1.Лептоспироз-остр инф з\б,зооноз,хар-ся симп-и интокс, лихор, пораж почек, печени и НС. Этиолог: возб- семЛептоспиры,вид L.interrogans,>200 серотип, у нас 27. L– спираль с изогнут краями в виде крючков, им наруж обол,цилиндр, осевую нить. Содержат гемолизин, ендотокс. Подвижн-высок инвазивность. Гр(-),ср Романовского-гимзе. Неуст- гибн при кипяч,дезраств.Эпид-я: источ- дик( мышь,крыса) и домаш(собак,свин,кр.рог.ск)жив.,выдел Lс мочой. Больной чел-к-незаразен. Мех-м: фек-орал,конт. Путь:водн, пищев, конт-быт. Зарожен при купании,разделке мяса.Восприимч:-професс-я. Сезон:лето-осень. Имм-т:стойк,типоспециф. Пат-з: Вход вор-поврежд кожа,слиз рта,носа,глаз,жкт. Лимфогенно- в рег л\у гематогенно(первичн лептоспиремия) в разл тк и орг(печ,селез,поч) – размнож и накопл возб. Повторн проникнов L+ токсин вкр клиника. Токсин- ↑прониц сосгеморраг син-м; кр\изл в надпочч-> ОнпН. Отек,некротич изм тк печ ->желтуха + гемолиз Er. Поврежд почеччн эпител->ОПН. Возм пораж мозг обол->менингит. Клиника: ИП- 4-14сут. Остр нач, ↑t до 39-40+озноб. Затормож,адинамия, сильн гол боль, бред, сильн боли в икроножн mm. Лицо гиперемир,одутлов,инъекц сос склер,коньюктивит. Герпетич высып. 3-6сут- экзантема, сыпь полиморфн на тулов и разгиб пов-х. 2-3сут- ↑печ,болезнен,плотн,остр край; ↑селез.+желтуха,зуд. Моча темн,кал-обесцв. Почки- интерстиц нефрит, олигурия, опн. 3-4сут- геморраг синд:кр\изл, кр\харкан. Осложн: Специф- ИТШ, увеит, миокардит, ОПН,ХПН,пневмония. Ds-ка: Лаб: 1.прям темнопольн микроскоп-перв дни, 2нед- осадок мочи. Посев кр,мочи,ЦСЖ. 2.серлог- микроагллют,РНИФ,РНГА,РСК-нарост титра в4р. Опред IgM,G. 3.кл.ан.кр.- анемия,лейкоцитоз, ↑СОЭ. Дифф.Ds: с вир гепп,сепсис,бр.тиф, геморраг лихор, псевдотуб,малярия. Леч-е: Р-постельн, Д-молоч-растит. Этиотроп: бензилпениц-Nа-соль 50-100 000 ЕД\кг\сут. Можно левомицитина сукцинат, Цефалоспор 3пок, весь лихорад пер-д. Дети>8лет – специф поливалент Ig. Патогенетич и симптоматич тер: в\в кристаллоиды(трисоль),витам,гепатопротекторы, кортикостероиды. Диспансерн наблюд не мен 6мес. Специф проф-ка- вакцинац по эпид показ.

2.Боррелиоз (б-ньЛайма) – инф-природ-очагов з\б, выз боррелиями и хар-я полисистемнтпораж,склон-ю к хр и рецидивир теч-ю. Этиолог: возб сем Spirochaetaceae,род Borrelia. Штопорообразн спираль,Гр(-), им наруж обол,осевой цилиндр, Аг- р60,41, пов-еОsрА,ОsрВ,С. Строг анаэроб. Эпид-я: источник-дик и дом жив(козы коровы).Переносчики-иксодовые клещи. Мех-м:гемоконтактн. Путь: трансмиссивн.Воспр-высок,возр-разл.Пат-з: вход ворот-кожа (размнож) лимфогенно регионарн лимфоаденит. В месте всас клеща- первичн аффект-папула. Гематогенно во внутр орг (печ,поч,сел,серд,обл мозга). + в\клеточное паразитирование в макрофагах,фибробластах. Клиника:ИП-2-30сут. Ранний пер-д: 1ст-локализо-й инф-и, накопл Бор в коже; 2ст-диссеминация возб в разн орг. Поздн пер-д(3ст): персистенция Бор в системе орг-ма. 1ст: 3-30сут синдр интокс,боль и скован-ь в обл шеи,артралгии,миалгии,боли в костях. T 38-39. Типичн формы протек с кольцевид эритемой- околоушн обл, волосист ч головы, лицо. В месте укуса-зуд,боль,инфильтрац,папула. Регионарн лимфаденит+ васкулит,коньюктивит, ↑п,с. 2ст. ч\з 4-6нед. НС: нейроборрелиоз в виде серозн менингита (лимфоцитарн плеоцитоз 100кл\мкл). Энцефалитич растр-ва, невриты ч\м nn (7пара)-> парез лицеев мускул,слезотечен.Спинальный радикулоневрит. ССС: ч\з 1мес-расшир грОСТ,АВ-блокады,перикардит. ОпорДвигАпп: мигрирующ боли в суст,мыш,кост. Кожа: эритематозн сыпь на ладонях,уртикарн сыпь, кольцевидн эритема, доброкач лимфоцитома кожи. 3ст.(хронич) ч\з месс,годы. НС: хр.нейроборрелиоз- энцефалопатия, полирадикулопатия, деменция,б-нь Альцгеймера,рассеян склероз. Кожа- хр атрофич акродерматит. Ds-ка: 1.экспресс мет- опред послед ДНК возб в кр,ЦСЖ,моче. 2.серолог-РНИФ. 3 опред в сыв кр IgM -3 нед,IgG- 2мес. 4.электр микроскоп биоптаты орг-в. Дифф.Ds: -эритематозн форма рожи, аллергич эритема, дерматиты, сероз менингит,клещевой энцефалит,ревматизм. Леч-е: Этиотропно: При1ст: per os –пеницилл(ампициллин,амоксициллин),цефалоспор 2,3пок(цефуроксим,цефтибутен),макролиды (азитромицин).Дети >8лет тетрациклины(доксициклин). в\м пеницилл(БПNaсоль)-100 000ЕД\кг\сут. Курс 10-14дн. При 2,3ст: в\м,в\в пеницилл (БПNaсоль) 200-300 000Ед\кг\сут, 14-21дн. Патогенетич и симптомат: в завис от тяж- сосуд ср-ва(трентал,кавентон), антиоксиданты (вит Е,С), в\клеточные метаболики (солкосерил),ноотропы(пирацетам), антихолинэстерзн препар(для восстан нер-мыш провод- прозерин).+ГК(преднизолон 1-2мг\кг\сут). Пр пораж серд- серд гликозиды,кардиотрофики. Суставы- НСПВС(ибупрофен),анальгетики(трамал). + Иммунокоррегирующ терапия: циклоферон, имуномодуляторы,ЛФК,физиотерапя. Диспанс набл- 2года.

3.Листериоз – общее инф з\б, выз Listeria monocytogenes,хар лихор,симп интокс,пораж миндалин,л\у,ЦНС,печ,селез и протек по типу сепсиса. Этиолог:вперв выдел англ.исслед (Мирей,Веб,Шванн)- назван так,из-за способ выз моноцитоз в кр животн. семКоринбакт,Гр(+)пал,облад подвиж,факульт аэроб. Аг-О(сомат) иН(жгутик). 4 серотипа. Устойч( даже в холодильн). Эпид-я:-зооноз. Источ и резервуар- грызуны +дик кабаны,лисы., домашжив(куры,ошки). Мех-м: фекал-орал,капельн,гемоконт. Путь: пищевой(мясо,молоко), контактн,возд-пылев,трансплацент. Восприим- все,особ дети 1г. Сезон-весна-лето. Пат-з: входн ворот- слиз ЖКТ и ВДП,небн миндал, коньюктива,поврежд кожа. –лимфогеннорегион л\у; гематоген паренхиматозн орг и ЦНС. Клиника: ИП- 3-45сут. Ангинозн форма- при проник ч\з миндалины: Т39-40,остр нач, синд интокс. Боль при глотан,насморк,гиперемия лица,инъекц сос склер; зев- пленчатая или катарал ангина. ↑регион л\у, ↑п,с. Экзантема- полиморфн сыпь, на лице иногда фигура бабочки. Глазожелезистая ф:при проник ч\з конъюктивы, субфебр Т,коньюктивит + пораж регион л\у. Нервная ф: менингит,энцефалит. Тифоподобн ф: у дет 1г жиз:лихор,интокс, ↑п,с. Желтуха. Возм разв плеврита и перикардита,пораж легких,жкт,цнс.+полиморфн сыпь. Врожденный л-з: реб умир в пер2 нед жиз. Зарож во вр родов- клиника л-за у н\р. Ds-ка: 1.бак мет –посев слизи зева и носа,кр,ЦСЖ,мекония.2.Биологич пр- зарожен материалом жив-х. 3.серолог- РПГА,РСК,РА. 4.В\к проба с листериозным Аг. 5.кл ан кр: лейкоцитоз,моноцитоз,↑СОЭ. Дифф.Ds: с инф мононуклеозом,дифтерия, бр тиф,сепсис, псевдотуб,бак менингиты. Врожден с цитомегаловир, токсоплазмоз,сифилис,ГБН. Леч-е:Этиотропно: АБ- ампициллин +гентамицин, курс 14-21дн. Патогенетич: ГК( преднизолон 1-2мг\кг\сут); дегидротация (плазма,маннитол, лазикс); дезинтокс(реополиглюкин,10%глк). По показ- симптомат тер.

4.Чума – остр природ-очаг инф з\б,выз Jersinia pestis,перед трансмиссивн, конт-быт и возд-кап пут и хар гипертеримей, интокс,пораж кожи,л\апп, и др орг. Этиолог: семBrucellaceae,род Jersinia, вид J.pestis неподвиж Гр(-)пал, обр экзо- и эндотокс+ сомат и капсульн Аг.Фак вирулент-ти: пестицин,фибринолизин, коагулаза. Больной выдел возб с мокрот,гноем,калом,мочой,кр. Эпид-я: природно-очагов трансмиссивн зооноз. Источн и резерв- грызуны(крысы,тарбаган),переносчики-блохи. Мех-м: гемоконтакт, контакт,фек-орал,капельн. Путь- трансмиссивн,возд-кап, пищев,конт-быт. Возб перед при укусе блохи. Восприим-оч высок. Пат-з: Бубон форма:вход ворот-кожа,слиз обол ДП иЖКТ. На коже обр папула или карбункул(первичн афф),лимфогенно регионар л\у чумной бубон некроз л\у возб в кр и разнос по всему орг-му + в рез распада J.p. -> эндотокс интоксикац. Бактериемия и токсемия, пораж ССС,ЦНС и др. пораж сос( некроз,серозное пропитыв). М.б. септич форма—полиорганн недост. Легочн форма: при возд-кап , некротич и геморраг изм в трахеи, бронх, альвеолах. Развив серрозно-геморраг воспал. Долевые, сливные пневмонии, резкая интокс. Всегда- кр\излиян в слиз внутр орг-в.Клиника: ИП-часы-3-6сут. Нач внезапн, Т-39-40,озноб, голов боль,мышечн боль,тошнот, рвота. Лицо гиперемир, губы яркие,сухие, одутловат лицо.Увели языка+геморрагии, речь невнятн. Цианоз и заострен черты лица. ↓АД, тахик, бред,галюцинац. Живот вздут, ↑п,с. Олигурия, диарея. Кожная форма: пятно,-> папула,везикула,пустула- резко болезненна,наполнена темно-красн содержизъявлени= язва-> струп . Бубон ф: лимфаденит,формир первичн бубонов,резко болезнен. Септич ф: гипертермия,интокс, миалгии, психич растр-ва- делирий, невнятн речь. Геморрагич син-м , летальность ч\з48ч. Легочная ф: 1.начал пер-д:Т39-40, рвота, режущ боли в гр кл-ке,одышка,2. пер-д разгара:кашель+ пенист,кровавая мокрота, гиперемия лица,красные глаза,тахипноэ. 3 пер-д, терминальный: Угнетен созн, сопорозное сост ,синюшное лицо, крупн пот ,страх смерти. Токсич пораж микросос,повыш их проницотек легких,бред,кома. Ds-ка: 1бактериологич,2серологич (РА,РНИФ) методы(пунктат из бубона). 3 бактериоскопия . Дифф.Ds: с туляремией, фелиноз (б-нь от кошачих царапин), с кожной форм сибирской язвы, крупозн пневмония. Лечение: Этиотроп: АБ –цефалоспор(цефтриаксон),аминогликозиды(гентамицин),тетрациклины,левомицетины. Патогенетич и симптомат: энтеросорбенты,в\в кристаллоиды и коллоиды, диуретики,ГК,лечение ДН иСН, противошоков тер.

5.Риккетсиозы- гр ост трансмиссивн инф з\б чел-а, кот вызыв в\кл паразит- риккетсиями- и им ряд общ эпид,патоген,патоморф,клинич и иммунолог призн. 3гр:1.гр сыпн тифа:а)эпид(вшивый) б)б-нь Брила в)крысиный г)лихор цуцугамуши 2.гр пятнистых лихор 3.гр пароксизмальн и проч. Эпидемич сып тиф: остр инф з\б,выз рикПровачека,перед трансмис пут, хар лихор,тифозн сост, розеолезно-петехиал экзантем,и пораж НС и ССС. Этиолог: возб Гр(-)пал, Р.Провачек, Аг- термостаб(липоидо-полисахорид-протеин-й), термолаб(белков-полисах). Облигатн в\кл паразит. Хар-н полиморфизм(пал,кокки,диплококки).Не уст к дезинф.Эпид-я: антропоноз. Источ- больн чел,заразен с 2сут ИП. Мех-м- гемоконтакт, передача –трансмиссив при укусе плотяных вшей. Путь-трансмис, возд-пыл. Восприим-всеобщ. Пат-з: вход вор-кожа, из кр эндотел сос(размнож). Гибель возб эндотокс (интокс,сосудорасшир). В\кл паразитир эндотелиал кл набух, пролиферац, десквамац и разруш. +!аллергич компонент. Патоморф: бородавчач эндоваскулит- ограничен дструкц эндотел, обр пристен тромба в вид бородавки. Далее разв муфта=периваскулит. Полн обструкц сос- деструктивн тромбоваскулит. Вокруг поврежд сос скапл макрофаги – специф гранулемы= узелкиФренкеля-Попова. Надпочеч- отек корк слоя,кр\изл. Клиника: ИП-6-25сут. Начал пер(4-5сут): от повыш Т до появ сыпи. Т-39-41. головокр,ломота,потлив, жажда, боль в mm, эйфория, м.б. рвота. Гиперемия лица, шеи, коньюктивит, цианоз губ. Сим-и Киари- петехии на конъюкт, сим Розенберга- энантема на мягк небе. ↑с,п, одышка, тремор языка-симГоворова, Пер-д разгара: от появ сыпи до оконч лихор. Обильн розеолез-петехиал сыпь –боков пов-ти туловищ,спина,грудь,живот, сгиб пов конеч до 3мм, ярко-розов, далее птгментац, пятнаКиари. ↓АД, бозбуждение, м.б.менингиал симпт. Пер-д выздо: адинамия. Осложн: надпочч недост, тромбоэмболии, разрывы сос ГМ, парезы,параличи, кишеч кр\теч, миокардит, ИМ, психозы, пневмония. Особ у дет ранн возр: в осн старш 3л, интокс- слаб, нет тифозн статуса, сыпь мож отсут, печень не↑, диарея. Ds-ка:1.серлог- 10сут (РА титр1:160, РСК,РНГА,РНИФ) 2.-IgМ-5сут. 3.кл на кр- тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, ↑СОЭ. Дифф.Ds: с гриппом, пневмония,менингит,геморр лихор, орнитоз. Леч-е: комплекс-е, госпитал. Р-постел,Д-щадащ. Этиотроп: АБ- тетрациклины(доксициклин 2-4мг\кг\сут внутрь, метациклин),левомицетин. Птогенетич и симптоматич: бромиды,аминазин,барбитураты, диазепам (при делирии,сильн возбужд). Сердечн и сос препар. Жаропониж- ибупрофен- 5-10мг\кг\3-4р в сут, парацетомол- 15мг\кг. При тяж форм- ГК, антикоагулянты.

6.Ботулизм- остр инф з\б, выз токсином Clostridium botulini и хар пораж ЦНС. Этиолог: анаэр, Гр(+)пал, обр споры и продуцир сильн экзотокс(7 серотип А,В,С..).Хорош размнож в пищев прод, споры оч уст. Эпид-я: !токс А. Источ-дик и дом жив,птиц,рыбспоры в почву,воду. Прод в анаэробн усл(консервы,копчен).Мех-м- фек-орал,контакт(раневой Б-м). Путь: пищев,возд-пыл, конт-быт. Имм-т- не развив. Пат-з: вход вор- слиз ЖКТ,поврежд кожа. В слиз ЖКТ-вегетат форма происх всас ботулотокс,начин с пол-ти рта тонк кишкр и лимфа по всему орг-му. Токс связ с нерв кл, блокир высвоб ацетилхолина,перед н имп наруш mm глазодвиг,глотки,гортани,дыхат. +↓секрец пищев жж, развив парезЖКТ. Клиника: 1)Пищевой Б: ИП: ч-12сут. Пер разгра: гастроэнтерит и интокс, остр боли в животе, рвота, диарея. Мыш слаб,жажда, Т39-40, гипермоторика ЖКТ—далее атония. !офтальмоневрологич наруш: офтальмоплегия, мушки,наруш зр, диплопия, мидриаз(расшир зрачк), птоз, косоглазие, нистагм,парез взора. Дисфагия, афагия, поперхивания(парез надгортанника), кашель, удушье, изм тембра голоса—афония.Наруш координ движ. ПарезЖКТ- вздутие живота,запор. 2)Раневой Б:-«-пищев. 3)Б детей груд возр: 2-6мес, источ-мед,сироп,почва. !Искуств вскар.: вялость,отказ от еды,запор,ослабл крика,перестает улыб,параличи ч\м nn и дых mm., ослабл саливации и слезотечен. Хриплый плач, поперхивания,! ИВЛ. Осложн: специф: аспирационн пневмон,ателектаз, гн паротит. Ds-ка: 1. обнар ботулокотс в материал(кр,рвоту,мочу,фек идр) и в пище. 2. биологич пр на лаб жив(берут кр больного), паралл-о став РН. 3 посевы промыв вод желуд на пит среды для анаэр. Дифф.Ds: с бульбарным параличом, полиомиелит, отравление атропином,метилов спиртом. Леч-е: 1.госпитализ,промыв желуд и очищ кишеч.2. !антитоксич противоботулинич сыв-ка. Для специф терапии –гетерологич антитоксич поливалент сыв-ку 10 000МЕ в\в. Лечебная нативная плазма(сод Ат). 3.Детоксикация орг-ма: энтеросорбенты(полифипам,энтеродез), инфузионн р-ры- в\в, вит В,С. 4.ИВЛ, гипербаррическ оксигенация. 5. ГК

7.Кишечный иерсиниоз- инф з\б,выз Y.enterocolitica, с фек-орал мех пер,хар синд интокс,преим пораж ЖКТ и др сист и орг. Этиолог: Гр(-)пал, перитрихиал жгут,факульт аэроб.,Аг: О(51серовар),Н. ! термостаб энтеротокс.Уст во вн ср. Эпид-я:Источ- чел жив(свин,коров,овц), больные и носит. Мех-м: фек-орал. Путь- пищев,водн,конт-быт. Воспр-всеобщ (дети 3-5л), сезон- спородич случ,весна. Имм-т- типоспец. Пат-з: вход вор- энтерально. Местн воспал в ЖКТ+ гематоген и лимф пораж всех орг(сам возб+токсин). Разв интокс, поражЦНС,ССС. Энтеротокс энтеросорц жид-ти,наруш вод-электр баланса. Инф пр-сс на регион л\у—гиперплазия, микроабсцессы, некроз,прорыв брыжейки—перитонит. Мог выз аутоиммуннн пр-сы. Классиф: По типу: 1.типич: -экзантемн,сустав,гастроинтестинал,-абдоминал,-септич, 2.атипич: -стерт,-бессимп. По тяж: -лег,-ср,-тяж. Критерии тяж:-выр-ть синд интокс,лихор,мест изм. По теч: А.по длит:-остр,-затяж,-хр Б.по хар:1.глад,2.неглад:-с ослож,с обостр,-с наслоен вт инф,-с обост хр з\б. Клиника: ИП- 3-19сут. Начал пер-1-5сут: интокс,лихор(38-39)длит 1нед. Пер разгара: ЖКТ: стул: жид,зловонн(3-15р) с примес слизи и зелени,редко-кр. Абдоминал синдр, мезентериальн лимфоаденит. Гепатомегалия,м.б. желтуха. ССС: ↓АД,брадикард. Суставы: арталгии, тендосиновиты, миалгии.Протеинурия, лейкоцитурия. 2-6сут- синд экзантемы- сыпь мелкоточеч, располог гнездно ,узловат эритема, гиперемия лица,шеи,инъек сос склер. Особ у дет ранн возр: возм гемодинамич расс-ва,судороги, потеря созн.Ds-ка: 1.бактер мет –выдел возб из кала и кр,ЦСЖ,мочи, гноя,л\у. 2. иммунолог мет РКА,РНИФ 3.серолог РА,РНГА с Er-ми диагностикумами, титр 1:200. 4. кл ан кр- нейтроыфил лейкоцитоз, ↑СОЭ. Дифф.Ds: с остр киш инф, дизентерия,сальманелез, скарлатина,корь,вир гепатиты,грипп,орви,ревматизм. Леч-е: Р-постел,Д-щадащ. Этиотропно- АБ цефалоспорины 3 пок(цефотаксим)14дн, аминогликозиды 2-3пок(гентамицин), левомицетин, энтеросорбенты(смекта). Патогенетич- дезинтокс и восстан водн-электролит ьаланса, НСПВС, иммуномодуляторы.

8.Псевдотуберкулез- инф з\б, выз Yersinia pseudotuberculosis, с фек-орал мех,хар полиморфизмом клин симп с пораж ЖКТ,кожи, опрно-дв апп и интокс. Этиолог: сем Enterobacteriaceae,Гр(-)пал,3-5жгут, рост на обыч ср, Аг: 2О: S и R; Н-аг, V,W- аг вирулентности. По S-аг- 8сероваров. Фак ппатогенн: эндотокс,ентеро-,цитотокс. Отдельн штаммы- экзотокс, липополисахорид. Уст во вн ср. Эпид-я: зооноз с природн очаговостью. Источн: дик(крысы) и дом жив,птицы,рыбы. +почва и вода. Мех-м: фек-орал. Путь- пищев,водн, конт-быт, пылевой. Восприим высок. Сезон-зима-вес. Имм-т- типоспециф,стойк. Пат-з: 3 синдр: -токсич,-инф,-алл. Вход вор- слиз ЖКТ. Инф синд- первичн воспал очаг в тон кишбрыжеечн л\у, лимфоаденит; всасыв токсинов и гематоген распр-е  обр депо возб. Токсич синд: токсин разл орг-ны лихорад, миалгии. Аллерг синд: микробный аллерген аллергизация--> кропивница, узловат эритема, отек Квинке, зуд. 5фаз пат-за: 1.зарожения 2.энтеральная (колонизац,инвазия) 3.регионарн инф 4.генерализац инф 5.угосание инф- появ специф Ат. Классиф: По типу:1 типичн: -экзантемн –суставн –гастроинтерстин – абдоминал – сочетан 2.атипич: -стерт, -бессимпт. По тяж: лег,ср,тяж Критер тяж: -выраж лихор,интокс, мест изм. По течен: остр,затяж,хр. По хар-ру: глад, неглад: -с ослож,- с обостр,- с наслоен втр инф, - с обостр хр з\б. Клиника: ИП-3-18сут. Начал пер: лихор(39-40)+озноб. С-м экзантемы: высып на 1-2сут, мелкоточеч,гнездно+склерит. Возм пятнист и папулезн, крапивница, сливная эритема, бледно-розов, богров, сим-но,боков пов-ти туловищ, сгиб и разгиб пов туловищ, зуд, длит 6-7сут. М.б. геморраг сыпь. (+)сим жгута,щипка. Яркие губы,блед носогуб треуг. Суставы: артралгии, гиперемия, артрит. ЖКТ: язык-сер налет, остр гастроэнтерит, рвота, диарея. Стул: кашецеобр,без пат прим, 2-4р, + слизь, призн дистал колита(-). Гепатитная форма: ↑печ, болезнен,иктерич склер,желтуха,темн моча,ахолич стул. МВС: протеинурия, цилиндрурия, азотемия. ССС: брадикард, ↓АД,Ps, миокардит.+ пораж НС: м\реб невралгия,серозн менингит. Осложнен: О.апп,непрох киш-ка, холецистит,абсцесс ГМ, миокардит. Ds-ка: опр специф Ат в сыв кр. 1.Бактериолог мет- использ испражнения,посев-трехкратно. 2. Экспресмет: РКА,ИФА выявл Аг-в слюне,моче,кр. 3. Серолог: РНГА,РА с Er-диаг-мом. 4.Кл ан кр: нейтроф лейкоцитоз, эозтнофилия, ↑СОЭ ДиффDs: с скарлатиной, корь,грипп,бр.тиф,вир гепатит. Лечение: Д-щадащ, Этиотроп: цефалоспорины 3 пок(цефотоксим), левомицетин, аминогликозиды 2-3пок(гентамицин), карбопенемы. Патогенетич: дезинтоксикац тер, СС-препараты, витамины,гепатопротекторы, НПВС (ибупрофен),ГК, иммуномодулят(анаферон детск 1т 3р\сут). Пре и пробиотики 3-4нед, эубикор. Энтеросорбенты(смекта). Симптоматич: жаропониж (парацетомол – 15мг\кг, ибупрофен-нурофен детск 5-10мг\кг 3-4р\сут). Выписка не ранее 21дня.

1. Дифтерия - о. инф заб-е, вызыв. токс. штаммами дифт. палочки, перед-ся возд-кап. путем и хар-ся фибрин. восп. в месте входных ворот, лихор., интокс., осложн. ССС, НС, МПС. Возбудителя открыл T. Klebs в 1883 г. Выделил культуру F. Leffler в 1884 г, 1894 г. Behring - АПДС. Этиол. род Corynеbacterium, С. diphtheriae гр+палочки, на концах булавовидн. утолщения, неподвижные, капс+, корд-фактор, экзотоксин, нейраминид., гиалуронидаза. Эпидем. Источн- больной, носитель. Сезонность: ос.-зим. Летал. 3,8 % Патогенез. сл.обол. ротоглотки, носа →размнож., экзотоксин → некроз эпителия, ↓болев. чувс-ти. →выход фибриногена → фибрин (пленки). Дифт. экзотоксин быстро всасыв в лимф., кровь →токсинемия (осложнения). Классиф: Типичн., Атипичн. (катар.; бакт.носительство). 1. Д. частой локализ-и (зева, гортани, носа), 2. редкой лок. (глаза; нар. пол. органов, кожи, уха, вн. органов). По распр.: Лок., Распр.. 1. Изолир. 2. Комб. 1. Первичн. 2. Вторичн. 1. Нетоксич. 2. Токсическая. По тяжести: легк, средн, тяж. Течен: гладк, негладк: с осложн, с вторичн. инф., с обострением хр. заб. Дифтерия зева. Локализ. -налеты на нёбных минд. и не распростр. за них : островчат. форма ( Т 37,5 °C, боль в горле, налеты расп.в виде островков м/у лакунами, при леч. АПДС исчез. ч/з 1–2 сут.; прод-сть заб. 5–6 дней), пленчат. форма (налеты покрывают минд., выр. интокс., 37,6–38,0 °C, боль в горле, усилив.при глотании, л/узлы до 1,5–2 см, при АПДС миндалины очищаются ч/з 2–3 сут; длит. 7–9 сут). Токсическая форма: выраж. интокс., распростр. налеты, сладковато-приторным запахом, отека зева и подкожной клетчатки шеи, специфич. осложн ССС, НС, МПС (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии). Т 39–40 °C, бледность, анорексия, гол.боль, повт.рвота, боли в животе, отёк небн. миндалин, дужек, язычка — «указующий перст». Отек + налеты → наруш. дых, кот. затрудн, шумн., От распр. отека выд-т: субток. форму -отек в ротоглотке, регион. л/узлов; токсич. I ст. — отек до середины шеи; токс. II ст. — отек до ключиц; токс. III ст. ниже ключиц; гипертоксич (геморрагич. или молниеносн.). Дифтерия гортани. М. б. первичным, вторичным; локализ. (диф. ларингит) и распростр. (диф. ларинготрахеит/ ларинготрахеобронхит) В течении два периода: дисфонич.и стенотич. Дифтерию гортани, со стеноз., наз-т крупом. 4 ст: I –инспир. одышка только при волнении/ физ.нагрузке. ДН0. 18–24 ч. II ст. — дыхание шумн. учащ. в покое во сне, + вспом. мускул., ДН1 (периоральный цианоз, бледн, тахикардия) 8–12ч. III ст. участие в дых. вспом. муск., включая гр-ключичн-сосцевидн. м. (симптом Бейо) ДН2, ложное успокоение ↑ серд.-сос. нед-ть 3–5 ч. IV ст. (асфиксическая) общий цианоз, гипотония мышц, сознание отсутствует, судороги, гипотермия, Ps нитевидный - 20–40 мин. Смерть в результате асфиксии. Дифтерия носа. чаще у непривитых; серозн., затем серозно-сукровичн. выд-я из носа, налеты распр. на раковины, дно носа, пазухи. Дифт. глаза односторон., незначит. интокс., Кожа век гиперем., отечн, роговица в процесс не вовлек, зрение сохраняется. На конъюнктиве –фибринозн. налеты. Дифтерия наружн. пол. органов - очень редко. I ст. отек подкожной клетчатки промежности; II ст отек переходит на бедра; III ст. отек распростр. на живот. Дифтерия кожи в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей. Классиф:. Типичные. 2. Атипичные: (пустулезная; импетигенозная.) По токсич:1. Нетоксические. 2. Токсические: I ст. (отек диаметром 2,5–3 см); II ст. (отек 3–4 см); III ст. (отек более 4 см). Лабораторная диагностика. бакметод (кровяные теллуритовые среды), латекс-агглютинации (экспресс-метод), Серод-ка нарастание титра а/т в 4 раза. ДиффДз с тонзиллитами др. этиологии, ангиной Симановского – Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротич. ангиной. Лечение только в стационаре. Пост.режим, АПДС, При необх-ти повторное введение АПДС: при лок. форме через 24 ч, распростр.— 12–16 ч, токсич. 8–12 ч.; иммуноглобулин человека, АБ макролид: (роксигексал 5–7,5 мг/кг / сутки в 2 приема); , цефалоспI–II пок (цефалексин, цефазолин). 7-10 дн. С целью снижения частоты и тяжести осложнений – рекомбинантн.интерфероны (виферон).

2. Стрептококковая инф-я -инф. заб, выз. β-гем. стр. группы А, Стр-ки  гр+ бакт. сферич. формы размером 0,5—1 мкм., по группоспециф. полисахариду -21 гр (А доV). М-, Т- и R-протеины. Токсины (эритрогенин, токсин Дика, экзот-н, токсин сыпи, гемолизины О,S, фибринолизин, энтеротоксин). Ферменты: гиалуронидаз, стрептокин., амилаза, протеиназа. Эпидем. Источник— чел., больн., носитель. Воспр-сть высокая. Выраб. антитоксич. и антибакт. имм-т. Класс. I. Скарлатина. II. Рожа. III. Стр. инф-я различн. лок-и (ангина: Катар, Лакунарн, фолликулярн.; ринофарингит, стрептодермия). IV Стрептокок. сепсис (септицемия, септикопиемия: у н/р и грудных). Стрептодермия- начин. с  папул (узелков) кр. цвета→в везикулы (пузырьки),— в пустулы. +интокс. Осложн: токсическими (интокс, сыпь на коже, 1-е сут- бактеремия вн. орг, 2-е ИТШ), инфекционными (гн. лимфаденит, аденофлегмоны шеи, гн. отит, синуситов, менингит, некротизирующ. миозит), аллергическими (о. гломер-т, миокардит, ревматизм) Диагн: контакт, синд-м интокс; ↑t; типичн. восп-е с яркой отгранич. гипер. бакт. и экспресс-методы (коагглютинация). Лечение комплексн, режим, диету, АБ (пенициллин 100 000—150 000 ЕД/кг/сут. в/м, (оспен, орациллин) 4—6 р/сут. Макролиды эритромицин, роксигексал, при тяж. формах — цефалоспор. I-II пок.) Профилактика. организация эпид. надзора, ранн. диагн-ка, изоляц., соблюд-е сан-гиг. и противоэпид. мероприятий.

3. Cкарлатина -вызываемое β-гем стр. группы А, перед. возд.-кап. путем, хар-ся лихорадкой, син. интокс., о. тонзиллитом с регионарн. лимфад-м, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложн. септич.и аллерг. хар-ра. Этиол. Стр-ки  гр+ бакт. сферич. формы размером 0,5—1 мкм., по группоспециф. полисахариду -21 гр (А доV). М-, Т- и R-протеины. Токсины (эритрогенин, токсин Дика, экзот-н, токсин сыпи, гемолизины О,S, фибринолизин, энтеротоксин). Ферменты: гиалуронидаз, стрептокин., амилаза, протеиназа. Пат-з. Вход небн. миндалины, лимфоген. и гем. пути. 3 синдрома патогенеза:

1. Септич. (инф) восп-е в месте внедрения (катаральное →гн., гнойно-некротич-е).

2. Токсич. обусловлен экзотоксином (лихорад., интокс., мелкоточеч. сыпь, малин язык, ↑л/у, изменения ССС. 3. Аллергич. с первых дней, максимум на 2—3-й нед. опасность осложнений (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм). Классиф. По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные (экстратонзиллярные): ожоговая; раневая; послеродовая; послеопер. По тяжести:1.Легк 2.Среднетяж. 3.Тяж: токсич, септич, токсико-септическая. По течению): 1.Гладк 2.Негладкое: с осложн, с наслоением вторичн. инф-и; с обострением хр. заб. Клиника. Инкуб период неск час -7 сут., Начальный период до появления сыпи (1—2 сут.)нач. острое, 38°C, интокс., о.тонзиллит с регионар. лимфаденитом., «пылающий зев», мелкоточ. энантема. Период высыпания: мелкоточ. сыпь, яркая к 3—4-м сут бледнеет (потом отрубевидное шелуш-е), на сгиб. пов-х, груди, в ест. складках, линии Пастиа, бледн. носогуб. треуг-к (с-м Филатова)., приглуш. тонов сер., тахикардия, Атипичные формы — экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная). Токсическая форма- повторн. рвота, гол. боль, возбуж-е, бред, потеря созн., судороги, 40 °С., «пылающий зев. Сыпь яркая с геморрагиями. Тахикардия, приглуш. тонов, ↑АД. ИТШ: цианоз, частый нитевидн. Ps, олигурия. При отс-и терапии смерть в 1-е сутки. Лечение Госпит-я –тяж., среднетяж., дети до 3 лет, постельн. режим, бензилпен-на Na соль в/м, в/вв дозе 100тыс–150тыс ЕД/кг/сут. 4–6 р/сут, 10–14 дн. При тяж.токсич. дезинтокс-я 10 % р-р глк, 10 % альбумина, реополиглюкин, Ибупрофен, парацетамол. Местно стрепсилс, витамино-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.). Дисп. наблюд-е. диспансеризац. 1 мес. (легк и среднетяж), 3 мес. (тяж). Проф-ка. раннее выявл., изоляц. не допускают в детские дошк. учреж. 12 сут.

5.Краснуха (Rubeola) —о. инф.заб., выз. вир. краснухи, перед. возд.-кап. путем, хар-ся мелкопятнист. сыпью, ↑периферич. л/у, умерен. интокс-й и катар. явлениями. Этиол: сем.Togaviridae, род Rubivirus, устойчив к АБ. Эпидем: . Источн: больн.; дети с врожд. краснухой и вирусонос. Болеют: дети 2 до 9 лет. Имму-т стойкий, пожизненный. Клиника (приобрет. краснухи): Инкуб-11 до 21 сут. Продром. период непостоянный, часы- 1—2 дн. умер. лихорадка, интокс., катар. с-м (насморк, першение в горле, сухой кашель), редко- энантема на мягком небе, с-м лимфаденопатии Период высып-я. Сыпь в 1—2-е сут, одномоментно, лицо, грудь, живот, спину, конечн., на разгиб. пов. рук, боковых пов. ног, на неизмен. фоне кожи. Обильная, бл.-роз, без слияний. Исчезает бесследно, без пигментации. Полиаденит — постоян. признак: пор-е заднеш., затыл. л/у ; м.б. конъюнктивит, сух. кашель, отечность век, слезотеч., светобоязнь. Период реконвалес.(7—14сут). Врожден. краснуха. пороки развития: 1. «Малый» краснушн.синдром (триада Грегга) глухот, катаракта, пороки сердца. 2. «Большой» синдром –пор. ГМ (анэнцефалия, микроцеф, гидроцеф), пороками сердца и сос. (ОАП, стеноз ЛА, дефект межжелуд. пер., дефект межпредс. пер., тетрада Фалло, коаркт. аорты,); пор. глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); порок. развит. скелета и черепа (незаращение тв.неба); пор. МПС, ЖКТ, слуха (глухота); гепатоспленомег., реактивн. гепатитом, тромбоцитопенич. пурпур. ДиффДз. Корь (тяжесть, пятна Бельского –Фил-Коплика, этапн. сыпи, пигментации. Сыпь крупная пятнисто-папулезная, при краснухе — мелкопятнистая) Скарлатина (сыпь мелкоточ., о. тонзиллит, малинов. язык, конъюнктивит отсутс-т). Аллергич. сыпь пятн-папул.характер, с  зудом. Лечение. постельный режим, Диета молочно-раст., обильное питье. Этиотропно виферон и др. (интронА, роферонА и др.). симптоматич- нурофен для детей, коделак фито(внутрь в сут. дозах: 2 -5 лет -5 мл, 5–8 лет -10мл, 8–12 лет -10–15мл, 12–15 лет и старше — 15–20мл в 2–3 приема)., НПВС(ибупрофен, диклофенак), антигистамин. (лоратидин, фенкарол), вит.-минер. комплексы. Проф-ка: изолируют до полн. выздор., не менее 5 сут. от начала, проветрив. и влажн. уборка. Исп-т жив. ослабл. вакц. «Рудивакс», комбинир. вакцины «MMR-II», «Приорикс». Вакцинир. берем. нельзя. В случае контакта бер. с больным краснухой вопрос о сохранении решать после двукратного серол. обслед.

Корь (Мorbilli) — о. инф. заб., вызыв. вир. кори, перед. возд.-кап. путем, хар-ся лихорадк., синдр-м интокс., выраж. катар. с-м, пор-м сл. об. рта, налич. пятнист-папул. сыпи с переходом в пигмент-ю. Этиол. Polinosa morbillarum парамиксовирус (сем. Paramyxoviridae, род Morbillivirus) РНК, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120—250 нм., гемагглютинир., гемолиз. св-ва. Пат-з. сл.об. ВДП и конъюнктивы→ адсорб. на эпителии, проник. в подслиз. об. и регионарн. л/у, где репродуц-ся. С 3-го дня инкуб. пер.→ в кровь, (вирусемия). Вирус эпителиотропен. Анергия (вторичн. иммунодеф-т): ↓ местн. и общ. имм-та, «+» условия для микрофлоры Классиф: По типу:1. Типичн. 2. Атипичн. митигированн.; абортивн; стертая;— бессимптомн. По тяж: Л, Ср/т, Тяж. Клин. Инкуб. период 9 -17 сут. Катарал. период 3—4 сут. с-м лихорадки —38,5—39°C, с-м интокс, катар.с-м. Сим-ы — сух.кашель, залож. носа, гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь, склерит, на мягком небе — энантема – крупн.пятен темно-красн. цв. Слиз. об. щек гиперемир., сочные, разрыхленные. На 2-3 сут пятна Бельского -Филатова –Коплика. Период высып. 4—5 сут. –синдр. экзантемы на фоне макс. интокс. (бред, судор., рвота), лихорадки до 40°C и катар. син-ма (коньюк-т, лающ. кашель). Сыпь: пятнист-папулёзн, яркая, на неизмен. коже. 1й день- лицо, шея, грудь, 2й туловище, руки, 3-4й ноги. Период пигментац. 7—14 сут. отрубевидн. шелуш. Тяжел. форма: судороги, потеря сознания, повторн.рвота; т-ра выше 39,5 °C; геморрагич. синд-м. Осложн. собственно коревые и вторичные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями. Осложнения ДС (пневмон, ларингит, ларинготрах., бронхиты), ЖКТ (стоматит, энтерит, колит), НС (энцеф., менинг., психозы), кожи (пиодермии, флегмоны), МПС (циститы, пиелонефр.). Особенности у детей ран. возр. Катар. пер.укорочен до 1—2 сут., пятна Филатова — Коплика  м.отсутствовать. Период высып.укорочен до 2 сут. Сыпь мелкая или средн., необильн.и неяркая. Рано возник. бак. осложн-я (пневмония, отит). Часто дисфункция кишечника . Лечение дома. Проветривать. Конъюнктивы обраб. масляным р-ром ретинола ацетата. Обильное питье. Этиотропно: РНКа (орошение сл. об., закап. в нос и глаза, в тяж. случаях в/м), рекомбинантн. интерф-ны (гриппферон, виферон, реаферон). Симптоматич. Ибупрофен (нурофен - суспензия от 3 мес. до 12 лет, нурофен в табл. -6 лет и старше) в раз. дозе 5–10 мг/кг 3–4 р/сут. Парацетамол в раз. дозе 15 мг/кг. Для борьбы с кашлем бромгексин, коделак фито (внутрь в сут. дозах: 2 -5 лет -5 мл, 5–8 лет -10мл, 8–12 лет -10–15мл, 12–15 лет и старше — 15–20мл в 2–3 приема). При осложнении: макролиды (роксигексал), пеницилл. (амоксициллин), цефалосп. (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим). Проф-ка. изолируют до 5 сут. от начала высыпания. Комнатупроветривают. Дезинфекцию не проводят, т.к. вирус неустойчив во внешней среде. На контактных, непривитых, не болевших 17 сут. Экстрен. пассивн. иммунизация в очаге нормальн. человеч. иммуноглоб-м 1,5 - 3,0 мл. Плановая активн. иммуниз-я -живой коревой вакциной Л-16, «Рувакс», «ММR II», «Приорикс».

6. Ветряная оспа (Varicella) –о. инф. заб., выз-е вир Herpesviridae, перед. возд.-кап. путем, хар-ся лихорадк., умерен. интокс. и везикулезн. сыпью. Этиология. вирус Varicella-Zoster  ДНК. Эпидем. Источником больной ветрян. оспой и опояс. герпесом, заразен с последних 2 дн. инкуб. периода до 5 сут. с момента появления последней везикулы. Индекс контагиозности — 100 %. Сезонность: осенне-зимн.. Имм-т после стойкий. Пат-з. Вх. вор. сл.об. ВДП→ репликация →накопление вируса→по лимф. путям в кровь →по всему организму. Вирус тропен к кл. шиповидного слоя, к нервн. ткани (пор-е межпозвоночн. спинальн. ганглиев, ганглиев лицевого и тройничн. нервов). Классиф. По типу 1. Типичн. 2. Атипичн: рудиментарн; пустулезн; буллезн; геморрагич; гангренозн; генерализ. (висцеральная). По течению: 1. Гладкое. 2. Негладкое: с осложн.; с наслоен. вторичн. инф-и; с обостр. хр. заб. Клиника: Инкуб. период- 11- 21 сут. Продром. период часы- 2 сут. ( слаб. интокс., субфебр., редко  экзантемы: мелкоточечн. или мелкопятн. сыпь. Период высыпания 2—5 сут., остро, т-ра 37,5—38,5 °С, умерен. интокс., пятнист-везикулез. сыпь на туловище, волосистой части головы, лице. Динамика: пятно -папула - везикула –корочка. пузырьки однокамерн. и спадаются при проколе. Со 2-го дня высыпания пов-ть везикулы вялая, морщинист., центр запад-т. М.б. ложный полиморфизм сыпи. Элементы на сл. об. нежные, быстро вскрыв. и превр-ся в эрозии (афты). Каждое подвысыпание с повыш. т-ры тела. Период обратного развития 1—2 нед. после последн. элементов сыпи. Осложнен. Специфич.: о.стенозир. ларинготрахеиты, ларинготрахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагич. нефриты, миокардиты, синдром Рея. Неспецифич.: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис. Особ-ти у детей ранн. возр. У н/р, особенно недонош., крайне тяжело, часто геморрагич., гангренозн. и висцерал. формы болезни. У дет. ранн. возр. часто осложнения, или как смешанная инф-я (+ОРВИ, стрепток. и стаф-к). Летальн. 20—27 %. Лаб. диагн-ка. микроскоп.- тельца Арагана (скопления вируса) в окрашенн. по Морозову мазках; иммунофлюоресц., РСК, Вирусолог. метод –выделен. вируса на эмбр. культурах кл. человека. Дифф.Дз с герпангиной, натур. оспой, строфулюсом (плотные узелки), простым герпесом, укусами насекомых. Лечение в домашн. условиях. Режим, диет, везик. обраб. 1 % спирт.р-м брил. зел. или 2–5 % р-м калия перманг.; на слизистых оболочках –водн. р-ми анилин.красителей. Ацикловир, валацикловир, специфич. варицелло-зостерный Ig, анаферон детский. При гн. осложн. АБ. Проф-ка. Больного изолируют дома до 5-х суток с момента появления последн. элемента. Детей до 7 лет, не болевш. ветрян. оспой разобщают с 9-го по 21-й день +ежедневн. термометрия и осмотр.

7. Опоясывающий герпес (Herpes zoster) — общ. инф. заб., вызыв. вирусом ветряной оспы, хар-ся лихорадк, с-м интокс-и, + болевым синдр-м и везикулезн. высыпаний по ходу нервн. стволов. Этиология. вирус герпеса 3-го типа  varicella-zoster. Пат-з. возник. в рез-те активации персистир-го в нервн. ганглиях вируса ветр. оспы –опояс. герпеса у людей со специфич. а/т. Циркулир. антитела не способны полностью элиминир-ть вирус. Классиф: По типу: 1. Типич. 2. Атипич.: стертая; абортивная; гангренозн. (некротич.); буллезная; геморрагич.; генерализ. Клиника: Инкуб. многие годы. Период высып. 1—2 нед., хар-ся синдр-ми интокс., везикулезн. экзантемы, ганглионеврита.. Нач. остро, с лихорадки, интокс. и резк. жгучих болей в местах будущих высыпаний. Через 3-4 сут. сыпь (группы пузырьков 0,3—0,5 см с прозрачн. содержимым). Высыпания строго односторонн., локализ. по ходу нервного ствола, на гиперемир., инфильтрир. коже, нарастают с 1 по 9 день. Диагн-ка. наличие ветряной оспы в анамнезе;синдром интокс.; выраж. лихорадка; сгруппирован. везикулез. высып-я по ходу нервн. стволов; выраж. бол. синдром (невралгия). Лечение. Принципы как при пр. герпесе и ветрян. оспе. +анальгетики, НПВС, транквилиз., новокаин. блокады. Проф-ка. Б-х изолируют до 5-го дня с момента появления последн. типичн. элемента сыпи.

8. Герпетич. инфекция — инф. заб., выз. вир. простого герпеса Этиол: ДНК, термолабилен, 2 серотипа: 1-пор-е кожи лица, сл.об. рта, глаз и ЦНС; 2 — пор-е пол.органов. Эпидемиология. Ист- больн, вирусонос. Мех-м кап., контактн., гемоконтактн.. Пути возд.-кап., пол., конт.-быт., парентер., вертик. Воспр-ть высокая: к 3 годам 70-90 %. Пат-з. Вх. вор.- кожа, сл. об.. (дерматонейротр-ть), адсорбир-ся на пов-ти эпител. клеток, освобож. от капсида, внедр-ся в геном, репликация→гибель кл. →местн. очаг воспаления, р-я сосудов, в шиповидн. слое образ-ся многояд. кл-ки, пропотев. серозн. экссудат → пузырьки. ВПГ в кровь→ органы, ткани, нервн. ганглии. В течение 1-3 нед. IgМ, IgG. Провоц. ф-ры: вир. и бак. инф-и, онко, гематолог., аутоимм. и эндокр. з/б, В период активации вирус распр. по аксонам, пор-т участки кожи, иннер-е соответ-м нервом. Клиника. Приобр-я инф-я в 90 % протек-т бессимптомно. При манифестном течении: инкуб.— 2—14 сут., нач. (продромал.), разгара, угасания. Различают: герп. пор-я кожи, сл. об., глаз, НС, пол. и внутр. органов При типичн. форме кожного герпеса –интокс., в местах будущих высып-й –жжение, зуд.→пятно →везикула → мокнущие эрозии →бурые корочки →пигментац-я. При зостериформном герпесе высып-я расп-ся по ходу нервн. стволов, без боли. Герпетиформная экзема Капоши (чаще до 1 года) с предшеств-м пор-м кожи (экзема, нейродермит), сыпь появл-ся на ранее пораженн. участках, затем лицо, туловище и конеч-ти. При наслоении вторичн. бак.флоры -пустулы. + регионарн. лимфаденит + волнообразн. теч-е. При генерализ. форме: пораж-е ЦНС(энцефалит, менингомиелит), висцер. (ДВС, нефриты, пневм-я) и диссеминиров. формы (лихорад., интокс, ДВС-с-м (геморр. сыпь, кровотечения, Летальность 80 %). Особенности у дет. ранн. возраста. Новорожд зар-ся от матери интранатально, развив-ся на 5—10-е сутки жизни ( лихорадк., рвота, акроциан., одышк, беспокойств). У детей с экзем-й, нейродермитом –герпетиформн.экземы Капоши. Лаб. диагн-ка- вирусологич. метод, иммунофлюор-я, РСК, РН. (а/т в 4 раза и б). Дифф д-з. с опояс. герпес., энтеровир., аденовир. кератоконъюнк. Леч.: режим, диета молочно-растит, дезинф-я, подсуш., эпителизир. действие (1–2 % спирт. р-ры зелёнки, метилен. синего, 3 % р-р перекиси). Этиотропно (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин, изопринозин). Патогенетич-ки интерфероны: виферон, реаферон, роферон, велферон, индукторы интерф-на (циклоферон, полудан, неовир). Витам-минер. комплексы. АБ при генерализ. формах и наслоении бак.флоры. Проф-ка. гиг.навыки, закаливание, устранение «-»факторов, Н/р в случае –специфич. противогерпетич. иммуноглоб-н.

Грипп-остр-е инфекц.з\б,выз-е разл-ми серотипами вир.гриппа.перед-ся возд.-кап.путем,хар-ся поражен-м респират-го тракта,пор-м трахеи,выраженная лихорадка,умеренная интоксикация.Эт-я:РНК-вирусы,сем-ва ортомиксовирусов.Сод-т внутренние (типоспецифические-делят на А,В,С) и поверх-е(гемагглютинин(Н),нейроминидаза(N))Аг. В настоящее время у человека встречаются три разновидности гемагглютинина — Н1, Н2, Н3 — и две разновидности нейраминидазы — N1, N2. Наиболее часто з\б детей выз-ют следующие серологические подтипы вируса гриппа А: Н1N1, Н2N2 и Н3N2 (прежние названия А, А1, А2). Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверхностных антигенов. Образование нового варианта вируса (штамма) с измененной структурой одного из антигенов — дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) — происходит каждые 1–3 года и приводит к возн-ию эпидемий. Смена одновременно двух пов-х антигенов — шифт (т. е. смена доминирующего подтипа) — встречается крайне редко и приводит к развитию пандемий. Вирусы гриппа В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4–5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стабильную антигенную структуру.Ист-к:больн.чел.Мех-м:капельн.Путь:возд-кап, трансплацент. Восприимч-ть:всеобщ.Сезонн-ть: круглогодично.Вир.гриппаА-пандемии, эпидемии; вир.гриппаВ — эпидемии; вир.гриппаС выз-т спорадические случаи з\б.Иммунитет:типоспецифич-й.Пат-з:входн.-е ворота-слиз-е ВДП. Выделяют5фаз пат-го пр-са. 1-я фаза — репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы(проникает,разм-ся). 2-я фаза — вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма(избирательное дей-е на эндотелий сосудов,ЦНС,вегет-ю НС) 3-я фаза — развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы(трахея),4-я фаза — возникновение бактериальных осложнений(пневмония,) 5-я фаза — обратное развитие пат-го процесса.Классиф-я:типичн,атипичн;по тяж-ти:легк,среднетяж,тяжел(токсич-я),гипертоксич-я.Крит-и тяж-ти:выр-ть с-ма лих-ки,с-ма интоксик-и,выр-ть местн-х измен-й.;гладк-е,негладк-е(с осложнен-ми).Осл-я:специф-е(энцефалит,менингоэнцефалит,о.стеноз-е ларинготрахеит,обстр-е бронхиты),неспецифич-е(пневмонии.трахеиты,ларингиты).Дети бол-т с рожд-я,повыш-е заб-ти на 3-4 мес.,у н\ж не раз-ся гипертермии,геморрагич-го с-мов,катар-е с-мы выр-ны слабо(сопение носом).У дет-й 1го г.ж.прот-т со стертой симп-й,субфебрилитет или норма,стенозир-й ларинготрах.редко,м.б.многократн.рвота,энцефалит-я р-я-потеря сознания.часто наслоение бак.флоры.Дей-е на ЦНС-пор-ся рецепт-й аппарат мозг-х оболочек и сосудист-е сплетен-я гол-го мозга-отек,набухан-е гол-го мозга.Дей-е на легк-дей-е вир-са и иммунн.компл-в:отек легких(полнокровие,отек,эмфизема,серозно-десквамац.пневмон.)с-м крупа-о.стенозир-й ларинготрахеит(неблагопр-й преморбидн-й фон,рахит,частые ОРВИ)-от1 до3 лет,АФО(узк-й просвет гортани,узкий и изогнут.надгортанник,повыш-я нервно-рефлект-я возб-ть реб-ка).4степени стеноза:Iст-нь(компенсир-й стеноз)в покое-N,при физ.нагр-ке одышка,ДН.IIст.(субкомпенсир-й стеноз)вдох в покое шумн,уч-е вспом-й муск-ры,втяжение уступч-х мест,инспир-я одышка,тахикард.,IIIст(декомпенс-й стеноз)вдох в покое шумн.,удлин.,втяж-е податл-х мест,ДН,акроцианоз,тоны серд.приглуш,тахикард.IVст(асфиксия)дых-е аритмичн,поверх-е,вдох не слышен,потеря созн-я,судороги,брадикард,АДснижается,бледность,апноэ,остановка серд.Леч-е:успок-т реб-ка,доступ увлажн-го возд-ха,в нос нафтизин,отхаркив-я микстура,при стенозеII-в\м преднозолон,супрастин,пипольфен,стен-III-ГКв\в, О2В стац:кислородно-аэрозольная терапия,небулайзеры,ГК,пульмикорт,муколитики,седатики,беродуал,амброксол.IIIв реанимации-ГК,нейролептики,АБ,серд-е гликозиды,противоотечные,отхаркив-е,ортотрахеальн-е,ортотрахеальн-я интубац.Д-ка:эпид-епов-е з/бв зимнее-весенн.период,остр-е,внезапн. начало,выраженный с-м интоксик-и,достиг-й максим.раз-го развит.в 1-2е сутки,выраж-я непрод-я лих-ка(39),катар-й с-м умер-й,трахеит.Диф.д-ка:с ОРВИ негрипп.этиол.корью(катар-м периоде),менинг.инф.,брюшн.тифом.

Парагрипп-ост.инф-е з\б,выз-е разл-ми серот. Вир.парагр.,перед-ся воз-кап.путем,хар-ся пор-м респир-го тракта,преим-но гортани,проявл-ся умер.выраж.интокс.и катар.с-м.Эт-я:РНК-вир.,сем-во парамиксовирусов.Входн.ворота-слиз-е ВДП,размн-ся в эпит-и носа, глотки, гортани;вирусы,продукты распада Кл-к проник-т в кровь,дейст-т на сосуды, нервн.сист.(интоксикац.),Вирусемия непродолжит и неинтенс-я;воспал-е в носоглотке и гортани,трахее,м.разв-ся вторичн-е осложнен-я,пневмонии,стеноз-е ларинготрахеиты.В ответ на проникнов-е вируса-активац-я неспецифич-х фак-в защиты,индукция с-за интерферона.В слизистой ТБД и легких форм-е иммунного ответа,синтез противовирусных Ат.Инкуб.период-2-7 сут.,нач-й период отсутст-т,начин-ся остро с умерен.интоксикац,умер.катар.с-м,т-ра37,5-38,вялость,гол.боль,рвота.Катар-й с-м-ринит,фарингит,ларингит.Длит-ся 7-14 сут.Затем клин-е выздор-е.Д-ка:характ-й эпиданамнез,дети1-5лет,остро с катар-го с-ма и с-ма интоксикац(умеренн),типично-ларингит.Диф-д-з:аллерг-й ларинготрахеит(аллергены),дифтерия гортани(пал-ка Леффлера),эпиглоттит,инородн-е тело гортани.Леч-е:пост-й режим,диета,лейкоцитарн-й чел-й интерферон(капли в нос),рекомбинант-е интерфероны(виферон),анаферон детск,нафтизин,отхаркив-е микстуры,отвлек-е микстуры,ибупрофен,парацетамол,АБ,увлажн-й возд-х.Ранн-я д-ка и изоляция,проветр-я,поливитамины,гриппферон,интерферон.(в нос).

Аденовир-я инфекц-я-о.инфек-ез\б,вызыв-е различн-ми серотипами аденовируса,перед-ся воз-кап-м путем,хар-ся приемущ-но пор-м носоглотки,коньюнктив,лимфоидн.тк,умер.интоксик.,лихор-й,катар-м с-м с экссудат-м компонентом.Эт-я:ДНКвир.,сем-во аденовирусов.3Аг:А-Аг-групповой,В-Аг-токсический(цитопатическое д-е,подавл-т акт-ть IF),С-Аг-типоспецифически.Аг-стр-ра стабильн.7подгрупп(А,В,С,D,E,F,G)Ист-к:болн-й,вирусоноситель.Мех-м:капельн.,фек-оралн.Путь:возд-кап,пищ,водн,Конт-быт.Восприимч-ть:наиб.выс-я у дет от 6мес.до 3 лет.Сезонн-ть и периодичн-ть-круглогод-но,повсеместн.,период-ть в 5 лет.Имм-т:типоспецифич-й,продолжит-й.Пат-з:вх-евор-та-слиз-е ВДП,коньюнкт.,внедр-е в эпит-е Кл-ки путем пиноцитоза.Пор-я Кл-ка разр-ся,вирусн-е агенты в регион-е лимфатич-е узлы,где размн-ся.Лимфогенно в кровь(10 суток).Пор-е эндотел-я сосудов,экксудат-й тип воспал-я,выпадение фибрина,пленчатые налеты.Наиб-е выр-е восп-е явл-я в месте входн-х ворот-носоглотке,миндалинах,коньюнктиве.М.проникнуть в легкие-пневмония.Гематогенно или со слизью в ЖКТ.Склонность к лимфааденопатии.М.б.наслоение микрофлоры.Классиф-я:типичн,атипичн;легк,ср-тяж,тяж(Крит-и выр-ть с-ма лих-ки,выр-ть с-ма интокс.,выр-ть местн.измен.),;гладк-е,негладк-еТипичн-я форма с с-м интоксикации и преимущ.пор-м носоглотки,коньюнктив,лимфоидн.тк.Инк.пер-д:2-12сут.Нач.пер-д-отсутств.,Период разгара-остр-е нач.,выр-й катар-й с-м с выр-м экссудат.компонентом.В зав-ти от ведущего с-ма выд-т:катар ВДП,фарингоконьюнктивальную лихорадку,остр.фарингит,о.коньюнктивит,эпидемич-й кератьконьюнктивит, пневмонию, диарею,мезаденит.Фарингоконьюнктив-я лих-ка:катар ВДП,пор-е коьюнктив,выр-я лихорадка.З\б остро,сниж-е аппетита,гол.боль,рвота.Лих-кав теч-и 3-7 сут.Типичн.катар.с-м с выр-м экссудат.комп.кот.разв-ся с первого дня бол-ни и сохр-ся до 2-3нед.Полиаденит.Коньюнктивит на 2-4 сут.Три формы:катар-я,фолликулярн.,пленчатая.Внчале односторонн.пор-е,потом и др. глаз.Жжение,резь,слезотечение,отек.Коньюнкт. гиперемир.,точечн.кровоизлиян.Сохр-ся длительно.Теч-е:м.б.волнообразное течение,длит-но сохр-ся в лимфоидн.тк,периодически может вызывать клинич-е появление симпт-в.Особенности у дет:в возр.от 6-12мес.Нач-ся постепенно.Беспокойн,нар-ся сон,отсутств-т прибавка веса,затрудн-но носов-е дых-е,диарея,коньюнктивит,полиаденит-не хар-но!Часто наслоение бак.флоры.Летальность.Осл-я:вирусно-бактер-е пневмон-и,катар-е,гнойн-е отиты,гаймориты,фронтиты,евстахииты.Д-ка:выр-й катар-й с-м,преоблад-й над с-м интоксикац.,экксудат-й хар-р восп-я,катар.ВДП плюс коньюнктивит,гепатоспленомегалия,ИФА-обнар-е аденовир-го Аг в эпит-х Кл-х.Серология:РСК,РН,вирусологич-й метод.Диф.д-з:грипп.ОРВИ,инфекц-й мононуклеоз(ув-е л\у,атипичн-е мононуклеары),корь(катар-й с-м и коньюнкт-т,пятнаФилатова-Коплика,энантема),при пленчат.коньюнкт-те-дифтерия глаза(пленка переходит на глаз).Проф-ка:выявление и изоляция больных.Гриппферон(нос),анаферон дет.,лейкоцитарн.человеч.интерферон.,иммуностимуляторы,поливитамины.

Респират-но-синтициальн.инфекц.-о.инф.з\б,вызыв-е респир-но-синт.вир-м,перед-ся возд-кап. Путем,хар-ся пор-м нижн-х отделов дых.путей,проявл-ся слабовыр-й интоксикац. И катар.с-м.Эт-я:РНК-вир.,сем-во парамиксовирусовУстойчив в окр-й средеОблад-т комплементсвязывающим Аг.Эпид-я:Ист-к:чел-к.Мех-м:капельн.Путь-возд-кап.Воспр-ть:наиб-я у дет первых2х лет жизни.З\б повсеместно.Иммунитет:нестойкий.Пат-з:Входн.вор.-слиз-я ВДП.Вир.разм-ся в цитоплазме эпител-х Кл-к носоглотки.В кровь.(до10 дней),бронхогенно,гематогенно в нижние отделы респ-го тракта.Выр-е д-е на эпит-й бронхов средн. И мелк-го калибра,бронхиолах,альвеолах.Просвет бронхов и альвеол зап-ся слущенным эпит-м-нар-е бронх-й провод-ти-бронхиты,бронхиолиты с обструкцией ых.путей.Наслоение бак.флоры.Крит-и тяж-ти:выр-ть с-ма лих-ки,выр-ть с-ма ДН,выр-ть местн.измен.Типичн.форма с пор-м бронхов и бронхиол.Инк.пер.2-7 сут.Постепенно.Ринит-затр-е носов-е дых-е.Разгар-ДН,бронхиты,бронхиолиты,субфебрилитет.Интоксикац.умеренная.Хар-е проявление-бронхиолит.Признаки ДН.Эмфизематозн.грудн.клетка.Коробочн.перкут.тон,мелкопуз.,крепитир-е хрипы,свистящие сухие иногда.После кашля картин Ане меняется.У дет.старше года раз-ся о.бронхит.(сухие,средне и крупнопуз-е влажн-е хрипы,уменьш-е после кашля.)Д-ка:харак-й эпиданамнез,у дет.перв.года.типичн-е пор-е нижн.отд-в респир-го тракта.Лаб.д-кавыявл-е Аг вируса в кл-х цилиндр-го эпит-я носоглотки прям или непрям иммунофлюорисценц.Серология-РСК.Диф.д-ка:ОРВИ,аллергич.бронхит(отягощ-й анамнез),БА(приступы удушья,сним-ся спазмолитиками),коклюш9приступы,репризы)Леч-е:режим,диета,лейкоцитарн.человеч.интерферон,иммуноглобулин,оксигенотерапия,беродуал,но-шпа,эуфиллин,КГ,отхаркив-е,бромгексин,АЦЦ,ЛФК,дых.гимн-ка,массаж,физиопроцедуры,АБ.Проф-ка:выявление и изоляц.больн.анаферон,иммунал.

Риновирусная инфекц.-остр.инф-е з\б,вызыв-е разл-ми серотипами риновируса,перед-ся возд-кап-м путем,хар-ся прием-м пор-м слиз.полости носа,протек-ее с выраженным ринитом и слабой интоксикацией.Эт-я:РНК-вирус,сем-во пикорновирусов,тропны к эпит-ю дых.путей,приемущ-о носа.Пат-з:входн-е ворота-слиз-я пол-ти носа,коньюнктивы.Размножается в эпителиоцитах слиз.обол.носа,возникет местная воспалительная реакция(отечность,гиперсекреция).М.проникать в кровь-слабое общетоксическое действие.У дет.младш.возр.возб-ль проникает в нижн.дых.пути(гематогенно или бронхогенно)Вслед-и поражения целостности слизистой-активизация бак.флоры-вторичные осложнения(отиты,синуситы,пневмонии)Клин-ка:инк.пер-д1-6сут.Остро,выраж-й катар.с-м,ведущ-й с-м –ринит:чихание,залож-ть носа,обильн-е серозн-е выд-я из носа.Из-за отека затрудн-но носов-е дых-е,мацерация кожи,иньекция коньюнктив,склер,слезотечение.Течение острое,благоприятное.Д-ка:экспресс д-ка-Аг риновируса в эпит-х Кл-х слиз.обол.носа методом иммунофлюорисценции;серологич-я д-ка-р-я нейтрализации;вирусологическ.метод-выд-е вируса на культуре Кл-к.Диф.д-з:аллерг-й ринит(аллерг-й анамнез),инородное тело носа(одностороннее изменение носа,самочувствие не страдает),дифтерия носа(фибринозная пленка).Леч-е:режим,диета,лейкоцит-й человеч-й интерферон,виферон-мазь,арбидол,нафтизин-нос,физиопроцедуры,поливитамины,иммунал.

Реовирусн-я инфекц.-о.инф-е з\б,вызываем-еразл-ми еротипами реовируса,перед-ся приемущ-но воз.-кап. Путем,хар-ся пор-м ВДП и ЖКТ,протек-е с катар.явлениями,нередко киш-м синдромом..Этиол-я:РНК-вир.,тропность к слиз.респират-го тракта и тонк.кишки.Эпид-я:ист-к:больной,носитель,Мех-м:капельн.Путь-возд-кап.,Восприимч-ть наиб.от 6 мес.до 3 лет.Круглогодичо,повсеместно.Иммунитет-типоспецифическ.Пат-з:вход.вор.-слиз.ВДП и тонк.кишки.Разм-ся в цитоплазме эпит-х Кл-ки выз-т катар.воспаление слиз.обол-ки.Назофарингит и энтерит.По лимфатич-м сосудам,в кровь.Кл-ка:Инк.пер.-1-7 сут.,остро,лихорадка,катар.с-м.,назофарингит,катар.коньюнктивит,пятнисто-папуллезн.сыпь на лице,туловище,шее.Аденопатия.Энтерит,гастроэнтерит,рвота,учащ-е стула.Д-ка:вирусолог-й метод-выд-е вируса из секрета,серолог-й метод-РСК,РН.Диф.д-з:ОРВИ,ОКИ(нет катар.явлен.)

,энтеровирусн.инфекц.(заб-ть старше 3хлет,выр-й с-м интоксикац.)Леч-енурофен,смекта,лейкоцит.человеч-й интерферон,арбидол,виферон,витамины.

Микоплаз-я инф-я-группа з\б, вызываем .микоплазмами и хар-ся преимуществ-м пор-м легких,мочеполов.системы,а также различн-х органов плода.Эт-я:сем-во микоплазматацея,род-микоплазма.3вида:M.pneumonia,M.hominis,Ureaplasma urealyticum.Выд-т экзотоксин,нейротоксин,Гр-,потребность в мочевине-размн-ся только в мочепол.сист-ме.Эпид-я:ист-кбольные,носитель.Мех-м:капельн.,контактн.,гемоконтактн.Пути:воз.-кап.,полов.,вертик-й.Пат-з:входн-е ворота:слиз-е обол-ки респират-го тракта- M.pneumonia,ч\з слиз-е мочеол-й сист.- M.hominis.,обол-ку урогенит-го тракта- Ureaplasma urealyticum.Гематогенн.дессиминация.Фиксируются в месте входных ворот,что обуславл-т раз-е хронич-х рецидивир-х очагов.инфекц.Кл-ка:микоплазмоз ВДП(неосложненный респират-й микоплазмоз)и микоплазменная пневмония.Микоплазмоз ВДП:интоксик-я умеренная,фарингит,ринит,трахеит,коклюшеподобный кашель,рвота,иньекция склер,лимфааденопатия,экзантема.Протекает гладко.Микопл-я пневмон.:остро,интоксик-я умерен.,гол-е боли,раздраж-ть,боли в суставах,фарингит,коньюнктивит,ринит.У взр-правосторонн.пневмония,у дет. Двусторонн.Гепатоленальный с-м,экзантема,сыпь-пятнисто-папуллезн.,диспептич-й с-м,лейкоцитурия,пор-е ЦНС.Д-ка:фазово-контастн.микроскопия,серология,экспресс д-ка,Ат в РСК,РНГА,ИФА.Диф.д-з:ОРВИ,онитозная инфекц(после контакта с птицами),хламидиоз,крупозн.пневмония.Леч-е:АБ:макролиды:эритромицин,рокситромицин,азитромицин,противосудорожные,спазмолитики,отхаркивающие,оксигенотерапия,иммуномодуляция,физиотерапия,общеукрепляющ.

Холера (Cholera) — о.инф з/б, вызываемое холерными вибрионами, с фек-оральн мех-ом передачи, харак-ся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания. Этиология.Vibrio cholerae, семейство Vibrionaceae, род Vibrio. В состав семейства Vibrionaceae входят 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimonas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio — V. Cholerae. Имеют АГ: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену подразделяются на несколько десятков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor относятся к серогруппе О_1). Изогнут палочки размерами. Спор и капсул не образ. Гр(-), факульт анаэробами. Продуцируют холероген +токсины: термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и ACE (Accessory Cholera Enterotoxin).Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Эпидемиология. Источ больные типич и атипич формами, реконвалесценты-носители. Мех-м передачи — ф-о. пути: водный, пищевой, конт-быт. Восприимчивость к холере высокая.Заб-ть распространена холера Эль-Тор. Возр ст-ра. чаще холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет.Сез-ть: летне-осеннее ↑з/б.Имм-т  стойкий (антибактериальный и антитоксический). Патогенез. Входн ворота ч/з рот с инфиц водой или пищей. Преодолев желуд барьер, часть → в тонк кишеч. Прикрепившись к эпителиоциту → размнож и продуц экзотоксин — холероген: субъединица А оказ токсич действие на слиз обол киш и слабо иммуногенна, субъединица В обусловл синтез АТ. С пом В-субъед экзотоксин прикрепл к ганглиозиду GM₁ на поверхности эпител кл, где происход высвобож фрагмента А1 и последов каскад энзиматических расщеплений. В рез-те активиз аденилатциклаза →↑ АМФ –внутриклет стимулят киш секреции. + мембранные фосфолипазы и простагландины → гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишеч. Потеря жидк и электролитов →↓ ОЦК и сгущению крови. Внеклеточная дегидратация, сопровожд гемодинам расстройст и наруш метаболизма в тк. Клиника. ИП 2—3 сут. Период разгара: внезапным нач, появл обильн стул с частицами неперевар пищи. → фекалии жидк, водян, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде «рисового отвара», без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота в 1-е сутки з/б 3 -10 раз, при тяж формах — до 15—20. Дефекации б/болезненны. + умерен сухость слиз обол рта, болез-ть и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонк киш. T чаще N, реже субфебр. Cиндром диареи длит 1—2 сут. → обильн повторн рвота без предшеств тошноты. Рвотные массы содержат остатки пищи, затем — примесь желчи→«рисов отвар». →обезвоживание. Дети вялые, адинам. Кожа сухая, холод на ощупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тк и мышечный тонус ↓. Больш родничок и глазные яблоки западают. + учащ дыхание, периорбитальный цианоз и акроцианоз. +тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия. ↓ диурез. Т ↓до субнормальных цифр.При отсутствии лечения: сознание сопорозное. Черты лица заострены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, кот длительно не расправляется (холерная складка, «рука прачки»). +тонич судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук («рука акушера»). Ps аритмичный, нитевидный, АД↓. ↑ тахипноэ, патолог типы дыхания. +парез мышц желудка и кишечника→ рвота и диарея могут прекратиться;анурия. Период реконвалесц постеп урежаются диарея и рвота,↓ явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восст диурез и N масса тела. Особ-ти у детей: начин с ↑ Т, симпт intox и обезвож. Отмеч генерал судороги, разв тетании с вынужд полож туловища и конечн. Часто наруш сознания(сопор, кома). Часто присоед вторич бактер и вирусно-бактер инф. Лаб Бактериологический метод: материал- испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты. Посевы на различ пит среды (1 % пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). ответ ч/з 18—48 ч. Экспресс-методы: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов специф сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе; макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде. Для серологической диагностики- иммунологические реакции -специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины). Агглютинины определяют следующими реакциями: РА(диагн титр 1 : 40 и выше); РНГА с холерным эритр диагностикумом; реакцией нейтрализации антигена (РНАг)- нараст титров специф АТ в 4 раза и более. Токсиннейтрализующие АТ- РНГА с эритроц холерн диагностикумом. Диагн титр — 1 : 160. В крови ↑Er, L, нейтрофилез, моноцитопения. Дифф д-ка: с о. киш инф: энтеропатогенным и энтеротоксигенным эшерихиозом, сальмонеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом+с отравлениями грибами и хим ядами. Лечение Этиотропно: фуразолидон, невиграмон, лидаприм в теч 5 дней; детям ˃ 12 лет — тетрациклин, доксициклин.. Всем показаны энтеросорбенты (смекта).Патог: эксикозом I степ орально —регидрон, оралит, цитроглюкосолан. При отсутствии эффекта инфузионную терапию. Обезвож II и III степ в/в трисоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль. Формулу Филлипса:V = 4 (или 8) х 1000 х P (x — 1,024),где Р — масса тела больного, х — относительная плотность плазмы крови больного, 4 — коэффициент при плотности плазмы крови до 1,040; 8 — коэффициент при плотности плазмы выше 1,041; Профилактика. специф по эпид показаниям - холерная вакцина и холероген-анатоксин.

Киш инф, вызван Стафил . ЭтиологияТри вида: золотистый (Staph. aureus), эпидермальный (Staph. epidermidis), сапрофитный (Staph. saprophyticus). Возбудителем для человека явл биовар А.Патогенность-токсины: гемолизины — альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (A, B, C_{1, C2, D, E, F), токсин-1. АГ} свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула. Устойчивы во внешней среде. Эпидемиология. источ явл человек — больной или бактерионоситель; домашние животные играют второстепенную роль. Мех-мы передачи: капельный, контактный, фек-ор.Пути: возд-капе, возд-пыл, конт-быт, пищевой. Регистр в виде спорадических случаев и групповых з/б и на протяжении всего года. Патогенез. Вход в поврежденная кожа, слиз обол ротов полости, дых путей и ЖКТ, конъюнктивы, пупочная ранка. →первич гнойно-воспал очаг. Фагоцитоз незавершенным; возникает персистирующая и длит бактериемия. Ферменты спос-ют размнож в воспал очаге и распростр в тк(лимфо и гемат). В результате размнож и гибели стаф накапл tox → общ intox. Клиника зависит от вида токсина. Гемолизин→ с геморрагич синдром, при продукции токсина-1 — синдром токсич шока, при возд энтеротоксинов — пораж ЖКТ. Клиника гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит. ИП короткий (несколько часов).Нач остро, появл резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. М.б. судороги, акроцианоз, приглуш сердеч тонов, нитевидный Ps, ↓АД. У части-мелкоточечная или петехиальная сыпь. Стул частый, жидк, водян, с примесью слизи. Первичные(у новорожден) энтериты и энтероколиты  начин остро или постепенно. Отмечаются срыгивание, беспокойство, субфебрильная, реже — фебрильная, бледность кожи. Стул постеп учащается, сохр каловый х-р, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко ↑ печени. Частота стула при легк- 5—6 раз, при среднетяж— 10—15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3—4-й недели болезни. Субфебрилитет сохран 1—2 нед. Вторичные энтериты и энтероколиты-генерализ стаф инф. Субфебр(или фебрильная), упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция киш,↓ массы тела, анемия. Лабор. Бактериологический метод - со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерал -посев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. + посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока. +105—10⁶ КОЕ в 1 г материала.+опр патогенности: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНКазная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. +чувствительности к антибиотикам. Серологический АТ в крови: агглютининов и -антитоксинов- реакц агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505», титр агглютининов в РА 1 : 100 или ↑ титра спец АТ в 4 раза и более.Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации. Дифф с ОКИ.Лечение Диета. АБ: полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), макролидами (эритромицин, роксигексал, азитромицин), линкомицином. При тяж ф аминогликозиды II пок (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I пок(цефазолин); при генерализованных формах — цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин), ванкомицин. + стаф анатоксин +Стаф бактериофаг местно (при стафилодермии, фурункулезе, остеомиелите, инфицированных ранах), внутрь (при острых энтеритах, энтероколитах), п/к или в/м.+ иммуномодулирующих препаратов. Виферон (виферон150000 МЕ у детей до 7 лет, виферон 500000 МЕ - старше 7 лет) назначают по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 - 10 дней. Циклоферон принимают внутрь один раз в сутки в возрасте 4–6лет — 150 мг (1 таблетка), 7–12 лет — 300 мг, старше 12 лет — 450 мг на 1, 2, 4, 6, 8 дни и далее еще 5 приемов с интервалом 72 часа. +пробиотики (линекс, бифидумбактерин, лактобактерин и др.), ферменты (панцитрат, креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витамины (С, А, Е, группы В), симптоматические средства.

Стафил инф — группа з/б, вызыв бактериями рода Staphylococcus, харак-ся разнообразной локализацией патол процесса и клин полиморфизмом.ЭтиологияТри вида: золотистый (Staph. aureus), эпидермальный (Staph. epidermidis), сапрофитный (Staph. saprophyticus). Возбудителем для человека явл биовар А.Патогенность-токсины: гемолизины — альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (A, B, C_{1, C2, D, E, F), токсин-1. АГ} свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула. Устойчивы во внешней среде. Эпидемиология. источ явл человек — больной или бактерионоситель; домашние животные играют второстепенную роль. Мех-мы передачи: капельный, контактный, фек-ор.Пути: возд-капе, возд-пыл, конт-быт, пищевой. Регистр в виде спорадических случаев и групповых з/б и на протяжении всего года. Патогенез. Вход в поврежденная кожа, слиз обол ротов полости, дых путей и ЖКТ, конъюнктивы, пупочная ранка. →первич гнойно-воспал очаг. Фагоцитоз незавершенным; возникает персистирующая и длит бактериемия. Ферменты спос-ют размнож в воспал очаге и распростр в тк(лимфо и гемат). В результате размнож и гибели стаф накапл tox → общ intox. Клиника зависит от вида токсина. Гемолизин→ с геморрагич синдром, при продукции токсина-1 — синдром токсич шока, при возд энтеротоксинов — пораж ЖКТ. Клиника. ИП неск часов (9—10) до 3—5 сут. Пораж кожи и п/ж клетч: Стафилодермия ,Множественные абсцессы кожи, Фолликулезы. Воспал ЛУ (лимфаденит) и лимф сосудов (лимфангиит). Пораж слиз об: Афтозно-язвенный стоматит. Пораж ЛОР-органов:Риниты и гнойные назофарингиты, ангины,отиты. Пораж костей и суставов: Остеомиелиты,артриты. Пораж органов дых системы. Ларингиты и ларинготрахеиты,пневмонии. Желуд-киш з/б: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Пораж НС(гнойный менингит, менингоэнцефалит). Пораж мочеполовой сист в виде уретрита, цистита, пиелита, пиелонефрита, очагового нефрита. Генерализованные формы стаф инф(септицемия, септикопиемия. Лабор. Бактериологический метод - со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерал -посев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. + посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока. +105—10⁶ КОЕ в 1 г материала.+опр патогенности: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНКазная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. +чувствительности к антибиотикам. Серологический АТ в крови: агглютининов и -антитоксинов- реакц агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505», титр агглютининов в РА 1 : 100 или ↑ титра спец АТ в 4 раза и более.Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации. Лечение Диета. АБ: полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), макролидами (эритромицин, роксигексал, азитромицин), линкомицином. При тяж ф аминогликозиды II пок (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I пок(цефазолин); при генерализованных формах — цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин), ванкомицин. + стаф анатоксин +Стаф бактериофаг местно (при стафилодермии, фурункулезе, остеомиелите, инфицированных ранах), внутрь (при острых энтеритах, энтероколитах), п/к или в/м.+ иммуномодулирующих препаратов. Виферон (виферон150000 МЕ у детей до 7 лет, виферон 500000 МЕ - старше 7 лет) назначают по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 - 10 дней. Циклоферон принимают внутрь один раз в сутки в возрасте 4–6лет — 150 мг (1 таблетка), 7–12 лет — 300 мг, старше 12 лет — 450 мг на 1, 2, 4, 6, 8 дни и далее еще 5 приемов с интервалом 72 часа. +пробиотики (линекс, бифидумбактерин, лактобактерин и др.), ферменты (панцитрат, креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витамины (С, А, Е, группы В), симптоматические средства.

Киш инф, вызванная УПФ- Гр(-) энтеробактерии(клебсиеллы, протеи, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др.). Причины: наруш эколог обстановки, нерацион примен АБ и др препаратов; наличие постоян резервуара УПМ в природе. Развив при ↓ иммунолог резистентности организма, наруш структурно-функц целостности естеств защит барьеров. УПМ обладают биологич пластичностью, устойчив к АБ. Источником м.б. люди и животные, больные и носители. Пути: пищ, вод, к-быт, редко возд-кап. Сез-ть не харак. Нестойкий и непродолж иммунитет. Клиника: м.б. гастрита, гастроэнтерита, энтерита, энтероколита. Диагностика: бактериолог, серолог. Материал: фекалии, рвотн массы, остатки пищи, грудн молоко, кровь, моча. Нараст титра спец АТ в 4 и более раз в РА, РНГА. Лечение: АБ с учетом чувст-ти. Протеи и синегнойн палочка– карбоксипенициллины, уреидопеницил, цефалоспорины 3-4покол. Клебсиелы – аминогликозиды, цефалоспорины 2-3покол. Кампилобакт- макролиды, аминогликозиды, тетрациклин, фторхинолоны. + оральн регидратация + бактериофаги+ ферменты + энтеросорбенты, пробиотики.

Ротавирусная инфекция — о. инф з/б, вызыв ротавирусами и харак-ся пораж ЖКТ по типу гастроэнтерита.Этиология.семейств Reoviridae, род Rotavirus. содержит РНК. По АГ свойствам - 9 серолог типов. У человека типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й у животных и птиц). Устойчивы к факт внешн сред. Эпидемиология. Источ -человек (больной или носитель). Мех-м передачи — ф-о. Пути: пищевой(молоко, молочные продукты), водн, к-б. Случаи регистр в теч всего года. В странах с умерен климатом — в зимние мес. В тропических странах -в прохладный дождливый сезон. Возраст ст-ра: во всех возраст группах, но чаще дети от 7 мес. до 2 лет. Имм-т: непродолжительный. Патогенез. Входн ворот- ЖКТ. Размножение и накопление в эпител кл верх отделов тонк кишк. → разруш эпителия ворсинок, ответств за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). → не обеспеч выработку достат количества ферментов.→ вторич дисахаридазная недост-ть, и в кишеч накапл нерасщепленные дисахариды. +f незрелые кл не способны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для осмотической диареи: нерасщеп дисахариды и невсосавшиеся простые сахара → в толст кишку, ↑ осмотич давление в ее просвете. Большое кол-во жидк из тк → в толст киш, т. е. в сторону высокой осмотической концент. Диарея ↑, м разв дегидратация. Поступившие в толст киш простые сахара расщепляются кишечн бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидролиз). ↑ концентрации жирных кислот → к ↑ внутрикиш осмотич давления, что ↑ диарею. Клиника. ИП 15 ч - 7 сут., чаще 1—2 сут. Нач острое, тяжесть киш синдрома и симптомы intox ↑ постепен. ↑от субфебр до фебрильной, 2—4 сут. Ведущ симптом рвота, предшеств кишеч дисf или появляющаяся одновременно. М.Б. повтор(2—6 раз) или многократ(10—12 раз), 1—3 дня. Поражение ЖКТ по типу гастроэнтерита. Стул водян или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащ (до 20 раз в сутки). Продол-ть диареи 3—6 сут. +боли в животе умерен, постоян, локализ в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные, сильные. + вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу киш при пальпации. У детей младшего возраста часто катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. Особенности у детей раннего возраста. чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном(экссудативный диатез, гипотрофия, анемия). Передается контак-быт. Диагностика. обнаруж в фекалиях и (или) АТ в сывор крови. ИФА, реакция диффузной преципитации, РЛА, ВИЭФ. Оптим сроки обследования 1—4-е сутки болезни. Специф АТ: РСК, РН, РТГА; вирусспецифическую РНК-точечную гибридизацию, электронную и иммунную электронную микроскопию.Дифф диаг: с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом, холерой. Лечение. Диета- огранич молока, молочных и богатых углев продуктов(овощи, фрукты, бобовые). Патогенетически: Оральную регидратацию глюкозо-солевыми р-ми(регидрон, цитроглюкосолан, оралит. При тяжелой форме- инфузионная терапия. +ферментные препараты(панцитрат, креон, панкреатин, мезим-форте), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.), энтеросорбенты (смекта).+специфический лактоглобулин. Профилактика как острых киш инф.

Дисбактериоз кишечника — наруш соотношения м/ду анаэробной и аэробной микрофлорой в сторону↓ бифидо- и лактобактерий, N киш палочки и ↑ числа МО, встреч в незнач количестве или отсутств в киш(УПФ). По этиологическим факторам -виды дисбактериоза кишечника:1. Эндогенный: • f дис-з, из-за ↓ секреции НСl в желудке, недост секрет f поджелудочной железы и печени; •нутритивный дис-з, при синдроме мальабсорбции(целиакия, дисахаридазная недостаточность); •воспалит дис-з, сопровождающий неинфек воспаление киш(болезнь Крона, неспециф язвенный колит); •

иммунодефицитный дис-з, при врожденных дефектах иммунной системы, аллерг з/б, длительном приеме иммунодепрессантов. 2. Экзогенный: •алиментарный д-з, возник при употреблении нетрадиционных продуктов или при нефизиологических видах пит(длительное парентер питание); •послеоперационный д-з, вследствие операций на ЖКТ;•постинфекционный дис-з, после перен киш инф; •лекарственный дис-з, после длит АБ;•стрессорный д-з;•пострадиационный д-з, после облучения. 3 степени дис-за: При I- анаэробная флора преобладает над аэробной. Бифидо- и лактобактерии выделяются в разведениях 10⁷-10⁸ КОЕ/мл или одна из этих форм в разведении 10⁹-10¹⁰ КОЕ/мл. УП бактерии(не более 2 видов) высеваются в разведениях 10²-10⁴ КОЕ/мл. При II - угнетение анаэробных бактерий, количество их примерно = содержанию аэробов. УП микробы выделяются в ассоциациях в разведении 10⁶-10⁷ КОЕ/мл. Полноценные киш палочки заменяются их атипичными вариантами(лактозонегативные, гемолизирующие). При III преоблад аэробная микрофлора, иногда вплоть до полного отсутствия бифидо- и лактобактерий. Резко нарастает количество УПМ. Особенно часто встречаются патогенные стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибы рода Candida, клебсиеллы. Все бактерии полирезистентны к АБ. Клиника: разнообразна. Компенсиров форма:↓ аппетита, метеоризм, склонность к запорам, уплощение весовой кривой. Микробиологические изменения микрофлоры = дис-зу I ст. У детей с субкомпенсир формой учащенный до 3—5 раз в сутки полужидкий стул, срыгивания, ↓аппетита, незнач intox, анемия, полигиповитаминоз. Микроэкологички = II ст. Декомпенс формы умеренно выраж intox, субфебрилитет, диспепсический и интестинальный (энтерит, энтероколит, колит) синдромы. Постеп ↑ анемия, полигиповитаминоз, признаки вторич синдрома мальабсорбции, вторич иммунодефицита, отстав в физическом и нервно-психическом разв, нейроциркуляторная дистония = III ст. Диагностика: копроцитограмма с бродильной диспепсией -перевариваемая клетчатка, неисчерченные мышечные волокна, внеклеточный крахмал, йодофильная микрофлора в количестве 2— 3 баллов; ↑ орган кислот. В копроцитограмме с гнилостной диспепсией- мышечные волокна, внутриклет крахмал, перевариваемая клетчатка, йодофильная микрофлора в количестве 2—3 баллов, ↑ аммиака.С признаками колита -слизь, L, Er, киш эпителий в больш количестве. При БХ киш содержимого ↑ фруктозы, лактозы, ЩФ и энтерокиназы. Для опред степени используют метод Р. Б. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской. В основе -подсчет колоний, выросших на пит среде, с пересчетом на количество посеянного материала и степень его разведения. Для выделения бактерий семейства кишечных засевают на среды Плоскирева, Эндо, Левина. Для выявления гемолизирующей микрофлоры - посев на 5 % кровяной агар, для выделения протея — на среду Ресселя с мочевиной, стафилококка — на желточно-солевой агар, дрожжевых грибов — на среду Сабуро, бифидобактерий — на модифицированную среду Блаурокка, лактобактерий — на МРС-2. Дифф: дисбактериоз и острые кишечные инфекции, вызванные УПМ. Лечение Диета- продукт, стимул микрофлору кишеч- блюда из пшеницы, риса, кукурузы, гречихи, проса; овощи — капуста, морковь, кабачки, тыква, томаты; свежие фрукты, мясо и рыба нежирных сортов, кисломолочные продукты, растительные жиры. Для детей грудного возраста - женское молоко. Первый этап измен химич процессов в киш и борьбу с УПМ. → использ бактериофаги: Стафилококковый, Колипротейный, Клебсиеллезный поливалентный бактериофаг и бактериофаг клебсиелл, Синегнойный бактериофаг (пиоцианеус), Пиобактериофаг комбинированный. +специфических лактоглобулинов (энтеральный лактоглобулин). +комплексный Ig препарат, содерж IgG, IgM, IgA против патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Второй этап- имплантациz живых бактерийных препаратов (пробиотиков): бифидумбактерин, лактобактерин сухой, линекс, колибактерин сухой, бификол сухой, бифиформ, аципол , ацилакт, бактисубтил и др.Третий этап препараты, способств росту и развитию N микрофлоры. Используют пребиотики: эубикор, дюфалак и др. С целью коррекции пищевар недостаточности - ферментн препарат(панцитрат, креон, мезим-форте, фестал и др.), по показаниям энтеросорбенты(смекта).+ витамины С, А, Е, группы В. Показаны препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма (метилурацил, натрия нуклеинат, карнитина хлорид, прополис, лизоцим, спленин, кипацид).+фитопрепараты. Проф: антенатальная охрана плода, предохран беременных от инф з/б(особенно вирусных), Rg облучения и производственных вредностей, бесконтрольного применения лекарственных препаратов (АБ и кортикостероидов).+ санация очагов хрон инф. + в рацион пектинсодержащие и регулирующие f киш ягоды и фрукты (яблоки, абрикосы, черную смородину, бруснику, клюкву). В постнатальном периоде- раннее прикладывание к груди и вскармливание новорожденного в первые 2—3 сут. после родов молозивом. +адаптированные кисломолочные смеси.

Вирусный гепатит А — общее инф з/б, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с ф-ор мех-ом передачи, хар-ся умеренно выраженным синдромом intox (инфекционного токсикоза), наруш f печени и доброкач течением. Этиология. семейств Picornaviridae, групп энтеровирусов(72 серотип). Геномом-односпиральная РНК. Вирус стабилен, чем другие энтеровирусы.Эпидемиология. Источник- человек (больной, носитель). Механизм — фек-ор. Пути: к-быт, пищ, водн.Восприимчивость высокая. Возраст структура: во всех возрастных группах, однако наиболее высокая среди детей 3—7 лет.Хар осенне-зимняя сезонность с ↑ в сентябре — ноябре. Стойкий, пожизненный иммунитет. Патогенез. Вход ворот пищев тракт. Вирус со слюной, пищ массами или водой → в желудок и тонк киш → в портальный кровоток→связывается с поверхн рецепторами → в цитоплазму, где размнож. +Синдромы: цитолиза,печеночно-клеточной недост-ти (гепатопривный),холестаза, Мезенхимально-воспал синдром, иммунодепрессивного воздействия, дискинезии желчевыводящих путей и пищ тракта. Клиника: ИП от 15 до 45 сут. Клиники нет, но в сыворотке крови ↑АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА. Преджелтушный период от 2 до 15 дней: две стадии: стадию инф токсикоза (интоксикации, инфекционную), стадию наруш f печени (обменного или вторичного токсикоза). Стадии инфекционного токсикоза :остр начало, наруш самочувствия (общая слабость, гол боль, ↓ аппетита, тошнота, иногда однократная рвота), тахикардия, ↑АД.+ кратковременное ↑ T в теч 1—2 сут. Длительность 1—3 сут. Стадия нар f печени. При N Т вялость, апатию, сонливость, потерю интереса к играм и учебе; отвращение к пище (особенно острой), тошноту и рвоту (повторную, не связан с приемом пищи), метеоризм, запор, боль и чувство тяжести (давления) в правом подреберье или эпигаст области. Боли могут иметь приступообразный характер. + ↑печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. В конце темная моча и частично обесцв стул. Желтуш период Прод-ть от 7 до 15 дней. Желтуха вначале появл на внутр повер-ти языка→ на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища, слиз обол тв и мягкого неба, позднее — конечностях. В разгар желтушного периода печень макс ↑, край ее плотный, болезненный при пальпац. ССС - брадикардию, умер ↓АД, приглушение тонов, нежный систол шум на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Моча макс потемневшая, кал полностью обесцвечен. Послежелтушный период с N билирубина в крови. Сохраняются ↑ печени, а также умеренная гиперферментемия и ↑ уровень тимоловой пробы. В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела. Период реконвалесценции продол 2—3 мес. М сохран быстрая утомляемость после физ нагрузки, боли в животе; иногда выявляются незнач ↑ печени, диспротеинемия.Течение м.б. острым и затяжным. в послежелтушном периоде при остром теч через 1—3 мес. от начала з/б симптомы исчезают, N БХ. При затяжном течении ВГА обратная динамика симптомов, БХ и морфол измен в течение 3—6 мес. Исходы. чаще полн выздор, но м набл: остаточный фиброз печени, поражения желчевыводящих путей, постгепатитная гипербилирубинемия, постгепатитный синдром. Диагностика: преджелтушного периода:HAAg в фекалиях; в крови IgM ;в крови HAV RNA методом ПЦР;гиперферментемия; в моче билирубин. Желтуш период: в крови IgG ;гипербилирубинемия за счет прям билирубина;↑ тимоловой пробы;билирубинурия; отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и вновь появление уробилина в моче (на стадии спада желтухи). Дифф В преджелт пер с ОРВИ, ОКИ бактериальной природы.Желт период- желтухи. Лечение. В остром периоде режим постельный, Диета исключ экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности, назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. Медикамен: инфузион дезинтоксикац терапию (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, 10 % раствор альбумина, реополиглюкин), сорбенты (смекта, полифепан и др.), внутрь 5 % раствор магния сульфата, по показаниям — ферментные препараты (панцитрат, фестал и др.) В периоде реконвалесценции при сохранении ДЖВП желчегон(холосас, холензим, оксафенамид и др.); показаны тюбажи с щелочной минеральной водой 2—3 раза в неделю. Основн критериями выписки: удовл общ состояние, нет желтуш окраш кожи и видим слиз обол;↓ печени до N , N билирубина и др биохимических показ. Диспан наблюд обследуют в стационаре ч/з 1 мес. после выписки. →врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 мес. Выписка без N клинико-биохимических показателей - ежемесячно у врач-инфекционист стационара до выздоровления. Проф. Неспециф- ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. +текущей и заключ дезинфекции; обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами; соблюдение правил личной гигиены.Специф- инактивированными вакцинами: «ГЕП-А-ин-ВАК» , «Хаврикс 720», «Аваксим» и «Вакта». Иммуноглобулинопроф по эпидпоказаниям детям в возрасте от 1 до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственный контакт с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг; в районах, эндемичных по гепатиту А — 0,05—0,08 мл/кг не позднее 7—10 сут. от момента контакта.

Вирусный гепатит В— инф з/б, вызыв ДНК-содержащим вирусом, с гемоконтак мех-м передачи, протек в различ клинико-морфолог вариантах с возможным развитием хрон форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.Этиология.семейства гепаднавирусов. АГ структура НВ-вируса: HBsAg, HBcAg, HBeAg и HBxAg. НВV устойчив к воздействию физических факторов. Эпидемиология. Источник— больные остр и хрон гепатитом В, вирусоносители. Механизм — гемоконтактный. Пути: трансплацентарным, во время родов; постнатально (передача вируса от матери ребенку во время ухода или кормления грудью); при использовании в быту режущих и колющих инструментов; половым. искусственными путями: при трансфузии инфицированной крови и др; проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Воспр-ть всеобщая.Возр структура. чаще дети первого года жизни и лица старше 30 лет.Сезон не характерна.Стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез. Вход вор -поврежд кожа и слиз обол. С током лимфы и крови вирус → в печень.→ гепатоцит →освобождение ДНК → в ядро печеночной клетки→с-з нуклеиновых кислот. В результате ряда БХ реакций происх синтез нуклеокапсида с последующим образованием вируса. Репликация вируса в гепатоцитах.Возможно развитие патологического процесса по 2 путям —Репликативный путь →остр или хрон гепатита, интегративный путь-вирусоносительство. Синдромы: цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного, дискинезии желчевыводящих путей, вторичного иммунодефицита, + синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный).Классиф:По типу: Типичные.2. Атипичные: безжелтушная; стертая;субклиническая;бессимптомная. По тяжести:Легкая, ср, тяж, злокач. По течению:А. По длительности:1. Острое (до 3 мес.).2. Затяжное (до 6 мес.). 3. Хроническое (свыше 6 мес.).Б. По характеру:1. Гладкое.2. Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний. Клиника ИП от 1 до 6 мес. В конце в крови ↑ печеночно-клеточных ферментов + маркеры гепатита В: HBsAg, анти-HBc IgМ и HBeAg. Преджел период от 1 дня до 2—3 нед. постепенно с диспепс расстройств и появл астеновегетативного синдрома. ↓ аппетита, тошноту, рвоту, слабость, недомогание, быструю утомляемость. Дети старшего возраста жалуются на чувство тяжести, боли в области эпигастрия или в правом подреберье. При пальпации - чувствительность в правом подреберье, выявляются умеренное ↑ печени, уплотнение и болезненность печени. Возможны артралгии и высыпания на коже. +м.б. синдром Джанотти — Крости (пятнисто-папулезная сыпь, яркая, располагающаяся симметрично на конечностях, ягодицах, туловище). В конце потемневшая моча и обесцвеченный кал. Желтушный период нарастает в течение 5—6 сут., достигнув пика, сохраняется 5—10 сут. и только после этого постепенно ↓. ССС: брадикардия, гипотензия, дыхательная аритмия.+ угнетение ЦНС. Нередко наблюдаются отечность лица и пастозность голеней. Гипербилирубинемия выраженная и стойкая, сохраняется до 2—3 нед. Содержание АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышено. В разгар ↓показатели протромбинового индекса, фибриногена, проконвертина. Послежелт с N билирубина в крови. Самочувствие и состояние удовл. Период реконвалесц клинико-лабораторное выздоровление + могут сохран умер признаки астеновегетативного и диспепсического синдромов. Исходы: выздоровление, персистирующая антигенемия (носительство НВsAg), хрон гепатит (персистирующий и агрессивный), цирроз печени, цирроз-рак, гепатоцеллюлярная карцинома, летальный исход. Особенности: Врожд гепатит -как персистентная малосимптомная инфекция с частым развитием хрон процесса. Приобрет гепатит В. Инфицир ребенка возможно интранатально, появляются на 2—3-м месяце жизни. З/б часто протекает тяжело, нередко в виде злокач формы с летальным исходом. Диагностика преджелтушного периода: HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, DNA HBV, DNA-polymerasae; гиперферментемия; появление в моче билирубина.Желтуш п:-//- +гипербилирубинемия;↓протромбинового индекса, ↓сулемового титра, билирубинурия; отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи). Дифф с др гепатитами +з/б, сопровождающимися синдромом желтухи. Лечение. Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 мес. Этиотропно: препараты интерферона (реаферон, виферон), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин), ламивудин. Циклоферон назначают в/м или в/в 1 раз в день в дозе 6-10 мг/кг на 1, 2, 4. 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 22, 24, 26 и 28 сутки. Больным показана дезинтоксикационная терапия (вводят 5 % раствор глюкозы, реополиглюкин, плазму крови, альбумин). Назначают глюкокортикоиды (преднизолон до 10—15 мг/кг/сут., внутривенно равными дозами через 3—4 ч); ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс в возрастной дозировке); мочегонные — лазикс (2—3 мг/кг); маннитол (0,5—1 г/кг); гепарин (100—300 ЕД/кг; 4,5 % раствор натрия гидрокарбоната или другие щелочные растворы вводят при наличии метаболического ацидоза; при развитии алкалоза — 5 % раствор аскорбиновой кислоты; антибиотики; седуксен в сочетании с натрия оксибутиратом (50—100 мг/кг). В комплексной терапии используют плазмаферез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию. Диспан наблюден ч/з 10—15 сут. (не позднее 1 мес.) после выписки. → в детской поликлинике ч/з 3, 6, 9 и 12 мес. Проф выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый макроорганизм. Специф. Вакц - трехкратно по схеме: новорожденным в первые 24 ч жизни, в 1 мес. и в 6 мес. «Комбиотех» и «Энджерикс-В

Столбняк —о инф заб,выз-е Clostridium tetani, хар тонич напр-м скелетной муск-ры и периодич генер-ми судор, в рез-те пор-я двиг стр-р ЦНС токс возб.Этиол.Возб Clostridium tetani сем Bacillaceae,Гр+ подвижн палочка,облиг анаэроб.В аэр-х усл-х спор форма,мп бараб пал.В анаэр усл споры->вегетат форма,жгутики+.Сильн экзотокс,сост из тетаноспазмина(нейротоксичен->клиника) и тетанолизина(гемолиз эритр->местн нек-з->разр фагоц).Неуст во внеш ср.Споры уст длит.Эпид-я.Ист жив и чел.Мех контакт.Путь конт-быт.Распр в природе:дом пыл,земле,вода,фек жив.Споры и вег форм в киш чел.Воспр-ь выс,чаще3-7л.Сез-ть лето.Имм непрод-й.Лет-ть40%.Пат-з.Вх вор повр кожа.новорожд пуп ранка.споры->вегет форм->размн->выраб тетаноспазм->ЦНС,адсорбц на нервн-мыш синапс-распр в периневр пр-ве в круп н стволы и кровь->сп мозг и продолг(РФ)->возд на всавочн нейр, сниж торм влияние на мотонейр->некоорд импульс,беспрерывно поступ к мышц->тонич напр мышц->тетан судор на раздраж различн.Повыш акт-ть симп НС.Смерть от асфикс, паралич cor/дых.Клин.ИП 5-14сут.Генерализованный С.Нач ост.М.б. продром пер.Ранние симпт тризм жев м->затр глотан из-за спазма->мим м. Лицо-сардонич улыбка.Болезн ригидн м затыл-опистотонус.3-4сут-м жив и кон как доска-м гр кл->затр дых->тахипноэ.Тетанич судор сек-мин внезапно,контурир мшц,сильн боли,крик стон.М.б. смерть.Начало зб суд кор сек 1-2р/сут->увелич.Созн сохр.Харно гиперсаливация,повыш пот,бессон,т-ра.Молниеносная фма ИП корй,3-5сут,внезапн.Выс т-ра,тахик,тах-э част судор ч/з 3-5мин->асф->смерть.По тяж6л,ср,тяж.Л редко.ИП 14-20сут,симпт в теч5-6сут,судор слаб,локальн судор подерг у вх вор,выражгипертон ост мшц.Ср ИП15-20сут,симпт в теч 3-4сут,признаки умерен,судор кратковр,дых не нар.Т ИП7-14сут,остро1-2сут,част судор интенс,повыш т-ры,тахик,тахипн,гипертон пост.Местный с редко.Боли,ригидн мшц в ране проксим вх вор,в теч нед,бесследно.М.б. перех в генер-й.Паралич мшц лица и глазоддвиг мшц(с-м Розе).Теч остр! 3-7дн нараст симпт->2нед улучшсост->1,5-2месвыздор.Рецидив редко.Осля.Специф:разрыв мшц и сухй,перел косй,вывихи,компресс деформ позвка,аспирацпневмя,ателектаз,эмфизема, пневмоторакс.Особ новор:ИП до 7сут,судор,м.б. клонич-е,лет-ть45%.Диагнхарактерный эпиданамнез;остр нач;тризм;дисфагия;сардонич улыб;постепенное тониче напре мшц;приступы общсудор;затре дых;ясн созн.КАК:.ВЧД повыш.Обнар в отдел ран.Дифф д бешен,спазмофил,истер,отравл стрихн,эпилепс,менинг,энцеф.Леч.Хир обраб ран;аб:бензилпениц 200т ЕД/сут,в/в6раз,10дней курс/тетрацикл 30-40мг/кг/сут,4 приема.Специфич:противостолбн сыв-ка в/м по Безредке однокр,80-100тМЕ,новор 1,5-2тМЕ.Антибиотикотерапия способствует уничтожению вегетативных форм столбнячной палочки, находящихся в некротизированных тканях. Обычно назначают большие дозы бензилпенициллина натриевой соли — 200 000 ЕД/кг/сут. внутривенно в 6 приемов. Курс лечения не менее 10 дней. При непереносимости бензилпенициллина натриевой соли назначают тетрациклин в дозе 30— 40 мг/кг/сут. (но не более 2 г) внутрь в 4 приема.Специф Igчел 900МЕ.Столбнячн анатокс 0,5-1мл 3раз.Патогенетич.нейролепт(аминазин),транквилиз(седуксен),миорелакс,антигист,анальгет.Проф.Неспециф обраб ран,предупр травм.Специфическая план и экстр иммун.

Бешенство-о.зоон инф заб вир этиол,перед укус больн жив,харся пораж ЦНС приступ гидрофоб, возбужд и пси рассми.Эт.Вир б.Neuroryetes rabies,миксовир сем Rhabdoviridae.РНКсодерж.Св-ва антиген,иммуног и гемагглютинир.Выраж нейротропнСохран при низк темп-х.Эпид.Зооноз, ист и резерв жив,выд-ся со слюн.Мех гемоконт.Путь:укус ослюнение повр кожи и слиз.опасны в лицо, голову, шею и пальцы рук.М.б.пищев,трансплац и возд-пыл.Забть чаще муж.Возрт чаще дети.Сезоннть май-сент.Летть100%.Пат.Вх вор повр кожа и слиз->периневр распре->ЦНС->размнож гол и спин мозг- нервн ствол->периферия,вся НС.М.б.гематог и лимфоген распре,выдся со слюн.Н свол разрся->подавл актти дых центр,спазм мшц горт,глотки.Клин.ИП 20-180сут.Продрпер 2-3сут.Непр ощущ в месте укус(жжен,тянущболи,гиперестез).Лихка субфебр,интокс.Первсимпт наря псих:чувс страх,трев,повыш раздраж.Сниж аппет. Нар сон,страшн сны.Апатия и депресс->беспок.Пер возб 2-3сут,водобоязни (гидрофобия).Харно приступы аэрофобии, фотофобии, акустикофобии.При приступе возбе,ярость и агрессия на окр.Пер параличей нет судор и приступ гидрофоб.Нараст вялость,апатия, депресс.Лихка40-42 °C,параличи мшц конй,расса фй таз орг,пораж ЧМН.Ч/з12—20ч смерть от паралича СС и Дых центр.Особ у детей.ИП коротк.Гидрофоб и возб может не быть.Депрессией,сонливостью,паралич и коллапс.Смерть ч/зсутки.Диагн.эпиданамнез;боль в месте укуса;возб;гидрофобия;приступы аэрофобии, фотофобии, акустикофобии;психич расстра.Микроскоп:в мазках роговицы,срез кожи с волос фолл.ЦСЖ:нейтрализ АТ.РН,РСК,РПГА.ИФА:биоптаты гол мозга,слюнн ж.Гистол:тельца Бабеша-Негри.КАК:нейтроф лейкоцитз,ув Нв и эритр.Дифф д столбняк,энцефалит и истерия.Леч.Госпит,темная безшумн палата.Специф.специф антирабичIg,антирабич сывку;инф.Симптоматич.уменьш страдаий.противосудор,снотв,болеутол.Паралитипер стимул деятСС иДС.Проф. ветер-сан надзор.своевр диагн,карантинные меры в очаге,сан-просвет раб. Промыть рану тепл водой,перекись,обраб спирт/йод.В рану вводят/вокруг антираб Ig по безредке 0,25-0,5мл/кг;ч/з24ч антираб вакц.Специфпроф курс привив антираб вакц.Схемы различн(0,3,14,30,90-й дни),идивид,п/к в живот.

Легионеллез-о.инф заб,вызе микрми рода Legionella,харся порм В иН дых пут.Legionella pneumophila(типичный),вызыв пневмонию.Эт.Legionella pneumophila Гр-палочк.22 вида легионелл,включ35 серотип.Выращився в культуре курин эмбр,орг морск свин.Фактор патогти термостаб фракц эндотоксина.Эпид.Ист не установлен,факт передач от чел к чел неизв.Мехм капельный.Путь возд-пыл.Факры передач:возд,почва,пыль.Забть:дети разл возр.Сезть:лето.Патз.Вхвор слиз респират тракта.Пораж легких:бронхиолы,альвеолы.Интерстиц отек за сеч эндотокс.Инфильтр лимфоплазмоцит->массивн экссудация,лизис лейкоц,накопл фибрина.Клин.ИП2-10сут.Варианты:о. респират заб(«понтиакская лихорадка»),пневмоничформ(собственно«болезнь легионеров»),о.лихоре заб(«лихорадка Форт-Брагг»).Перразгара.Нач о.;лихорадка до 40,с-м ДН и катар синдром.Ведущий:сухой,малопрод,болезнй кашель слиз/слиз-гн мокрот,прож крови.Верхнедол правостор-менингеальный синдром,нижнедол боли в животе,«острого живота».Объективно мелко-исреднепуз вл хр.Перкут эмфизема.Интоксик 2нед.ДН нараст 4—6сут.от нач сохр весь пер разгара5-6сут.Перреконвалесц 2-3нед.слаб,утмлть,респират аллергоз.При Rg длит изм14—18сут.Осля.Специф:пневмосклероз,ателектаз,бронхоэктазы.Диагн.эпиданамнез;о.нач;сух,малопрод,болезнкаш;с-м ДН;затяжн пневм.Бактлогич(среда Мюллера-Хинтона).ИФА,ПЦР (ДНК возб),КАК:лейкоцитоз,нейтрофил,соэ.Rg:очаги инфильтр.Дифф.пневм микопл и хламид,лихКу, ОРВИ.Леч.Этиотря.макролидыI-III пок (эритромицин,роксигексал,азитромицин).При ср и тяж фх аб в/в.Курс10дн-1,5–2 мес.Патогенетич и симптоматич соотвно тяж и выражи симпт.Инф тер.При развитии ИТШ,альвеолите-глюкокортикоиды.Оксигенотерапи,в т.ч.ГБО.ФТ,массаж,гимнастику.Проф.дезинф помещений,обраб дых аппарат.

Гемофильная инфекц -о.инф заб,вызыв Haemophilus influenzae,передся возд-каппут,харся порм орг дых,ЦНС и развит гнх очагов в органах.Эт.Возб Haemophilus influenzae Гр-палочка; неподвижная,спор-,капсула+.Капсулир:6 типов (a-f).!!!типb(Hib)-95 %. Некапсулир штаммы этиол фактор хр лег забй и восп ср уха.Эпид.Ист чел,манифестными/стертыми форм,бактерионось.Мех капй.Путь возд-кап.М.б.ч/з загр игр,белье.Воспрть.часто дети до 4лет.Забть.спорадич,эпид вспышки.Сезсть. зим-вес.Имм стойк типоспец.Патог.Вх вор слизВДП может длитно персистировать.Манифестные формы экзогенного зараж/актив эндог инф.М.б.гематог диссеминация-гн менинг,сепсис,абсцесс.Вир-ть ттипа в обусл сп-ть их капсул инактив фагоцитз.Клин.формы:менингит,пневм,синусит,отит,о.эпиглоттит,остеомиелит,гн.артрит, целлюлит,септицемия,мастоидит,конъюнктивит (чаще у новорожденных).Гн менинг 1мес.- 4лет.Нач остро:лих39—40 °C,гол бол,рвоты,гиперестезии кожи,менинг см. Течение тяж.Пневм.детидо4лет.острнач лих39—40°C,катар явля,интоксик.Очаг в прикорнев зонах,одн/нескх сегм,доли.Гн плеврит м.б.,перикардит,гнойный менингит,эпиглоттит,средний отит.О.эпиглоттит(восп надгорт).Харно о.нач лих,боль в горле,одышка.Нараст расство дых,охрипл афонией.Признаки ДН.Целлюлит (панникулит). в обл гол,шеи,щеки,вокруг глазницы болезное уплотн.Кожа цианот.Темп-ра субфеб,интокс слаб.Гн артрит.крупн суст.Остеомиелит редко.вовлекся больш трубч кости(бедр,плеч,б/берцовая).Особ у дет.у новор генер форм.Септицемия/ептикопиемия;теч тяж;выс леть.Диагн.эпданамнез;группу риска дети 6мес-4 лет;полиморфизм клини;предш ОРВИ.Микроскоп мазков,поГр;бактериолог. Экспресс выявл аг РЛА и РНГА.Серолог реакции иммунодиффузии,РСК,РНГА.КАК:анемия,лейкоцз,нейтрфилз,соэ.Дифф.Гнменингиты,пневмонии,артриты и др.Леч.Этиотр:цефалоспорины2и3покй(цефуроксим,цефиксим,цефтриаксон),защище пеницилл(флемоклав солютаб 30 мг/кг/3 приема),монобактамы,карбапенемы, рифампицин,левомицетин.Курс-10–14дн,при тяж до 4–6нед.Пребиотики: эубикор.Патоген и симптом тер.Проф.специф полисахаридная вакц типа b (Акт-ХИБ).Детям до 4 лет из сем очага рифампицин;изолир новорх,разобщение,общеукрепл мертия.

кандидоз.-группа инф заб,вызх гриб род Candida,харся преимм порем кожи,слиз и ногтей.Эт.Возб C.albicans,C. tropicalis,C.parapsiolosis,C.quilliermondii,C.krusei.Род дрожжепод гриб,отличся отсутств полов пути размнож и способн образть мицелий.Агены-сильн аллерген.Явл-ся сапрофитн флорой полости рта,кишеч,полов путей.30 видов.усл-патог мо.Не устойчивы к дезинф срм.Эпид.Ист больные(люд жив) с ост форм,м.б.носит.Мех конт,кап.Пути:конт-быт,возд-кап.Ч/з зараж предм обихода.М.б.вертик:интранат.Воспрть:часто новор,ранн возр.Патз.Вхвор:экзог,эндог.Важно сниж общ реакт оргма.Способствт дисбиоз кишка,сниж имм после абтер,ГК,иммунодепр,сопутств патол(СД,ожир,онкол,патол ЖКТ).

Сущя роль сенсиб оргма прод ж/д гриб,изм реакт орг.Клин.многообр.1.К кожи.краснота,мацерац,паронихии,баланит.Дети ранн возр:эритемат,везик-пустул высып,эрозии.2.Слиз рта(молочн).появл огранич бел пятн трудн отдел и дифф эрит,сух,б/б,м.б.трещ-болезн.Переход на пищев->трудн кормлен-дистрофия.Rg:суж пищ,ослабл перист.Эзофагоскоп:изъязвл,бел нал.М.б.на гортани-осиплос,стеноз.3.Желуд:туп бол в эпигастр,дисфагия.Диагн-ФГС.4.Энтерит и э/кол:част жидк стул ж-охр цв,прож кров.Потеря жидк и электрол.5.Желчн пут:редко,гектич лих-ка,бол в обл печ,желт,зуд.6.Анорект:боль и жжен задн прох,усил при дефек,слиз красн,отечн.7.Септицемия:попод в кровь.Лихка внезапн 39-40,м.б.волны коротк,1-2дн.Кожа землен,общ сост ухудш.8.Эндокард:озноб,лихка,абдом боли,рвота,острсерд недть.Спленомег,пурпура,печень увел.Геморраг сетч об гл,п/к абсц.Хар-но-эмболии артер-нов очаг.М.б.полн обтуротверст.9.Пор почек при диссиминир-пиелонефр-гидронефр.10.К менинг:о,подостр,хр.=бактер,но темп и гол бол не выр.Менинг симпт мог отсутств.ЦСЖм.б.прозр,иногд мутн.лимф,с/яд кл.М.б.менингоэнцеф.11.Хр гранулемат к кожи появл инфильтр с нечетк контур,покрывся сер-кров корк.локаля-лиц и волос ч гол.Особ у дет:сепсис,пор-я пол рта,ВДП,легких,пищ,жел,киш.Часто суперинф.У дет ослабл с рах,анеми,гипотроф,после абтер.Диагн.эпиданамнез;грриска с иммунодеф,получ иммунодепресс и антибиотики;полиморфизм клиники;отсутствие клинич эфф от антибакт тер.Лаборат:выдел культур гриб из мокрот,зева,кожи и др.Серолог РСК,РА.титр1:160.Леч.Этиотря.антифунг мази(натамицин,клотримоксазол,миконазол,нистатин),ногт- кератолитические мази.Пол рта:рры буры в глицерине,йодлипола,калия перманганата,отвары трав.гексетидин (гексорал2 % аэроз,рр д/полос кажд 12ч курс20–30дн),имудон 8табл/сут курс1–20дн.При распрм и висцер к. флуконазол(дифлюкан),флуцитозин внутрь,в/в,низорал внутрь.ПореЖКТ натамицинь.вит,минер,адаптогены.Прогноз благопр.При висцер неблагопр.Проф.рационя абтерапия,соблюд сан-противоэпид режима.

Полиомиелит-о инф заб,выз вир полиомиелита,харя разнообр клинич форм(от стертдо паралитич).Эт.Возб Poliovirus hominis,сем Picornaviridae,род Enterovirus.3 серотипа.I серотип(вир Брунгильда)вызыв эпид вспыш с развит паралич.II серот(вир Лансинг)спорадич случ.III серот(Леон)неустойч генотипич стрры,вирул,вызыв вакцинассоциир варты.РНКсодерж,аг-белк оболчк.Сз и созреве в цитопл кл.Устойч во внешн сред.Эпид.Ист больн,вирусонос.Мех фек-ор,кап.Пути:пищ,конт-быт,водн, возд-кап.воспр дет в возр3мес.-5лет.Прич эпид вспыш сниж имм просл среди дет в возр 3мес.-1—2лет.Забть.ю-в Африк,в Ю-ВАзии,Индии,Пакист.неблагополучн Армен,Азербайдж,Таджик,Турц.Сезть:летне-осен.Имм типоспецифич,в теч всей жизн.Пат.Вх ворслиз глотки и киш.Четыре фазы разв: 1-энтер:накопл в лимфоглот кольц и кишке,2-лимфоген,размнож в л/у,3-вирусемия:первичн(размнож и распр в кров,орг,ткан(печ,селез,костн мозг,миокард)и повторн(вновь в кров)-перв симпт, 4-невральная-тропен к НС,проник в ЦНС.Порт мотонейр пер рог спин мозг и ядра ЧМН.В оболочк восп проц-серозн менинг,1-2сут нараст конц вир,зат сниж и исчез.Но м.б.длит персистенц.Класс.По типу:Тип(пор ЦНС):1.Непаралитич(менинг).2.Паралитич(спиня,бульбя,понтинная,сочетанная).II.Атипичн:стерт(абортивн);бессимпт(инаппарант).По тяж:1.Легк.2.Среднетяж.3.Тяж.Критерии тяж:выраженность сма интокс;выражь двиг нарй.По теч:1.Гладк.2.Негладк:с осложн;с наслоен втор инф;с обостр хр забй.Клин.ИП 3-35сут.Непаралитич.Менингформ.Нач остр,с лихки до 38 и более,сильн гол боль,повт рвот.Темпер кривая двухволн:перв волн с общеинфекц симптми,ч/з 1-3сут.норм темпер втор волн лихки с клиник пория мозгоболоч. Менинг синм ведущ.Гиперестезия и повыш чувствть к слух и зрит раздражит- гиперакузия и светобоязнь.М.б.адинамия,нейромиалгич см,вегетат наря.ЦСЖ прозря,бесцв,повыш давл,плеоцитоз 100-300кл/мкл,лимфоцит,но перв1—2дн м.б.нейтроф.Течблагопр.На 2йнед улучш общ состе,темперN,на 3нед ЦСЖ норм.Паралитич.ИП,препаралитич1-6дн:от перв клин проявл до паралич.Остр нач,лих-ка,катар см,боль в жив,диарея,общемозг с-мы,вегет расстр(дистонией,потлив,кр стойк дермограф).Кон пер темп норм,сост улучш.Появл,нараст бол синдр:спонтан мыш бол в конх,спин;вынужд поле-поза«треножника»,«горшка»;симпт натяж корешк,нервн ствол-симпт Нери,Лассега,болть по ходу нервнствол,в точк вых нерв.паралитич до1-2нед.начс появл парезов(паралич) до перв признак улучш двиг фй.Внезапн появл паралич и парез,в утр час,при норм темп. Нараст быстр в теч 24-36ч.вялый(периферич) хр,ранн разв атрофий к 7-10сут.Формы:спиня-порся двиг кл пер рог спин мозг,чаще поясничн.М.б.моно-,пара-,три-тетрапарезы.асимметр,мозаичн распре парез.развит контрактур.Трофиче измя в ткан.Бульбарн тяжел,бурное теч,без препаралитич пер.Уменьш подвти мягк неба,гнус голос,поперхиван,вытек жти ч/з нос,исчезнов глоточн,кашл рефл,охрипл голос.Пораж ядер IX,X,XII парЧМН.М.б.нар-е созн.летй исх в 1-2сут.Понтин изолир поре ядра лиц нерв.Периферич парез,паралич мимич мры на одной стор.Особень отсутств рассв чувствити вкус,слезотеч и гиперакузии.Сочет(бульбоспинальная,понтоспинальная,понтобульбоспинальная).восстановит до2лет;появле двиг функц в пораж мышц,уменьшн бол сма и вегет расстр.Восстане движ в пораж мышц в порядке обратн возникнов.Остаточн явл в рез гиб мотонейр.резидуальный после 2лет.груб контракт,деформ позвоночн,кист,стоп,отстав поражх конечн в росте.неврологич наря стойк вял паралич,мыш атроф.Диагн.вирусологич фек и ЦСЖ.ПЦР,экспресс-диагн аг полиовир в фек и ЦСЖ ИФА.серологичРН,РСК.Результ ЦСЖ в препаралитич пер серозн воспе мозг обк под давл,клет-белк дисс(лимфоцит смеш плеоцитоз100—300кл/мкл).Паралитич пер белк-клет диссоц.Диффдиагн.остр вял паралич энтеровир этиол(ЕСНО,Коксаки,энтеровирусы68—71серотип),неврит лиц нер,вир серозн менинг,бактер сер менинг.клещ нейроинф,полинейропат при дифтерии,врожд миастенией.Леч госпитализ.Реж постельный с укладк на щит,созде физиологич положя для поражх конй.этиотроп ацикловир курс 14дн,рекомбинантн интерферон(реаферон,реальдирон,виферон).Патогенетич дегидрат(лазикс,диакарб);НПВС(нурофен,диклофенак),сосуд преп(трентал),нейрометаболит(инстенон,актовегин),поливит,антиоксид.глюкокортик. Физиотер.Диспанс наблюд.реконвалесц невропат,ортопедврач ЛФК в услх санатор.Активнвосстя тер в теч6-12мес.Проф.Неспецифич организац,осуще территор эпид надз за остр вял парез,работ в очаг.В очаге текущ и заключ дезинф.Изоляц больн более 4-6нед.Карантин 21ден,осмотр.Дети до 5л экстр иммун ОПВ.Специфич вакц ОПВ и Имовакс полио(инактивир).

Энтеровир инф(Коксаки и ECHO) -груп заб,вызыв вир род энтеровир,харся см интокс и полиморф клиники.Этиол.вир Коксаки груп: А(23серотип) вялые параличи,В(6серотип)спастич паралич,очаг миоз,измй в подж жел,мышц сердц,печ и др орг.Вир ЕСНО асептич менинг,летн лихи,экзант,миокард,полиомиелитоподобн забя и др.РНКсоде,уст во внешн ср.Эпид.Истбольн,вирусонос.Мех кап,фек-ор.Пут:возд-кап,пищ,водн,конт-быт,трансплацент.Воспрть выс.Забть.3—10лет.распрна широко.Сезть:вес-лет максиюне — авг.периодич с интерв в 3—4 года.типоспецифич иммт.Патог.Вх вор слиз об нос,глотк,тонк киш.-размнож в лимф тк,эпителх кл,регионарн лимф узл.-в кровь,перв вирусе,3сутболезн.тропизм кЦНСмыш тк. Могут пор др орг.Харно персистирове виру орг с длитм сохрм в киш,мышц,паренхимат орг,коже,ЦНС-хр теч:энцеф,миокард,полидерматомиозит.Классиф.По типу:1.Типичн:а)изолиров:герпангина;эпид миалгия;пор нервн сист;энтеровир лихка;энтеровир экзан;киш форма; респират;пораж сердц;пораж глаз.б)комбинирове:герпангина и миалгия; герпангина и серозный менингит.2.Атипичные:стертая;бессимпт.По тяжести:1.Л.2.Ср.3.Тяж.Критерии тяж: вырть синдр интокс;выражть местн измй.По теч:1.Гладк.2. Негладк:с осл;с наслоен втор инф;с обостр хр заб.Клиника.ИП 2-10сут.Нач остр,внезапн.Синдр интокс.Темпер 39-40 °C.осмотр:гиперемия верхн полов туловищ,склерита,экзантем полиморфн.зев гиперем,зернис задн ст гл.Язык облож бел нал.увелич шейн,подмыш л/у,печен,селез с 1-3 сут.Формы:Герпангина вир КоксАиВ.дет разл возр.Чаще сочет с менинг,миалг.Нач остр.интокс умер.Темп до38 °C сохрся1-3сут.Лок измя гиперем слиз мягк нёба,нёбн дуж,минд,мелк папул1—2ммс красн венчик,превращся в везикулы.сохрся 24—48ч-эроз с сер-бел налет.Пат изм исчез ч/з6-7сут.увелич тонзил,подчелюстн л/у.Эпид миалгиявир КоксВ.Нач остр. Синдром интокс,темп 39—40°C.болев синдром внезапн приступообр, усилив при перемене полож тела,вдох.Приступ 30-40сек до15—30мин.Длитть бол сма 1-3сут.форм:торакальн,абдомин.Энтеровирпория нервн сист. Серозн менинг.вызыв все серотипы.остр нач,темп38—39°Cпостоян.резкгол бол,рвот,наре созн,судор.менинг симпт+.сохрся3-7сут.ЦСЖ:под давл,прозр.цитоз100—500кл/мкл.нейтроф,в последем  лимфоцит.Нормя кон 3нед.Энцефалитич(стволовая,мозжечковая).нач остр.Темпер39—40°C.изме созня,судор,очаг симпт,мб ствол наря.ЦСЖ незначит цитоз,выс бел. вызде 2—4нед.Паралитич(спинальная)вирКоксАВ,ЕСНО.начся с симпт,свойствх др форм энтеровир инф(респират,киш).Чаще парезы развся остр:наре походки,ротация стоп.мыш гипотон.Рефл сохр.Энтеровир лихка.нач остр,умеря интокся,темп 38,5—40°C,двухволн.миалгии,конъюнкт,увеличшейн л/у. 3—4 сут.Энтерэкзантем дет первлет жиз.симптэкзант,умер интокс,повыш темпер.Сыпьпоявл одномом на неизм фон кож,разнообразн,сохрся1—2сут.исчезбессл.Кишвир Кокс В (1—6серот),КоксА(2,9серот).дет ранн возр.нач остр темп38—39°C.Интокс не выраж.Рвота част,повторн(2—3р),бол в жив,метеоризм;стул 6—8р/сут,энтеритн хар.Респират(катаральная).дет ран возр.Нач остр,см интокс,темп повыш.Катар см рин сух каш,гиперем,зерн заднст глот.лих 3—5сут,катар1нед.поря сердц.миокардит,энцефаломиокардит новорожд,КоксВ.Источн родильницы,медперсонал.Путтрансплацент,конт-быт.Темп фебр,кардиальн с-м,общемозг см.поражен глаз. Увеит.вир ЕСНО синдр интокс,увеита.Диагн.вирусологич,серологич.мат-л носоглоточн слиз,фек,ЦСЖ.ПЦР,ИФА,прям непрям иммунофл.РН,РСК.Леч.Пост реж на весь остр пер,порх сердц+3–4нед.этиотр рекомб интерфер(виферон,реаферон,роферон),интерфероногены(циклоферон,неовир),иммуноглобулин в/в(сандоглобулин,пентаглобин),специфич с АТ к Coxsackie В (типы 1, 4, 5) и ECHO 11.Патогенетичдегидратац;НПВС.ноотропы(пантогам,пирацетам),витВ_1,В₂.ГлюкокортикДиспанс наблюд за реконвалесц,перенесш с пораж нервн сист,сердц,печ,подж ж,глаз. Длительность 1г-3л.Проф.Неспецифич изолирна 10сут.В очаге текущ,заключит дезинф. За контактн 7сутю.

Вирусные энцефалиты(клещевой,комариный и др.)-груп инф забй ЦНС,харся порм гол м,протекх с общеинф,общемозг синдром,очагов симптми.Клещевой энц прир-очаг забе,передся трансмисс,пищев пут,харся синдрм интокс,порм ЦНС.Эт.сем Flaviviridae,род Flavivirus.груп арбовирусов.РНКсодерж,внутри нуклеокапс,окруж ЛП обол с погруж шипами гликопротеид.Сохр при комн темп и низк темпер,высушив.Эпид.Осн резерви ист грызуны,ежи,зайцы,белки,птицы,дом жив козы,коровы,овцы,свиньи,лошади.Переносч иксод клещи:Ixodes persulcatus,Ixodes ricinus.Вир персистир в клещ пожизн,передся потомству трансовар,сохрт вирть на протяж всего цикла развит клещ (3л).Мех:гемоконт,фек-ор.Зараж трансмисс,пищевой.Воспрть:все возр гр,часто дет7-14л.вес-летн сезть(макс май-июн).стойк иммут.Пат.Вх вор кожа,слиз пищ тр.В месте внедр первичн аффект пятно/папул.Первичн вирусем кратковр(4сут.)->гематог в орг РЭС(печь,селез,легк)->размнож,накопл вир.Повт вирусем->нач клин(повыш темп,инток)->в кл гол и спин мозг,ч/з эндот сосуд или периневр.Пор-е мотонейронов,ядра двиг нерв,сер вещ гол мозг,мозжеч,гипоталамус.Классиф.Типичные:неочагов(менингеальн),очагов(энцефалитич,полиомиелитич,полиоэнцефаломиелитич);атипичные(лихорадочн,стерт,бессимпт).Клин.ИП 7-14сут.Удлинение у дет,получивш иммуноглоб против вир КЭ.Продром пер,отсутств;недомог,общ слаб,умер гол бол.Пер разгара.нач остр,повыш темп 39-40°C,озноб,жар,сильн гол бол,тошн,рв.Гипертермия 3—4сут.перв волн.ч/з2—7сут.втор волн развит менинг/очаг симпт.Неочаг.серозн воспе обол гол м.остр нач,гипертерм,общеинф проявл,общемозг и менинг симпт.На2-3ден энцефалитич синдр: наре созня,судор;психомот возбе,неврологич симпт(тремор конй,изме мыш тон рефл). Давл ЦСЖповыш,смеш/лимфоцит плеоцит,бел увел.Санация ЦСЖ к конц 3 нед.Очагов.Энцефалитиччаще детск возр,преобл симпт поря гол мозг.начинся с выражй общемозг симптки(наре соз,судор).Очаг симпт от локи проц.Полиомиелитичсопровся вял парез(паралич) мышц шеи,тулща,конй.Харно поре шейн утолщя сп мозг-атроф мышц шеи и плеч пояс.Типичн симптомокомпл:«свисающая голова»,«свободн надплечья»,«крыловидн лопатки»;движя в прокс резко огранич.Полиоэнцефаломиелитическая симптом поря гол и сп мозг.Атипичные формы. Лихорад общеинф синдр(кратковр лихка,умер интокс).расстрва ЖКТ.Стертаяобщеинф симпт без орган изм нс.нестойк невролог нар.ЦСЖ не изм.Особ у дет ранн возр.постоян наблся общемозг симпт,теч тяж,част повторн судор,или статус.Диагн.вирусологич и серологич иссй.Выдел из крови,ЦСЖ-перв дн забя.Экспресс-диагн РНИФ,ПЦР.Серологич РН,РСК,РТГА.ЦСЖ под давл,прозря.смешй/лимфоцит плеоцит100—300кл/мкл,повышбелк до 1 г/л.КАК:лимфоцит лейкоцит,п/яд сдвиг,повыш СОЭ.Дифф.с менинг и энцеф др этиол;Лихорад форм с ОРВИ и ОКИ;хронич форм —с забми,с амиотроф,гиперкинетич и судорожн синдр.Леч.госпитализ.пост реж.Этиотр.специфич челий иммуноглоб,титр антит к вирКЭнеменее1:80.Неспецифич—анафер,рекомбинантн интерф(реаферон,виферон,реальдирон).Патогенетичя дегидратацию(лазикс, диакарб)и дезинтоксикац(глюк-сол рры,реополиглюк)._{трентал,кавинтон;при судорог —реланиум,ГОМК,фенобарбитал.вит грВ,антихолинэстеразн(прозерин,убретид), иммуномодулятор(циклоферон),физиотер,массаж,ЛФК, гипербарич оксиген.}Диспанс.В теч1год реконвалесц осматрневропат 1-2-3 рв3мес;далее—2—3раза/ г.Проф. Неспецифич в очаг КЭ меря уничтож клещ(распыление инсектицидов),индивид защит.Экстр химиопрофка.внутрь анаферон детск в теч 21дняпо 1табл.3раза в день.Специфич акт культур инактивиров вакц(концентрир сухая и сорбировя жидк вакц;FSME-IMMUN ingect).Курс 3 прив за две нед до посещ эндемичн райна.ревакця ч/з 1 год,затем кажд3г.Специфич пасс проф иммуноглобулин против вируса КЭ.

Комариный(японский)энц—остринф эндемичн забе с трансмисс пут перед,вызыве нейротропн вир,харся порм вещва гол моз и мозг об.Эт.(см.выше).Эпид.Резерви ист дик и дом живе,птиц,грызун.Мех—гемоконт.Путь —трансмисс.Зараже при укус комаров:Culex pipiens,Culex trithaeniorhynchus,Aedes togoi Aedes japonicus,способны трансовариаль передть инф потомств.Воспртьвсеобщ.чаще взр,работе в заболочх местах,дети старш.летн-осен сезть,макс авг—сент.Патог.Вх вор кожа.Расприе гематоген, периневр пут.Преодолев гематоэнцефалич барьер-проникт в паренх гол мозг-размноже-накрпл-в кровь. Клинк.Ип 5- 15сут.Нач пер не харен.за 1—2дня до синдр продром явл.Пер разгара.нач бурн.В перв сут выражя лихка,максим(до41°С)ко2сут и нормся к7-10сут.объективно гиперем лица и конъюнкт,множе элты геморрагич сыпи,брадикард(сменся тахикард),глухсерд тон,снижАД.На2—3сут менинг симпт,с 3—4 сут симпт очагов/дифф энцеф.Больные оглушен,безучастн,не реагир,бред,галлюцинац,комы и судор.миоклонич,фибрилл,фасцикул подергивя в мышц.Особти у дет ран возр.бульб рассва,выраже экстрапир симпт.Диагнка.Осн вирусологич(выде из крови,мочи и ЦСЖ до 10сут бол),экспр-диагн(обнар аг в ЦСЖ),РСК,РПГА,РН.ИФА,ПЦР.ЦСЖ под давл,прозря.умерй(100—300кл/мкл)лимфоцитй плеоцит,повыше белк(0,6 г/л).Диффклещ энцеф,геморрагич лих с почечн синдр,первичн сер менинг,диабетич и уремичй ком,ОНМК.Леч.глюкокортик(дексазон),мочег(фуросемид),вит В,ноотр,антигипокс, антиоксид.Проф.Осн мер в очаге уничтож личин комар в водоем.Для защ от комар смазыв части тела репеллентами.специфич проф убит формоловой вакциной.трехкратн вакц инактивирой вакц «Beijing» у детей,в эндемичн очаг.

Понятие об инфекционной болезни (ИБ).

ИБ — взаимод м/у возб и человеч орг-ом, в рез-те кот происх наруш f-ий орг и сис-м макроорг с разв-ем морфол изм, клин симптоматики и формир специф иммун. ИБ могут перед от зараж чел или жив здоровому (т. е. явл контагиозн) и способны к массовому (эпидемическ) распростр. ИБ протек циклически, хар-ся синдр инток, повыш t и др клин призн. ИБ может развив как моноинф, вызыв одним возбуд, или как сочетан, микст-инф, кот обусл неск патог Аг. В завис от природы различают бактер-бактер, вир-бактер, вир-вирус, бактер-кандидоз и др микст-инф. Инфицир-ие макроорг 2 или бол числом возбуд может происх одновр (коинф) или последов (суперинф). Инф чаще возник как экзоген - при попад возбуд в орган чел-а извне. М.б. и эндоген природы (аутоинфекции), т. е. разв в рез-те активации собств микрофлоры (патоген, усл-патоген). Эндоген инф обычно наблюд у детей ран возраста, ослабл, длит леченных кортикостероид, цитостатич и антибактер препаратами, на фоне киш дисбактер.

Понятия перекрестная инфекция, экзогенная инфекция, смешанная инфекция, суперинфекция, реинфекция.

Перекр инф включ любые заражен детей во время нахожд в стацион и делится на: внутрибольничная инфекция; собственно перекрестная инфекция; суперинфекция; реинфекция. Собственно перекр инф хар-ся тем, что в рез-те зараж в стацион возник инф-е, преимущ местн, процес (тонзиллит, ринит, отит, лимфаденит, пневмония и др.). Экзоген инф-я – при попадании возвуд извне. Смешанная инф – несколько возбудит. Суперинфекция развив при инфицир в больнице возбуд того же вида (рода), кот вызвал основ забол, но др его вариант (серотипами). Реинфекция возн вследствие инфицир в стац возбуд того же вида (рода) и варианта (серотипа), кот вызвал основ болезнь.

Внутрибольничная инф-я. Противоэпидемические мероприятия по предотврашению распространения внутрибольничной инфекции.

Внутрибол (госпитал, нозокомиал) инф. Источн внутрибол инф явл дети, госпитализир в инкубац пер или с недиагностир инфекц забол. В рез-те развив дополн (сопутствующая) инфекц болезнь (корь, скарлатина, ветряная оспа, дизентерия и др.).

Общая хар-ка инфекционной болезни. Основные периоды инфекц заб-я. Их инфекц-патогенетич особенности.

Особен инф болезни явл цикличн теч: инкубац, продром (начального), разгара (развития) и реконвал (выздоровл). Инкубац период — с момента внедрения в орг возбуд до появл перв клинич симпт болез. В этот период происх размнож возбуд, наблюд иммунолог сдвиги и др процессы, наруш норм деятельн тканей, органов и систем макроорг. Продолж инкубац периода разл — от нескол часов (грипп, пищ токсикоинф) до неск месяцев (вир геп В, ВИЧ) и даже лет (проказа, лейшманиоз). Продром период проявл рядом симптомов, обычно неспецифич для данной инф (повыш t, недом, сниж аппетита). Развив измен в месте входн ворот, т. е. формир первич очаг (тонзиллит, катар явл в верх дых путях и др.), с послед распростр возбуд в разл орг и ткани. При нек заб-ях набл патогном симптомы (напр, при кори -симптом Филатова-Коплика). Продолж продром периода разл — от неск часов до неск дней; иногда он отсут. Период разгара — возник симптомы и синдромы, свойств данной болезни. Выраж изм в месте первич очага; при ряде инф появл высып на коже (скарлатина, корь, ветр оспа, краснуха); при коклюше — приступообр судорожн кашель; типичн хар-р приобрет гематологич, б/х и морфол изм. Период реконвалесц наступ вследств выработки специфич иммунитета и хар-ся постепен нормализ функцион и морфолог показ. При нек инф восстанов наруш f происх медленно. В это время сохран специфич сенсибилиз, риск разв аллерг осложнений и суперинфицир.

Принципы классификации клинических форм инфекционных болезней у детей.

В завис от мех-ма передачи и места первич локал возбуд инфекц болезни подразд на: Инф заб-я дых путей (дифтерия, коклюш, грипп и др.); Киш инф болезни (шигеллезы, сальмонеллезы, холера и др.); Кровяные инф (сыпной тиф, геморраг лихорадки, риккетсиозы и др.); Инф наруж покровов (рожа, трахома и др.). Для практ целей в педиатрии испол клинич классиф инфекц болезней по типу, тяжести и течению (А. А. Колтыпин). Типич формы имеют все свойствен данной болезни классич признаки. Атипичными считают формы с отсутст каких-либо основных признаков болезни, наруш цикличности течения (стертые, бессимптомные, абортивные и др.). По тяжести разли легкие, ср-тяж и тяжелые. Оценку тяж следует провод в разгар болезни, когда все клинич симп выражены максим. Критер тяжести явл выражен общих и местн проявл болезни. При легк формах симп инток и местн измен выраж незнач, t не более 38,5. Ср-тяж формы хар-ся значит наруш самочувствия, выраж синдр интокс и существ местн изм, t 38,6—39,5. Тяж формы протек с выраж синдh интокс, измен CCC, НС и других систем; t выше 39,5.

По длител различ острое, затяжное и хр течение. По характеру течение инф болезни м.б. гладким — без нарушения цикличности и негладким — при развитии осложнений, обострений, рецидивов, насл втор инф и обострении хрон заболев.