Конспект к лекции «Метаболизм Липидов»

Гидрофобность - общее свойство всех липидов, но некоторые липиды (гликолипиды, фосфолипиды, желчные кислоты) амфифильны, так как имеют в своем составе гидрофильные и гидрофобные части.

Биологические функции липидов - источники энергии (жирные кислоты).

Фосфолипиды, гликолипиды и холестерин участвуют в образовании клеточных мембран. Простагландины и тромбоксаны - регуляторная функция.

Холестерин - структурный компонент мембран, а также предшественником желчных кислот и стероидных гормонов.

С ними поступают жирорастворимые витамины (А, Е, D, К).

Расщепление липидов в желудочно-кишечном тракте

Происходит в 12-перстной кишке, куда поступают липаза с соком поджелудочной железы и конъюгированные желчные кислоты в составе желчи.

***Эмульгирование жира Происходит при участии желчных кислот , которые из-за своей амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит к дроблению капли.

*** Гидролиз жира осуществляется панкреатической липазой - расщепляет эфирные связи в триацилглицеринах (ТАГ). Жирные кислоты отщепляются прежде всего из  -положения. В результате образуется  -моноацилглицерин - основной продукт гидролиза.

***Всасывание при участии желчных кислот, кт + with моноацилглицеринами, холестерином и жирными кислотами смешанные мицеллы - растворимые комплексы, обеспечивающие переход продуктов гидролиза в клетки слизистой кишечника.

Желчные кислоты с током крови в печень, затем снова секретируются желчью в кишечник

Циркулируют по кругу: печень - кишечник - печень.

Однако в течение суток примерно 0,3 г желчных кислот выводятся.

Потери за счет синтеза в печени из холестерина.

Нарушение желчеобразования или поступления желчи в кишечник приводит к нарушению расщепления жиров и их выделению в составе кала - стеаторрея .

***Ресинтез триацилглицеринов из продуктов в клетках слизистой кишечника.

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов.

В кишечнике образуются два типа липопротеинов: хиломикроны - ХМ и в небольшом количестве липопротеины очень низкой плотности - ЛОНП. В составе хиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани.

Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) - фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями. Располагающаяся в эндотелии сосудов, взаим. с ХМ кровотока и гидролизует ТАГ на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку. ХМ превращаются в остаточные хиломикроны и поступают в печень.

***Депонирование и мобилизация жиров

Пути накопления жира в жировой ткани:

1. поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника

2. поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы

3. образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

В 1 и во 2 случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП-липазой и в клетку поступают жирные кислоты, кт используются для синтеза ТАГ.

ЖК активируются образованием тиоэфиров кофермента А, а затем взаимодействуют с глицеролфосфатом. Т.к. глицерол не может быть фосфорилирован в адипоцитах (в этих клетках отсутствует глицеролкиназа), то глицеролфосфат образуется при восстановлении диоксиацетонфосфата (из гликолиза).

Следовательно, синтез ТАГ протекает только в присутствии глюкозы, из кт образуется диаксиацетонфосфат. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, повышая проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

*** Мобилизацию (липолиз) депонированных ТАГ катализирует тканевая липаза. В результате жиры распадаются на глицерин и свободные жирные кислоты.

Адреналин и глюкагон активируют внутриклеточную липазу (аденилатциклазная система). Глицерол (раств. в плазме) транспорт в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза. Жирные кислоты транспорт кровью в виде комплексов с сывороточными альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления.