- •1. Основные этапы развития бактериологии, вирусологии и иммунологии. Л.Пастер, р.Кох, и.Мечников, д.Ивановский и другие корифеи мировой и отечественной науки.
- •2. Принципы современной классификации микробов. Понятие о виде, разновидности, биовариантах, серовариантах, фаговариантах.
- •3.Основные методы исследования морфологии бактерий. Микроскопия. Методы окраски микробов и их отдельных структур.
- •Специальные методы окраски бактерий
- •4. Морфология, ультраструктура и химический состав бактерий. Субклеточные формы бактерий: протопласты, сферопласты, l-формы бактерий.
- •5. Основные различия прокариот и эукариот, прокариот и вирусов.
- •6. Споры и капсулы. Методы их выявления.
- •7. Размножение бактерий. Скорость и фазы размножения в стандартных условиях. Понятие об м-концентрации.
- •8. Энергетический и конструктивный метаболизм бактерий.
- •9. Условия культивирования микробов. Требования к питательным средам. Классификация питательных сред.
- •10. Микробные ферменты, их использование в культуральной и биохимической идентификации бактерий.
- •11. Понятие о чистой культуре микроба, штамме, клоне. Методы выделения чистых культур аэробных бактерий.
- •12. Выделение и культивирование строгих анаэробов и микроаэрофильных бактерий.
- •13. Понятие об асептике, антисептике, стерилизации и дезинфекции. Асептические и дезинфицирующие вещества.
- •14. Действие физических факторов на микроорганизмы. Методы стерилизации.
- •15. Бактериофаг. Получение, титрование и практическое применение.
- •16. Фазы взаимодействия фага с бактериальной клеткой. Умеренные фаги. Лизогения.
- •17. Генетический аппарат у бактерий. Изменчивость микроорганизмов. Формы изменчивости: генотипическая, фенотипическая.
- •18. Генетические рекомбинации: трансдукция, трансформация, конъюгация, транспозиция. Понятие о генной инженерии.
- •19. Нехромосомные генетические факторы у бактерий (плазмиды, транспозоны,бактериофаги).
- •20. Молекулярные методы диагностики инфекций: полимеразная цепная реакция и другие.
- •21. Учение о микробном антагонизме. Антибиотики, их классификация и получение.
- •22. Определение чувствительности микробов к антибиотикам. Понятие о минимальной ингибирующей концентрации (мик) и терапевтической дозе.
- •23. Механизмы возникновения и распространения лекарственной устойчивости у бактерий. Осложнения при антибиотикотерапии.
- •24. Санитарно-бактериологическое исследование воздуха; методы и критерии оценки.
- •25. Санитарно-бактериологическое исследование продуктов детского питания и молока; методы и критерии оценки.
- •26. Санитарно-бактериологическое обследование лечебных и детских учреждений, материал для исследования, методы, критерии оценки.
- •27. Цели и задачи санитарной микробиологии. Критерии оценки санитарного состояния объекта.
- •29. Санитарно-бактериологическое исследование водных объектов: методы и критерии оценки (микробное число и индекс бгкп ).
- •33. Дисбиоз кишечника у детей: причины возникновения, последствия, диагностика. Пробиотические лечебно-профилактические препараты.
- •34. Морфология, ультраструктура и классификация вирусов.
- •35. Молекулярно-генетическое разнообразие вирусов. Варианты стратегии рнк-геномных вирусов.
- •36. Методы культивирования вирусов. Способы бактериальной деконтаминации биосубстратов перед вирусологическим исследованием.
- •37. Основные стадии репродукции вируса в клетке.
- •38. Типы взаимодействия вируса и клетки (продуктивный, абортивный, интеграционный )
- •39.Современные представления о вирусном онкогенезе. Онкогенные папилломавирусы человека, роль в патологии, достижения в борьбе с ними.
- •40. Особенности противовирусной химиотерапии.
- •41. Природа прионов и прионовых болезней (куру, болезни Герстманна-Штрейсслера, Крейтцфельдта-Якоба, смертельной семейной бессонницы и др.)
- •4. Патогенность и вирулентность. Основные механизмы и факторы патогенности микробов.
- •5. Формы инфекций: экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная, реинфекция и суперинфекция, персистирующая инфекция.
- •Иммунная система: организация и функция.
- •Медиаторы иммунной системы: иммуноцитокины (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор, колониестимулирующий фактор и др.)
- •Межклеточная кооперация в иммуногенезе. Механизм “двойного распознавания” чужеродной антигенной информации.
- •9. Клонально-селекционная теория иммунитета.
- •10.Иммунологическая память: природа, биологическое значение.
- •11. Иммунологическая толерантность: природа, биологическое значение и последствия срыва иммунологической толерантности.
- •12. Антигены. Антигенные детерминанты. Протективные антигены. Полноценные и неполноценные антигены.
- •13. Антигенная структура микробов. Сероидентификация бактерий.
- •14. Гуморальные и клеточные факторы неспецифической защиты. Возрастные особенности.
- •15. Система комплемента. Классический и альтернативный пути активации. Возрастные особенности.
- •16. Фагоцитарная реакция, роль лизосомного аппарата фагоцитов. Критерии оценки системы фагоцитоза. Возрастные особенности фагоцитоза.
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •17. Гуморальный иммунный ответ: классы иммуноглобулинов, возрастная динамика, защитная функция антител при инфекции.
- •18. Роль секреторных иммуноглобулинов в местном иммунитете у детей и взрослых. Иммунные факторы женского грудного молока.
- •19. Клеточный иммунный ответ: субпопуляция т-лимфоцитов, их значение в противовирусном, трансплантационном и противоопухолевом иммунитете. Возрастные особенности клеточного иммунитета.
- •20. Реакция антиген-антитело. Полные и неполные антитела.
- •21. Монорецепторные агглютинирующие сыворотки. Диагностикумы.
- •22. Реакция агглютинации и ее варианты (бактериальная ра, рнга, коагглютинация, латекс-агглютинация).
- •23. Реакция гемагглютинации, торможения гемагглютинации и гемадсорбции в вирусологической практике.
- •26. Реакция связывания комплемента. Реакция иммунного гемолиза. На неизестные антитела. Если гемолиза нет то реакция положительная и человек болен.
- •29. Особенности иммунитета и неспецифической резистентности организма при вирусных инфекциях.
- •33. Гиперчувствительность замедленного типа (т-зависимая аллергия). Кожные аллергические реакции в диагностике инфекционных болезней.
- •35. Живые вирусные вакцины. Применение в педиатрической практике.
- •Вакцинация против вирусного гепатита( 0-1-2-12-группа риска, либо 0-3-6), полиомиелита( 3, 4, 6,18,20), корь краснуха паротит( 12, 6 лет)
- •36. Серотерапия и серопрофилактика. Предупреждение сывороточной болезни и анафилактического шока у детей.
- •37. Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия.
- •38. Живые вакцины. Получение, требования к вакцинным штаммам, достоинства и недостатки живых вакцин.
- •40. Перечень вакцин для плановых профилактических прививок у детей. Оценка поствакцинального иммунитета.
33. Гиперчувствительность замедленного типа (т-зависимая аллергия). Кожные аллергические реакции в диагностике инфекционных болезней.
ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24—48 ч. ГЗТ связана с клеточными реакциями. Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма: 1. Микроорганизмами и микробными антигенами; 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами; 4. Некоторыми белками. Наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении. Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами. Туберкулиновая реакция возникает через 5—6 ч после внутрикожного введения туберкулина. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24—48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом . Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2—3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов. Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.
34. Гиперчувствительность немедленного типа (В-зависимая аллергия).
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. К ГНТ относятся: I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действиемIgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции. I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии. Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров. Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).