Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Основы естествознания.doc
Скачиваний:
13
Добавлен:
05.05.2019
Размер:
907.26 Кб
Скачать

1.3.4. Типичные нарушения работы кровеносной системы

Болезни кровеносных сосудов (сосудистые заболевания) удобно рассматривать в соответствии с типом сосудов, в которых развиваются патологические изменения. Растяжение стенок сосудов или самого сердца приводит к образованию аневризм (мешковидных выпячиваний). Обычно это следствие развития рубцовой ткани при ряде заболеваний коронарных сосудов, сифилитическом поражении либо гипертонии. Аневризма аорты или желудочков сердца — наиболее серьезное осложнение сердечно-сосудистых заболеваний; она может спонтанно разорваться, вызвав смертельное кровотечение.

Аорта. Самая крупная артерия, аорта, должна вмещать выбрасываемую под давлением кровь из сердца и за счет своей эластичности перемещать ее в артерии меньшего калибра. В аорте могут развиваться инфекционные (чаще всего сифилитический) и артериосклеротические процессы; возможен и разрыв аорты вследствие травмы или врожденной слабости ее стенок. Высокое кровяное давление часто приводит к хроническому расширению аорты. Однако заболевания аорты имеют меньшее значение, чем болезни сердца. Самые тяжелые ее поражения — обширный атеросклероз и сифилитический аортит.

Атеросклероз. Аортальный атеросклероз — форма простого артериосклероза внутренней выстилки аорты (интимы) с зернистыми (атероматозными) жировыми отложениями в этом слое и под ним. Одним из тяжелых осложнений данной болезни аорты и ее основных ветвей (безымянной, подвздошных, сонных и почечных артерий) является образование тромбов на внутреннем слое, что может создавать препятствия кровотоку в этих сосудах и приводить к катастрофическому нарушению кровоснабжения мозга, ног и почек. Такого рода обструктивные (препятствующие кровотоку) поражения некоторых крупных сосудов удается устранять хирургическим путем (сосудистая хирургия).

Сифилитический аортит. Снижение распространенности самого сифилиса делает более редким и вызываемое им воспаление аорты. Оно проявляется спустя примерно 20 лет после заражения и сопровождается значительным расширением аорты с образованием аневризм или распространением инфекции на аортальный клапан, что приводит к его недостаточности (аортальная регургитация) и перегрузке левого желудочка сердца. Возможно также сужение устья коронарных артерий. Любое из этих состояний может приводить к смерти, иногда очень быстро. Возраст, в котором проявляется аортит и его осложнения, колеблется от 40 до 55 лет; заболевание чаще наблюдается у мужчин.

Артериосклероз аорты. Сопровождается потерей эластичности ее стенок, характеризуется поражением не только интимы (как при атеросклерозе), но и мышечного слоя сосуда. Это болезнь пожилого возраста, и с увеличением продолжительности жизни населения она встречается все чаще. Потеря эластичности стенок сосудов уменьшает эффективность кровотока, что само по себе может приводить к сходному с аневризмой расширению аорты и даже к ее разрыву, особенно в брюшном отделе. В настоящее время иногда удается справиться с этим состоянием хирургическим путем.

Тромбоз. Образуется тромб (сгусток) в просвете кровеносного сосуда. Тромб может формироваться и в венах, и в артериях; обычно тромбы локализуются в венах, особенно в венах ног и заднего прохода. Встречается также тромбоз сосудов тонкого кишечника и почечных лоханок, реже — воротной вены и бедренной артерии. Следствием тромбоза в какой-либо из коронарных артерий является недостаточность кровоснабжения одного из сегментов сердца и развитие острого инфаркта миокарда.

Тромбоз часто возникает как послеоперационное осложнение, но бывает обусловлен и другими причинами. Так, инфекция может приводить к повышению свертываемости крови и тромбированию сосудов. При варикозном расширении вен тромбоз вызывается замедлением и нарушением кровотока. Тромбоз артерий связан с образованием в них кальциевых отложений: тромбы легко прикрепляются к таким участкам и могут вызвать закупорку артерий. Атеросклероз мозговых сосудов — самая частая причина образования в них тромбов; в результате этого процесса возникает инсульт.

Симптомы тромбоза вен — боль, повышенная чувствительность и отечность, подъем температуры. Если тромбы локализуются в венах ног, вены становятся болезненными и пульсирующими. Тромб в артерии ноги вызывает сильную боль, а сама нога синеет и становится холодной. В части случаев тромб отрывается и свободно перемещается; при этом он может закрепиться в сосуде любой части тела и вызвать тромбоэмболию (закупорку сосуда). Особенно опасна тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии — распространенная причина внезапной смерти.

Лечение тромбозов включает постельный режим, терапию антикоагулянтами, в случае тромбоза ножной вены — закрепление ноги в поднятом положении. Быстрым и эффективным средством рассасывания тромба служит ферментный препарат — человеческий фибринолизин. В случаях венозного тромбоза многие хирурги рекомендуют вскрытие вен и оперативное удаление тромба. Тромбы, закупоривающие артерии, всегда следует удалять.

Нарушения работы легочной артерии. Поражения легочной артерии и двух ее главных ветвей немногочисленны. В этих артериях иногда возникают артериосклеротические изменения, а также встречаются врожденные пороки. К двум наиболее важным изменениям относятся:

 

  1. расширение легочной артерии вследствие повышения в ней давления из-за какого-либо препятствия кровотоку в легких или на пути крови в левое предсердие;

 

  1. закупорка (эмболия) одной из ее главных ветвей вследствие прохождения тромба из воспаленных крупных вен голени (флебит) через правую половину сердца, что является частой причиной внезапной смерти.

Чтобы сердце могло прогонять кровь через систему кровообращения, необходим определенный уровень КД. Без него артерии спадались бы, и кровь не поступала бы в органы и ткани.

При каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в артерии, что вызывает волну давления и растяжение их стенок. В этот момент измеряется систолическое давление. Затем сердце расслабляется, заполняясь кровью для следующего сокращения, а артерии приходят в исходное состояние — в этот момент измеряется диастолическое давление.

Величину КД выражают дробью, в числителе которой указывают систолическое, а в знаменателе — диастолическое давление в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). У здорового взрослого человека КД составляет 120/80 мм рт. ст. Давление, превышающее 150/95 мм рт. ст., считается повышенным, при этом рекомендуется принимать соответствующие лекарственные средства. Однако нормальные значения КД определяются также возрастом: с годами оно обычно увеличивается. Поэтому чем моложе человек, тем большее значение имеет даже небольшое повышение КД.

Причины. Организм регулирует КД в основном двумя способами: путем сужения сосудов и путем изменения объема жидкости. Сужение сосудов достигается повышением тонуса гладких мышц артериальных стенок. В ответ на сигналы, поступающие из симпатической нервной системы, эти мышцы сокращаются, что приводит к сужению просвета артерий. Чем сильнее сокращение, тем выше сопротивление кровотоку и выше КД.

Объем крови в организме зависит от количества содержащейся в ней воды, а чем больше жидкости, тем выше давление. Регуляция объема жидкой части крови осуществляется через почки, в которых происходит выделение или задержка натрия (соли). Соль притягивает воду. Поэтому если в тканях и кровотоке соль задерживается, там накапливается вода. Однако если почки выводят соль, вода выделяется из организма с мочой. В поддержании водно-солевого баланса принимает участие и калий.

Если системы, ответственные за нормальное соотношение между степенью сужения сосудов и объемом жидкости, разлаживаются по ряду не совсем ясных причин или выходят из строя в результате болезни, то возникает артериальная гипертония. Так, выведение натрия бывает нарушено при заболевании почек или может быть подан ошибочный сигнал к выделению гормонов, вызывающих сужение сосудов (возможно и сочетание этих обстоятельств). Некоторые опухоли бесконтрольно продуцируют гормоны, вызывающие задержку натрия, или же сосудосуживающие вещества. Возникающее в результате длительное повышение КД может приводить к разрыву кровеносных сосудов. В случае развития атеросклероза снижается эластичность стенок артерий, вследствие чего возрастает нагрузка на сердце и происходит увеличение его размеров.

В некоторых случаях причина гипертонии устраняется путем хирургического удаления опухоли, восстановления нарушенного кровоснабжения почки или даже удаления пораженной почки. Однако около 85 % лиц с повышенным КД страдают так называемой гипертонической болезнью, причины которой неясны. Другое название этой болезни — первичная, или эссенциальная, гипертензия — четко указывает на то, что она возникает первично, а не как следствие иного заболевания. В одних случаях она связана преимущественно с увеличением объема жидкости, в других — с чрезмерным сужением сосудов, а иногда — и с тем, и с другим.

Лечение. Еще совсем недавно для снижения высокого КД врачи рекомендовали принимать диуретики (мочегонные) как средства, уменьшающие объем крови. При необходимости добавлялись средства, расширяющие артерии или снижающие активность симпатической нервной системы. Позднее более успешных результатов удалось добиться с помощью так называемых бета-блокаторов. Эти соединения, по-видимому, обладают способностью тормозить секрецию почечного гормона ренина, не оказывая слишком сильного действия на другие функции симпатической нервной системы.

Установлено, что ренин играет основную роль в повседневной, долгосрочной регуляции КД. Поступив из почек в кровь, он катализирует превращение одного из белков крови в сосудосуживающее вещество — ангиотензин. Кроме того, ренин стимулирует секрецию корой надпочечников стероидного гормона альдостерона, который вызывает задержку натрия в почках, тем самым увеличивая объем жидкости в организме. Таким образом, тормозя секрецию ренина, бета-блокаторы могут снижать КД в тех случаях, когда именно избыток ренина вызывает или поддерживает гипертонию. Современные лабораторные методы позволяют определять активность ренина в крови; полученные данные используют для оценки баланса натрия в организме. Это дает возможность врачу судить о “ренин-натриевом профиле” больного и предсказывать его реакцию на “противорениновые” методы лечения.

Большое значение в лечении гипертонии имеют правильный образ жизни и снижение веса тела. Полезно придерживаться бессолевой диеты, особенно при низкорениновой форме гипертонии. Взрослому человеку в среднем требуется около 200 мг натрия в день (т. е. примерно 1/10 чайной ложки столовой соли). Однако в США взрослый человек в среднем потребляет 2–2,5 чайных ложки столовой соли в день, так что одна только столовая соль в 20 и более раз перекрывает суточную потребность в натрии. Кроме того, натрий поступает в организм с пищей, приготовленной с использованием разрыхлителя теста (пекарского порошка), консервантов, таких, как нитрит натрия, или специй (например глютамата натрия).

Накопление сведений о биохимических основах гипертонии позволило постепенно размотать клубок тесно связанных между собой причин этой болезни и применять более специфичные и простые средства лечения, причем с меньшими, чем раньше, побочными эффектами. Учитывая действенность современных средств терапии и хорошо известную опасность последствий гипертонии, можно и нужно начинать ее лечение на ранних стадиях, пока КД еще не достигло опасного уровня. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что систематическое эффективное лечение способно предотвратить развитие сердечной недостаточности, инсультов и почечной недостаточности. Каждый человек должен регулярно проверять свое КД.