![](/user_photo/25083_osl4F.jpg)
- •Лекция
- •Определение
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
- •Считают, что аллергические васкулиты по своей сути являются иммунокомплексными заболеваниями
- •Субэндотелиальному проникновению ЦИКов способствуют:
- •Локализация ЦИКов при острых и хронических васкулитах имеет свои особенности
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
- •ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
- •Принципы диагностики
- •Принципы классификации
- •Классификация по глубине поражения
- •Ангииты
- •Ангиит полиморфный дермальный
- •Клиническая картина полиморфного дермального ангиита
- •Уртикарный тип
- •Уртикарный тип
- •Уртикарный тип
- •Геморрагический тип
- •Геморрагический тип
- •Папулонодулярный тип
- •Папулонекротический тип
- •Папулонекротический тип
- •Пустулезно-язвенный тип
- •Пустулезно-язвенный тип
- •Некротически-язвенный тип
- •Некротически-язвенный тип
- •Некротически-язвенный
- •Трех-симптомный синдром Гужеро- Дюперра
- •Пурпура пигментная хроническая
- •Петехиальный тип
- •Телеангиэктатический тип
- •Лихеноидный тип
- •Экзематоидный тип
- •Ливедо-ангиит
- •Ливедо-ангиит
- •Ливедо-ангиит
- •Эритема узловатая острая
- •Эритема узловатая острая
- •Эритема узловатая острая
- •Эритема узловатая хроническая
- •Эритема узловатая
- •Эритема узловатая мигрирующая
- •Эритема узловатая
- •Ангиит узловато- язвенный
- •Лечебная тактика
- •Диета
- •►Необходимо исключить воздействие провоцирующих обострение заболевания факторов (переохлаждение, курение,
- •Санация очагов фокальной инфекции
- •Антибиотикотерапия
- •НПВП - показания
- •НПВП: схемы
- •Антигистаминные препараты и препараты кальция
- •Кортикостероиды:
- •Преднизолон
- •Схема
- •Схема снижения
- •Кортикостероиды использовать под прикрытием гепарина
- •Цитостатики
- •Цитостатики
- •Малые иммунодепрессанты
- •Антикоагулянты - гепарин
- •Фраксипарин
- •Ангиопротекторы
- •Дезагреганты
- •Витамины - ангиопротекторы
- •Аскорбиновая кислота
- •Схема применения аскорбиновой кислоты
- •Рутин (витамин Р)
- •Схема применения рутина
- •Дезинтоксикационная
- •► Гемодез 200 – 400 мл ► Преднизолон 30 мг
- •Мало эффективны и плохо
- •3% йодид калия
- •Местная терапия
- •Узловатые формы – аппликации с:
- •Некротически-язвенные формы
- •I этап:
- •II этап:
- •Для эпителизации
- •При присоединении вторичной флоры
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G1x1.jpg)
Лекция
Васкулиты
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G2x1.jpg)
Определение
►дерматозы, в клинической и патоморфологической картине которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок дермальных и
гиподермальных кровеносных
сосудов разного калибра
►значительная часть имеет большое клиническое и патоморфологическое сходство
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G3x1.jpg)
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
АУТОИММУННЫЙ ГЕНЕЗ – БОЛЕЗНЬ ЦИКов
►ФОКАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (стрепто-, стафилококки, энтерококки, дрожжевые грибы, вирусы, энтерококки, микобактерии и др.)
►ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (антибиотики, сульфаниламиды, вакцины, сыворотки и др.)
►ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТОКСИКАЦИИ
►ЭНДОКРИНОПАТИИ
►
ПЕРОХЛАЖДЕНИЕ
► ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
► ФОТОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
►АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
►ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ
►ИЗМЕНЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННЫХ СВОЙСТВ КРОВИ
► ПСИХИЧЕСКОЕ И ФИЗИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ
►
ТРАВМЫ
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G4x1.jpg)
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ПРОЦЕСОВ
Феномен Санарелли-Шварцмана
-бактериальный антиген (эндотоксин)
-АГ + комплемент
Реакция Артюса АГ + АТ + комплемент = ЦИКи
ГЗТ (стадии)
- иммунологическая
- патохимическая
- патофизиологическая
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G5x1.jpg)
Считают, что аллергические васкулиты по своей сути являются иммунокомплексными заболеваниями
►Если соотношение АТ и АГ меняется в сторону повышения АГ, то и ЦИКов становиться больше и лимфоидно-
макрофагальная
система не в состоянии их
разрушить
►Избыток ЦИКов откладывается в сосудах под эндотелием
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G6x1.jpg)
АГ+АТ+комплемент= ЦИКи Диаметр ЦИКов > 3 мкм
Расстояние между клетками эндотелия 1-2 мкм
►Комплемент, входящий в состав ЦИКов приводит к сморщиванию эндотелия
►Активизируются лизосомальные ферменты
ЦИКи проникают под эндотелий кровеносных капилляров и там откладываются
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G7x1.jpg)
Субэндотелиальному проникновению ЦИКов способствуют:
►Усиленное образование ЦИКов
►Нарушение или торможение элиминации ЦИКов
►Длительная циркуляции ЦИКов в сосудистом ложе, как следствие замедление тока крови (нарушение гомеостаза)
►
Повышение
давление в сосудах
► Нарушение в системе иммунитета
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G8x1.jpg)
Локализация ЦИКов при острых и хронических васкулитах имеет свои особенности
►Острые васкулиты – локализованное расположение ЦИКов, ограниченное сосудистыми стенками и периваскулярной зоной
►Хронические васкулиты – кроме сосудистых структур, ЦИКи находят в области базальной
мембраны
и подсосочковом слое дермы
► Глубокие васкулиты – ЦИКи локализуются в стенках
глубоких сосудов дермы, в подкожно-жировой клетчатке и диффузно
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G9x1.jpg)
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ |
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ |
АГ (гаптен) + клеточный белок = полный АГ |
|
Захватывается клетками Лангерганса |
|
Презентация Т-лимфоцитам в регионарных лимфатических узлах |
|
Сенсибилизация Т-лимфоцитов |
|
Пролиферация сенсибилизированных Т-лимфоцитов |
|
Поступление сенсибилизированных Т-лимфоцитов в кровь |
|
Сенсибилизация кожи |
![](/html/25083/377/html_rMcHlCc_fv.zcLD/htmlconvd-uQHS2G10x1.jpg)
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
АГ + специфические рецепторы Т-лимфоцитов (повторный контакт)
Бласттранформация Т-лимфоцитов
Образование различных клонов Т-лимфоцитов:
хелперы, цитотоксические Т-клетки, киллеры
Выделение лимфокинов (медиаторов аллергии)