ЛЕКЦИЯ №5
Атопический дерматит
Атопия (atopos) – повышенная чувствительность в виде БА и сенной лихорадки, которая передается по наследству (1923).
Атопический дерматит – повышенная чувствительность кожи в сочетании с БА, которая передается по наследству (1933).
«диатезическое пруриго» (1882 – Бенье)
«нейродермит» (Брок и Жако конец 19 века)
«экссудативно-катаральный диатез» (Маслов – 1961)
«аллергический диатез» (1972 – Валентинович)
Атопический дерматит – хроническое, аллергическое, наследственно обусловленное заболевание кожи, начинающееся с первых месяцев жизни и протекающее стадийно.
Эпидемиология:
- в экономически развитых странах Европы – 1-28%;
- в регионах России – от 5,2% - 15,5%;
- аллергические заболевания у детей занимают первое место по распространенности среди всех неинфекционных заболеваний;
- 50-75% аллергических заболеваний приходится на АтД.
Атопический дерматит:
- определяется геномом, состоящим из 20 генов на 7 хромосомах (4,5,6,7,11,13,14);
- передача генов потомству случайна и независима, что определяет разнообразие клинических проявлений;
- реализация предрасположенности к атопии происходит только под воздействием триггерных факторов
Риск развития:
Оба родителя – вероятность 60-80%
Мать больна – 45-50%
Наследственность не отягощена – возможно, рождение больного ребенка – 10-20% (с этого ребенка и началось дальнейшее развитие по потомству)
Триггерные факторы развития атопического дерматита:
I. Отягощенный семейный анамнез
- экологическое неблагополучие;
- хроническое заболевание родителей;
- хронические интоксикации;
- профессиональные вредности.
II. Отягощенный акушерский анамнез:
- аборты;
- привычное невынашивание;
- гестоз;
- конфликт по резус-фактору и AB0.
III. Течение данной беременности:
- угрозы прерывания;
- гестозы;
- вирусные заболевания;
- обострение хронических заболеваний;
- пищевая сенсибилизация.
IV. Интранатальный период:
- гипоксия;
- асфиксия;
- стремительные роды;
- травмы.
V. Постнатальный период:
- инфицирование;
- пищевая сенсибилизация через молоко матери;
- вакцинация.
ПАТОГЕНЕЗ
Th0
|
Th1 Th2 ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13
Th2-зависимые цитокины при аллергическом воспалении:
ИЛ-4 – способствует презентации антигена Т-клетками, усиливает выброс IgE B-лимфоцитами;
ИЛ-5 – усиливает созревание и миграцию эозинофилов в очаг;
НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Пептидергический механизм
- нейропептиды высвобождаются при стрессе (центральный), при расчесывании кожи за счет субстанции P (периферический), при повреждении или воспалении корешков (паравертебральный механизм) и оказывают гистаминоподобный эффект.
Гистаминолиберация
- высвобождение гистамина из тучной клетки под воздействием раздражения (снижение уровня Ц-АМФ в клетки, повышенная проницаемость мембран, гиперсенситивность рецепторов).
Бактериальная, протозойная и грибковая сенсибилизация
- стафилококк;
- стрептококк;
- дрожжеподобные грибы (Candida albicans);
- другая грибковая инфекция (Petirosporum orbiculare);
- глистно-протозойная инвазия;
- условно-патогенная флора кишечника.