них могут быть агглютинины. Перед переливанием определяется группы крови донора и реципиента (смешиваем 1:10, размешать, ждать 10 мин, добавляем каплю физ.кровь), совместимость (1 капля сыворотки реципиента+капля крови донорра 5:1, через 5-10 мин – учет результата), резус-совместимость (капля сыворотки реципиента+капля крови донора 5:1 при 45-48 градусах в течение 10 мин). Биологическая проба. В/В струйно 15 мл, ждем 3 мин. – трехкратно. Могут появиться: беспокойство, головная боль, боль за грудиной, гиперемия, снижение давления, потеря сознания. Под наркозом также – биологическая проба. В сомнительных случаях берут 5-10 мл крови у больного, + гепарин - ставят в центрифугу. Плазма красного цвета – гемолиз – кровь не совместима. Механизм действия перелитой крови. 1) Заместительная – er донора циркулируют 30-35 суток. 2) гемостатическое 3) гемодинамическое 4) стимулирующее - дезинтоксикация, трофический, защитный эффекты.

Показания к переливанию крови. 1) Абсолютные: острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением, также болезни крови (гемофилия, геморагические диатезы), гнойно-воспалительные заболевания, тяжелые интоксикации. 2)Противопоказания: 1) О. и П/О эндокардит+декомпенсация кровообращения 2) пороки сердца, миокардит – декомпенсация 3) отек легких 4) ГБ третьей стадии + выраж. атеросклероз сосудов гол.мозга 5) милиарный, диссиминированный туберкулез легких 6) ТЭЛА 7) амилоидоз почек, нефросклероз, прогресс. Дифф. Гломерулонефрит 8) кровоизлияние в мозг 9) аллергические заболевания Методы ПК. 1) Прямое – запрещено 2) непрямое 3) Обменное 4) аутогемотрансфузия 5) реинфузия. Осложнения при переливани крови: реакции – пирогенные, аллергические, анафилактические, начинаются в период гемотрансфузии или спустя час, непродолжительны, бывают легкой, средней и тяжелой степени. Помощь – прекращение гемотрансфузии, анальгетики, антигистаминные, сосудосуживающие (адреналин, НА, сердечные гликозиды, ГКС, стимуляция диуреза, дезинтоксикация, витамины). Гемотрансфузионные осложнения – связанные с нарушением техники переливания (воздушная эмболия, тромбоэмболия, кардиоваскулярная недостаточность), вследствие нарушения асептики и недостаточного обследования донора (сифилис, гепатит, СПИД, септический процесс), неправильное определение годности крови (гемотрансфузионный шок и сепсис), калиевая интоксикация (много крови с длительным сроком хранения, проявляется нарушением ВСО, атония миокарда, асистолия, снимается введением 10 мл 10 % хлорида кальция или глюконата кальция), синдром массивной гемотрансфузии (переливание более 50 % донорской крови от ОЦК (калиевая интоксикация, цитратная интоксикация, нарушение функции печени и легких), синдром гомологичной крови (несовместимость донорской крови между собой, увеличение вязкости крови, агрегаты Er в кровяном русле, нарушение микроциркуляции). Гемотрансфузионный шок (1 период – непосредственный период шока, 2 – олигоанурия, 3 – восстановление диуреза, 4 - реконвалесценции).

Кровезаменители – физически однородные среды с целенаправленным действием на организм, способные заместить одну или несколько функций крови: 1) гемоденамические или противошоковые – декстраны и препараты желатина 2) дезинтоксикационные (гемодез, полидез) 3) препараты для парентерального питания 4) регуляторы водного-солевого и КОС (ацесоль, изотаонич. раствор ) 5) осмодиуретики (манитол – нельзя при декомпенсации почек, сормантол, сорбитол) 6) переносчики кислорода 7) комплексные кровезаменители – реоглюмант, полифер. Новокаиновая блокада- комплексное воздействие на организм через нервную систему ,включающая в себя элементы торможения и раздражения и приводящее к улучшению ее регенераторной функции. Противопоказания: Непереносимость новокаина, Дети до 14 лет, Острые воспалительные и некротические процессы, поражающие жизненно важные органы ( гангрена, септический эндокардит), Хронические необратимые процессы – онко, запущенный перитонит, терминальные состояния, Острые тромбозы. Показания: Острые воспалительные заболевания( не генерализованные), Расстройство тонуса сосудов, нарушение проницаемости капилляров, Расстройство функции полых органов – спазм и атония кишечника, мочеточников, желчевыводящих путей, Ожоги и отморожения, Трофические расстройства, Боли местного (контрактуры мышщ) и центрального происхождения. Классификация курареподобные средства (миорелаксанты -холиноблокаторы) а) антидеполяризующего типа действия (тубокурарина хлорид – длительного действия, атракурий,  мелликтин); б) деполяризующего типа действия (дитилин – короткого действия); в) смешанного типа действия (диоксоний – в зависимости от дозы). Местная анестезия – показания: если проведение операции под интубационным наркозом связано с риском для жизни, истощенные больные, ССН, старческого возраста. Способы: инфильтрационная по Вишневскому, регионарная - проводниковая (анестезия нервных стволов, узлов - паравертебральная), внутрисосудистая, внутрикостная, спинномозговая (в субарахноидальное пространство, применяется при операциях на органах ниже диафрагмы, блокирует задние корешки и передние), эпидуральная (блокада корешков спинного мозга, введится в эпидуральное пространство), новокаиновые блокады (анестезия для профилактики и лечения тр.шока). Роль Пирогова – первый применил наркоз при родах, разработал методики прямокишечного, внутрисосудистого, внутритрахеального эфирного наркоза, идея поверхностного лечебного наркоза, предаосылки развития внутривенного наркоза. Стадии ЭТН – 1 – анальгезии (в сознании, но заторможен, на вопросы отвечает односложно, отсутствует поверхностная болевая чувствительность, тактильная и тепловая сохранены, длится 3-4 мин), 2 – возбуждения (сознание отсутствует, выраженное двигательное и речевое возбуждение, зрачок широкий, реагирует на свет, усиление бр. секркции, возможна рвота, 7-15 минут), 3 – хирургическая (дыхание ровное, пульс, АД нормальные, различают 3.1 – больной спокоен, дыхание ровное, зрачок сужается, на свет реагирует, плавные движения глазных яблок, роговичный и глоточно-гортанный рефлексы и мышечный тонус сохранены, 3.2 – движения глазных яблок прекращается, зрачок расширяется, реакция на свет и рефлексы ослаблены, гемодинамика стабильная, понижение мышечного тонуса, 3.3 – глубокий наркоз, зрачки широкие, реакция на сильный световой раздражитель, роговичного рефлекса нет, расслабление скелетных мышц, дыхание поверхностное диафрагмальное, АД снижается, 3.4 – максимальное расширение зрачка, нет реакции на свет, дыхание поверхностное, паралич межреберных мышц, пульс нитевидный, АД очень низкое), 4 – пробеждение (все стадии в обратном порядке). Показания к применению ЭТН: все опер.вмеш-ва дольше 1 часа, полостные операции, операции, требующие хорошей мышечной релаксации, операция на областях тела, находящихся рядом с руками анестезиолога (ЧЛХ, плечевой сустав), операции в положении больного лежа на животе (ахиллово сухожилие), у людей с соматической патологией, ослабленных и у которых на введном наркозе была остановка дыхания. Премедикация – потенциирование действия, атропин – 0.1 % р-р, промедол 2 % 1 мл, димедрол 1 % 1 мл, нельзя введить пипольфен (он снижает АД). Однокомпонентный внутривенный – барбитураты, сомбревин. Многокампонентный: вводный – реланиум, каллипсол, дроперидол, основной – во флакон с физиологией 1 г тиопентала с 10 мл сомбревина. ЭТН – после премедикации и вводного, после введения в стадию 3.1 – миорелаксанты короткого действия, гипревентиляция маской, интубация, наркоз.

Способы остановки кровотечения А) Временная: -наложен давящей повязки ( если нет повреждения крупн артерий), -приподнятое положе конечн (преим при поврежд вен), -максим сгиб конечн в суставе, -сдавливание сосудов данной области: пальцевое прижатие, жгут, зажим на кровоточащий сосуд в ране Эласт жгут Эсмарха- только конечн. Правила наклад артер жгута- на полотенце, у основания поднятой конечности, выше места ранения, не больше чем на 1.5 часа летом и 45 мин зимой, записка о времени наложения, временно ослабить жгут. Венозн жгут- ниже места поврежд, с меньшей силой, до 6 часов. Б)Окончат остановка: -механич ( перевязка сосуда в ране или на протяжении, сосудист шов, давящая повязка, тампонада). -термич (хол вода,лёд, электронож,диатермия), -химич ( сосудосужив преп -адреналин, спорынья; повыш свёртыв-СаСl, NaCl, Glu (40%), ЭАКК), -биологич: тампонада животными тканями (сальник, мышца, жир клетч, фасция), перелив преп крови, свежей плазмы, сыворотки,тромбоцитарн массы, фибриногена, антигемофильного глобулина А; введение витаминов (викасол, вит С). местное примен произв крови-тромбин, гемостат губка, биол антисепт тампон). введ внутримыш свеж сыв животных и чел

26.ОПН-неспец синдром хар-щийся невозможностью почки регулировать гомеостаз внутренней среды организма. Причины:-шок,-гипоксические состония,-массивный гемолиз (перелив несовм крови, отр гемол ядами, гем желтуха, тяж теч малярии);-острый миолиз (краш-синдром,обшожоги 3-4 ст);-грубые наруш водно-электр обмена (дегидратация, гипохлоремия);-экзоген отравления(соли тяж металлов, сульфа, аминогликозиды);-аллерг,аутоим состояния;-инф заб;-ОГП, ОПН,-длит непрох мочевывод путей;- эндог интокс;-тромбозы,эмболии почечных сосудов. Клиника:-начальная ст (симпт осн заболевания);-олигоанурич ст;(сниж Д, выраж боли в поясн, с-м Пастерн,апатия, подавленность. Адинамия, оглушенность, сопор, м.б. клонико-тон судороги, повыш АД,, токс миокардиодистрофия-одышка,боли в сердце,наруш ритма, анорексия, тошнота, рвота, гипергидратация - пастозность, повыш ЦВД, геморраг синдром, лаб-гипохр анемия, повыш мочевины, креатинина, азотамочевины, остат азота, гиперкалиемия, гиперхлоремия, метаб ацидоз. 80% лет исх в этой стадии от ОССН на фоне токс миокардита, отека мозга, отека легких, асфиксии во время судорог, кровоизл в ГМ, массивное кровотеч; -полианурич ст;(ст восстановл диуреза, ранняя полиурическая, поздняя полиурическая), гипокалиемия, дегидратация, гиперкоагуляция; -восстановительн. Интенсивная терапия: 1.Устранен или предотвр гипергидратации; -поддержание нулевого или отрицательного водного баланса-строгий учет поступившей и выведеной жидкости –катетеризация мочевого пузыря, учет перспирации, выделений: запретить пить, ограничить энтеральное питание, объем инфузии- 800+диурез. Стимуляция диуреза: фуросемид 1-2 мг/кг/сут эуфиллин 5-10 мл 2.4% 4 раза в день., стимуляция диареи - слабит; стимул потоотделения. 2.Снижение уровня катаболизма: инфузия 40% глюкозы+ инсулин. 3.Коррекция МЦР расстройств: - инфузии реополиглюкина ( до 200 мл /сут), раствор новокаина, альбумин, ношпа, гепарин, эуфиллин. 4.Профилактика и коррекция гиперкалиемии ( в/в 40% глюкоза+инсулин,10% кальция хлорид,стимуляция диуреза, промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). 5.Уменьш уремическ интоксикац (промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемодиализ). 6.Симптомат тер ( анемия- перелив отмыт эритроц, гипопротеинемия- инфузия нативной плазмы,аскорб кислота,гепаринотерапия, натрия гидрокарбонат) . Ослож о холецистита, д-ка, леч. 1 Водянка ж п – развив при завершении приступа о хол и наличии м/о, при оклюзии шейки ж п или пуз протока. М пальпироваться дно увелич растянутого безболез ж п. 2 М разв эмпиема - тупые боли усилив после еды, периодич t=37-38, ж п увелич болезн.3 Холедохолитиаз-миграция камней в общ ж проток, что способствует наруш моторн f жп, образ свища. М б длительно бессимпт. Желтуха - основной с-м при закупорке ампулы дуод соска, м носить ремитирующий х-р, тупые боли в подреб. 4 Холангит - восп внутри- и внепеч ж путей при застое и инф-ии. Внезап повыш t, озноб, тяжесть, тупые боли, тошнота, рвота, увелич печени. М разв абсцессы. 5 Внутрен билиодигестивные свищи - при длительном нахождении камней в жп, чаще между жп и 12к-кой или печеноч изгибом толстой к-ки. Возможно разв киш непроход или выход камней с калом. При R-графии-аэрохолия – газ в жп или протоках. Д-ка контр Ro, УЗИ, РПХГ, холецистохолангиогр. Леч-оперативное.

Открытый артер проток. Х-ка гемод наруш. М-мы компенс. - это аном сообщ м/у аортой и легоч арт. Гемодин первич наруш обусл шунтиров артер крови из аорты в лег арт по град давления м/у ними. Повыш лег кровотока повышает приток к ЛЖ и его объемной перегрузке. Комп за счет гиперf и гипертроф ЛЖ. Повыш лег кров – повыш давления. При повыш давл больше аорт сбрс крови меняет направление, появл цианоз. К-ка одышка, слабость, высокий быстрый Ps, усил пульс сон арт, усил АД пул, усил верх толч, машинный сис-диас шум в 1-2 межр сл. С-м Эйзенменгера /изм напр сброса/- цианоз, бараб палочки. Д-ка ЭКГ, Ro, катет сердца. Леч – опер, опт в 3-4 года /до разв с-ма Эйзенменгера

Пилородуоденальный стеноз, класс, к-ка, тактика. Компенсир, субкомп, декомп. Прич - опух желудка, язва ДПК, пилор отдела /непрходим в р-те рубцевания, отека слиз пилороспазма /.Гипертроф мышц жел, сниж сокр f жел, расшир /гастрэктазия /. Компенс - тяжесть после еды, отрыжка, изжога, рвота с облегч. Субкомп - + отрыжки тухлым, боли /усил перест жел /,урчание, сниж массы, шум плеска. Декомп рвота застоявш пищей, зловон, истощ, обезвож. Ro с барием 1 ст- замедл опорож на 6ч, 2ст- 6-12ч, 3ст- 24ч и больш. Эндоскопия 1ст суж - до 1см, 2ст- 5-3мм , 3ст – огромный жел, атроф слиз. ЛЕЧ при компенс – пневмовибродилятац. Субкомп - селект прокс ваготомия + пилоропласт или дуоденопл, м б ваготомия + дренир желудок опер. Декомп - рез жел или пилороантрумэктомия с ваготом.

Эхинококоз печени. Доброкач опухоли печени к-ка, д-ка, леч. Выз личинкой ленточ глиста /Echinococcns granulosus /. Чел промеж хозяин. Попад с водой, овощ яйца по кровенос и лимф путям попад в печень. Клинич прояв длител отсутст. При больш размерах кист - тупые пост боли в правом подреб, перкут увелич печень, пальпир округл эласт образов. Аллерг р-ции. При сдавл киш-ка непроход, ворот вены - сдм порт гипертенз. Д-ка – серология /р-ция аглютинац с латексом, РНГА, непрям иммунофлуоресц тест/, Ro – выс стоян купола диафр. Радиоизотоп - накопл изотопа, УЗИ, КТ, лапароскоп. Ослож - желтуха, нагноение, разрыв кисты. Леч- эхинококкэктомия после предвар пункции полости кисты и отсас ее содерж. Фиброз обол обрабат изнутри 20 проц NaCl и ушив, при невозмож ушить- тампонада ее сальником.При благоприят усл – иссеч капсулы. Доброкач опух – эпителиал /гепатома, холангиогепатома/, мезенхим /гемангиома, лимангиома, фиброма/, смеш происхожд /гемартомы /. Гемангиома – врожд заб-е, прояв в 40-50 лет, м б одиноч и множ. Х-но -тупые ноющ боли в прав подреб, м б обтур желтуха, порт гипертенз, увелич печень. Д-ка КТ, УЗИ, лапароскопия. Леч - небольш опух /до 5см/ не удаляют, при крупных – хир леч. Гепатома – клин прояв при больш размерах, кровотеч, перекруте опух. М малигнизир, поэтому их удаляют /клин резекц печени/. Холангиогепатома – проявл при блоьш размерах, не склонна к малигниз, при небольш разм не удаляют.

Столбняк, этиол, клас, к-ка, д-ка, леч. Профил, роль актив-пассив иммун, ПХО раны. Специф остр инфекц заб-е, возб анаэроб споронос палочка Cl tetani. Возник при проникн ч/з поврежд кожу, слиз. Инкуб период- 4-14дн. Клас 1 по виду поврежд- раневой, постинъекц, послеожог, послеопер, после отморож, электротравма. Выдел столбняк новорожд и послерод. 2 по распростр- а/ общий /генерализ/- первич общ, восходящ, нисходящ, б/ местный /огранич/. 3 по теч – остр, хр, резко выраж, стертая. 4 по тяж – тяж, ср, лег. К-ка тонич и тетанич судороги скелет мышц. Ранние с-мы – тянущ боли в ране, подерг, обильное потоотд. Сокращ мимич мышц- сардонич улыбка, морщины. Судороги по всему телу- опистотонус. Провоц судороги свет, громкий разговор. При вовлеч мышц диафрагмы – наруш дых, возможна асфиксия. Созн сохранено, повыш Ps и t. Ранние ослож- пневмония, асфиксия, разрыв мышц. Поздние- контрактура, слаб, деформ позвон. Д-ка – к-ка, иногда биолог пробу. Профил – предупрежд травмат, активная плановая иммуниз, кот провод детям вакциной АКДС, АДС. Экстрен иммун – вводят п/к 0,5 мл столбнячного анатокс, непривитым проводят активно- пассив иммуниз- 0,5 мл анатокс и в/м 3000 АЕ п/столбн сыворотки / в дальнейш примен только анатокс по схеме/. Принципы леч – убрать внешн раздраж, хир обраб раны, нейтрализ циркулирующ токсина- п/столб человеч иммуноглоб по 15-20 МЕ/кг, ввод столб анатокс по 0,5-1 мл в/м каждые 4-5дн 3-4 раза на курс, потивосуд- хлоралгидрат, аминазин. В тяж случ миорелаксанты с ИВЛ. А/Б- 7- 15 дн, симптомат леч.

Острая артериальная непроходимость. Причина: тромбозы и эмболии? остр артер непроход? ишемия тканей. Клин. Эмболии: сильн боль в пораж конечн, онемение, похолодание, слабость, отсутствие пульса на конечн, бледн, наруш чувств-ти, функции конечн. Тромбоз: ишемия 1а: онемение, похолодание, парестезии. 1б: боли. Иш ем2: наруш чувств-ти и активн движений. Ишем 3: некробиотич наруш, гангрена. Д-ка. УЗ флоуметрия, ангиография. Диф.д-ка. Тромбоз – более постепенное развитие с-мов, чем при эмболии. Эмболия: в анамнезе заб-я сердца; тромбоз – облитерире заб-я сосуд. При пораж вен: тромбофлебит поверхн вен: боль по ходу тромбированной вены, гиперремия и отек кожи, болезн уплотн по ходу вены; тромбоз глуб вен: боль, отек, цианоз, похолод, онемение. Леч. Хирургич: удал эмбола и тромботич масс из просвета арт с помощью катетера Фогарти. При тромбозе на фоне органич пораж стенки – реконструктивн опер (шунтиров, протезиров). При разв гангрены – ампутация. Консерв: тромболитики, антикоагул, дезагрег, спазмолитики, средства, улучш МЦ и метаболизм тканей.

Синдром портальной гипертензии. Клиника: спленомегалия, варикозное расшир вен пищевода и жел с кровотеч из них, асцит, диспептич явления, расшир подкожных вен живота и грудной стенки, «барабанн палочки», «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гиперспленизм, нарушение свертыв системы крови, наруш функции печени, поджелудочной. Д-ка: БАК (печеночные пробы) рентген пищевода и жел, ФЭГДС, спленопортография, спленоманометрия, кавография, целиакография. Осложнения: пищеводно-жел кровотеч из варикозных вен. При этом: мелена, рвота неизмененной кровью или «кофейной гущей», тахикардия, ?АД, бледность, головокруж. Леч. порт гипертензии. Консерват: леч печеночной недостаточности (гепатопротекторы, улучш реологии, витам, диета). Хирургич: краевая резекция печени (стимуляц работы печени), портокавальные анастомозы, оменторено-, оментогепатопексия, спленэктомия при гиперспленизме; для лечения асцита: лимфовенозный анастомоз, внутреннее перитонеовенозное шунтирование; трансплантация печени. Леч. ЖКК. Консерват: тампонада пищевода зондом Блэкмора, гемостатич терапия, трансфузия крови и заменителей, флебосклерозирующие препараты (ч/з эзофагоскоп вену). Хирургич: чрезжелудочн перевязка вен пищевода и кардии, реже – проксим резекция жел и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза.

Кишечные свищи. Это сообщение просвета к-ки с пов-тью тела или с просветом др полого органа. Классиф. 1)по времени возникнов: врожд, приобрет;2)по этиол: травматич, наложенные с лечебной целью, возникшие при заб-ях к-ки; 3)по функции: полные, неполн; 4)по хар-ру: губовидн, трубчатые; 5)по уровню располож: высокие, низкие; 6)по наличию осложн: осложн, неосл. Наружн тонкокишечн свищи проявл-ся выделением жидкого тонкокишечного содержимого, толстокиш – кала и газов. Д-ка: рентген с барием, фистулография. Леч.. При трубчатых свищах тонкой к-ки – консервативно: калорийное питание, коррекция наруш КОС и ВЭБ, уход за кожей вокруг, обтурация свища с помощью спец устройств. При губовидных и незажив трубч – хирургич: резекция уч-ка к-ки со свищом, анастомоз конец в конец. При небольш неполн губовидных свищах толстой к-ки – выделяют стенку к-ки со свищом, ушив дефект двухрядным швом. При больш неполн – выдел к-ку по периметру свища, выводят в рану, зашив свищевое отверстие; при полных – анастомоз.

Кишечные свищи-сообщение просвета к-ки с поверхн.тела или с просветом другого полого орг. Классиф:время-врожд.,приобретенн; этиол-травматич., с лечебн. целью, возник. при забол. Кишки; по функции-полные, не полные; по характ- губовидн (открыв на коже), трубчатые; распол на к-ке- высокие(тощая), низкие(подвзд.,толстая); тонкокишечн., толстокиш., тонко-толстокиш.;располож-наружн.(с поверхн.тела),внутренн.(орган с органом); осложнен, не осл. Изм-ния связ.с потерей Б,Ж,У,витам.,воды,электролитов;чем оральнее свищ,тем больше потери и выраж. наруш.обмена в-в и водно-электр.баланса.Вокруг калового свища-флегмона ПК,гнойн.и калов затеки;нар.тонкокиш-выдел. жидк. содержим.,толст-кал,газы.Леч: консерват(трубчатые тонкой):калорийн.питан., коррекц КОС, примен. обтураторов; парентеральн питан;незажив.трубч.и губов-хир.внебрюш.закрыт(неполные),остальн-внутрибрюш (резекц., анастомоз конец в конец). При трубч.непол.толстой-консерват.,губовидн.неполн.-внебрюш. хир. закрыт. (выделен. стенки к-ки и ушив. двухрядн.швом);при больших неполн.и полн. губовидн.-внутрибрюшин.-выделить к-ку по периметру свища, вывести в рану,зашить отверстие(при неполн)или анастомоз(при полных);резекция участка,несущ. свищ+анастомоз.

Химические ожоги пищевода. Приеме мелкими глотками - ожог в осн слиз полости рта, надгорт, верхней 1/3 пищевода, если залпом – нижн 1/3 пищев, жел. К-ты: коагуляционн некроз тканей с обр-ем плотного струпа; щелочи: омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани - колликвационн некроз (обр-ние водораствор альбумината, переносящего щелочь на здор участки). Клин. 1стад, острая: боли, обильн слюноотдел, рвота, дисфагия, признаки шока различной степени; ч/з неск часов – признаки ожоговой токсемии (?t? до 39?, бред, мышечн подергив, ?ЧСС, ?ЧДД, дегидр), возможны осиплость голоса, затрудн дыхания, асфиксия, аспирация рвотных масс. 2ст, мнимого благополучия 7-30 сут, наруш функции органов и систем. 3ст, обр-ние стриктуры. Неотложн помощь. Наркотич в-ва, атропин и ганглиоблокаторы для ? саливации и спазма, антигистаминн. Промыв жел слабыми р-рами щелочи или к-ты. Ожог к-той – жженая магнезия, альмагель; щелочью – 1% уксусная, лимонная к-та. Леч.. Противошок, дезинтоксикац тер, сердечн гликозиды, преднизолон. При ОПН – гемодиализ. При перфор пищев – операт вмешат. Профил разв рубцов суж: микстура из подсолн масла, анестезина, 5% новокаина, антибиотика. С 3-го дня – охлажден жидкая пища. Раннее (с 9-11 сут) бужиров в теч 1-1,5 мес в сочет с п/к введ лидазы 2 нед. Перед бужиров – ФЭГС. ГБО. При обр-нии рубцовых суж операцию (пластика пищ) делают при: полной облитерации просвета пищ, неоднократные неудачные попытки проведения бужа ч/з стриктуру, быстр рецидив стриктуры после бужиров, пищ-трахеальные или бронхопищ свищи, выраженные распростр стриктуры, перфорация пищ при бужировании. Ожоговая б-нь, фазы, патогенез, леч. Ограниченные ожоги протекают как местн процесс, значит – сопровожд общими расстройствами = ожоговая б-нь. Фазы течения ожоговой б-ни: ожоговый шок, острая токсемия, (токсико-инфекционная?), септико-токсическая, исхода – реконвалесценция, смерть. Ожоговый шок развив вследствие раздражения огромного кол-ва нервных элементов обширной области поражения, токсемии, выраженной плазморреи ? гиповолемия, гипопротеинемия, метаболич ацидоз. Токсемия нач-ся с первых часов: всасыв продуктов распада тканей + гипохлоремия, гипопротеинемия, наруш обмена вещ-в. происходит инфицирование пораж уч-ков кожи. Из-за ? защитной функции кожи, потери белков, истощ компенсаторных мех-мов в организме развив сепсис. Леч. Общее: противошоковая тер, интенсивн инфузионная тер, б-ба с гипопротеинемией, сгущением крови, интоксикацией; антибиотики, высококалор диета, повторн перелив крови, плазмы. Местное. Закрытый метод: на пов-ть ожога накладывают повязки с различн в-вами (противоожоговая мазь, эмульсия синтомицина, диоксидиновая мазь, др.). Открытый: а) без обработки пов-ти ожога дубящими в-вами (создание стерильной среды, t=23-25?, разв корочки, под ней - заживление), б) с созданием на пов-ти ожога корочки путем обработки коагулирующими препаратами. Смешанный: при развитии нагноения переход от открытого к закрытому методу, бывает наоборот. Оперативн: ранняя некрэктомия, первичная кожная аутопластика, свободная пересадка кожи.

Механич желтуха. Этиология: частичн или полн. непроходимость желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в киш-к: холедохолитиаз, стриктура протоков, стеноз большого сосочка ДПК, опухоль головки поджел и желчевывод путей и т.д. При этом: кожа желтовато-зел окраски, боли по типу печеночн колики, кожн зуд, положит с-м Курвуазье, печень и селезенка не увел, кал – светлый, моча – темная, ? прямого и непрям билирубин, незначит ? АСТ, АЛТ, значит ? ЩФ. При гемолитич желтухе: лимонно-желтая окраска кожи, зуда нет, ? селезенка, моча, кал – интенсивно темн, ? непрям билирубин, анемия, печен пробы в норме. При паренхиматозной желтухе: шафраново-желтый цвет, зуд незначит, печень увелич и уплотнена, возможно увелич селезенки, кал – светл, моча – темная, ? прям и непрям бил (в осн, за счет прям), значит ? АСТ, АЛТ, незначит ? ЩФ. Хирургич леч: зависит от причины: холедохотомия с дренированием протока, эндоскопич ретроградное удал камней при холедохолитиазе, трансдуоденальная папиллосфинктеротомия, билиодигестивные анастомозы, холецистэктомия, холецистоэнтеростомия, холедохо- и гепатикодуоденостомия. Удал опухоли поджел, желчевывод протоков.

Отморожение. Это повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Способствует: влажность, ветер, местные и общие расстройства кровообр. В осн пораж конечности (пальцы стоп!). Важна экспозиция! Холод ?спазм сос в месте д-я холода и к периферии (и расшир сос центральнее места пораж) ? фаза расшир ? вторичн спазм. Спазм сначала в капиллярах, затем в венах. Клиника. Дореактивный период: небольш покалыв, незначит боли, парестезии. Реактивн: зависит от степени отморож и осложн: 1 - боль, зуд, парестезии, отечность, цианоз; 2 - +пузыри, нагноение; 3-4 – гангрена сухая, влажная, инфицирован. Степени отморож. 1 – обратимые расстройства кровообр, цвет кожи – темно-синий или багрово-красный, некроза нет, иногда – шелушение эпидермиса. 2 – обр-е пузырей в рез-те некроза поверхностн уч-ков кожи до росткового слоя эпидермиса, содержимое их – прозрачное, заживление без грануляций и рубцов. 3 – некроз всей толщи кожи вместе с ростк слоем и глубжележащих мягких тканей, заживление с обр-ем грануляций и рубцов. 4 – некроз мягких тканей и костей, заживление – до 1 года, обширные рубцы, ампутационные культи. Леч. дореакт период: прекратить д-е холода; первая помощь=леч: тепл помещение, согрев обоих конечн в ванне 40-60 мин, постепенно повыш t 20-40?; протир спиртом, массаж от периферии к центру, смазыв 5% йодом; общее: укутыв, грелки, горя чай, сердечные; противостолбн сыворотка или столбн анатоксин. Реактивн период: 1 ст - +асептич повязка, физпроцедуры, УВЧ; 2ст - + вскрыв пузыри, повязка, антибиотики; 3-4 ст - + удал мертвых тканей, некрэктомия или некротомия (для высушив мертвых тканей), после отторж мертв тк – леч, как гнойн ран, при необход ампутация. Общее: высококал диета, антибиотики, сердечные, ЛФК, физпроцедуры, дезинтокс

Абсцессы печени. Этиол: бактериальн: механич желтуха, холангит, пилефлебит, травмы, контактн (эмпиема желчн пуз, поддиафрагмальн абсцесс, пенетрация язвы), сепсис, послеоперац; паразитарн: амебный. Клиника бактер абсцессов. ?t? с колеб до 3?С, полив пот, тупые боли в правом подреб, ? аппетита, слабость, с-мы основного заб-я, гепатомегалия, возможна желтуха. При перкуссии и пальпации – болезн. Д-ка: ОАК, ОАМ, БАК, рентген, УЗИ, КТ, радиоизотопное исследов, ангиография. Леч. чрезкожное наружное дрениров с введением антибиотиков. При неэффект – вскрытие и дрениров полости абсцесса (двухпросветн дренаж!), при холангиогенн абсцессе - + санация желчн путей и наружное их дрениров. Антибиотики, леч осн заб-я. Паразит абсцессы. То же самое + с-мы амебной дизентерии. Д-ка: + серологич пробы. Леч: хирургич такое же, что и при бактер; + противоамебные препараты – эметин, хингамин, трихопол, антибиотики.

Эмпиема плевры – скопление гноя в плевральной полости с вторич. компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции: травма легкого, разрыв пищевода, Рn, tbc, абсцесс, гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Непрямой путь: поддиафрагмальный абсцесс, о. панкреатит, абсцессы печени. Возбуд.: стафилок., пневмок, анаэробы (синегнойная палочка). В рез-те воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, обр-ся шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно- или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинально. Классификация: острые и хронические. 1) по характеру экссудата – гнойные и гнилостные; 2) микрофлоры – специф., неспециф., смеш. 3) по происх. – первичные и вторичные; 4) по характеру сообщения с внешней средой – несобщ., сообщ.; 5) по распростроненности процесса – свободные (тотальные, субтотальные, малые), ограниченные (пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастенальные и многокамерные). Симптомы: интоксикация, кашель с выделением мокроты, одышка, боль в груди, повыш. t тела, полусидячее положение, бледность, цианоз, липкий пот, частый пульс, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании, межреберья сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания, притупление перкутор. звука (300мл), ослаб. дых. шумов. Диагностика: на рентгеногр. гомогенная тень с горизонтальным уровнем, пункция плевры с бак. и цитол. исследованием. Леч.: удаление экссудата, расправление легкого (вакуум-отсос), а/б, общеукрепл

Варикозное расширение вен ниж конечностей Этиопатогенез: снижение пластико-упругих характеристик соединительно-тканных структур стенки венозного сосуда, несостоятельность клапанного аппарата или его разрушение (инфекции, мех. раздраж., врожденная слабость соед. ткани., ферментативные разруш.) Классификация: первичный или настоящий тип, вследствие разрушения клапанного аппарата вен (4 ст. – доклинич., компенс., суб., декомп.); вторичный или симптоматич. тип, вследствие наруш. оттока крови в системе глубоких вен конечностей или аномалии развития. Осложн. – дерматит, лимфостаз, экзема, трофическая язва, кровотечение, малигнизация. Клиника: По форме 3 типа: магистральный, мешотчатый, граненый. Ст. компенсации – жалоб нет, только косметический деффект, ст. субкомпесации – расширение и удлинение вены, замедление потока крови, наруш. лимфооттока, тканевого обмена, иммунологич. диссоциации (гипертрофия – атрофия – склероз венозной стенки). Диагностика: 1. Функциональные пробы: состояние клапанного аппарата поверхностных вен - проба Троянова–Тренделенбурга; коммуникантных вен –проба Пратта-2, трехжгутовая, Тальмана; проходимость глубоких вен – маршевая проба Дельбе-Пертеса, Пратта-1; 2. Методы: функционально-динамическая флебография, флебоманометрия,функциональнодинамич.флебоманометрия,УЗдоплерометрия,термография, реоплетизмография, реовазогнрафия. Лечение: консервативное: эластичные бинты, чулки, витамины, пр-ты, укрепляющие стенки сосудов, местно мази, кварцевание; хирургическое:цель операции- распраделение кровообращения между поверх. и глубокими венами, удаление варикозно измененных вен, сегментирование поверхностных вен при граненом типе строения - операции Троянова-Тренделенбурга, Нарата, Коккета, Линтона, Бэбкокка.

Посттромбофлебитич. синдром ниж. конечностей – симптомокопмлекс, разв-ся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен ниж. конеч. Патогенез: Процесс организации тромба начинается со 2-3 нед. то начала заболевания и заканчивается его реканализацией (от нескольких мес. до 3-5 лет). Вена превращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапанами, а вокруг – фиброз, что привдит к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Повышается давление в системе коммуникантных вен, при ходьбе кровь устремляется в подкожные вены (извращенный рефлюкс). Повышается давление в венозных отделах, раскрываются артериоло-венулярные анастомозы, каппиляры запустевают. В нижней трети голени появляется локальная венозная гипертензия. Вследствие нарушения микроциркуляции образуются трофические язвы. Классификация: отечно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная формы. Клиника: чувство тяжести и боли, усиливающееся после физ. нагрузки, судороги икроножных мышц во время длительного стояния и ночью. Иногда боли появляются при надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки: отек всей конечности при поражении подвздошных вен, голени и нижней трети бедра – бедренной вены, области лодыжек и стопы – при тромбозе глубоких вен голени. Часто развивается варикозное расширение вен. Индурация тканей в нижней трети гоени обусловленая равитием фиброза. Кожа становится плотной и неподвижной, бурой или темно-коричневой, часто возникает мокнущая эритема. Осложнения – трофические язвы над внутренней лодыжкой, рецидивирующие, одиночные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое грануляциями, со скудным отделяемым с неприятным запахом. Диагностика: функциональные пробы Пратта-1 и Дельбе-Пертеса, флебоманометрия, функциональная динамическая флебография. Лечение: При частичной и полной реканализаци глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона, Коккета или Фелдера.

Ослож. варикозного расшир. вен ниж. конечностей. Тромбофлебит поверх. вен ниж. конечностей: гиперемия по ходу вены, отек, инфильтрация, местное повышение температуры, боль, пр-ки общей интоксикации. Диагностика на основании осмотра. Если процесс не выходит за пределы голени возможно консервативное лечение антикоагулянтами, препаратами, улучшающими раологические свойства крови и микроциркуляции, НПВС, десенсебилизующими, местное лечение гепариновой мазью, эл. бинтами. Операция при наличии гнойно-септического процесса, при нарастании динамики, увеличении отека, распространении процесса на подкожную вену бедра по Троянову-Тренделенбургу. Тромбозы гл. вен: илеофеморальный тромбоз (вены таза и бедра), бледная флегмазия, сииняя флегмазия, тромбоз ниж. полой вены, тромбоз бассейна внутр. подвздошной вены, септич. тромбофлебит вен таза. При илеофеморальном тромбозе продромальный период длится 2-10 дней, затем развивается ноющая боль в пояснице, крестце, ниж. части живота и конечности, увеличивается обьем конечности за счет отека, пр-ки общей интоксикации – лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, повыш. СОЭ. Лечение : тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат в ранних стадиях заболевания на венах среднего и крупного диаметра. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие операции: дистальную перевязка бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени), тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязка бедренной вены, тромбэктомию из подвздошной вены, пликацию нижней полой вены. Необходимо соблюдать меры по предупреждению ТЭЛА.

При тупой травме живота возможно поврежд. внутр. органов с развитием перитонита или кровотечения. Чаще поврежд. селезенка и печень,затем брыжейка, поджелудочная, ДПК (перитонит ч/з неск. дней), крупные сосуды (гиповолемич. шок), мочевой пузырь(гематурия, расстроцство мочеиспускания). Лапароскопия, УЗИ, ангиография.

Бледность, пот, част. мал. пульс,АД, разрыв печени или селез. (кровь в брюхо, боль, симптом ваньки-встаньки, живот втянут, напряжен), разрыв кишок (боль, рвота, пульс и АД, симптом Щет-Блюмб., перитонит), м.б. воздух (копится под диафрагмой). Экстр. опер, санация брюха, дренирование, катетер).

Злокач опухоли кожи и мягких тканей, меланома. Рак кожи. Клиника. Поверхностный: плотн узелок серо-белый, нечеткие края, неровн пов-ть, затем – очаги некроза, контактн кровоточ, затем язва с плотными подрытыми краями. Инфильтративн: узелки, кот рано превращ в язву – глубокую, до костей, инфильтр подлеж тканей. Папилярн: экзофитн+эндофитн. Д-ка: цитология: соскоб, мазки-отпечатки; пункц биопсия, биопсия пораж л/у, рентген, УЗИ, КТ. Леч. Хирургич: криотер, лазерн деструкция, иссеч опухоли с окруж тканями до 2х см с ПЖК и фасциями, регионарн лимфаденэктомия. Лучевая тер, химиотер (цитостатики, колхицин). Саркома мягких тканей. Клиника. Нет патогномоничн с-мов, отлич от доброкач. Хар-но: наличие псевдокапсулы, а не истинной, быстрый рост опухоли, огранич подвижность опухоли. Д-ка: рентген, ангиография, лимфография, УЗИ, пункц биопсия, трепанобиопсия. Леч: широкое удал опухоли, радикальн сберегающие операции, ампутации, экзартикуляции; лучевая и химиотер. Меланома кожи. Меланомоопасные невусы: пограничн синий, невус Отто, гигантский волосяной невус, предраковый меланоз Дюпрея. Признаки озлокач: быстр рост невуса, появл уплотнений, изм-ние окраски, появл трещин, изъязвлений на пов-ти невуса, пигм узелки-сателиты, увелич регионарн л/у. Д-ка: мазок-отпечаток, биопсию брать нельзя (? молниеносн прогрессиров), термография, радионуклидн д-ка, исследов экскреции фенольной к-ты, Cu, Zn. Леч: широкое иссечение в пределах 3-5см от опухоли, +ПЖК, фасции, регионарн лимфаденэктомия. Лучев тер малоэфф. Химиотер: винкристин, блеомицин; иммунотер (БЦЖ, лаферон, интерлейкин).

Способы остановки кровотечения А) Временная: -наложение давящей повязки ( если нет повреждения крупных артерий), -приподнятое положение конечности ( преим при поврежд вен), -максимальное сгибание конечности в суставе, -сдавливание сосудов данной области: пальцевое прижатие,жгут, зажим на кровоточащий сосуд в ране, Эласт жгут Эсмарха- только конечности Правила наклад артериального жгута- на полотенце, у основания поднятой конечности, выше места ранения, не больше чем на 1.5 часа летом и 45 мин зимой, записка о времени наложения, временно ослабить жгут. Венозный жгут- ниже места поврежд, с меньшей силой, до 6 часов. Б)Окончательная остановка: -механич ( перевязка сосуда в ране или на протяжении,сосудистый шов,давящая повязка, тампонада), -термич (хол вода,лёд, электронож, диатермия), -химич ( сосудосужив преп-адреналин, спорынья; повыш свёртыв-СаСl, NaCl, Glu (40%), ЭАКК), -биологич: тампонада животными тканями ( сальник, мышца, жир клетч, фасция). перелив преп крови, свежей плазмы, сыворотки,тромбоцитарной массы, фибриногена, антигемофильного глобулина А, введение витаминов (викасол, вит С), 0местное примен произв крови-тромбин, гемостат губка, биол антисепт тампон)