- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Механизмы выздоровления:
- •Стадии умирания:
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Признаки биологической смерти на основе смерти мозга
- •Принципы классификации болезней
- •Анализ понятия болезни не возможен без осмысления понятия «здоровье».
- •Таким образом, здоровье и болезнь – две противоположные стороны одного явления - жизни, не исключают друг друга.
- •Неспецифические проявления повреждений клеток
- •Механизмы повреждения клеточных структур Липидный механизм
- •Кальциевые механизмы
- •Ослабление апоптоза
- •Виды реактивности:
- •Формы резистентности
- •Группы препаратов, влияющих на реактивность
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома
- •Эффекты катехоламинов
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Эффекты глюкокортикоидов
- •Этиология нарушений регионарного кровообращения
- •Патогенетические звенья нарушений регионального кровообращения
- •I. Характер движения крови по сосудам
- •V. Нарушения сосудистого тонуса Регуляция сосудистого тонуса
- •Причины артериальной гиперемии
- •Факторы, определяющие исход и значение ишемии
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •По происхождению эмболы бывают:
- •Эмболы большого круга
- •Эмболы малого круга
- •Гиперкоагуляция и тромбофтилия
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Гипокоагуляция и геморрагические заболевания и синдромы
- •Стадии:
- •Расстройства обмена веществ при гипоксии
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Коррекция циркуляторных гипоксий Коррекция циркуляторных гипоксий местного характера частично описана в разделе "Патология микроциркуляции".
- •Коррекция дыхательной гипоксии
- •Коррекция гемических гипоксий
- •Классификация боли
- •По значению:
- •По характеру:
- •По локализации:
- •Местная – афферентация идет непосредственно с места повреждения, и боль совпадает с местом поражения (рецептора, нервного ствола или корешка).
- •По происхождению:
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Вегетативные и эмоциональные компоненты боли
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды клеточного торможения
- •Виды экстремальных состояний
- •Стадии шока
- •Общий патогенез шока
- •Особенности шоков в зависимости от их этиологии
- •Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):
- •Общие признаки воспаления
- •Принципы противовоспалительной терапии.
- •Проявления альтерации:
- •Большую роль в механизме воспаления играют медиаторы. Их делят на: провоспалительные и противовоспалительные, локальные (тканевые), циркулирующие и промежуточные. Локальные (тканевые) медиаторы
- •Промежуточные медиаторы
- •Функции медиаторов воспаления
- •Источники медиаторов
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Экссудация с нарушением микроциркуляции и эмиграцией
- •Собственно экссудация
- •Эмиграция
- •Стадии фагоцитоза
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Гипоталамус
- •Теплоотдача
- •Теплопродукция
- •Разобщение окислительного фосфорилирования
- •Обмен веществ при лихорадке
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Защитные реакции при лихорадке
- •Отрицательное значение лихорадки
- •Отличительные признаки перегревания организма и лихорадки
- •Патогенез вич-инфекции
- •Патология в–клеток
- •Дефекты с преимущественным поражением т–клеток
- •Дефекты миелоидных клеток
- •Дефекты системы комплемента (возможен генетически обусловленный дефицит любого компонента комплемента)
- •Этиология аллергических заболеваний
- •Стадии развития аллергии
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •В организме углеводы выполняют следующие функции:
- •Аэробный гликолиз проходит 3 этапа:
- •Регуляция уроня глюкозы в крови
- •Глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды) и актг:
- •Адреналин:
- •Соматостатин:
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •Наиболее атерогенны II, III, IV типы гиперлипопротеинемий.
- •Изменение содержания холестерола, триглицеридов и липопротеинов плазмы при различных видах гиперлипопротеинемий
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Нарушения метаболизма у людей, страдающих ожирением
- •Нормализация переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Патология конечных этапов белкового обмена
- •Дифференциальная диагностика различных типов дисгидрий представлена в табл. 17.1.
- •Дифференциальная диагностика типов дисгидрий.
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга (рис. 17.7.)
- •Патогенетическая классификация отеков
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Характеристика отдельных элементов
- •Нарушения минерального обмена
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Проявление нарушений кислотно-основного состояния.
- •Лейкопении
- •Имеется наследственная предрасположенность к некоторым видам опухолей: казахи болеют лейкозами реже русских в одних местах проживания.
- •Виды сердечной недостаточности
- •Приобретенные пороки сердца
- •Особенности коронарного кровообращения
- •Регуляция коронарного кровообращения
- •Исходы инфаркта миокарда
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •Классификация нарушений мозгового кровообращения
- •Этиология нарушений мозгового кровообращения
- •Характер поражения сосудов
- •Пороги ишемии мозга:
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •Основные электрофизиологические механизмы аритмий
- •Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •Нарушение проводимости (блокады)
- •Классификация артериальных гипертоний по величине ад у детей и у взрослых
- •Классификация нарушений ад
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Факторы риска гипертонической болезни
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •Регуляция ад и сосудистого тонуса а. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патофизиологическая классификация нарушений внешнего дыхания
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:
- •Нарушение диффузионной способности легких Диффузия газов
- •Нарушение кишечного полостного пищеварения
- •Нарушение кишечного мембранного пищеварения
- •Причины нарушения мембранного пищеварения
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Нарушения двигательной функции кишечника
- •Врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig а и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;
- •Группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие hla-антигенов в5, в15, в35 и др. Увеличивают вероятность заболевания яб.
- •Решающим звеном в патогенезе яб является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Печеночная недостаточность (пн) – синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
- •Причины печеночной недостаточности
- •Патогенез печеночной недостаточности
- •Желтухи
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Основные звенья патогенеза опн
- •Стадии опн
- •Этиология хпн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гиперальдостеронизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Расстройства нервной трофики
- •Энергетический дефицит и функции нейрона
- •Гипоксия, ишемия и функции нейрона
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Расстройства нервной трофики
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
- •Нарушения сегментарного отдела внс
- •Нарушения надсегментарного отдела внс
- •Этиология неврозов
- •Основные формы неврозов
Стадии стресса или общего адаптационного синдрома
Стадия тревоги (аларм-реакция) - мобилизация организма, усиление дыхания, сердечной деятельности, tС, гипертрофия мозгового и коркового вещества надпочечников, инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Активация защитных механизмов и угнетение функций несвязанных с непосредственным поддержанием жизнедеятельности. Непосредственное участие ЦНС и симптомо-адреновой системы.
Стадия резистентности - увеличение резистентности организма к стрессору. Формирование этой стадии проходит под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эндокринные оси: адренокортикальная (АКТГ); соматотропная и тиреоидная. Так же андрогены.
Стадия истощения - снижение резистентности, болезнь и смерть.
Любой стресс заканчивается в виде двух явлений:
Эустресс - хороший, благоприятный стресс. В результате стрессовой реакции повышается функциональный резерв организма, что в итоге приводит к адаптации организма к стрессовому фактору и ликвидации самого стресса.
Дистресс - плохой (неблагоприятный) стресс, когда происходит истощение защитных сил организма. Данная фаза проявляется в виде симптомов стресса или даже возникновением заболеваний - болезней адаптации.
Различные расстройства секреции гормонов стресса могут приводить к заболеваниям, названным «болезнями адаптации», поскольку они вызываются не непосредственно каким-либо патогенным фактором (возбудителем болезни), а ошибочной адаптационной реакцией на стресс.
Язвенная болезнь
Ишемическая болезнь сердца
Гипертоническая болезнь
Мозговой инсульт
Кахексия
Сахарный диабет
Иммудефициты
Опухоли
Импотенция
Гипертиреоз
Адаптационные реакции проходят 2 этапа:
Срочный этап – возникает непосредственно после начала действия раздражителя и, может реализоваться лишь на основе ранее сформировавшихся физиологических механизмов (увеличение ЧСС, ЧД, бегство животного от опасности). При этом деятельность организма протекает на пределе его возможностей, но не всегда обеспечивает необходимый эффект.
Долговременный этап – возникает постепенно, в результате длительного и многократного действия на организм факторов среды, т. е. на основе многократного повторения срочной адаптации
8. – Стресс-реализирующие и стресс-лимитирующие системы. Роль симпато-адреналовой и гипатоламо-гипофизарно-надпочнчниковой системы в общем адаптационном синдроме.
Стресс-реализующие системы - симпато-адреналовая система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.
Кора
головного мозга
Стрессор
симпатические
центры гипоталамуса
эндокринные
центры гипоталамуса
симпатические
центры спинного мозга
мозговое
вещество надпочечников
адреналин
норадреналин
либерины
передняя
доля гипофиза
АКТГ
СТГ
ТТГ
корковое
вещество надпочечников
глюкокортикоиды
андрогены
щитовидная
железа
трийодтиронин
тироксин
Рис. 3.1. Схема
активации стресс-реализующих систем.
Активация симпато-адреналовой системы
Воздействие стрессора на организм вызывает формирование очага возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, импульсы из которого направляются в вегетативные (симпатические) центры гипоталамуса, а оттуда – в симпатические центры спинного мозга. Аксоны нейронов этих центров идут в составе симпатических волокон к клеткам мозгового вещества надпочечников, формируя на их поверхности холинэргические синапсы. Выход ацетилхолина в синаптическую щель и взаимодействие его с Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников стимулирует выброс ими адреналина. Курение вызывает повышение концентрации никотина в крови, никотин стимулирует Н-холинорецепторы клеток мозгового вещества надпочечников, что сопровождается выбросом адреналина.